SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

Raquel ContrerasVII semestre – Medicina Upa2012-I

Definición:

Es un cuadro clínico dinámico explosivo y devastador de lesión pulmonar aguda, correspondiente a un edema agudo de pulmón no cardiogénico.

Mecanismo de lesión

a) Permeabilidad vascular pulmonar síndrome de fuga capilar pulmonar

b) Distensibilidad pulmonar total

c) Hipertensión arterial pulmonar

d) Disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico con desarrollo de afección en otros sistemas orgánicos y SDOM.

SDRA

Dificultad respiratoria aguda Cianosis refractaria a la terapia con

oxígeno Disminución de la distensibilidad

pulmonar Infiltrados difusos evidentes en la

radiografía de tórax

Lesión pulmonar aguda

PAFI <300

1994 Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA

Epidemiología

70/100.000/año. 1994: Escandinavia 13,5/100.000/ año. Seattle 58,7/100.000/ año. Ingresos a las unidades: 1 – 5%. Traumatismo 20 – 25% Posterior a transplantes 90%.

Etiología

Existen numerosas causas de síndrome de distrés respiratorio agudo, éstas pueden actuar directamente sobre el pulmón.

CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA

CAUSAS ANTECEDENTES

Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente Hemocultivos positivos Shock séptico

Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular

Aspiración de contenido gástrico

Presencia de causas potenciales: convulsiones, trastornos de conciencia, vómitosSíntomas o signos de aspiración

Embolia grasa Fractura de huesos largos

Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta

Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia

Inhalación de humo Exposición a humo

Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar

Pronóstico

% INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA

Condición causal Incidencia Letalidad

Síndrome séptico * 40 40-60

Aspiración de contenido gástrico 10 30

Politraumatismo grave ** 25 30-40

Solo fracturas múltiples 10Solo contusión pulmonar 20Con transfusiones múltiples 35

Sobredosis de drogas 10 20

Circulación extracorpórea 2 20

Embolia grasa ? 10

Patogenia

1. Mediadores celulares 2. Mediadores bioquimicos3. Cambios fisiopatológicos4. Anormalidades en el intercambio de

gases5. Cambios patológicos / FASES

Diagnostico

Cuadro de instalación aguda

Alteraciones radiográficas difusas

Ausencia clínica de IC o comprobación por monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg

Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)

Existencia de una condición causal

Tratamiento• Es el principal recurso terapéutico en estos

pacientes• VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg. "hipercapnia

permisiva",• Presión positiva al final de la espiración PEEP,

VENTILACION MECANICA

• Existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolución de estos pacientes.

• El empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferación acelera la recuperación del daño pulmonar y se asocia a una menor letalidad.

CORTICOIDES

• Cambiar de la posición supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos.

• Reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP

CAMBIOS DE POSICIÓN

Valores normales entre 5 y 10 cm de

H2O

MANEJO FLUIDOTERAPIA

Liberación: citokinas y otros mediadores de la inflamación

Alteran la permeabilidad del endotelio y epitelio alveolar

Edema pulmonar rico en proteínas plasmáticas

Lesión pulmonar difusa

Disminución de la mortalidad (25%)

Manejo de los fluidos en el paciente crítico con SDRA.

Restricción hídrica

Estimulación diuresis

Tratamiento de hipoproteinemia (seroalbumina + furosemida)

Objetivo: disminuir el agua pulmonar extravascular

Manejo:1. Diagnosticar y tratar la causa desencadenante2. Monitoreo y soporte hemodinámico y respiratorio a. Monitoreo invasivo b. Soporte inotrópico c. Mantener hematocrito 35 – 40% d. Ventilación mecánica para mantener

saturaciones de 90% e. Restricción hídrica para disminuir edema

pulmonar.3. Soporte nutricional4. Antibióticos de amplio espectro para cubrir

gérmenes Gram (+) y Gram (-).

1. Nucleus Medical Media Inc. Síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) - Medical Illustration, Human Anatomy Drawing. http://catalog.nucleusinc.com/generateexhibit.php?ID=28000, tomado el 1 de junio del 2012.

2. Carlos O. Cuidado intensivo y trauma 2 edicion, cap.27 pagina 345-355. Colombia: Editorial distribuna; 2009.

3. Murray JF, Matthay MA, Luce LM, et al: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Resp Dis 1988;139:720-723. Tomado de http://www.uninet.edu/criterios/B202.html

4. Dr. Guillermo Bugedo T. Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distres respiratorio del Adulto. Chile: Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina. Programa de Medicina Intensiva. Apuntes de Medicina Intensiva. Tomado de http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Ventilacion.html

Referencias bibliográficas