SINDROME MENINGEOSINDROME MENINGEOSINDROME DE HTESINDROME DE HTE

Lucy A. Chávez Ada Bustos Guerrero

Jeferson R. Mancilla León Gustavo Ortega

Paola PinedaYilber A. Royero

Universidad de SantanderUDES

Bucaramanga2011

SINDROME MENINGEOSINDROME MENINGEO

• Son manifestaciones que se originan por la irritación de la leptomeninge, que funcionalmente es una serosa que recubre el SNC.

• La inflamación puede tener un carácter agudo ó crónico que varían el modo de expresión de los síntomas.

SINDROMESINDROME MENINGEO MENINGEO

• CAUSAS:CAUSAS:

• INFECCIOSAS (bacteriana, viral, micótica y parasitaria)

• VASCULARES (hemorragia subaracnoidea)

• TUMORALES

• IMUNOLÓGICAS

SINDROME SINDROME MENINGEO MENINGEO AGUDOAGUDO

• ANAMNESIS:ANAMNESIS:• Cefalea intensa y persistente• Sensación febril• Nauseas y vómitos• Sin antecedentes mórbidos• Decaimiento físico• Embotamiento psíquico• Instalación reciente

SÍNDROME MENINGEO AGUDO

• EXAMEN:EXAMEN:

• Síndrome febril • Nauseas Vómitos• Rigidez de nuca• Signos meníngeos (Brudzinski, Kerning) • Compromiso de conciencia

……………………………………………………• Punción lumbar• LCR: claro / turbio / xantocrómico

SINTOMAS Y SIGNOS MENINGEOS

Cefalea: es de aparición aguda o subaguda, intensa y constante, a veces con carácter pulsátil; generalizada o de localización frontal u occipital con irradiación a columna vertebral.

Vómitos: son en proyectil, su aparición es habitualmente paralela a la instauración de la cefalea. No suelen tener relación con la ingesta y sí acompañarse de nauseas.

Fiebre: síntoma integrante no indispensable de este síndrome, pero que cuya aparición es la norma cuando el origen es infeccioso.

SIGNOS MENINGEOS

Hipersensibilidad a estímulos:Sensoriales: a la luz y a los ruidos.Sensitivas: que justifica una actitud hostil al menor contacto, debido a la hiperestesia cutánea.Vegetativas: demostrable por la “raya meníngea de Trousseau”, o aparición al roce de una línea pálida que enrojece rápidamente.Trastornos de consciencia: desde confusión mental a coma, relacionado con el grado de evolución del proceso clínico y cuya aparición comporta un factor pronóstico de gravedad.

SIGNOS MENINGEOS

Crisis convulsivas: generalizadas o focales, pueden indicar complicaciones (absceso cerebral, arteritis con infarto...), estar causadas por fármacos (penicilina) o favorecida por la fiebre en caso de pacientes epilépticos.

Afectación de nervios craneales o aparición de síntomas focales: ponen de relieve una complicación (lesiones focales parenquimatosas o la participación de esas estructuras).

Edema de pupila. En infantes fontanelas hipertensas. Diarrea.

SIGNOS MENINGEOS

Rigidez de nuca: es el signo clínico más importante, constante y precoz:Paciente colocado en decúbito supinoCuello en el mismo plano que el tronco (sin almohada)Flexionando el cuello e intentando llevar el mentón hasta la región esternal.Su positividad consiste en el hallazgo de una resistencia.Bloqueo del movimiento.de dolor.

SIGNOS MENINGEOS Signo de Kernig l. Colocado el

paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su brazo izquierdo por detrás del tórax del paciente, mientras con su mano derecha mantiene las rodillas extendidas; a continuación, sienta al paciente impulsándolo con su brazo izquierdo. La maniobra es positiva (signo de Kernig 1) cuando al llegar a la posición de sentado el paciente flexiona las rodillas pese a la oposición del examinador. Se observa en el síndrome meníngeo.

SIGNOS MENINGEOS

Signo de Kerning 2: Colocado el paciente en decúbito dorsal, el examinador levanta la pierna de este en extensión, cuando el miembro se ha elevado a una cierta altura, existe signo de Kernig 2, si se produce una flexión en la articulación de la rodilla, que se hace invencible y a veces dolorosa

Se observa en el síndrome meníngeo

SIGNOS MENINGEOS

Signo de brudzinski I: con el paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su mano izquierda por detrás de la cabeza de aquel, mientras apoya su mano derecha en el pecho; a continuación provoca una flexión brusca de la cabeza sobre el tronco. La maniobra es positiva si en dicho momento el paciente flexiona las rodillas. Se observa en el síndrome meníngeo.

SIGNOS MENINGEOS

Signo de Brudzinski 2: Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador flexiona la pierna sobre el muslo y éste sobre la pelvis. La maniobra es positiva (signo de Brudzinski 2) si el otro miembro se flexiona. Se observa en el síndrome meníngeo.

SIGNOS MENINGEOS

Reflejo tónicos-cervical de Magnus KleinHacer rotación de la cabeza. Se produce extensión de extremidades ipsilaterales.Flexión de las opuestas.

SIGNOS MENINGEOS

Contractura extensora de la musculatura dorsal: Impide al enfermo inclinarse hacia adelante, No puede besar sus rodillas ni incorporarse en la cama (con los hombros cruzados sobre el pecho) Sin ayuda de las extremidades superiores SIGNO DEL TRIPODE.

SIGNOS MENINGEOS

Signo nuca-plantar: Presionando rápidamente la cabeza del enfermo e Imponiendo a la vez, por una presión de la otra mano del examinador sobre las rodillas que estas se flexionen,Se produce la extensión del dedo gordo.

SIGNOS MENINGEOS

Maniobra de Pedro-Pons: Pasando un brazo por la espalda del paciente, a la altura de ambos hombros.Se intenta incorporarle en la cama.Al mismo tiempo que con la otra mano nos oponemos a la flexión de las rodillas. La resistencia encontrada guarda relación con la contractura refleja.

SIGNOS MENINGEOS

• La contractura de los músculos rectos anteriores del abdomen, deprime el vientre, el cual adopta una disposición excavada.

HIPERTENSION ENDOCRANEANAINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNEl compartimiento intracraneal contiene un volumen El compartimiento intracraneal contiene un volumen relativamente constante, constituido por tres elementos relativamente constante, constituido por tres elementos importantes:importantes:

•Sangre Sangre 10% 10%•Líquido Cefalorraquídeo 10% Líquido Cefalorraquídeo 10% •Masa EncefálicaMasa Encefálica 80%. 80%.

A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensación intravascular craneal como mecanismo de compensación para mantener una presión intracraneana dentro de límites para mantener una presión intracraneana dentro de límites normales.normales.

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

-Una lesión expansiva se desarrolla y agranda a expensas de los componentes ya existentes desplazando dichos componentes dentro de la cavidad.

Esto altera:Los valores normales de PIC :PIC Normal: 0-10 mm Hg = 20 cms de aguaPIC Límite Máximo: 10-20 mm HgHTE Moderada: >20 mm HgHTE Severa: >40 mm Hg

Se pueden tolerar presiones transitorias de 30 a 45 mm Hg. con la tos o espiración a glotis cerrada (Valsalva).

Entre los principales mecanismos de aumento de la PIC encontramos:Entre los principales mecanismos de aumento de la PIC encontramos: Aumento de la producción de LCR Disminución de la Absorción de LCRIncremento de la Presión Venosa Obstrucción de la circulación de LCRAumento del Tejido Cerebral Edema Cerebral de origen Isquémico

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HTE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE

CEFALEA:CEFALEA:

• Tiende a presentarse al despertar o durante la noche.Tiende a presentarse al despertar o durante la noche.• Mejora parcialmente cuando el paciente mantiene Mejora parcialmente cuando el paciente mantiene

posición erecta.posición erecta.• Localización: Preferiblemente en región Bifrontal & Localización: Preferiblemente en región Bifrontal &

Bioccipital.Bioccipital.• Cualidad: Profunda, no pulsátil, de intensidad variable.Cualidad: Profunda, no pulsátil, de intensidad variable.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE

VOMITO:VOMITO:

Coinciden con los momentos de mayor intensidad de la cefalea.

Alrededor del 70% no se preceden de náuseas. Un 30% es precedido por éstas.

Vómito en Proyectil.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE

PAPILEDEMA:PAPILEDEMA:

Particularmente cuando la Hipertensión Endocraneana se desarrolla en forma gradual & paulatina.

El paciente puedes referir visión borrosa, amaurosis fugaz (interrupción del flujo sanguíneo a la retina).

OJO: Los procesos patológicos que causan un rápido aumento de la PIC pueden provocar coma o muerte sin que aparezca el papiledema.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTEOJO !!: La presencia de pulsaciones venosas retinianas implica que

la presión del LCR es normal o está levemente aumentada pero su ausencia no es de utilidad diagnóstica.

Además los Pacientes con HTE PUEDEN:-Presentar signos y síntomas neurológicos,

focales, atribuibles a la lesión causal subyacente a las hernias cerebrales secundarias.

-Trastorno del estado de conciencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE

Síntomas neurológicos focales son atribuibles a la lesión causal subyacente o a las hernias cerebrales secundarias.

Trastornos de las Funciones mentales superiores más frecuentes: Apatía, Trastornos de la Atención y Memoria, Desorientación Temporo-espacial, Cuadros de Demencia (Sobre todo en cuadros de Hidrocefalia Crónica).

Trastornos de conciencia aparecen a raíz del desplazamiento de las estructuras cerebrales con la resultante disfunción del sistema activador reticular ascendente o cuando la PIC es muy elevada (>400 mm de LCR) ó a la disminución de la PPC.

Cuando la HTE es aguda pueden aparecer trastornos de la Frec. Cardíaca (Bradicardia), HTA atribuible a la disfunción bulbar (Rta. De Cushing) y trastornos de la Respiración.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS HTE

Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos• Presión intracraneana elevada (> 25 mmHg).• Estudio citoquímico dentro de límites normales.• Neuroimágenes normales (TAC, RM).Características del pacienteCaracterísticas del paciente• Mujeres (65-95 %).• Pico edad: 21-34 años.• Obesidad (44-94%). SíntomasSíntomas• Cefalea (75-99%).• Cambios visuales (30-68%).• Diplopía (20-36%).• Tinitus y acúfenos (0-60%).SignosSignos• Papiledema (98-100%).• Paresia VI par (14-35%).• Defectos campos visuales (3-51%).• Disminución agudeza visual (2-25%).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Artículo: “Síndrome de Hipertensión Intra Craneana”.Autor: Erick Sánchez Pérez

Artículo: “Fisiopatología y Tratamiento de la Hipertensión Endocraneana”.Autor: Ramón C. Leiguarda

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