Sindrome de Hipertensión Intracraneal

Juan José Araya C.Internado Medicina Interna

Módulo Neurología-Neurocirugía

2016

Sistema cráneo-espinal

Relación dinámica cráneo-contenido

(LCR)

(LCR)

(LCR)

• Si el volumen de uno o más de los componentes volumétricos del eje cráneo-espinal aumenta por encima de un límite “compensable”, la presión en el sistema se elevará por encima de rangos normales = alrededor de 10 mmHg en el adulto

¿ Cómo pueden aumentar de manera patológica estos volúmenes ?

Patogenia

1. LCR

1. Aumento en la producción del LCRhidrocefalia 2. Aumento en la resistencia a la circulación3. Trastornos en la absorción del LCR en las

granulaciones aracnoideas o por aumento en la presión en el seno venoso

2. Parénquima

• Edema Cerebral:• Vasogénico: disfunción BHE (NEO, abscesos)edema

extracelular• Citotóxico: isquemia-tóxicosalt bomba Na/K

ATPasaedema intracelular

VASOGÉNICO CITOTÓXICO

3. Masas patológicas

• Tumor• Absceso• Hematoma• Otros…

4. Sangre

• Aunque el cerebro representa sólo el 2% del peso corporal, consume el 15% del gasto cardíaco y el 20% del oxígeno inspirado• El Flujo cerebral se mantiene constante en un

amplio rango de variaciones de la presión arterial (autorregulación) varía según necesidades

Flujo Sanguíneo = Presión arterial / Resistencia vascular (en todos los órganos de la economía)

Flujo S. cerebral = Presión arterial-Presión intracraneal / Resistencia vascular (en el caso del cerebro)

PPC = PAM - PIC

• Regulación del FSC mediante vasorreactividad• Valor normal aprox. FSC = 50 mL / 100 g de tejido/min

• 1. Autorregulación de presiones: este sistema permite mantener constante el FSC con variaciones en la PAM entre 50-150 mmHg. • Un aumento de la PAM conduce a la vasoconstricción cerebral, y

viceversa

• 2. Autorregulación metabólica:• Hipercapnia• Hipoxia(<60Mmhg) Vasodilatación Aumento FSC

REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161

Med Intensiva.2002;26:292-303 - Vol. 26 Núm.6

• HTA• TEC• ECV• Hipoxia• Hipercapnia

Modificación de umbrales de

autorregulación

AumentoFSC HIC

REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161

Mecanismos fundamentales1. Trastornos compartimentales intracraneales

(herniaciones cerebrales).

2. Disminución en la PPC

REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161

• PPC principal determinante de FSC

• Una caída importante en la PPC por disminución de la PAM o aumento de PIC, reduce el FSC

PPC = PAM - PIC

Curva de Presión-Volumen

Efecto Sistémico: Triada Cushing

Manifestación en pacientes con cuadros de larga evolución

Etiologías1. Afecciones de estructuras intracraneales:

a) Traumáticasb) Infecciosas: meningoencefalitis, empiemas, abscesos cerebrales. c) Vasculares: arteriales (trombosis cerebral, embolismo cerebral,

hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa, paro circulatorio, obstrucción de senos venosos o venas corticales (tromboflebitis, estados de hipercoagulabilidad, infiltración tumoral).

d) Neoplásicas: gran variedad de neoplasias benignas y malignas dentro del SNC; la HEC es más frecuente en la presentación de procesos malignos.

e) Tóxicos: plomo, hiperavitaminosis A, tratamiento con tetraciclina y esteroides.

f) Trastornos hidrodinámicos del LCR: distintos tipos de hidrocefaliag) Encefalopatía anoxoisquémica e isquemicoanóxica: Alteración de

hematosis ( cor pulmonale, asfixia, etc.) y aporte de nutrientes (diabetes mellitus, insuficiencia hepática).

2. Afección del cráneo: craneosinostosis.REV NEUROL 2002; 34 (12): 1152-1161

Clínica• Depende de edad y velocidad de instauración

• Cefalea*: progresiva, continua generalmente; despierta al paciente; se exacerba con movimiento o valsalva; pobre respuesta a analgesia

• Vómitos*: brusco, matinal. Presentación precoz en los tumores del IV ventrículo por la irritación del área postrema.

• Vértigo: secundario a estasis o edema en el oído interno

• Convulsiones: por hipoxia difusa cortical

• Trastornos psíquicos: inatención, indiferencia y ralentización en el curso del pensamiento.

• Trastornos visuales: oscurecimiento de la visión unilaterales o bilaterales, así como visión borrosa o diplopíaafectación VI par.

+ Síntomas propios de la etiología

• Signos:• Dependientes de la HEC• Dependientes del sitio de lesión etiológica

• Alteración nivel de conciencia• Papiledema:

• Unilateral: tumor subfrontal contralateral: Sd Foster-Kenedy• Alteraciones pupilares (ej anisocoria)• Paresia VI parendotropia• Alteración patrón ventilatorio• Reflejos de tronco: fotomotor, corneal, oculocefalogiro• Signos meníngeos• Triada Cushing

• Sindromes herniarios*

Sindromes herniarios• Hernia subfalcina (cingulada) :

• Protrusión de parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro.• Su clínica es inespecífica:

• PUPILAS REACTIVAS PEQUEÑAS• CEFALEA• Su complicación es la compresión de las arterias cerebrales

anteriores PARESIA EXTREMIDAD INFERIOR CONTRALATERAL

• Hernia uncal: Se produce al protruir el uncus del lóbulo temporal hacia medial.

• III nervio afectado (ipsilateral a la lesión 90%): MIDRIASIS UNILATERAL FIJA, EXOTROPIA

• HEMIPARESIA CONTRALATERAL (Ipsilateral en escotadura Kernohan)

• POSTURA DE DESCEREBRACIÓN• COMPROMISO CONCIENCIA VARIABLE

• Hernia Central:• Desplazamiento rostro-caudal hacia la escotadura de la tienda del cerebelo• Comprime tronco cerebral• Respuesta motora, las alteraciones pupilares y la pérdida de los reflejos

propios de cada estructura

El diagnóstico de hipertensión intracraneal en general se basa en hallazgos clínicos y la historia del paciente. Se corrobora con estudio de imágenes

La TC puede sugerir PIC elevadas en base a: Presencia de lesiones de masa, desplazamiento de la línea media o borramiento de cisternas basales

Estudios han demostrado que la PIC puede estar elevada incluso en el contexto de un TC normal inicial

Exámenes complementarios

Manejo agudo

La mejor terapia de la HIC es tratar la causa de la PIC elevada

PIC objetivo < 20 mmHgEvitar situaciones que aumenten PIC

• Fiebre

• Convulsiones cardíacas.

• Agitación y dolor cardíaco.

• Usos de estimulantes del SNC (p. ej., ketamina cardíaca).

• Hipercapnia e hipoxemia cardíaca.

• Tos, vómitos y lucha contra el ventilador cardíaco.

• Hipertensión e hipotensión arteriales cardíacas.

• Hipoglicemia e hiperglicemia.

• Hiponatremia.

Vía Aérea

Paciente en coma = paciente hipoventiladoIntubar

• 1. Lidocaína: 1,5 mg/kg 5 min antes (controla PIC)• 2. Midazolam: 0,3mg/kg ó Propofol: 2mg/kg (BIC 150 g/kg/min)• 3. Rocuronio 1mg/kg

• Medidas post intubación• Ventilación con ambú

• Hiperventilación: Basa su efecto en la vasoconstricción resultante de la alcalosis, la cual reduce el FSC y el VSC. Su efecto se pierde después de 6-12 h de tratamiento. Margen aceptable PCO2: 25-30

• Objetivo: lograr la euvolemia del paciente para evitar caída de la PPC

• De preferencia solución salina 0,9% • 100-150 ml/hr

• Control de ELP

• PAM >80

Circulación

• Elevación 30°mejora drenaje venoso cerebral• Trendelenburg sólo debe emplearse en casos de shock.

• Tratar si >200mg/dl• No control estricto

Posición de la cabeza

Glicemia

Temperatura• Cada grado Celsius que aumenta la temperatura

corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC.

• En la actualidad se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva: • Medidas físicas• Medidas farmacológicas: Paracetamol 1g ev

Manitol• Efecto deshidratante cerebral y diurético, debido a la creación

de un medio hiperosmolar en el espacio intravascular• No comienza hasta después de 15 min de su administración y

para mantenerlo requiere dosis regulares • Efecto antiagregante• Produce hipotensión!

• 1 g/kg/4-6 h a pasar en 30 minutos

• Requiere monitoreo: ELP, osmolaridad plasmática (no debe ser mayor a 320 Mosm/L), hemodinamia

Anticonvulsivantes

• Fenitoína. • Carece de indicación específica en la HEC. En relación

con algunas etiologías del síndrome, como el hematoma subdural agudo y la neoplasia cerebral, puede utilizarse como tratamiento sintomático o profiláctico de convulsiones• Carga: 20mg/kg• 300-600 mg/d

Corticoides• C.I. en TEC• Uso en etiología TUMORALestabilización de las

membranas celulares e inmunomodulación con disminución del edema cerebral vasogénico

• Dexametasona*: 10 mg cada 6 hrs IVMetilpredisolona: 500mg cada 6 hrs IV

Hidrocefalia

Definición• Dilatación del Sistema Ventricular debido a un

aumento de la producción o disminución de la absorción del LCR

• MECANISMOS PATOGENICOS y CLASIFICACIÓN DE LA HIDROCEFALIA

• Hipersecreción de LCR (papiloma plexos) • (Hidrocefalia por hipersecreción); rara o de existencia incluso dudosa ?

• Obstrucción circulación-absorción LCR:La carga hidrostática aumentada sobre pared ventricular crea un gradiente de presión positivo entre la luz del ventrículo y el parénquima que resulta en dilatación ventricular y adelgazamiento del manto cerebral (sustancia blanca-gris)

• A) Obstrucción en los ventrículos (Hidrocefalia No comunicante = no hay comunicación entre el sistema ventricular y los espacios subaracnoideos). Lugares de obstrucción: • Foramen de Monro (hidrocefalia univentricular) • Ambos Monro o Tercer ventriculo (hidrocefalia biventricular) • Acueducto Silvio ó Cuarto ventriculo (hidrocefalia triventricular)• Forámenes Luschka-Magendie (hidrocefalia tetra o panventricular)

• B) Obstrucción en el espacio subaracnoideo (Hidrocefalia Comunicante; los ventrículos sí comunican con el espacio subaracnoideo, pero este está obstruido e impide la llegada del LCR a los lugares de absorción)

Clínica en adulto • En horas síndrome de hipertensión intracraneal

• Cefalea, nauseas, vómitos, obnubilación y coma• Signos de compromiso visual, signo Parinaud (imposibilidad de

elevación de la mirada)• decorticación-descerebración• midriasis, flacidez y muerte

• Riesgo vital Drenaje ventricular urgente

• Hidrocefalia subaguda – crónica • (niveles más bajos de presión intracraneal que en la

aguda, o incluso “normales” = hidrocefalia “compensada”)

Hidrocefalia Normotensiva: -Triada o síndrome de Hackim:

DemenciaAlteración de la marchaincontinencia urinaria

Diagnóstico diferencial• Hematomas subdurales.• Quistes porencefálicos(comunicación entre un

ventrículo y la corteza cerebral).• Tumores.• Hematomas intraventriculares.• Meningitis.

Hidrocefalia: TAC• Indice Evans:

– >0,3 hidrocefalia

Tratamiento• El procedimiento de elección es la derivación ventriculoperitoneal.

• Candidato ideal para la derivación. • 1. Aspectos clínicos.

• Presencia de la tríada clásica, en un periodo corto de evolución y demencia leve. La mayoría de los pacientes que presentan trastornos de la marcha como síntoma primario mejoraron con la derivación

• 2. Punción lumbar. • Presión inicial de LCR tras PL mayor de 10 cm H2O.

• 3. TAC o RMN cerebrales. • Ventrículos dilatados, compresión de los surcos cerebrales, surcos

colapsados

Complicaciones en derivación • Las complicaciones más frecuentemente observadas se

pueden dividir en tres grupos: • 1. Mecánicas:

• Obstrucción• Desconexión migración catéter y perforación de tejidos

• 2. Infecciosas: S. epidermidis – S. aureus - BGN

• 3. Drenaje anómalo de LCR:• Defecto• Exceso:

hipotensión intracraneal aparición de hematomas subdurales sobre los hemisferios, o el síndrome del ventrículo en hendidura = ventrículo colapsado = muy pequeño o invisible en la TC de control, que cursa con cefaleas y a veces deterioro del nivel de conciencia

• Diagnóstico de disfunción valvular: • Comúnmente ocurre deterioro clínico similar al del estado hidrocefálico

inicial

• Manejo: • Palpación reservorio de la válvula (normalmente debe deprimirse y

rellenarse de manera inmediata)• Examinar el trayecto subcutáneo de catéter (que puede estar

enrojecido por una infección) • Palpación abdominal (buscando acúmulos de LCR)• ECO abdominal• TAC para chequear tamaño ventricular y referir el enfermo con

urgencia• Rx. Abdomen para valorar longitud de catéter distal• Sospecha de infección: hemograma, PCR, cultivos, LCR (descartando

HIC)• Antibioterapia empírica recomendada es: Ceftazidima 8 g/día en 4

dosis y Vancomicina 2g/día en 2 dosis. • Interconsulta a neurocirugía