sÍndrome da angÚstia respiratÓria aguda · normalmente a falência do ventrículo esquerdo ou a...

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SÍNDROME DA ANGÚSTIA

RESPIRATÓRIA AGUDA

Carmen Sílvia Valente Barbas Marcelo Britto Passos Amato

Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho

1. HISTÓRICO:

A primeira descrição completa da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, foi publicada por ASHBAUGH e colaboradores, em 19673. Os autores, partindo de uma série de 272 pacientes que foram mecanicamente ventilados, identificaram 12 que evoluiram com dispnéia grave, taquipnéia, cianose, baixa complacência pulmonar e infiltrados difusos no exame radiológico de pulmão. Esses pacientes apresentavam hipoxemia refratária à elevação da concentração de oxigênio no ar inspirado (até FIO2 de 100%) e em geral tinham boa resposta à administração de pressão positiva ao final da expiração (PEEP). Dos 12 pacientes descritos, sete foram a óbito e a necrópsia revelou um padrão histopatólogico comum: microatelectasias, congestão vascular, hemorragia, edema pulmonar e formação de membranas hialinas revestindo a superfície alveolar. Apesar dessa descrição relativamente recente, outros autores já a haviam apresentado. Sir William Osler a havia descrito em detalhes, como uma entidade clínica, no início do século 192739. Posteriormente, foi apresentado um quadro histopatológico semelhante à SARA, que acompanhava grandes traumas9,28 e, na I Guerra Mundial, também foi reconhecido que quadros graves de insuficiência respiratória aguda ocorriam após ferimentos extra-torácicos45.

A partir de 1971 a síndrome passou a ser denominada Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (ARDS – Adult Respiratory Distress Syndrome) , com o intuito de se contrapor à síndrome da membrana hialina do recém-nascido, caracterizada pela falta de surfactante pulmonar 43.

2.CONCEITO ATUAL:

Recentemente em reuniões de consenso entre as sociedades americana e européias de Pneumologia e Terapia Intensiva decidiu-se reintutular a Adult Respiratory Distress Syndrome (Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto - SARA), como Acute Respiratory Distress Syndrome (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda - SARA nome também padronizado no Brasil pelo II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica de 1998), visto que também acomete e adolescentes e crianças2,8. A SARA representa atualmente um conceito fisiopatológico caracterizado por alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-

2

capilar com extravazamento de plasma para o interior dos alvéolos e formação de edema pulmonar não decorrente da elevação da pressão hidrostática consequente normalmente a falência do ventrículo esquerdo ou a hipervolemia. A instalação do edema pulmonar consequente a alteração da permeabilidade da mambrana alvéolo-capilar levará a uma diminuição da complacência estática do sistema respiratório e aumento do shunt pulmonar, com consequente hipoxemia refratária à administração de oxigênio. Sua expressão clínica será de dispnéia de instalação rápida acompanhada de infiltrado difuso à radiografia torácica e hipoxemia grave à gasometria arterial2,8 . Para obtenção de maiores informações sobre a incidência, epidemiologia e padronização de estudos clínicos entre os diferentes centros do mundo o referido consenso sugeriu e atualmente divide-se a Síndrome de Inflamação e Alteração da Permeabilidade da Membrana Alvéolo-capilar em Lesão Pulmonar Aguda (LPA) para as formas mais leves e Síndrome da Angústia Respiratória Aguda para as formas mais graves. Ambas, LPA e SARA, têm instalação aguda, duração de dias a semanas, associam-se a um ou mais fatores de risco, sendo caracterizadas por hipoxemia resistente à oxigenioterapia e infiltrados radiológicos difusos. A pressão de artéria pulmonar ocluída (Pwedge), por dificuldade prática de obtenção, não é considerada essencial para fins diagnósticos, mas é bastante útil nos casos onde é possível a ocorrência de edema pulmonar cardiogênico. Os critérios para distinção de LPA e SARA estão especificados na tabela 1.

TABELA 1. Critérios para definição de LPA e SARA

7,8

Instalação Oxigenação RX de Tórax Pwedge LPA aguda PaO2/FIO2 < 300 infiltrados bilaterais < 18 mmHg SARA aguda PaO2/FIO2 < 200 infiltrados bilaterais < 18 mmHg

Como se percebe, a única diferença é com relação ao grau de comprometimento da troca gasosa. Assim, para se caracterizar a SARA é necessária uma lesão mais intensa, com repercussão funcional mais importante. Notem que o valor do índice (PaO2/FIO2) deve ser aplicado independentemente do nível de PEEP utilizado. Quando o paciente não estiver com cateter em artéria pulmonar para uma medida direta, é necessário que não apresente história pregressa ou qualquer evidência clínica de aumento de pressão em átrio esquerdo para se aceitar essas definições.

A SARA por raras vezes poderá coexistir com um quadro de hipertensão capilar pulmonar e de átrio esquerdo (por exemplo: depressão miocárdica da sepse, miocardiopatia isquêmica associada, hipervolemia) que poderão agravar o edema pulmonar mas não serão responsáveis por sua origem fisiopatológica.

Um dos escores mais amplamente utilizados para definição e estratificação da SARA é o escore de Murray37 (Tabela 2). Este permite identificar e quantificar as anormalidades que caracterizam a síndrome.

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Tabela 2. Escore de Murray

Escore de Murray

1) Infiltrados pulmonares ao RX 2) Escore de hipoxemia

Sem consolidação 0 PaO2/FIO2 > 300 0 Consolidação em 1 quadrante 1 PaO2/FIO2 225-299 1 Consolidação em 2 quadrantes 2 PaO2/FIO2 175-224 2 Consolidação em 3 quadrantes 3 PaO2/FIO2 100-174 3 Consolidação em 4 quadrantes 4 PaO2/FIO2 < 100 4

3) Nível de PEEP 4) Complacência estática

PEEP < 5 cmH2O 0 Cst > 80 mL/cmH2O 0 PEEP 6 a 8 cmH2O 1 Cst 60 a 79 mL/cmH2O 1 PEEP 9 a 11 cmH2O 2 Cst 40 a 59 mL/cmH2O 2 PEEP 12 a 14 cmH2O 3 Cst 20 a 39 mL/cmH2O 3 PEEP > 15 cmH2O 4 Cst < 19 mL/cmH2O 4

Mais recentemente foi sugerido que a comparação entre grupos de pacientes

estudados seria mais precisa se fossem ainda especificadas as causas predisponentes e utilizados escores gerais preditivos de sobrevida, como: APACHE II e APACHE III30,31 para melhor caracterização das populações.

Na última reunião de consenso sugeriu-se a utilização de um sistema de estratificação para a classificação da lesão pulmonar aguda-GOCA2 (Tabela 3).

A tentativa de se melhorar a estratificação se deve aos trabalhos publicados recentemente que mostram a influência nos parâmetros fisiológicos e na evolução clínica se a lesão for direta e ou indireta e de acordo com a doença de base , com aumento de mortalidade nos casos de pacientes com idade superior a 65 anos, transplantados e com sepse50. A influência deste novo tipo de estratificação no resultado dos protocolos multicêntricos ainda tem que ser testadas.

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Tabela 3. SISTEMA DE ESTRATIFICAÇÃO PARA A LESÃO

PULMONAR AGUDA (GOCA)8: LETRA SIGNIFICADO ESCALA DEFINIÇÃO

0

G TROCA GASOSA 1

2

3

TROCA GASOSA PARA SER ASSOCIADA AO DESCRITOR NUMÉRICO

A Respiração espontânea sem PEEP

B Respiração assistida- PEEP 0-5 cmH20

C Respiração assistida- PEEP 6-10 cmH20

D Respiração assistida- PEEP > 10 cmH20

0 Só os pulmões

O FALÊNCIA DE ÓRGÃOS 1 Pulmões +1 órgão

2 Pulmões + 2 órgãos

3 Pulmões + 3 órgãos

0 Desconhecida

C CAUSA 1 Lesão direta

2 Lesão indireta

0 Sem doença coexistente que causará o óbito em 5 anos.

A DOENÇAS ASSOCIADAS 1 Com doença coexistente que causará o óbito em 5 anos mas não em 6 meses

2 Com doença coexistente que causará o óbito em 6 meses

Síndromes clínicas estão sempre associadas ao desenvolvimento da SARA e, geralmente, caracterizam o fator ou os fatores predisponentes para o seu aparecimento, sendo as mais importantes: a síndrome séptica, aspiração de conteúdo gástrico, politrauma, politransfusão, inalação de gases tóxicos, circulação extra-corpórea, abuso de drogas, contusão pulmonar, pneumonia, quase afogamento e pancreatite2,8.

Atualmente, para o melhor entendimento das múltiplas síndromes clínicas que podem se associar ao desenvolvimento da SARA, para a melhor compreensão do embricamento dos diversos mediadores da inflamação envolvidos no processo, assim como para se estudar a evolução clínica e prognóstico destes pacientes, prefere-se

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dividir as causas que podem levar à lesão da membrana alvéolo-capilar em: lesões diretas , se a lesão ocorreu diretamente no epitélio das vias respiratórias; e ou lesões indiretas, se a lesão ocorreu através do endotélio vascular da membrana alvéolo-capilar2,8. Entre as causas que determinam lesão pulmonar direta consideram-se principalmente:

• aspiração de conteúdo gástrico, • infecção pulmonar difusa (viral, por Pneumocystis etc), • pneumonias, • quase-afogamento, • inalação de gases tóxicos, • contusão pulmonar. Dentre as causas de lesão indireta consideram-se de maior importância: • síndrome séptica com ou sem hipotensão clinicamente significativa (PA

sistólica ≤ 90 mmHg), com ou sem evidência de foco infeccioso extra pulmonar. Esta síndrome pode ser descrita como inflamação sistêmica (anormalidades de temperatura corpórea, das freqüências cardíaca e respiratória e da contagem leucocitária) acompanhada de disfunção de diversos órgãos e sistemas, entre eles: pulmonar, cardio-circulatório, hepático, renal e sistema nervoso central,

• trauma grave não torácico, indicado pela descrição clínica, classificado por um sistema de escore, como APACHE II ou III.

• politransfusões para ressuscitação de emergência; • circulação extra-corpórea. • pancreatite, •.embolia gordurosa, •.CIVD, •Intoxicação por drogas etc... O conceito de lesão pulmonar aguda no espectro de uma síndrome clínica é

muito importante para o entendimento da instalação da SARA, avaliação de sua repercussão, seu tratamento e seu prognóstico. A avaliação e tratamento da lesão pulmonar devem ser feitos num contexto amplo de possibilidade de acometimento de outros órgãos e sistemas do organismo com diferentes lesões e repercussões destas lesões. Deve-se levar em consideração a interrelação fisiopatológica bastante complexa entre os diferentes órgãos e sistemas do organismo durante a SDMO, assim como, as múltiplas e complexas interrelações dos órgãos e sistemas durante seu tratamento.

Estudos tem demonstrado que o aumento de permeabilidade que ocorre nos capilares pulmonares durante a SARA ocorre tembém em outros territórios. Tal fato é de extrema importância para o entendimento das repercussões sistêmicas da síndrome. Diferentes autores tem detectado alterações da função renal em 40 a 55 % dos pacientes com SARA; hepática de 12 a 95% ( de acordo com o método utilizado para o diagnóstico de disfunção), SNC de 7 a 30%, gastrintestinais de 7 a 30%, hematológicas de 0 a 26% e cardíacas de 10 a 23 % 40.

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3.FISIOPATOLOGIA: Após a instalação do fator predisponente (síndrome séptica, aspiração de

conteúdo gástrico, politrauma, politransfusão, inalação de gases tóxicos, circulação extra-corpórea, abuso de drogas, contusão pulmonar, pneumonia, quase afogamento e pancreatite) ocorrerá a liberação dos fatores mediadores da inflamação e consequente alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar. Os fatores mediadores da inflamação isolados na SARA estão resumidos na figura 1.

FIGURA 1. Fatores e mediadores envolviodos na fisiopatologia inflamatória da SDRA

Precocemente ocorre um grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar. Estes tem um arsenal capaz de gerar todas as alterações encontradas na SARA. A liberação de proteases, entre elas a colagenase e a elastase, está diretamente relacionada à agrssão à membrana celular. A geração de radicais superóxido, outro importante mecanismo de lesão utilizado pelos polimorfonucleares, por seu alto poder caotrópico, isto é, de alterar a estrutura secundária de proteínas e lípides presentes na mambrana celular, levando à lesão tecidual. Através de enzimas liberadas pelos próprios neutrófilos (cicloxigenase e lipoxigenase) e contando com a presença de ácidos graxos livres, resultantes da lesão de membranas, ocorre um aumento local de prostaglandinas e leucotrienos, cujas ações priincipais são broncoconstricção e vasoconstricção. Além destes efeitos os leucotrienos exercem papel de quimiotáticos

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para neutrófilos (LTB4) e alteram diretamente a permeabilidade da membrana alvéolo-capilar2.

Uma vez recrutados ao parênquima pulmonar, papel que pode ser desempenhado pelo complemento, os neutrófilos se ativam, modificam a sua deformabilidade, o que dificulta sua passagem através dos capilares pulmonares, e se agregam à membrana do endotélio. A interação com a membrana é fundamental para criar um ambiente onde radicais superóxido e proteases, liberados pelo neutrófilo ativado, possam agir sem sofrer mediação por agentes normalmente presentes na corrente sanguínea.

Esta interação é feita por moléculas de adesão, as selectinas, que são expressas na mambrana tanto do próprio neutrófilo (L-selectina), como da própria célula endotelial (E-selectina, P-selectina) em resposta a estímulos por citoquinas ( por exemplo o fator de necrose tumoral-TNF) ou mediadores da inflamação como lipopolissacárides (LPS). As moléculas de adesão facilitam a agregação dos polimorfonucleares. Níveis séricos baixos de L-selectina indicam maior ligação das selectinas do endotélio e são marcadoeres de desenvolvimento de SARA em pacientes de risco assim como de maior gravidade da lesão. Este fato explica porque paceintes submetidos a estímulos semelhantes, por exemplo choque, podem ou não desenvolver a SARA2,8.

Além das selectinas, a família das integrinas tem papel importante neste mecanismo de adesão dos neutrófilos. Estes, uma vez ativados passam a expressar receptores de superfície CD11/CD18 que reconhecem as moléculas de adesão intercelular ICAM 1 e ICAM2 expressas na superfície do endotélio. A expressão no endotélio pe também comandada por mediadores como o TNF. Esta interação protéica torna ainda mais forte a adesão, permitindo que a reação inflamatória prossiga localmente.

Os neutrófilos ativados liberam citoquinas como o TNF e as interleucinas, principalmente a IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8, que tem um papel determinante no desenvolvimento da SARA. Em resposta a estes mediadores se verifica um aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina, acompanhado de aumento de degradação e liberação de produtos de degradação da fibrina (PDF) como o dímero D. Estes fenômenos se dão em toda a área lesada, mas principalmente no lado alveolar da barreira, contribuindo para a formação da membrana hialina, que é marca histológica da síndrome. A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante e serve de matriz e estímulo pra a proliferação e ativação de fibroblastos, responsávis pela fibrose e reparação do tecido alveolar. PDF pode levar a aumento da permeabilidade vascular e vasoconstricção, uma associação que favorece a formação de edema. Níveis elevados de dímero D e de atividade pró-coagulante no lavado broncoalveolar de pacientes de risco são marcadores do desenvolvimento da síndrome2,8.

A ocorrência da síndrome em indivíduos depletados de neutrófilos mostra que além do neutrófilo dois efetores tem papel destacado no desenvolvimento desta: os macrófagos e as plaquetas. Os macrófagos, células residentes no território pulmonar e consequentemente vistas como possíveis deflagadores do quadro. Além dos macrófagos contarem com um arsenal lesivo semelhante ao dos neutrófilos, produzem grande quantidade de TNF. Esta citoquina, em animais, é capaz de desencadear todo o processo da SARA e sua inibição com anticorpos monoclonais parece proteger os animais expostos a modelos experimentais de indução da SARA. Em segundo lugar as plaquetas, que através de sua agregação intravascular e consequente formação de microtrombos, leva a um desequilíbrio V/Q, piorado pela vasoconstricção secundária

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à liberação de prostaglandinas e serotonina, outro potente vasoconstritor pulmonar. As plaquetas também estão envolvidas no processo de reparação que se segue à lesão do parênquima pulmonar, já que liberam grandes quantidades de PDGF, potente mitogênico para fibroblastos2,8.

Ultimamente tem se demonstrado a importância de um novo mediador da inflamação: o óxido nítrico, este seria liberado pelo endotélio, neutrófilos, macrofágos e plaquetas participando diretamente da alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar2.

FIGURA 2. .Principais mediadores inflamatórios e suas interações entre fibrobloastos, plaquetas, neutríofilos, macrófagos e o endotélio vascular.

Numa fase mais avançada, a histologia revela uma certa organização do processo com proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, resultando em fibrose do parênquima. Para que isto ocorra, é preciso não só a presença de mitogênicos como o PDGF, mas também de uma matriz apropriada. Essa matriz resulta da coagulação intra-alveolar de fibrina extravasada do plasma em função da alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar. Para preservar a função pulmonar, a superfície epitelial dos alvéolos normalmente apresenta intensa atividade anticoagulante determinada pela presença de ativadores de plasminogênio e a perda destes ativadores é um dos eventos iniciais da SARA. Além da interferência do PDF em sua ação, a produção de surfactante está alterada, já que os pneumócitos tipo II estão comprometidos na tentativa de reepitelizar os alvéolos, o que piora ainda mais a mecânica respiratória destes pacientes2,8.

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4. O PAPEL DA RADIOGRAFIA DE TÓRAX E DA TOMOGRAFIA DE TÓRAX NOS AVANÇOS NO ENTENDIMENTO DA FISIOPATOLOGIA DA SARA:

A análise da radiografia de tórax associada ao conceito fisiopatológico de alteração difusa da membrana alvéolo-capilar conduzía-nos à interpretação errônea de que a SARA seria uma doença com acometimento homogêneo do parênquima pulmonar.

Com a introdução e possibilidade de realização de tomografia computadorizada de tórax nesses pacientes graves, portadores da SARA, demonstrou-se que, embora a alteração de permeabilidade da membrana alvéolo-capilar na SARA apresente-se difusa, esta, na verdade, é uma doença bastante heterogênea. As áreas dos pulmões dependentes de gravidade (porções inferiores) apresentam graus variados de condensações e atelectasias. As demais regiões (áreas não dependentes) costumam apresentar-se como áreas normalmente aeradas ou até mesmo hiperinsufladas,principalmente nas fases precoces da doença. Nos casos graves, somente cerca de metade a um terço dos alvéolos mantêm a integridade funcional e colaboram para a manutenção das trocas gasosas21,22,23. Estas alterações, encontradas na SARA, variam de acordo com a fase temporal da doença20 . Normalmente, na instalação da SARA, a rede de colágeno dos pulmões ainda está intacta e impede a ruptura alveolar, predominando, então, o edema e as atelectasias compressivas. Com a evolução do processo inflamatório, tem início a fase proliferativa, o edema retrocede, assim como, a tendência à formação de atelectasias. O suporte de fibras colágenas vai enfraquecendo de maneira não uniforme. Infiltrados organizados e o processo de remodelação fibrótica vão fazendo com que a rigidez pulmonar se acentue e apareçam áreas de ruptura alveolar e áreas císticas que caracterizam a fase tardia da SARA14,34. Os estudos do efeito da PEEP, através da tomografia computadorizada de tórax, demonstram que sua aplicação é capaz de aumentar as regiões aeradas dos pulmões pela abertura de porções que estavam previamente colapsadas ou condensadas, principalmente nas regiões dependentes23.

As alterações histológicas e tomográficas têm sua expressão na mecânica respiratória que pode ser avaliada através da curva pressão-volume (PxV) estática ou quase estática do sistema respiratório. Inicialmente, quando da instalação da SARA, observa-se um aumento da histerese e uma inflexão na parte inspiratória da curva, ponto de inflexão inferior (Pflex- inf.). O Pflex-inf. representa a pressão média de abertura da maior parte dos alvéolos que estão colapsados devido à SARA (figura 3). Assim, quando da sua existência, existe ainda a possibilidade de recrutamento alveolar, por exemplo, com a aplicação de pressão positiva ao final da expiração (PEEP), durante o suporte ventilatório mecânico. Já, na fase tardia da SARA observa-se uma diminuição da complacência assim como da histerese do sistema respiratório na curva PxV. Numa análise pormenorizada da porção superior desta curva podemos ainda verificar, a ocorrência de um segundo ponto de inflexão, denominado ponto de inflexão superior (Pflex-sup.) (figura 3). Este representa a pressão média na qual os limites de distensão do sistema respiratório foram atingidos. O Pflex-superior corresponde ao valor de pressão onde a tangente da curva PxV diminui significativamente, indicando que as propriedades elásticas do pulmão não são mais

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respeitadas, com consequente diminuição da complacência pulmonar (figura 3). Acima desta pressão inicia-se uma hiperinsuflação do sistema respiratório, com aumento da probabilidade de hiperdistensão e ruptura alveolar, principalmente em pulmões doentes comprometidos pela SARA6 (figura 3).

Em pacientes com SARA, a análise minuciosa dos estudos de tomografia computadorizada de tórax e da curva PxV do sistema respiratório, ambos os procedimentos passíveis de serem realizados à beira do leito do paciente, pode ser de extrema validade no auxílio do diagnóstico da SARA, do seu grau de acometimento, de sua fase temporal, assim como no planejamento da abordagem ventilatória mecânica destes pacientes. O não respeito aos limites da distensibilidade do sistema respiratório destes pacientes com SARA, caracterizado pela heterogeneidade do parênquima pulmonar, pela ventilação mecânica convencional com volumes correntes altos , pode ser o responsável pelos altos índices de complicações como o barotrauma (figura 3) e a alta mortalidade da SARA.

5. ANÁLISE DA MECÂNICA RESPIRATÓRIA NA SARA:

Na análise da mecânica respiratória da SARA observamos normalmente uma diminuição da complacência estática do sistema respiratório e um aumento da resistência de vias áreas muito provavelmente relacionadas a uma diminuição da área de troca ocasionada pela síndrome. Em estudos mais refinados de mecânica respiratória observamos que a complacência e a resistência do sistema respiratório variam com diferentes volumes correntes e fluxos inspiratórios admistrados durante suas medidas. Estas medidas ainda variam de acordo com as condições da parede torácica ( Obesidade, edema de parede torácica e abdominal, pós-operatório de cirurgia torácica e abdominal, presença de ascite e diálise peritoneal.etc) e ainda com

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a posição do paciente durante a realização das medidas ( por exemplo: decúbito dorsal e decúbito ventral41).

Na tabela abaixo estão representados os principais trabalhos de mecânica respiratória na SARA analisando suas variações com diferentes volumes correntes, fluxos inspiratórios e administração de PEEP.

Tabela 4. Variação dos componentes mecânicos de sistema respiratório

com o volume corrente, fluxo inspiratório e PEEP utilizados em pacientes com SARA 24,25,26,27,28,29,30,31,32.

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs

Suter et al, 1978

variação com ↑ do volume (5 a 15 ml/kg)

↑

___

___

___

12 pacientes com IRpa

variação com fluxo

___ ___ ___ ___

variação com ↑ da PEEP

↑ até 6 cmH20

↓ de 6 a 12 cm H20 ___ ___ ___

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Katz et al,

1981. variação com ↑ do volume

___

___ ___ ___

25 pacientes com SARA


___ ___ ___ ___

variação com PEEP

= de 3 a 15 cm H20

↓ com 18 cmH20 ___ ___ ___

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Dall’Ava-

Santucci et al, 1990.

variação com volume

____ ___ ___ ___



____ ___ ___ ___


= com 1/2 da PEEP ideal = com a PEEP ideal

___ ___ ___

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Eissa et al,


____ ___ ↓ até 0,6 l

↑ de 0,6 a 1 l ___

9 pacientes com SARA.


____ ___ =

___

Método EIOM. variação com ↑ da PEEP

____ ___ = com PEEP de 0 a 15 cmH20

___

12

Tabela 4. Variação dos componentes mecânicos de sistema respiratório com o volume corrente, fluxo inspiratório e PEEP utilizados em pacientes

com SARA 24,25,26,27,28,29,30,31,32.

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs

Suter et al, 1978

variação com ↑ do volume (5 a 15 ml/kg)

↑

___

___

___

12 pacientes com IRpa


___ ___ ___ ___


↑ até 6 cmH20

↓ de 6 a 12 cm H20 ___ ___ ___

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Katz et al,


___

___ ___ ___



___ ___ ___ ___

variação com PEEP

= de 3 a 15 cm H20

↓ com 18 cmH20 ___ ___ ___

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Dall’Ava-

Santucci et al, 1990.

variação com volume

____ ___ ___ ___



____ ___ ___ ___


= com 1/2 da PEEP ideal = com a PEEP ideal

___ ___ ___

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Eissa et al,


____ ___ ↓ até 0,6 l

↑ de 0,6 a 1 l ___



____ ___ =

___

Método EIOM. variação com ↑ da PEEP

____ ___ = com PEEP de 0 a 15 cmH20

___

13

Tabela 5 Variação dos componentes mecânicos de sistema respiratório com o volume corrente,

fluxo inspiratório e PEEP utilizados em pacientes com SARA. REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Auler et al, 1990 variação com

↑ do volume (de 8 a 14

ml/kg)

=

↑

=

↑


variação com ↑ do fluxo

(0,5 a 1 l/s)

=

↓

=

↓

Método EIOM variação com PEEP

____ ___ ___ ___

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Eissa et al,1991. variação com ↑

do volume (0,2 a 1 l)

↑ até 0,8 l, ↓ de 0,8 a 1 l

↑

↓

↑



(0,4 a 1,2 l/s)

=

↓

=

↓


____ ___ ___ ___

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Pesenti et al,

1991. variação com ↑


____ ___ ___ ___



(0,4 a 1,2 l/s)

____ ___ ___ ___


= até PEEP de 10 cmH20

↓ com PEEP de 15 a 20 cmH20

= até PEEP de 10 cmH20 ↑ com PEEP de 15 a 20 cmH20

=

↑

REFERÊNCIA Cst,rs Rtot,rs Rint,rs ∆R,rs Eissa et al,1992. variação com ↑


↑

↑

↓ até 0,6 l

↑ de 0,6 a 1 l

↑



(0,3 a 1,2 l/s)

=

↓

Tende a ↑ ( não

significante)

↓


(0 a 15 cmH20)

=

↑

=

= até PEEP de 10 cmH20 ↑ com PEEP de 15 cmH20

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Tabela 6. Resultados do nosso estudo (UTI-Respiratória HC-FMUSP) sobre a variação dos componentes mecânicos do sistema respiratório com o volume corrente, fluxo inspiratório e PEEP utilizados em 8 pacientes com SARA.

SEM PEEP Pel,rs Cst,rs Ptot,rs Rtot,rs Pint,rs Rint,rs ∆P,rs ∆R,rs Variação com volume corrente: 200 a 1000 ml

↑

↑

= ↑no fluxo de 1,66

↑nos fluxos de 0,25, 0,75 e 1,66 l/s

=

↑ no fluxo de 1,66

=

↑

↑

Variação com fluxo inspiratório: 0,25 a 1,66 l/s

=

=

↑

↓

↑

↑

= no volume de 200 ml

↑

= no volume

de 200 ml

↓

PÓS ÓTIMA PEEP Pel,rs Cst,rs Ptot,rs Rtot,rs Pint,rs Rint,rs ∆P,rs ∆R,rs Variação com volume corrente: 200 a 600 ml

↑

=

↑

↑

↑ = no fluxo

de 1 l/s

↑

= no fluxo de 1 l/s

↑

= no fluxo de 0,25 l/s

↑

Variação com fluxo inspiratório: 0,25 a 1,66 l/s

=

=

↑

↓

= no volume

de400 ml

↑

=

= ↑no

volume de 600 ml

↓

VARIAÇÃO PRÉ E PÓS ÓTIMA- PEEP

Pel,rs Cst,rs Ptot,rs Rtot,rs Pint,rs Rint,rs ∆P,rs ∆R,rs

↓

↑

↓

↓

↓

↓

↑

=

INTERAÇÃO: PEEP x VOLUME PEEP X FLUXO

PEEP exacerba o aumento de Pel,rs pelo volume corrente

PEEP atenua o aumento da Cst,rs pelo volume

PEEP atenua o aumento de Ptot,rs pelo fluxo

---------

PEEP atenua o aumento de Pint,rs pelo fluxo

--------

PEEP exacerba o umento de ∆P,rs pelo volume

______

Como podemos observar normalmente a complacência do sistema respiratório

aumenta com o aumento do volume corrente provavelmente pelo recrutamento de unidades alveolares que estavam anteriormente colapsadas a volumes correntes baixos. A resistência do sistema respiratório diminui com o aumento do volume corrente devido ao aumento do volume pulmonar e consequente aumento do diâmetro das vias aéreas. Quanto as variações da mecânica respiratória com a PEEP administrada observamos em nosso estudo que esta vai ser uma resposta individual e depender aonde o paciente se encontra na curva pressão-volume do sistema respiratório e do volume corrente

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empregado. Em regra geral na SARA ocorrerá colapso maciço dos alvéolos a volumes correntes baixos ocorrendo sua abertura e expansão a medida que aumentamos o volume corrente. Com a administração de PEEPs progressivos a volumes correntes baixos obteremos recrutamento dos alvéolos também progressivo até os limites da curva pressão-volume. Com o aumento do volume corrente haverá uma interação entre o volume corrente e a PEEP podendo ocorrer hiperdistensão alveolar se o volume corrente for excessivo após a administração da PEEP. Este fenômeno poderá ser melhor visualizado com a realização da curva pressão volume dinâmica do sistema respiratório onde após a administração da PEEP ótima observaremos a hiperdistensão do sistema respiratório a volumes correntes mais altos observado através da virada da curva pressão volume para a direita de acordo com a figura 4 25. Em relação ao componente da parede torácica Pincelli et al observaram em 8 pacientes com SARA que a complacência da parede torácica (mensurada através da colocação de um balão no terço distal do esofago) representa 14,39% da Cst, rs sem PEEP e 21, 59% da Cst,rs pós ótima PEEP. A resistência da parede torácica representa 4,38% da Rtot,rs sem PEEP e 9,64% pós administraação da ótima PEEP44. Quanto as medidas de mecânica respiratória em decúbito ventral Pelosi et al observaram que ao se virar o paciente para o decúbito ventral ocorre uma diminuição da complacência da caixa toráco-abdominal e um aumento da oxigenação arterial havendo uma correlação significante entre as duas medidas, isto é, quanto mais diminui a complacência da parede toráco-abdominal com o decúbito ventral maior o aumento da oxigenação arterial. Neste estudo ainda foi observado que quanto maior a complacência da caixa toráco-abdominal maior será sua diminuição com a mudança do decúbito dorsal para o ventral41.

6. LESÃO PULMONAR CAUSADA PELO VENTILADOR MECÂNICO (VILI).

O uso de altos volumes correntes e altas pressões inspiratórias em animais com pulmões previamente normais (ratos, cães, ovelhas) resulta em alterações da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar e dano alveolar difuso ("volutrauma e barotrauma") semelhante às alterações encontradas em modelos experimentais da SARA11,15,32,48,49. As similaridades entre as alterações ultraestruturais pulmonares encontradas na lesão induzida pelo ventilador mecânico e aquelas encontradas durante a falência capilar pulmonar induzida por excessivas pressões transmurais (aumento súbito da pressão em átrio esquerdo, da ordem de 30 mmHg ou mais) indicam que ambas as alterações estariam representando facetas diferentes do espectro de falência mecânica pulmonar36. Esta falência pulmonar mecânica ocorre rapidamente (em horas) em pequenos animais previamente normais (ratos) com o uso de picos de pressão inpiratória maiores que 30 cm H20 e em cerca de 24-48 horas em animais maiores (ovelhas). Em pulmões previamente alterados, a lesão induzida pelo ventilador mecânico poderá ter um efeito sinérgico sobre a lesão de base da membrana alvéolo-capilar, ocorrendo graves danos com pressões inspiratórias mesmo menores que 30 cm de H20 26.

Assim, a lesão pulmonar causada pelo ventilador mecânico depende dos níveis de volume e pressão impostos aos pulmões, do tempo desta imposição, do estado

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prévio dos pulmões e da espécie animal. Por outro lado, também depende do estado de abertura dos alvéolos: isto é, pulmões ventilados com a PEEP abaixo do ponto de inflexão estariam submetidos a um nível de estiramento mais exacerbado durante a abertura e fechamento alveolares, com consequente piora da lesão pulmonar. Este fato foi comprovado em modelo de pulmão isolado de rato, não perfundido e lavado com salina, no qual o uso de PEEP abaixo de L-Pflex associado a baixos volumes correntes, levou a uma diminuição importante da complacência com maior lesão histológica dos pulmões38. Por outro lado, estudo experimental em cães, com modelo de SARA por aspiração de ácido demonstrou que o uso de PEEP ligeiramente acima do Pflex-inf da curva PxV associado à ventilação com pequenos volumes correntes diminuiria o edema e o “shunt” pulmonares, quando comparado ao uso de baixos valores de PEEP e altos volumes correntes (CORBRIDGE et al., 1990). Assim, em modelos experimentais de SARA, parece haver uma combinação ideal para o manuseio ventilatório da SARA: PEEP ótima (titulada pelo Pflex-inf da curva PxV) associado a ventilação com volumes correntes baixos.

7. TRATAMENTO DA SARA:

7.1.VENTILAÇÃO MECÂNICA:

A ventilação mecânica convencional com volume controlado de 10 a 15 ml /Kg e uso de PEEP suficiente para manter a FIO2 abaixo de 60% sem alterações hemodinâmicas importantes tem sido tradicionalmente recomendada para pacientes com SARA. No entanto estes pacientes apresentam uma mortalidade nestas séries variando entre 50 e 90%2,8. Com o aprofundamento dos estudos de fisiopatologia da doença com a tomografia de tórax mostrando tratar-se de uma lesão bastante heterogenea do parênquima pulmonar, com um gradiente vertical de pressões associado a áreas pulmonares passíveis de recrutamento assim como de hiperdistensão dos alvéolos pulmonares além da possibilidade cada vez mais evidente nos estudos experimentais de lesões pulmonares associadas ao uso da ventilação mecânica especialmente em pulmões previamente lesados começou a se repensar nas possibilidades da melhor estratégia de ventilação mecânica em pacientes com SARA e se ester fsato poderia estar associado aos altos índices de mortalidade encontrados 7.1.2 O SURGIMENTO DA HIPERCAPNIA PERMISSIVA COMO ABORDAGEM VENTILATÓRIA NOS PACIENTES COM SARA HICKILING em 1990, em artigo de revisão, concluiu que o uso de altos picos de pressão inspiratória pode ser deletério em animais e seres humanos, levando à SARA ou mesmo perpetuando-a, e assim, contribuindo para suas altas taxas de mortalidade. A limitação dos níveis de pressão inspiratória através da redução do volume corrente pode ser importante na prevenção de lesões adicionais, mesmo que resulte em hipercapnia e deteriorização da oxigenação a curto prazo27. A monitorização com limitação da pressão alveolar seria o método ideal, mas não factível, para minimizar os riscos das lesões acima descritas. Utiliza-se a monitorização da pressão de platô obtida pela manobra de oclusão ao final da inspiração, estando o paciente sob relaxamento muscular. As lesões induzidas pelo respirador têm sua incidência aumentada quando se observam pressões de platô elevadas. Volumes correntes mais baixos (< 7 mL/Kg) têm sido utilizados de forma que a pressão de platô não ultrapasse 35 cmH20. Essa estratégia ventilatória pode

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elevar a PaCO2, sendo conhecida como hipercapnia permissiva27. Este conceito foi introduzido em pacientes com asma grave, em crise aguda, que necessitaram de ventilação mecânica. Como estes pacientes apresentavam mortalidade que variava de 9 a 37% com ventilação mecânica convencional, secundária ao barotrauma, Darioli e Perret idealizaram a hipoventilação controlada no estado de mal asmático na tentativa de diminuir as complicações associadas ao barotrauma. Observaram mortalidade de 0% nos pacientes asmáticos ventilados com esta técnica13. Os estudos clínicos que se seguiram, utilizando a hipoventilação controlada em pacientes em mal asmático demonstraram uma diminuição da mortalidade associada a esta abordagem em comparação à ventilação mecânica convencional19, fato que também que poderá ser estabelecido em relação à SARA 43 embora o controle destes estudos tenham sido históricos. Em 1993 em consenso de ventilação mecânica internacional recomendou-se na ventilação mecânica da SARA: Em relação à SARA, especificamente, o consenso de 1993 46 recomenda que a ventilação mecânica obedeça a alguns objetivos fundamentais: 1. Escolha do modo ventilatório: deve-se utilizar um método adequado para ventilar e

oxigenar o paciente com o qual o médico assistente tenha experiência. 2. Oxigenação: manter uma SaO2 aceitável, geralmente ≥ 90 %. 3. Pressão nas vias aéreas: manter a pressão de platô ≤ 35 cmH20 Quando a pressão

de platô exceder este valor recomenda-se ventilação com volume corrente (VC) igual ou mesmo menor que 5 mL/Kg de peso. Em condições clínicas associadas à baixa complacência de parede torácica, valores um pouco maiores que 35 cmH20 podem ser aceitáveis.

4. Ventilação alveolar: para atingir o objetivo de tal limitação na pressão de platô, por vezes deve-se permitir que a PaCO2 se eleve (hipercapnia permissiva ou hipoventilação controlada), a menos que haja contra-indicações, como hipertensão intracraniana.

5. Pressão positiva ao final da expiração: é fundamental para melhorar a oxigenação. Um nível apropriado deve ser utilizado, uma vez que pode estar relacionada a lesões pulmonares adicionais. O nível de PEEP deve ser estabelecido empiricamente e reavaliado regularmente.

6. Concentração de O2 no ar inspirado: a opinião corrente é de que a FIO2 deva ser minimizada. A contraparte desta medida é o aumento da pressão de platô e não se conhece o risco relativo desses dois parâmetros. Em algumas situações clínicas onde é necessária FIO2 elevada e pressão de platô alta, deve-se considerar a manutenção de uma menor saturação arterial de oxigênio.

7. Métodos alternativos: quando a oxigenação persistir inadequada, constituem possíveis medidas terapêuticas a sedação, a paralisia muscular e mudanças de decúbito.

Porém ,de acordo com os estudos experimentais e clínicos mais recentes, que incluem os estudos de tomografia computadorizada de tórax, os estudos de curva PxV em pacientes com SARA e as evidências experimentais da lesão pulmonar causada pelo ventilador artificial, a filosofia moderna de ventilação mecânica dos pacientes com SARA deveria incluir: manutenção dos níveis de PEEP acima do Pflex-inf. da curva PxV estática do sistema respiratório associado a ventilação dos pacientes com

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baixos volumes correntes (VC). Assim, a ventilação ocorrerá na área de melhor complacência pulmonar, isto é, entre o Pflex-inf e o Pflex-sup.da curva PxV. Deverá ser evitada a ultrapassagem do Pflex-sup., pelo perigo da hiperdistensão alveolar, com consequente dano estrutural pulmonar. Para maior segurança dos pacientes, estes poderiam ser ventilados com modos ventilatórios limitados a pressão, introduzidos nos respiradores pelo desenvolvimento tecnológico na área de ventilação mecânica7. Esta estratégia representaria a manutenção dos alveólos abertos (recrutados) e no máximo repouso pulmonar possível, evitando-se a hiperdistensão (tanto a ocasionada por altos VC como aquela ocasionada por PEEPs muito altos), assim como as forças de estiramento resultantes da abertura e fechamento cíclicos, desnecessários, dos alvéolos.

Assim, tentando-se elucidar se esta abordagem ventilatória traria benefícios para os pacientes portadores de SARA submetidos a ventilação mecânica foi realizado na UTI-Respiratória do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo em conjunto com a Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre (Rio Grande do Sul), deste 1990, um estudo prospectivo e randomizado comparando-se a abordagem ventilatória convencional (VC de 12 ml/Kg, no modo volume controlado, e PEEP necessário para manter a FIO2 < 60%) à esta nova abordagem ventilatória, baseada nos conhecimentos atuais da fisiopatologia da lesão pulmonar da SARA associados aos novos conceitos de ventilação mecânica e no uso de modernos ventiladores mecânicos, produto do desenvolvimento tecnológico da última década. Assim, foi realizado um estudo clínicoprospectivo, controlado e randomizado com pacientes com diagnóstico de SARA internados na Unidade de Terapia Intensiva. Após o preenchimento de um escore de Murray maior que 2.5. todos os pacientes foram submetidos a monitorização hemodinâmica com catéter de Swan-Ganz e após a constatação de uma pressão de encunhamento da artéria pulmonar menor que 16 mmHg, todos os pacientes foram submetidos a um período de ventilação controle de 30 minutos que consistiu de ventilação com volume controlado = 10 ml/Kg, onda de fluxo quadrada, frequencia respiratória = 15por/min, pausa inspiratória = 0,4 segundos, PEEP = 5 cmH20 e FIO2 =100%, após os quais foram feitas as medidas hemodinâmicas e colhidas gasometrias arterial e venosa central com medida concomitante do lactato. A seguir foi realizada curva PxV estática de todos os pacientes e após os paceintes foram randomizados para a ventilação mecânica convencional ou para a Estratégia Protetora Pulmonar. A nova abordagem consiste em: • PEEP: utilizado 2 cmH2O acima do Pflex-inferior, prevenindo o colapso alveolar

ao final da expiração. • VC: menor que 6 mL/Kg, impedindo danos adicionais ao sistema respiratório que

possam advir de volutraumas e barotraumas e garantindo que a ventilação corrente se dê na porção linear da curva PxV (entre os dois pontos de inflexão).

• Hipoventilação consentida: aceita-se elevação na PaCO2 (máximo 80 mmHg). • PPI: menor do que 40 cmH2O. • Modos de ventilação: uso sequencial de pressão de suporte ou VAPSV de acordo

com a FIO2 necessária e com o comando de centro respiratório do paciente e de pressão controlada (com ou sem inversão da relação I:E), (AMATO et al., 1992).

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A abordagem convencional consiste em: • VC: 12 mL/Kg. • Modos de ventilação: ciclado em volume assistido/controlado. • Onda de fluxo: quadrada. • PEEP: mínimo necessário para manter uma FIO2 < 0,6, sem prejuízos

hemodinâmicos. Ventilação alveolar: manter a PaCO2 entre 25 e 38 mmHg. Tabela 7. MODOS DE VENTILAÇÃO NA SDRA

VENTILAÇÃO CONVENCIONAL

ESTRATÉGIA PROTETORA

PULMONAR

Volume assistido / controlado Modos limitados a pressão PSV, VAPSV e PCV

VT = 12 ml /Kg VT < 6 ml/Kg (na região de melhor complacência)

PEEP para manter FIO2 < 60% sem prejuízo hemodinâmico

PEEP 2 cmH20 acima do P-flex-inf da curva PxV

PaCO2 entre 25 e 38 mmHg PaCO2 entre 40 e 80 mmHg Pressão máxima das vias aéreas não limitada

Pressão máxima das vias aéreas limitada em 40 cmH20

Foram estudados neste protocolo cinquenta e tres pacientes com SARA de recente instalação (2,1 + 2,2 dias). Estes receberam cuidados gerais, hemodinâmicos, infecciosos e nutricionais preestabelecidos e semelhantes. Vinte e cinco pacientes foram selecionados para a estratégia Protetora Pulmonar (EPP) e 23 para a ventilação convencional (VC). A evolução da função pulmonar (relação PaO2/FIO2) foi significativamente superior no grupo da EPP (p<0.001), assim como a evolução da complacência estática pulmonar (p<0.001) . A chance de desmame da ventilação mecânica foi significativamente maior no grupo da EPP ( p<0.001) e a mortalidade no grupo da EPP foi significativamente menor ( p<0.001- ajustado para o apache II inicial). Em análise multivariada pudemos observar que o imacto positivo da EPP sobre a mortalidade e barotrauma foi relacionado a dois fatores independentes: o uso de altos níveis de PEEP durante as primeiras 36 horas, e a redução das pressões de distensão durante o volume corrente. A estratégia protetora pulmonar na SARA através da manutenção dos alvéolos abertos através do emprego da PEEP acima do P-flex inf da curva PxV evita a abertura e fechamento cíclicos dos alvéolos. As mínimas pressões de distensão através do uso de baixos volumes correntes evita a hiperdistensão do tecido pulmonar. O aumento consequente da PaCO2 leva a um aumento transitório da pressão média da artéria e capilar pulmonar, assim como a um do aumento do índice cardíaco, taquicardia sinusal e diminuição da

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resistência vascular sistêmica levando a um aumento da oferta de oxigênio para os tecidos. Assim, a EPP nos pacientes com SARA parece ter um papel fundamental no processo de reparação pulmonar, com influências marcantes na sobrevida1,10. POSSIBILIDADE DE VENTILAÇÃO PULMONAR INDEPENDENTE NA SARA Nos casos de lesão pulmonar assimétrica, isto é, predominando em um dos pulmões como nos casos de trauma torácico com contusão pulmonar importante associados a SARA, a ventilação convencional torna-se bastante difícil, pois o fluxo inspiratório, assim como a PEEP, tenderão a ser mais aplicados no pulmão com maior complacência e menor resistência, isto é, o pulmão menos acometido. Assim, a ventilação e a oxigenação do pulmão mais acometido tornam-se dificultosas. Esforços na tentativa de melhorar a ventilação, assim como a oxigenação deste pulmão, podem levar à hiperinsuflação do pulmão menos acometido, piorando ainda mais a situação. Assim, a solução para esta situação é a intubação seletiva, com uma cânula de duplo lume com cuff de baixa pressão (broncocath). Normalmente esta intubação é feita seletivamente à esquerda, pois a saída do brônquio do lobo superior esquerdo é mais distante do que a do direito, evitando-se assim atelectasias desnecessárias. Após a locação adequada da cânula e verificação de sua posição através de radiografia de tórax conecta-se o paciente a dois ventiladores sincronizados. Estes ventiladores (Servo-Siemens 900-C; Evita-Drager) são ligados através de um cabo sincronizador que determina que os ventiladores tenham a mesma freqüência respiratória. Os modos ventilatórios utilizados, os tempos inspiratórios e os níveis de PEEP serão adequados a cada pulmão de acordo com as condições mecânicas destes. A conexão de capnômetros para medida do CO² expirado de cada pulmão permitirá estimar o débito cardíaco que está perfundindo cada pulmão, auxiliando no ajuste dos parâmetros do ventilador . Após a melhora do paciente, a cânula de duplo lume deverá ser retirada e ser recolocada a cânula simples com cuff de baixa pressão e os parâmetros do ventilador rearranjados para a nova situação. MANUSEIO DOS PACIENTES COM SARA MUITO GRAVES: PULMÕES INTENSAMENTE COMPROMETIDOS, COM RETENÇÃO IMPORTANTE DE CO2 E BAROTRAUMA INSTALADO: REPOUSO PULMONAR ASSOCIADO A INSUFLAÇÃO INTRATRAQUEAL DE GASES E OU ECMO NA SARA: VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA DE BAIXA FREQÜÊNCIA E CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA VENOVENOSA PARA RETIRADA DE CO². Nos casos de SARA grave, com hipoxemia refratária, acidose respiratória e retenção incontrolável de CO², deve-se optar pela abertura das unidades alveolares e manutenção de mínimas pressões de distensão. Para obtenção da abertura das unidades alveolares pode-se trabalhar com manobras de recrutamento alveolar, por exemplo, aumentando-se a pressão controlada até 40 cmH20 e mantendo-se uma pausa dinâmica ao redor de 40 segundos ou ainda através da colocação do PEEP acima do ponto de inflexão da curva pressão x volume do sistema respiratório. Para diminuição dos níveis de CO2 pode-se introduzir catéter com instilação de ar comprimido e ou oxigênio, de 3 a 5 l/min, a cerca de 3 cm da carina para lavagem de CO2 e ou ainda optar-se pela introdução da circulação extracorpórea venovenosa para retirada do CO². Normalmente, esta é obtida através da canulação das veias femorais e

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ou safenas bilateralmente (por punção ou dissecção) e desvio do sangue venoso, cerca de dois terços do débito cardíaco para passagem primeiramente por uma bomba eletromagnética (Biopump) e posteriormente por dois oxigenadores de membrana (em série ou paralelo) para retirada do CO². Após, o sangue arterializado retorna para a veia femoral e ou safena contralateral24. A oxigenação arterial continua a ser realizada através dos próprios pulmões, os quais devem permanecer “abertos” durante todo o ciclo respiratório. Para isso, o PEEP deverá ser mantido sempre acima do ponto de inflexão da curva pressão x volume do sistema respiratório (aproximadamente entre 8 a 20cmH²O) para garantir a manutenção dos alvéolos abertos. Os pulmões devem ser distendidos com mínimas pressões inspiratórias, permanecendo em “repouso” a maior parte do tempo. Isto pode ser obtido através da ventilação com mínimas pressões de suporte ou ventilando-se com o modo pressão controlada utilizando-se o máximo de 40cmH²O de pico de pres-são inspiratória e freqüência respiratória baixa. Com este tipo de abordagem es-taremos propiciando as melhores condições para o restabelecimento dos pulmões, evitando-se assim lesões estruturais ou perpetuação das lesões da SARA. A FIO² utilizada deve ser a necessária para manutenção de níveis adequados de oxigenação. DESMAME DO PACIENTE COM SARA DA ECMO E DO VENTILADOR MECÂNICO Após a melhora do paciente, normalmente quando este estiver necessitando de FIO² de 40% para manutenção de níveis adequados de oxigenação, o sistema da circulação extracorpórea poderá ser retirado e o paciente retornar a ser ventilado pelo ventilador mecânico. Os passos ventilatórios a serem seguidos de acordo com a me-lhora do paciente devem ser, inicialmente, a desinversão da relação I:E, mantendo-se os níveis de PEEP. Quando a relação I:E estiver 1:2, o paciente deverá ser, então, ventilado com o modo pressão de suporte. Posteriormente deve-se baixar a pressão de suporte progressivamente, observando-se a manutenção de volume corrente e freqüência respiratória adequados. Quando for atingido níveis de pressão de suporte iguais a 10cmH²O, deverá ser iniciada a retirada do PEEP. Quando forem atingidos níveis de PEEP iguais a 5cmH²O deverá ser baixada a pressão de suporte até 5cmH²O. Se o paciente mantiver o volume e freqüência respiratória adequados acompanhados de níveis adequados de oxigenação e CO² arterial, este poderá ser extubado. Ventilação líquida parcial com perfluorocarbono: O perfluorocarbono líquido 2 vezes mais denso que a água com a propriedade de alta dissolução de oxigênio e dióxido de carbono foi inicialmente testado em animais mostrando uma boa capacidade de troca gasosa e propriedades de limpeza de debris celulares quando administrado em modelos experimentais de SARA em animais ventilados mecanicamente. No entanto os ensaios clínicos tanto em crianças quanto em adultos falharam em mostrar uma melhor evolução comparada com a ventilação mecânica usual2. 7.1 MEDIDAS GERAIS DE SUPORTE:

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7.2.1.Controle do fator desencadeante: Os fatores desencadeantes da SARA ocorrem horas ou dias antes do es-tabelecimento da insuficiência respiratória aguda. Esta regra geral nem sempre é verdadeira, devendo-se ter em mente que muitas vezes as causas predisponentes podem estar presentes no início do tratamento realizado pelo intensivista. Não é incomum a associação posterior de outros fatores, incluindo as próprias medidas terapêuticas empregadas como a ventilação mecânica e não controle da infecção. Nes-te contexto, algumas situações devem receber interesse especial. A colheita de culturas :hemocultura, lavado broncoalveolar ou secreção traqueal com cultura quantitativa, urocultura e líquor se necessário e introdução imediata e adeqwuada de antibioticoterapia. A investigação e remoção cirúrgica de focos infecciosos fechados, mesmo na vigência de um estado clínico crítico, deve ser sempre encarada como prioridade, pois a sepse é a condição mais comum que leva à síndrome. A sepse também perpetua a agressão pulmonar, portanto o argumento de que uma es-tabilização clínica deve ser aguardada antes de uma cirurgia, mesmo que o doente te-nha coagulopatia, não está justificada. Quanto antes a intervenção, melhor.

A insuficiência respiratória que acontece em pacientes politraumatizados com fraturas múltiplas, principalmente de fêmur com ocorrência de embolia gordurosa pode se beneficiar de uma descompressão cirúrgica do hematoma fechado e fixação da fratura óssea. Pacientes que desenvolvem a síndrome ou pioram a função res-piratória associada ao uso de múltiplas transfusões sangüíneas devem ser criteriosamente avaliados frente à necessidade de novas transfusões2,8.

7.2.2 CONTROLE HEMODINAMICO ADEQUADO: Quando temos um quadro de insuficiência respiratória, não podemos perder de vista que o pulmão através das trocas gasosas oxigena o sangue mas que, na realidade, o objetivo final primordial do organismo é o da respiração tecidual. Esta depende, de um lado, do fornecimento de oxigênio aos tecidos periféricos e, do outro, da capacidade dos tecidos em extrair o O² ofertado. a. Consumo de Oxigênio pelos Tecidos Em situações normais, os tecidos possuem um mecanismo de auto-regulação local, fundamental para a preservação das necessidades celulares de oxigênio. Assim, a extração de oxigênio pelos tecidos (EO²) pode ser regulada de acordo com a oferta de oxigênio aos tecidos (DO2) , de tal forma que qualquer diminuição na oferta de oxigênio aos tecidos (anemia, hipovolemia, etc.) se acompanha de um aumento proporcional na extração do oxigênio ofertado (com conseqüente queda na saturação venosa), conservando-se assim o consumo tecidual de oxigênio (VO2) A SARA se caracteriza por um distúrbio generalizado da microcirculação, em que a extração tecidual do oxigênio ofertado pelos capilares da microcirculação encontra-se seriamente prejudicada, numa situação análoga ao comprometimento da captação alveolar do oxigênio pelos capilares pulmonares. No pulmão conhecemos como distúrbio da relação ventilação/perfusão, manifesta-se a nível periférico como

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distúrbio da relação oferta-consumo (DO2/VO2) de oxigênio. Acredita-se que ao importante distúrbio da microcirculação estejam relacionados os mesmos fatores que comprometem a rede capilar pulmonar: lesão endotelial, edema intersticial, liberação de tromboxane A², bem como de outros mediadores que alteram a distribuição do fluxo sangüíneo, formação de microtrombos, trombos leucocitários e alterações da permeabilidade capilar, causando grandes dificuldades na difusão do oxigênio desde o intravascular até a mitocôndria. Temos nesta situação uma alteração da capacidade do tecido periférico em captar O², porém de forma semelhante ao que ocorre na sepse2,8. b. Consumo Máximo de O² pelos Tecidos A oferta de oxigênio aos tecidos periféricos é definida pela seguinte equação:

DO2= CaO2xDCx10 DO2 = oferta de oxigênio para os tecidos (ml/dl min) CaO²* = conteúdo arterial de oxigênio (ml/dl) DC = débito cardíaco (L/min) * CaO²= (Hb x SaO² x 1.34) + (0.0031 x PaO²) Hb = concentração de hemoglobina plasmática SaO² = saturação arterial de hemoglobina pelo oxigênio. No manuseio dos pacientes com SARA, vários conceitos básicos devem ser discutidos e passarão a ser enumerados: c . Conteúdo Arterial de Oxigênio (CaO²) A quantidade de oxigênio transportada pela hemoglobina corresponde ao primeiro termo da expressão e será sempre muito maior que o O² dissolvido no plasma, segundo termo da expressão acima (note que a PaO² é multiplicada por um número muito pequeno). Por outro lado, o transporte de oxigênio é altamente depen-dente da taxa de hemoglobina. Implicações: para otimizar o transporte de oxigênio aos tecidos, devemos manter uma saturação da hemoglobina acima de 90%. Para atingirmos nosso objetivo a PaO² deve ser mantida nestes doentes instáveis entre 80 e 100mmHg. Pressões parciais abaixo de 60 mmHg, além de prejudicarem seriamente a DO2², podem causar grande piora da hipertensão pulmonar, com deterioração hemodinâmica e aumento do extravasamento de líquidos para o parênquima pulmonar. Valores altos de PaO² terão pequeno impacto no transporte de oxigênio aos tecidos e, em geral, estão associados a frações inspiradas altas de oxigênio, potencialmente deletérias. Pressões parciais elevadas têm ainda o potencial de aumentar a resistência vascular sistêmica e piorar a perfusão de alguns órgãos. A diferença de um hematrócrito de 30% e um de 50% pode significar um aumento na DO2 de até 60%. Isto significa que, em situações em que todos os recursos no sentido de se aumentar a DO² estejam esgotados, trabalhar com níveis

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elevados de hematócrito pode ser uma boa alternativa, principalmente quando a resis-tência periférica estiver baixa. Devemos por outro lado lembrar que a partir de 45% a viscosidade sangüínea sobe muito, podendo em algumas situações ter um efeito deletério na perfusão tecidual. Nos pacientes com SARA com extração periférica do oxigênio <24%, devemos tentar manter uma hemoglobina em torno de 12g/dl 2,8. d. Débito Cardíaco Muitos pacientes com insuficiência respiratória aguda terão a sua PaO² aumentada com o uso de PEEP. O raciocínio imediato que o uso de PEEP e uma maior PaO² correspondem a uma maior DO² não é necessariamente correto. O PEEP por aumentar as pressões intratorácicas poderá diminuir o retorno venoso e diminuir o débito cardíaco. Este fato é particularmente verdadeiro em pacientes hipovolêmicos Em nosso estudo comparativo entre a ventilação mecânica convencional e a estratégia ventilatória protetora na SARA apesar do uso de PEEP significativamente mais altos nos pacientes que receberam a estratégia protetora notamos uma frequencia cardíaca mais alta, um índice cardíaco mais alto, associados a uma resistência vascular sistêmica indexada mais baixa e uma melhor oferta de oxigênio aos tecidos.. Existe uma inter-relação complexa entre os níveis de PEEP, estado volêmico do paciente, hematócrito, equilíbrio ácido-básico (particulmente nível de PacO2) e infusão de drogas vasoativas2,8. e. Balanço Hídrico Com relação à volemia ideal que os pacientes com SARA devem ser mantidos, esta é uma questão extremamente controversa. Tanto a conduta de manter os pacientes bem hidratados como a abordagem diametralmente oposta, isto é, a de manter esses pacientes hipovolêmicos, são defendidas por alguns autores. a. Hidratação Agressiva Existem fortes evidências, conforme discutido acima, a favor de uma tentativa agressiva na manutenção de altos valores de débito cardíaco e DO2 na SARA no sentido de se manter uma boa perfusão periférica. Vale a pena lembrar que quase a metade dos doentes que sucumbem na vigência de uma SARA morrem de falência de múltiplos órgãos. Existem evidências experimentais demonstrando que diversos órgãos, normalmente não monitorizados na UTI como o pâncreas, fígado e intestino podem ter suas necessidades perfusionais muito acima do esperado em situações críticas com a SARA. Estes órgãos podem se tornar os perpetuadores ou até mesmo os desencadeadores da insuficiência de múltiplos órgãos caso sejam mal perfundidos. Os pacientes com SARA são doentes freqüentemente em sepse, uma situação que reconhecidamente se acompanha de uma disfunção diastólica com diminuição da complacência ventricular. Sob este ponto de vista, a reposição volêmica deve ser agressiva, recomendando-se manter a pressão de oclusão da artéria pulmonar (PCP ou Pwedge) em níveis elevados (entre 15 a 18mmHg)2,8. f. Restrição Hídrica Devemos lembrar que os pacientes com SARA apresentam uma alteração na permeabilidade capilar com alta tendência de extravasamento do líquido dos capilares pulmonares para o pulmão. Em pacientes com SARA o extravasamento de líquido é uma função direta da PCP. Diminuições da PCP de 10 para 6mmHg podem ser res-

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ponsáveis por uma diminuição de até 50% do edema pulmonar causado por alteração de permeabilidade capilar. Diante deste quadro, temos uma decisão difícil a ser tomada, tentar preservar a função pulmonar ou os órgãos periféricos. Devemos tentar manter perfusão dos tecidos periféricos às custas de volume ou preservar a função pulmonar com balanço negativo? A decisão deve ser individualizada e com certeza não temos uma resposta definitiva para o problema. A questão básica que deve ser colocada é: se, por um lado, o grau de lesão pulmonar pode ser determinado por medidas relativamente simples, tais como a fração inspirada de oxigênio necessária para manter uma oxigenação arterial adequada e a complacência pulmonar, por outro, não temos uma noção exata do grau de sofrimento tecidual a que o indivíduo está sendo submetido. Utilizamos o nível de lactato sangüíneo e mais recentemente a tonometria como marcador da perfusão tecidual. A tentativa é de se manter um nível o mais baixo pos-sível de PCP, sem, contudo, comprometer a perfusão visceral. O lactato tem sido utilizado como um marcador e acreditamos que sua monitorização periódica, a cada seis, 12 ou 24 horas, dependendo da gravidade do caso, está indicada. O lactato com certeza não é a medida mais sensível para se avaliar o grau de sofrimento tecidual, porém caso esteja acima do normal indica sofrimento tecidual grave. Portanto, nesta situação, todas as medidas no sentido de aumentar a perfusão periférica estão jus-tificadas, inclusive a administração de volume com conseqüente subida da PCP e eventual prejuízo da função pulmonar. Dentro desta discussão, um outro ponto importante deve ser enfocado, o uso de drogas ativas. g. Drogas Vasoativas O uso de drogas vasoativas na SARA deve ser precoce e seriamente considerado frente a uma série de situações clínicas. As alterações mais comuns na SARA são hipertensão pulmonar, queda da resistência periférica e algumas vezes depressão miocárdica (essas duas últimas geralmente associada a sepse). Cada uma delas pode estar predominando no quadro clínico do paciente, tornando a escolha de drogas vasoativas um processo extremamente dinâmico. Algumas considerações são úteis no uso de drogas vasoativas: G1. Devido à dificuldade de manipulação de volume e drogas nestes pacientes, o uso de monitorização hemodinâmica invasiva pode ser útil em fases precoces da doença para acerto do usoo das drogas vasoativas e acerto da PEEP e pressões intratorácicas. G 2. Não existe uma padronização para o uso de drogas vasoativas. Não existem doses fixas e padronizadas. Cada doente responde de uma determinada maneira e pode requerer doses bem maiores que as habituais. Os pacientes devem ser individualizados. Em um mesmo paciente, a melhor composição e titulação de drogas dificilmente se mantém inalterada por mais de 12 a 24 horas. G3. A dobutamina é geralmente a droga mais apropriada quando se deseja aumentar a DO2 ou diminuir a PCP. G4. A noradrenalina deve ser instituída nos casos de queda da resistência periférica. Em situações de extrema vasodilatação periférica, a noradrenalina pode ser benéfica, inclusive aumentando o fluxo plasmático renal. G5. A hipertensão pulmonar é uma constante na SARA, podendo causar grande sobrecarga cardíaca direita e queda no débito cardíaco. Essa situação pode ser agravada pelo uso da PEEP. O uso de nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina deve ser administrado com cuidado, pois pode causar exagerada vasodilatação sistêmica ou

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um aumento no shunt pulmonar e queda na PaO². Nestas situações, vasodilatadores como a prostaglandina E1, prostaciclina ou mais recentemente o óxido nítrico inalado, podem ser tentados no sentido de diminuir a hipertensão pulmonar, melhorar o débito cardíaco e aumentar a DO2 G6. As drogas que tendem a elevar o débito cardíaco podem acarretar um aumento do shunt pulmonar e perfusão de áreas de baixo V/Q. Isso vale para todas as catecolaminas e deve ser cuidadosamente monitorizado. G7. A utilização do PEEP pode acarretar: diminuição da pré-carga (com diminuição do volume diastólico final dos

ventrículos); aumento da resistência pulmonar (por compressão de capilares alveolares) com

aumento da pós-carga do ventrículo direito; diminuição da pós-carga do ventrículo esquerdo (por diminuição da pressão

transmural de ventrículo esquerdo). G8. A melhor combinação de drogas é aquela que consiga um DO2 e um VO2 adequados com a menor PCP 2,8. h. Equilíbrio Ácido-Básico A manutenção do equilíbrio ácido-básico na SARA é importante por interferir na oferta e consumo de oxigênio aos tecidos e também nas trocas gasosas e na relação V/Q pulmonar. A infusão de bicarbonato frente a um paciente com acidose metabólica não deve ser automática pois, como vimos, muitos desses pacientes têm acidose lática e nestas situações a administração de bicarbonato pode ser deletéria com queda transitória do débito cardíaco, aumento dos níveis de lactato e do metabolismo anaeróbio e piora da extração tecidual do oxigênio (por aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio). A alcalose pode diminuir a PaO² por piora da vasocons-trição hipóxica com conseqüente piora da relação V/Q. A acidose pode melhorar a oferta de oxigênio a nível periférico (menor afinidade da hemoglobina pelo O²), porém normalmente estimula o centro respiratório causando grande desconforto ao paciente devido ao estímulo central da ventilação2,8.

7.2.3. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO a. Corticosteróides Os efeitos potencialmente benéficos que os corticosteróides podem produzir evitando a lesão da membrana alvéolo-capilar são altamente atraentes. Usados em altas doses e precocemente, inibem a agregação dos granulócitos induzida pelo complemento, previnem o aumento da permeabilidade vascular induzida por edotoxina, dificultam a aderência dos polimorfonucleares ao endotélio da microcirculação, inibem a fosfolipase diminuindo a síntese de tromboxana e de outros metabólitos do ácido araquidônico e inibem a produção de radicais tóxicos de oxigênio. Estudos multicêntricos mostraram que o uso de corticosteróides não previne

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o desenvolvimento da SARA, e que seu uso em altas doses pode provocar um elevação da mortalidade por aumento na taxa de infecção. Portanto, o uso de altas doses de corticosteróides na SARA não está justificado. O uso de baixas doses de corticosteróides nas fases da SARA em que predomina a inflamação ainda é preconizado por alguns autores.Meduri et al mostraram que na fase fibroproliferativa da SARA (1 semana de história) o uso de metilprednisolona 2 mg/kg/dia pode levar a uma melhora da função pulomonar e da sobrevida destes pacientes. b. Prostaglandina E1 As prostaglandinas E podem suprimir a quimiotaxia para os polimorfonucleares, a liberação de enzimas lisossomiais e a produção de radicais tóxicos de oxigênio devido provavelmente à elevação dos níveis intracelulares de AMP-cíclico. Quando administradas, atuam como um potente vasodilatador. Um es-tudo multicêntrico recente não mostrou uma melhora da sobrevida dos pacientes que receberam a droga. c. Almitrina O mecanismo de ação da droga não está completamente esclarecido, mas alguns estudos demonstraram uma melhor distribuição da ventilação alveolar em relação à perfusão. Teria o efeito benéfico teórico de melhorar as trocas gasosas, contudo, pode aumentar a pressão na artéria pulmonar. d. Surfactante O uso clínico de surfactante exógeno no tratamento de recém-nascidos com doença da membrana hialina demonstram importantes benefícios na melhora da função pulmonar e na sobrevida dessas crianças. A utilização em adultos está fun-damentada em evidências comprovando alterações no surfactante de pacientes com a síndrome. Os primeiros resultados são promissores, mostrando melhora na expansão pulmonar e manutenção de unidades alveolares abertas com melhor complacência pulmonar. Ainda existem dúvidas quanto à melhor forma de administração, quanto à antigenicidade do material instilado, quanto ao volume e dose a serem administrados. Um outro fator limitante será o alto preço do produto de origem bovina ou porcina. e. Pentoxifilina A pentoxifilina, que tem sido testada no sentido de bloquear a atividade inflamatória sobre o endotélio, tem a propriedade de se opor ao processo inflamatório induzido pelas citocinas, diminuindo a aderência dos neutrófilos, a produção de radicais tóxicos de oxigênio, e a sua liberação dos grânulos intracitoplasmáticos. Apresenta também uma série de efeitos hemorreológicos como aumento da flexibilidade das hemácias, redução da viscosidade e aumento do fluxo sangüíneo capilar. O mecanismo de ação proposto é o aumento do nível de AMP-cíclico intracelular associado à diminuição do cálcio livre ionizado. Interfere na reação inflamatória por diminuir a produção do fator de necrose tumoral (TNF) e por reduzir a ação tanto do TNF quanto da interleucina-1 sobre os fagócitos e também sobre outras células. Existem estudos experimentais promissores, porém o seu real valor no tratamento ou profilaxia ainda não foi estabelecido. f. Óxido Nítrico O óxido nítrico administrado sob a via inalatória em baixas concentrações é um vasodilatador pulmonar com uma meia-vida de apenas alguns segundos. Quando na circulação, é inativado rapidamente ao se ligar à hemoglobina. Suas vantagens são: 1. Produz vasodilatação exclusivamente pulmonar, sem qualquer vasodilatação periférica freqüentemente encontrada com os demais vasodilatadores pulmonares.

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2. Ao contrário dos outros vasodilatadores pulmonares que pioram o equilíbrio V/Q, o óxido nitrico, por vasodilatar somente as áreas do pulmão que estão sendo ventiladas, melhora a relação V/Q. Estudos recentes multicêntricos tem mostrado que o óxido nítrico inalatório úm vasodilatador pulmonar seletivo diminuindo as pressões da artéria pulmonar em paceintes com hiertensão pulmonar associada a SARA porém não alteram o curso e a mortalidade da síndrome2. 7.2.3 Nutrição Na SARA a alimentação enteral deve ser sempre tentada e considerada, como em muitas outras situações críticas, a melhor via de administração por prevenir sangramentos digestivos, diminuir as chances de translocação bacteriana, diminuir complicações pulmonares associadas à infusão de lipídios e menores chances de disfunções hepáticas. Uma porcentagem muito grande dos pacientes com SARA cursa com diarréia, muitas vezes por edema de mucosa. A dieta enteral não deve ser sus-pensa por este motivo. Deve-se tentar seqüencialmente: infusão contínua gota a gota, diminuição da carga osmótica, uso moderado de antidiarréicos, uso de substâncias mais elementares como peptídeos e ácidos graxos de cadeia curta ou média. Dietas ricas em lipídios devem ser estimuladas. Ofertas altas de carboidratos podem por ter um coeficiente respiratório maior, aumentar muito a produção de CO² e superar a capacidade de excreção pelo pulmão comprometido. Doentes dispnéicos ou em curso de desmame podem ser prejudicados por um início de dieta com sobrecarga calórica. Desta forma estimula-se a oferta da maior parte das calorias ser ofertada em forma de lípides. A infusão intravenosa de lipídios pode piorar a função pulmonar de doentes com SARA, principalmente naqueles com sepse associada e hipertensão pulmonar. Apesar de os efeitos serem reversíveis após poucas horas, aconselha-se a infusão lenta de lipídios durante 24 horas do dia. A sua infusão deve ser criteriosamente avaliada e até mesmo suspensa em pacientes sem reserva funcional, por exemplo, num paciente necessitando de FIO² de 100% em que uma piora transitória pode ser muito perigosa2,8.

7.2.4 Infecção Pulmonar:

Pneumonia nosocomial é uma das complicações comumente apresentadas pelo paciente com SARA. A maioria dos estudos clínicos indicam que infecção pulmonar ocorre entre 34 a 70% dos pacientes com SARA contribuindo para o desenvolvimento da sepse, falência de múltiplos órgãos e óbito. Quando os pulmões dos pacientes que morreram de SARA são examinados encontra-se pneumonia em cerca de 73% dos casos. O diagnóstico de pneumonia secundária num paciente com os pulmões comprometido por SARA é extremamente difícil, visto que existe uma sobreposição nos achados radiológicos e mesmo nos outros critérios para diagnóstico de pneumonia tais como febre e leucocitose. Em estudo prospectivo onde foram avaliados 243 pacientes em ventilação mecânica dos quais 56 desenvolveram SARA Chastre et al realizaram broncoscopia com colheita de

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material para diagnóstico de pneumonia ( LBA positivo quando apresentava > 104

unidades formadoras de colônia /ml e escovado protegido positivo quando apresentava > 103 unidades formadoras de colônia/ml). Dos 56 pacientes com diagnóstico de SARA 55% desenvolveram pneumonia associada ao ventilador mecânico num total de 41 episódios comparados com 28% dos 187 pacientes com SARA (p<0.005). Os pacientes com SARA apresentaram pneumonia mais tardiamente e por Staphyloccocus meticilino resistente seguido de bacilos gram negativos não fermentadores, provavelmente porque a maior parte destes pacientes estava fazendo uso de antibioticoterapia previamnete a entrada no estudo2.

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