sindrome de hipertensiÓn nefrovascular

SINDROME DE HIPERTENSIÓN NEFROVASCULAR

Jorge Arturo Barreras EspinozaAna Karen Sánchez Levario

T2 imaging by MR and CT angiogram

DEFINICIÓN• Aumento de la TA atribuida a la disminución

de la perfusión del riñón.• Puede ser uni-bilateral

Causa ↑ TA en personas jóvenes Px. con hipertensión resistente1-2% HTA elevada

CAUSASObstrucción de arteria renal

Ateroesclerosis Displasia Fibromuscular

Unilateral Embolismo Aneurismas Compresión

extrinsecas (Neoplasias)

Bilateral Coartación

aortica Vasculitis

sistémicas.

60%-80% 20%-40%

HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATTS

FISIOPATOLOGÍA

↓HTA

Isquemia

↑ Renina

Angiotensina II

Vasoconstricción Aldosterona

FISIOPATOLOGÍA

Disminución del flujo

renal

↑ Reabsorción de Na y H2O

Alteración en diuresis por presión

Vasoconstricción

Periférica

↑HTA

FASES GOLDBLATTS

MANIFESTACIONES CLINICAS• Hipertensión de inicio agudo• Aparición en 30-55 años• Aumento de pacientes hipertensos

controlados• Soplo abdominal• Evidencia de ateroesclerosis• Edema pulmonar agudo

DIAGNÓSTICO Ana Karen Sánchez Levario

¿DIAGNÓSTICO?• Clínica:o Edad y sexoo Enfermedad vascular ateroesclerótica

♠ Hipertensión grave♠ Hipertensión

descontrolada (reciente)

♠ Hipertensión intensa (reciente)

♠ Deterioro inexplicable de la función renal

Soplo holosistólico abdominal o en el flanco

Si la hipertensión se controla con régimen antihipertesivo sencillo y hay estabilidad renal

Hipopotasemia

Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

TAMIZAJE• Evaluación de la corriente sanguínea del

riñón.

• Valorar la filtración glomerular.

Ortoyodohipurato (I131 )

Ácido dietilentriamino pentaacético (Tc99 )

GAMMAGRAMA

TEST CON CAPTOPRIL1 Hora antes: 25 mg captopril

Comparan imágenes con y sin captorpil se nota DEMORA en imagen con

radionúclidoCompendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

TAMIZAJE• Medición de Actividad de Renina

Plasmática (ARP)Renina en

Hipertensos esenciales se

mantiene controlada por b-bloqueadores y Hipertensos

renovasculares no esta

controlada por hipoperfusión

renal

Valores normales de Renina Plasmática:1,9-3,7 ng/ml/hr

Valores sugestivos:>6 ng/ml/hr

RENINA

Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

TAMIZAJE• Eco Doppler Color en Arterias Renales

Velocidad de flujo de la sangre en AR

Ventajas

Útil en estenosis bilateral

No invasivo

No contraste

Desventajas

Dependiente de operador

NO útil en obesos

POSITIVOS se confirman con ANGIOGRAFÍA

Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

EXAMEN CONFIRMATORIO• Estándar de oro «ANGIOGRAFÍA POR

RESONANCIA MAGNÉTICA» con contraste (Gadolineo)

Contraste: nefrotoxicidad en DM e IR (creatinina <20ml/min)

Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica. M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008


A: Riñón izquierdo hipoplásico con oclusión completa de la arteria renal izq. Con revascularización distal mediante circulación colateral.B: Estenosis severa a nivel del ostium y porción proximal de la arteria renal der. de aprox. 70%C: Ateromatosis del sector aorto-iliaco con oculsión de aprox. 50% de la arteria iliaca común izq.

Angioresonancia, «en rosario» caracteristico en displasia fibromuscular. Angiorresonancia magne´tica de arterias renales: la arteria renal izquierda presenta estenosis significativa de aproximadamente el 65% a 1 cm del ostium con calibre de 1,5 mm.

TRATAMIENTO

TRATMIENTO INICIAL• FARMACOLÓGICO:

Inhibidores Enzima Convertidora de Angiotensina

Captopril

Bloqueadores de los receptores de Angiotensina II

Losartán

IR progresiva en estenosis de ambas AR o estenosis en riñón solitario

OJO:


TRATAMIENTO• INDIVIDUALIZAR el tx en cada paciente: Estado Clínico Edad Riesgo/Beneficio

- Angioplastia Transluminal Percutánea

- Endoprótesis vascular- Revascularización quirúrgica

Indicaciones de revascularización renal: Reciente diagnóstico de hipertensión arterial, con el objetivo de

curación Difícil control de la tensión arterial con el máximo régimen

farmacológico Intolerancia al tratamiento farmacológico antihipertensivo Difícil control de la tensión arterial por bajo cumplimiento

terapéutico Pérdida de volumen renal por nefropatía isquémica


Ictus isquémico en paciente joven hipertensa: displasia fibromuscular arterial en territorio cerebral y renal. A. Pedragosa Vall. Hipertensriesgovasc.2009;26(6):286–289

STENT (Endoprótesis vascular)

Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica. M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008

ALGORITMOMejor pronóstico en pacientes con displasia fibromuscular que en pacientes ateroesclerótico.

Pac. ATPac. FM

Medios MédicosAngioplastía transluminal percutánea

Reparación vascularRevascularización quirúrgica

Si no mejora o función renal decae

Si no mejora

* Pac. jóvenes primero ATP y edoprótesis


HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA A NEFROPATÍAS

HERNANDEZ RODRIGUEZ JORGE

INTRODUCCIÓN• Participación del riñón en el control de la

presión arterial y en la fisiopatogenia de la HTA.

• HTA puede ser causa de IRC• Estrecha relación entre Riñón,

hipertensión e IRC– Glomerulonefritis primarias y secundarias y las

nefropatías vasculares

PREVALENCIA• HTA constituye una afección crónica que

afecta a la tercera parte de la población adulta– 90 y 95% HTA esencial– 5 y 10% HTA secundaria

• Enfermedades parenquimatosas renales 5%

• Daño a órgano diana– Cardiovascular , cerebro vascular y pérdida de

función renal (IRCT)

FISIOPATOGENIA• Multifactorial• Son similares a los demás hipertensos• PA se mantiene constante mediante un

complejo entrelazado de funciones fisiológicas– Cardiovascular, nervioso, endocrino e

inmunológico.

PATOGENIA DE LA HIPERTENSION EN LAS NEFROPATIAS CRONICAS (IRC)

• Retención de agua y sodio por el riñón– Principal factor

Disminución de la función excretora renal

Insuficiencia renal crónica

Expansión del volumen

extracelular

Incremento del tono vascular

Aumento de las resistencias vasculares

Hipertensión

Expansión volumen extracelular

+ SRA + Na /K ATPasa + SNS

+ Tono + Resistencia vascular periférica

Retención de agua y Sodio

Factores vasoactivos Factores tróficos

- VASODILATADORESON

Cininas Prostaglandinas

+VASOCONSTRICTORESAngiotensina II

ETNE

FGF Factor de transformación de crecimiento

PDGF Factor de crecimiento derivado de plaquetas

EDF Factor de crecimiento epitelialTNFILs

Hipertensión Daño a Órgano diana

TRATAMIENTO

Juan Francisco Esquer

INTRODUCCION

• El tratamiento de HAT enlentece el progreso de la IRC, independientemente del factor etiológico.

• Incluso con independencia de si ejerce o no una acción sobre los principales promotores del daño renal. – Ejemplo Hipertensión del capilar

intraglomerular.

¿COMO MEDIR EL EFECTO BENÉFICO?CUALES SON LAS METAS

• Disminuir la microalbuminuria• Disminuir la proteinuria• Disminución de la perdida de la FG • Necesidad de diálisis• Controlar la enfermedad de base

ESTUDIO MDRD• Señala que en los pacientes con

proteinuria menos 1gr/Día la perdida de la FG fue menor y que el tratamiento hipotensor riguroso no tubo mejores resultados.

• En pacientes con proteinuria mayor a 3gr/día tuvieron una perdida mas acelerada de la FG pero respondieron mejor al TX hipotensor riguroso disminuyendo la proteinuria y la perdida de la FG.

RECOMENDACIONES TA• Actualmente se recomiendan las siguientes

cifras de TA en relación con la proteinuria.

• Lo ideal es la menor cifra de presión soportable por el paciente sin grandes efectos secundarios.

• Algunos medicamentos ofrecen ventajas terapéuticas adicionales, independientes del control de las cifras de presión. (I-ECA, ARA-2, BCC no Dihidropiridinicos)

Proteinuria TA Recomendada

1-2gr/Día 135/80 mmHg o menos

3gr/Día o mas 125/75 mmGg o menos

DIURÉTICOS• Disminuyen la TA no solo por su actividad

sobre la volemia efectiva sino además por un mecanismo vasodilatador.

• Filtración Glomerular menor 30ml/min y/o creatinina plasmática mayor 2mg/dl, Diuréticos de Asa, mas indicados.

• Los ahorradores de K, presentan peligro de causar hiperkalemia aguda.

EFECTOS D. ASA• 1)Disminuye la reabsorción pasiva de

cationes• 2)Disminuye la resistencia vascular renal • 3)Aumenta el FSR• 4)Produce "lavado medular"(por aumento

de FSR y prostaglandinas vasodilatadoras)

• 5)Aumenta la excreción Na y Cl un 25%

EFECTOS D. ASA• 6)Aumenta la excreción de K+ H+ Ca+

20% • 7) Aumente la excreción de Mg++ 50% • 8)Aumenta excreción de H2O • 9) NO estimula secreción de renina • 10)Aumento de la capacitancia venosa

sistémica con disminución de presión de llenado ventricular izquierdo.

POSOLOGÍA• Furosemida

– Adultos: 40mg q12Hr.– Niños: 1-2 mg/kg cada 6-12 horas. Las dosis

máximas diarias son de 6 mg/kg.• Acido Etacrinico

– 50-100mg/8-12hr• Torasemida

– 2,5 a 5mg/24Hr aumentar 10mg/24Hr si no hay resultados.

www.facmed.unam.mx/bmnd/gi.../Furosemida.htm

I-ECA• Estudios apuntan a un mecanismo

antiproteinúrico independiente del hipotensor.

• Reducción 30-40% de la excreción urinaria de proteínas.

• Reducción de la presión del capilar intraglomerular.

• Disminución en la liberación de vasopresores (Endotelina, Aldosterona)

• Se recomienda monitorear el Potasio y la Creatinina sérica.

POSOLOGÍA• Captopril

– Adultos

– Niños: 0,30 mg/kg/8Hr

Enalapril, Espirapril, Trandopril, Benazepril, Cilazapril, Lisinopril.

Aclaramiento de creatinina(ml/min/1.73 m2)

Dosis inicial diaria (mg)

Dosis máxima diaria(mg)

> 40 25‑50 150 21‑40 25 10010‑20 12,5 75< 10 6,25 37,5

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES AT1 DE LA ANGIOTENSINA II

• Bloquean los receptores AT1 de la membrana celular a diferencia de los I-ECA.

• AT1 median la respuesta vasoconstrictora de la angiotensina 2.

• AT2 inhiben las cininas y potencian la liberación bradicinina, NO y Prostaglandinas. (intervienen en la función renoprotectora.)

POSOLOGÍA• Estudio RENAAL (Reduction of Endpoints

in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) – Dosis 50 a 100 mg/día de losartan, – Reduce en un 16% el riesgo de desarrollar una

enfermedad renal terminal.• Dosis Losartan

– Aultos: 100 mg/día por vía oral.• Otros, Candesartan, Irbesartan, Eprosartan,

Olmesartan,valsartan, Telmisartan.

Bloqueadores de los Canales de Calcio• Los Dihidropiridinicos tienen un efecto

antiproteinurico variable, ya que no disminuyen la presión intraglomerular en igual proporción que la sistémica por producir vasodilatación de la arteria aferente.– Pueden Elevar la FC por estimulación

del SNS lo que atenúa el efecto benéfico sobre HVI.

BCC• Los no hidropirimidinicos (Verapamilo y Diltiasem)

tiene una acción antiproteinurica mantenida.– Útiles en HVI.– Pueden causar bradicardia y arritmia– Se recomiendan los BCC de acción larga.

• Dosis Verapamilo– 180 mg cada noche.– 240 mg cada noche.– 360 mg cada noche.– 480 mg cada noche

• Dosis Diltiazem• 120 mg/12 h en la

comida• 360 mg/24 h en la

comida

INTRODUCCIÓN• Síndrome caracterizado por elevación

brusca y mantenida de la TA, con diastólicas mayores a 130 mmHg y de difícil control, acompañado de un cuadro clínico inespecífico, con retinopatía hipertensiva e IR rápidamente progresiva.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA

Juan Francisco Esquer

Factores de Riesgo• Edad 30-50 años• Raza negra• Sexo masculino• Tabaquismo• Uso de anticonceptivos orales• Excesiva actividad física• Sobrecarga mental

Fisiopatología• Aumento de la permeabilidad de las

paredes vasculares– Invasión por componentes del plasma (Fibrina)

• Activación del S. Coagulación– Anemia hemolítica angiopatica

• Activación del SRAA– Acelera y mantiene la hipertensión y la lesión

vascular.

Histopatología• Necrosis fibrinoide de las arteriolas

– Infiltración con eosinofilos y fibrina– Engrosamiento de la pared de los vasos.

• Proliferación hiperplasia concéntrica de la pared de los vasos con deposito de colágena. (lesión en piel de cebolla)

– Ocasionalmente la necrosis se extiende hasta los glomérulos.

Hipertensión Arterial

• Glomérulo con cambios isquémicos iniciales; las paredes capilares se ven retraídas e irregulares, hay disminución del tamaño del penacho y un espacio de Bowman amplio, aún no hay esclerosis.

• En el tejido renal podemos ver múltiples áreas de fibrosis, leve infiltrado inflamatorio mononuclear disperso, glomeruloesclerosis global focal (flechas azules) y fibrosis intimal en arterias (flechas verdes). (Tricrómico de Masson, X200).

HA Maligna

• Severa obstrucción de la luz de una arteria intrarrenal por proliferación de tejido laxo con células de núcleo grande, (Tricrómico de Masson, X400).

HA Maligna

• Las lesiones más tardías de HTA maligna hay fibrosis intimal concéntrica en arterias pequeñas y arteriolas (flecha verde). El glomérulo en esta imagen presenta esclerosis segmentaria (flecha azul)

Signos y síntomas• Suelen ser neurológico

– Mareo, cefalea, visión borrosa, alteraciones del estado de conciencia y convulsiones

• Descompensación cardiaca e IR– Hematuria, proteinuria, elevación de la

creatinina sérica, cilindros eritrocitarios, uremia y leucocitos en sedimento.• En ocasiones aparece S. nefrótico

Tratamiento• Objetivo Principal es regular la presión arterial.• El tiempo de inicio del tratamiento y el apego a

este son importantes para detener la nefroesclerosis benigna.

• En ausencia de tratamiento, 80% fallese en el primer año.

• Con tratamiento sobrevida de 50% a los 5 años.– Objetivo «REDUCCION DRASTICA Y ENERGETICA DE

LA PRESION AETERIAL»

BIBIOGRAFÍA• Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17

edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009• Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica.

M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008

• Ictus isquémico en paciente joven hipertensa: displasia fibromuscular arterial en territorio cerebral y renal. A. Pedragosa Vall. Hipertensriesgovasc.2009;26(6):286–289

• Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

sindrome de hipertensiÓn nefrovascular

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