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Síndrome nefrítica aguda (N00.-) Doença glomerular crônica (N03.-) Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados (N14.3) Insuficiência renal aguda (N17.-) Insuficiência renal crônica (N18.-) Cistite aguda (N30.0) Classificação de Schilling

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� Síndrome nefrítica aguda (N00.-)

� Doença glomerular crônica (N03.-)

� Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados (N14.3)

� Insuficiência renal aguda (N17.-)

� Insuficiência renal crônica (N18.-)

� Cistite aguda (N30.0)

Classificação de Schilling

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� Agentes físicos, químicos e biológicos

� Agudo ou crônico

� Medicamento: geralmente agudo e reversível

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� EAS: análise em até 1 hora� Proteinúria◦ >150-160mg/24h◦ >1g/dia (glomerular)◦ >3,5g/dia (síndrome nefrótica)

Proteinúria Exemplos

Funcional Doença agudaExercicíoOrtostática (8h - <50mg)

Sobrecarga Mieloma múltiplo (Bence Jones)Rabdomiólise (mioglobinúria)Hemólise (hemoglobinúria)

Glomerular (permeabilidade) Glomerulopatias (albuminúria)

Tubular (túbulo proximal) Necrose tubular aguda (β2 microglobulina)ChumboAminoglicosídeosDoenças metabólicas (Doença de Wilson)

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◦ Hematúria� Mais 3 células/campo� Falso positivo: vitamina C, ruibarbo, beterraba, bacteria, mioglobina� Renal e extrarenal� Renal: glomerular e não glomerular

Hematúria Exemplos

Extrarenal Neoplasias urológicas

Renal glomerular Nefropatia por IgAGlomerulonefrite pós infecciosaGlomerulonefrite membrano proliferativaSíndromes nefríticas sistêmicas

Renal não glomerular CistosCálculosNefrite intersticialNeoplasia renal

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◦ Clearance de creatinina

� Mulher saudável: 100ml/min

� Homem saudável: 120ml/min

� > 40 anos: queda de 0.8ml/min/ano

� Fórmula de estimativa (Cockcroft): (140-idade) X peso (kg) / Cr plasmática X 72

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� CLASSE 1: clearance de creatinina de 52-62,5 ml/min ou sintomas e sinais intermitentes de

disfunção do trato urinário superior, os quais não requerem tratamento contínuo ou vigilância;

� CLASSE 2: clearance de creatinina de 42-52 ml/min ou embora o clearance de creatinina seja

maior que 52 ml/min, os sintomas e sinais de doença ou disfunção do trato urinário superior

necessitam de vigilância contínua e tratamento frequente;

� CLASSE 3: clearance de creatinina de 28-42 ml/min ou, embora o clearance de creatinina seja

de 42-52 ml/min, os sintomas e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior não estão

totalmente controlados por tratamento cirúrgico ou tratamento médico contínuo;

� CLASSE 4: clearance de creatinina inferior a 28 ml/min ou, embora o clearance de creatinina

seja de 28-42 ml/min, os sintomas e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior

persistem a despeito de tratamento cirúrgico ou tratamento médico contínuo.

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� alterações inflamatórias difusas no glomérulo

� grande variedade de doenças (glomerulonefrites e vasculites)

� a mais comum: glomerulonefrite pós estreptocócica

� exposição ocupacional: via inalatória

� exposição ocupacional aguda: hidrocarbonetos alifáticos halogenados

(tetracloreto de carbono)

� exposição ocupacional crônica: solventes (síndrome de Goodpasture

reação de hipersensibilidade II - anticorpo antimembrana basal)

� clínica:

◦ início abrupto

◦ hematúria (assintomática em 50%) e proteinúria leve (<2g/dia)

◦ hipertensão, edema e azotemia (frequentemente)

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� Diagnóstico:

◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico, exames complementares (sangue:

função renal e urina: EAS, clearance creatinina e proteinúria 24h)

� Nexo causal:

◦ história de exposição ocupacional a hidrocarbonetos alifáticos halogenados

(especialmente o tetracloreto de carbono);

◦ história de intoxicação aguda recente (7-10 dias);

◦ aparecimento de comprometimento da função renal associado à hematúria e

proteinúria.

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� 60% dos casos de doença renal terminal

� declínio progressivo da função renal

� exposição ocupacional: mercúrio inorgânico (vapores, sais e óxidos)

� clínica:

◦ glomerupatia membranosa com depósitos de imunocomplexos circulantes na

membrana basal glomerular ;

◦ proteinúria (tipo glomerular: albuminúria / síndrome nefrótica: >3,5g/d) e edema;

◦ dislipidemia (hipercolesterolemia)

◦ azotemia

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� Diagnóstico:

◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico, exames complementares (sangue:

função renal e lipidograma; urina: EAS, clearance creatinina e proteinúria 24h;

biopsia renal: estágios iniciais)

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� classificação de acordo com a velocidade de progressão da uremia:

◦ nefrite túbulo-intersticial aguda, caracterizada por rápido declínio, em dias ou

semanas, da função renal e histologicamente evidenciada por infiltrado

inflamatório agudo;

◦ nefropatia túbulo-intersticial crônica, gerando uremia de evolução lenta e

progressiva, em meses ou anos, observando-se, histologicamente, fibrose

predominantemente intersticial, com infiltração variável, porém menos intensa, de

células inflamatórias.

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� 30% das doenças renais terminais

� Causa não ocupacional relativamente comum:

◦ antibióticos (aminoglicosídeos, sulfonamidas, anfotericina B, polimixina, bacitracina, rifampina,

◦ cefaloridina, meticilina, ácido aminossalicílico, pentamidina, etc.);

◦ agentes biológicos e botânicos (venenos de serpentes, toxinas de aranhas, insetos,

aflotoxinas, etc.);

◦ indutores de imunocomplexos (penicilamina, captopril, sais de ouro, etc.);

◦ imunossupressores e drogas antineoplásicas (ciclosporina, cisplatina, metotrexate,

nitrosuréias, etc.).

� Exposição ocupacional:

◦ Cádmio

◦ Mercúrio inorgânico

◦ Chumbo inorgânico

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� Fisiopatologia:

◦ Cádmio: circula com proteína tioneína que é filtrada pelo glomérulo

◦ Chumbo: mitocondrial

◦ Mercúrio: vascular (lesão isquêmica) e liga-se ao grupo sulfidrila da membrana

basal

� Clínica

Cádmio Chumbo Mercúrio

Litíase renal Hipertensão arterial Gota saturnínica

Anúria em 24h com duração 09 dias

Proteinúria tubular Proteinuria tubular Proteinúria (<1g/dia)

Urina: glicose, aminoácidos e fosfato

Urina: glicose, aminoácidos e fosfato

Azotemia com duração até80 dias

Diminuição da acidificação da urina

Hiperuricemia Distúrbios hidroeletrolíticos

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� Diagnóstico:

◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico, exames complementares (sangue:

função renal, eletrólitos e ácido úrico ; urina: EAS, clearance creatinina e

proteinúria 24h; biopsia renal: raro)

◦ Biomarcadores de exposição (dose interna X efeito)

◦ Proteinúria: β2 microglobulina

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Monitoramento biológico

� em expostos ao chumbo:

− concentração de chumbo no sangue (Pb-S) – VR de até 40 µg/100 ml e

IBMP de 60 µg/100 ml. A ACGIH

recomenda como índice biológico de exposição 30 µg/100 ml;

− concentração de ácido delta amino levulínico na urina (ALA-U) – VR de

até 4,5 mg/g de creatinina e IBMP de 10 mg/g de creatinina;

− concentração de zincoprotoporfirina no sangue (ZPP-S) – VR de até 40

µg/100 ml e IBMP de 100 µg/100 ml;

A dosagem do chumbo sérico reflete a absorção do metal nas semanas

� antecedentes à coleta da amostra;

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Monitoramento biológico

� em expostos ao cádmio:

− dosagem do cádmio na urina – VR de até 2 µg/g de creatinina e IBMP

de 5 µg/g de creatinina;

� em expostos ao mercúrio inorgânico:

− dosagem do mercúrio inorgânico na urina – VR de até 5 µg/g de

creatinina e IBMP de 35 µg/g de creatinina

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� 5% das internações hospitalares

(>50% iatrogênica)

� Formas: oligúrica (<400ml/dia)

não oligúrica

anúrica (rara)

� Classificação: pré renal

renal (NTA, GNA. NIA)

pós renal

� Ocupacional:

◦ Mercúrio inorgânico

◦ Hidrocarbonetos alifáticos

halogenados (cloreto de metileno e

tetracloreto de carbono)

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� tempo: algumas horas até alguns dias

� clínica:

◦ redução do débito urinário

◦ edema, ganho de peso e até mesmo edema agudo de pulmão

◦ distúrbios eletrolíticos, como a hipercalemia, podem provocar arritmias fatais.

◦ hematúria (síndrome nefrítica = exposição a hidrocarbonetos alifáticos

halogenados)

◦ síndrome urêmica desenvolve-se gradativamente e é caracterizada pelo

aparecimento progressivo de náuseas, vômitos, irritabilidade, convulsões e coma

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� Diagnóstico:

◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico e exames complementares

◦ a monitorização do débito urinário;

◦ dosagens séricas de uréia (aumento de 10mg/dia), creatinina (aumento de

0.5mg/dia), sódio, potássio, cloro, cálcio e fósforo;

◦ exame de urina de rotina (EAS);

◦ dosagens séricas e urinárias simultâneas da creatinina e do sódio, além da

osmolalidade urinária, podem ser úteis para diferenciar a IRA pré-renal da renal.

◦ eletrocardiograma (distúrbios do potássio e do cálcio);

◦ estudos radiológicos: ultra-som , TC, RM e cintilografias com radioisótopos

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◦ Nexo causal para hidrocarbonetos alifáticos halogenados:

� história de exposição ocupacional a hidrocarbonetos alifáticos halogenados

com episódio de intoxicação aguda;

� comprometimento da função renal associado à hematúria e proteinúria,

geralmente de 7 a 10 dias após a exposição.

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� O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas

substâncias químicas no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais,

algumas potencialmente causadoras da insuficência renal aguda. Por exemplo:

tetracloreto de carbono – 8 ppm ou 50 mg/m3

cloreto de metileno – 156 ppm ou 560 mg/m3

mercúrio inorgânico – 0,04 mg/m3

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� um diagnóstico funcional caracterizado por uma diminuição progressiva e, geralmente,

irreversível na taxa de filtração glomerular (TFG)

� uremia (sintomática)

� Causas mais frequentes:

HAS 70%DM

� Clínica:

dimunição da TFG

uremia (fases avançadas) e HAS

aumento de ureia e creatinina, anemia, hiperuricemia, acidose metabólica e dist. HE

exames radiológicos (tamanho renal)

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� Diagnóstico:

◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico e exames complementares

� Os critérios para diagnóstico da nefropatia crônica causada pelo chumbo, são:

1- ausência de história pregressa de nefropatia de outra origem;

2- história de exposição prolongada ao chumbo no ambiente de trabalho ou fora

dele;

3- demonstração de um estado de intoxicação atual ou pregresso;

4- presença de um quadro clínico;

5- eventualmente, biópsia para avaliação do comprometimento renal

6- dosagens de chumbo no sangue (Pb-S) e de ácido aminolevulínico (ALA-U) não

são importantes para o diagnóstico

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� processo inflamatório agudo da mucosa vesical

� causa mais frequente: bacteriúria vesical

� exposição ocupacional:

◦ aminas aromáticas e seus derivados, entre elas os praguicidas do grupo da

formamidina e da toluidina;

◦ joalheiros expostos excessivamente ao cádmio

� clínica:

◦ polaciúria, disúria, dor em caráter de queimação à micção;

◦ desconforto suprapúbico;

◦ urina turva e/ou com presença de sangue (hematúria macroscópica)

◦ complicação: pielonefrite (febre)

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� Diagnóstico:

◦ Anamnese clínica, ocupacional, exame físico e exames complementares

� O critério para o diagnóstico de cistite aguda irritativa devida à exposição a aminas

aromáticas, são:

1- história de exposição ocupacional;

2- quadro clínico e laboratorial (presença de hematúria ao EAS);

3- desaparecimento gradual dos sintomas após a cessação da exposição. Nesses

casos, a hematúria geralmente cessa em 2 dias e a disúria em uma semana

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� substituição do agente, da substância, da ferramenta ou da tecnologia de trabalho por outros mais seguros, menos tóxicos ou lesivos;

� isolamento da máquina, agente, ou substância potencialmente lesivos, por meio de enclausuramento do processo, suprimindo ou reduzindo a exposição;

� adoção de medidas de higiene e segurança ocupacional, como implantação e manutenção de sistemas de ventilação local exaustoraadequadas e eficientes, capelas de exaustão, controle de vazamentos e incidentes por meio de manutenção preventiva e corretiva de máquinas e equipamentos;

� monitoramento sistemático dos agentes agressores;

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� adoção de sistemas de trabalho e operacionais seguros, por meio da classificação e rotulagem das substâncias químicas segundo propriedades toxicológicas e toxicidade;

� diminuição do tempo de exposição e do número de trabalhadores expostos;

� informação e comunicação dos riscos aos trabalhadores;

� utilização de EPI de modo complementar às medidas de proteção coletiva;

� controle médico e monitoramento biológico dos trabalhadores expostos.

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◦ reconhecimento prévio das atividades e locais de trabalho onde existam agentes físico, químicos e/ou biológicos;

◦ identificação dos problemas ou danos potenciais para a saúde, decorrentes da exposição aos fatores de risco identificados;

◦ proposição das medidas a serem adotadas para eliminação ou controle da exposição aos fatores de risco e proteção dos trabalhadores;

◦ educação e informação aos trabalhadores e empregadores.

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1- avaliação da necessidade de afastamento (temporário ou

permanente) do trabalhador da exposição, do setor de trabalho ou

do trabalho como um todo.

2- caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,

solicitar à empresa a emissão da CAT, preencher o LEM e

encaminhar ao INSS. Em caso de recusa de emissão da CAT pela

empresa, o médico assistente deve fazê-lo;

3- acompanhamento e registro da evolução do caso, particularmente

do registro de agravamento da situação clínica com o retorno ao

trabalho;

4- notificação do agravo;

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� Doenças Relacionadas ao Trabalho. Manual de Procedimentos para os Serviços de Saúde (Ministério da Saúde). Capítulo 19. 2002.

� CURRENT Medical Diagnosis & Treatment. Chapter.22. 2011.