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SINDROME HIPEROSMOLARES E HIPERNATREMIA
Dra. Carolina Sugg H. Becada Nefrología Pediátrica U de Chile.
UPC HEGC
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Osmolaridad
¨ La osmolaridad esta determinada por el número de partículas en un solución.
¨ Na es mayor determinante del LEC (> 90%)
Osm = Na x 2 + glicemia/ 18 + UN/2,8
Osm plm efectiva = Na x 2 + glicemia/18
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Osmolaridad
¨ Cambios en la osmolaridad provocan cambios en el volumen celular.
¨ Se requiere una fina regulación de la osmolaridad
de LEC para mantener el volumen celular.
¨ La cantidad de agua corporal se mantiene relativamente estable con cambios en la ingesta.
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Cambios celulares con cambios en la osmolaridad
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Volumen celular cerebral
¨ Cambios en la osmolaridad pueden alterar el volumen y la función celular cerebral.
¨ El cerebro ha desarrollado mecanismos complejos de osmorregulación para defenderse a los cambios de osmolaridad.
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Mecanismo de protección cerebral
Hipertonicidad: : Desh celular;
ingresa Na+- K+- Cl-, corrigiendo volumen celular..
Largo plazo aumento solutos orgánicos en IC.
Hipotonicidad: Edema celular en
min Célula: saca Cl-/
K+ y con ello salida de H20 Largo plazo: perdida de
solutos orgánicos: myo- inositol- glutamina-
taurina- glutamato.
A pesar de ello cambios en osm plm puede tener consecuencias neurológicas.
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Regulación de la osmolaridad
¨ Sed ¨ ADH ¨ Riñón
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Osmorreceptores
¨ Es esencial sensar la osmolaridad plasmática para mantener la homeostasis del agua.
¨ Neuronas especializadas localizadas en: ¤ OVLT (org vascular de lamina terminal). ¤ Núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
Canales calcio; TRVP. (+) por desh celular OVLT, presión de succión (-)
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Sed Ø 295 mOsm/Lt Ø Pared anterior de 3ª
ventrículo- Ø Cíngulo anterior- giro
hipocampal- insula- cerebelo
Hemorragias con alt HDN- AG II- anticolinérgicos (tto psquiátricos)
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ADH
¨ Péptido endógeno de 9 aminoácidos.
¨ Fx: ¤ Balance del agua. ¤ PA ¤ Plaquetaria. ¤ Termorregulación.
¨ Síntesis y depósito en 1- 2 hrs.
¨ Vida media 20-30 X. ¨ Metabolismo hepático
(vasopresinasas)
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Receptores ADH
¨ V1: Vasculatura- miométrio- plaquetas
¨ V2: TD y T colector. ¨ V3: Pitituaria.
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ADH
¨ Concentraciones normales: 0,5-5 pg/ml ¨ Estímulos:
¤ Osmóticos: Cambios osm 2%. ¤ No Osmóticos:
n NE n Dopa n Dolor n Hipoxia n Acidosis n HDN: ê 20% VEC èbarorreceptores en corazón- carótidas
aparato yuxtaglomerular è nv IX- X è hipotálamo è ADH n Fármacos: AINES- opiáceos. n Nauseas.- vómitos
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ADH
¨ Estímulos inhibitorios: ¤ Hipervolemia. ¤ Agonistas α- adrenérgicos. ¤ Taquicardia auricular ¤ Distención AI ¤ Etanol ¤ Fenitoína ¤ Clopromazina.
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Umbrales osmóticos
Máx concentración de la orina 1200 mOsm/Lt y Flujo urinario min 0,5ml/min.
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Hipernatremia
§ DEFINICIÓN à concentración plasmática de sodio > 145 mEq/L
Déficit relativo de agua en relación
al sodio
HIPERNATREMIA
Pérdida de agua
Ganancia de sodio
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Hipernatremia:
¨ Clasificación: ¤ Moderada: 145-165 mEq/Lt ¤ Severa: > 165 mEq/Lt
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Cambios en compartimientos en hipernatremia
ê proporcional
ê Relativa > en LEC
ê > en LIC
é LEC y ê LIC
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Fisiopatología
¨ Defensa a hipernatremia: ¤ Sed ¤ Liberación de ADH ¤ Concentración renal : capacidad limitada
¨ Protección final:SED Personas en riesgo:
Alteración del estado mental Sin acceso libre al agua (lactantes, ancianos no autovalente
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Efecto de la hipernatremia en respuestas adaptativas
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Efectos de hipernatremia aguda en SNC
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¨ Perdida de agua: ¤ Aumento de PI (fiebre- golpe de calor) ¤ Diabetes insípida (central. Nefrogénica) ¤ Pérdidas hipotónicas (diarrea- renal- piel) ¤ Falta de aporte: alteración de conciencia- RN-
ancianos- falla mecanismo de la sed.
¨ Ganancia de sodio: ¤ Uso de soluciones hipertónicas (PCR- enemas) ¤ Mamaderas mal preparadas.
Causas de hipernatremia
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Clínica
¨ Irritabilidad ¨ Taquipnea ¨ Debilidad muscular ¨ Insomnio ¨ Letargia ¨ Fiebre ¨ Convulsiones ¨ Coma ¨ Muerte.
Mayoritariamnente neurológicos
Depende de velocidad de instalación y corrección!!!
HIPERNATREMIA SUBVALORA ESTADO DE HIDRATACIÓN (se ven menos deshidratados
de lo que realmente están)
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Evaluación
¨ ELP ¨ Glicemia ¨ BUN, creat ¨ OC : DU, glucosuria ¨ Osm plm ¨ Osmo- ELU
Si Osmo < 800 mOsm/Kg falla mecanismo de concentración
urinaria.
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Orientación diagnóstica
Nao < 25 Nao >25
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Manejo
¨ Si shock: 1ª manejo de Shock (muy poco frecuente) ¨ Evaluar eje ADH- riñón (DU) ¨ Tiempo de instalación (determina tiempo de
corrección) ¨ Manejo de la causa desencadenante.
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Manejo deshidratación hipernatrémica con eje ADH-riñón conservado
¨ Requerimientos basales agua: 0,75 (+ eje ADH) ¨ Requerimientos de electrolítos: normales ¨ Calcular déficit de agua:
¤ Peso x ACT (1- Na real/ Na ideal). ¤ Si hipernatremia severa corregir déficit de agua en 3
días y moderada en 2 días.
¨ Si hay perdidas ej diarrea agregar Na 2 mEq/100 cal metabolizadas/d.
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Deshidratación hipernatrémica con eje ADH- riñón alterado. DI
¨ Perdidas medibles + insensibles. ¨ Disminuir CRS ¨ Hidroclorotiazida- ADH
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Ejemplo
¨ Lactante 20 días ¨ Antecedente 1ª hija ¨ Madre adolescente. ¨ RNT 38 sem, peso 3,2 kilos
¨ MC: CEG, succión debil, vómitos (-), diarrea (-) ¨ LME ¨ Consulta en SU:
¤ Peso: 2,8 kilos ¤ PA 90/50, Fc 170 X Tª 36,7, FR 45X. ¤ Fontanela anterior deprimida, enoftalmo, mucosa seca, signo pliegue +
+, llanto sin lágrimas, diuresis (+) ¤ HGT 90
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Ejemplo
¨ Exámenes: ¤ GSV: pH: 7,41; HCO3: 15,2 BE: -7,2, PCO2: 24,4 ¤ ELP: Na: 168; K: 4,48, Cl: 122,7, ca io: 5,7 ¤ Láctico: 77 ¤ Albúmina: 4,8 gr/dl. ¤ Creatina: 2,2 mg/dl ¤ UN 132 mg/dl ¤ Fosf: 4,9 ca: 11 ¤ PCR: 0,3 ¤ P hematológico: HTO: 51,2%- Hg 15,9 gr/dl, BG 14400
seg:46% ¤ OC: DU 1020; turbio , GB 0-2/c GR 1-2/C
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Entonces….
¨ Diagnósticos. ¨ Manejo: cálculo para 24 hrs.