SÍNDROME N

EFRÍT

ICO

P AL O

MA

GU

ER

RA

1

PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA

E N T R E 3 - 1 2 A Ñ O SG L O M E R U L O N E F R I T I S P O S T E S T R E P T O C Ó C I C A

2

PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA

L O S A D U LT O S N O E S T Á N E X E N T O S

3

¿QUÉ ES?

Correlación clínica de:

• Inflamación proliferativa aguda

• Ocluye de capilares glomerulares

• Lesiona de la pared capilar

4

¿QUÉ PASA CON EL GLOMÉRULO?

5

6

ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS

7

¿CÓMO SE MANIFIESTA?

8

OLIGURIA

Tasa de Filtración Glomerular

9

HEMATURIA

Por la ruptura o incremento de la porosidad de la membrana basal glomerular

10

PROTEINURIA

Permeabilidad de la MBG

11

EDEMA GENERALIZADO

Hipoalbuminemia

12

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Tasa de Filtración Glomerular

Hipervolemia

13

DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES DEL COMPLEMENTO EN SANGRE

Cuando es por causa inmune

14

AZOEMIA

Excreción

15

ADEMÁS DE…

El cuadro clínico y/o antecedentes de la enfermedad que propició esta condición clínica

16

COMPLICACIONES

Insuficiencia cardíaca congestiva

Congestión pulmonar

Hiperkalemia

Uremia

Encefalopatía hipertensiva

17

TRATAMIENTO

• De soporte.

• Restricción de sal y agua.

• Diuréticos de asa.

• Antihipertensivos.

• Reemplazo de la función renal.

• Recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro.

¡Buen pronóstico a largo plazo!

18

NEFROPA

TÍA

MEMBRANOSA

19

NEFROPATÍA MEMBRANOSA

30% de los casos de síndrome nefrótico en adultos

Incidencia máx. 30 y 50 años.

Varones/mujeres de 2:1.

20

FISIOPATOLOGÍA

• Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular • Acumulación de depósitos electro densos de Ig • Activación de factores del complemento • Lesión la endotelial

• Progresiva y con tendencia a la cronicidad

• Primaria (idiopática)

• Secundaria (Fármacos, Ca, LES, Infecciones)

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ESTADIOS

1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el podocito.

2. Proyecciones de la membrana basal sobre los depósitos.

3. Recubrimiento completo de los depósitos por la membrana basal.

4. Pérdida de la densidad eléctrica del lugar del depósito.

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1. Depósitos dispersos de Ig entre la membrana basal y el podocito.

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2. Proyecciones de la membrana basal sobre los depósitos.

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3. Recubrimiento completo de los depósitos por la membrana basal.

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4. Pérdida de la densidad eléctrica del lugar del depósito.

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CUADRO CLÍNICO

Proteinuria no selectiva y progresiva hasta llegar a 20-30 g/dl.

Sx nefrótico florido.

No esta asociada a patologías que indiquen pródromos de SN.

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TRATAMIENTO

• Esteroides con clorambuzil o ciclofosfamida • Inmunosupresores

• IECA • Disminuir la proteinuria y la hipertensión

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BIBLIOGRAFÍA

• Porth, C. M. (2011) Fundamentos de fisiopatología. (3ª ed.) China: Lippincott Williams & Wilkins.

• Argente, H. A., Álvarez, M. E. (2011) Semiología Médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica: enseñanza basada en el paciente. (1ª ed.) Buenos Aires: Médica Panamericana

• Taal, M. W. (2012) Brenner and Rector's The Kidney. (9th ed.) Philadelphia: Elsevier.

• Greenberg, A. (2009) Primer on Kidney Diseases, (5th ed.) Philadelphia: Elsevier.

• Damjanov, I. (2010) Patología, secretos. (3ª ed.) España: Elsevier

• Vega, O., Pérez R. A. (2008) Síndrome nefrítico. El Residente, 3(3), 86-89.

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MERCI DE V

OTRE

ATTE

NTION!

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