sindrome anemico 2013

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SINDROME ANEMICO Medicina Interna II Medicina Interna II Prof.: Dra. Agostini Marcela Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

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Page 1: Sindrome anemico 2013

SINDROME ANEMICO

Medicina Interna IIMedicina Interna II

Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

Page 2: Sindrome anemico 2013

DEFINICIÓN

Reducción de la masa total de GR

(Hematocrito) o de la concentración de

Hemoglobina.

•Hay anemia cuando existe un descenso

de la masa eritrocitaria, que

resulta insuficiente para aportar

el oxigeno necesario a las células.

Page 3: Sindrome anemico 2013

VALORES NORMALES

Se considera que un individuo tiene anemia si el valor

del Hto o de la Hb se encuentra por debajo de los

considerados normales.

Page 4: Sindrome anemico 2013

CAUSAS1. Pérdida (Hemorragias)

2. Producción inadecuada:

Déficit nutricionales

Enfermedades

crónicas

Defectos en síntesis

de Hb o ADN

3. Destrucción excesiva:

Membrana del GR

Hb anormal

Defectos enzimáticos

Alteraciones

extrínsecas: Ac o

causas mecánicas

4. Dilución (causa más

común en hospitalizados):

Responsable de una caída

del 3-6% del Hto en los

primeros 2 días de

internación

Page 5: Sindrome anemico 2013

CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO

• Las manifestaciones del sindrome anémico se producen

sobre todo como consecuencia de los mecanismos de

adaptación, aunque algunas se deben a la hipoxemia

(angina, cefalea y calambres musculares) o a la propia

enfermedad responsable de la anemia.

• Dependen de la rapidez con que se desarrolla; en los casos

de instauración muy lenta los pacientes pueden tener

cifras de Hb muy bajas y síntomas mínimos o nulos. Otros

factores que determinan la clínica de la anemia son la

edad y el estado de salud previo del enfermo.

Page 6: Sindrome anemico 2013

CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO

1)Músculos y tejidos: ASTENIA, PALIDEZ, fatiga muscular

y calambres.

2)Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea,

angina.

3)Cabeza: mareos, acúfenos, cefalea, cambios de humor,

irritabilidad, somnolencia.

Page 7: Sindrome anemico 2013

CLASIFICACION

Page 8: Sindrome anemico 2013
Page 9: Sindrome anemico 2013

SEGÚN ETIPATOGENIA: Reticulocitos

• La MO conserva o tiene

aumentada su capacidad de

producción, lo que sucede

cuando hay aumento de la aumento de la

destrucción eritrocitaria destrucción eritrocitaria

o pérdidas en forma de o pérdidas en forma de

hemorragia aguda.hemorragia aguda.

• La MO es incapaz de

mantener la producción

eritrocitaria de forma

adecuada ya sea por

defecto de la MO o por defecto de la MO o por

falta de factores falta de factores

necesarios.necesarios.

Page 10: Sindrome anemico 2013

REGENERATIVAS: > 1,5%

Page 11: Sindrome anemico 2013

ARREGENERATIVAS: < 0,5%

Page 12: Sindrome anemico 2013

DIAGNÓSTICO• Hemograma completo: confirma diagnóstico de

anemia

• Índices hematimétricos:

▫VCM:80-100

▫HMC: 30-34

▫CHCM: 30-36

• Reticulocitos

Microcítica NormocíticaMacrocítica <80 80-100 >100

HipocrómicaNormocrómica < 32gr/dl 32-36gr/dl

Page 13: Sindrome anemico 2013

DIAGNÓSTICO• Frotis de sangre periférica: evalúa morfología,

macro/micro/normocitosis

• Bilirrubina, LDH

• Sideremia, Transferrina, TIBC

• Cobalamina, Ácido fólico

• Punción de MO: para anemias de difícil

diagnóstico

A. Hemolíticas

A. Carenciales

Page 14: Sindrome anemico 2013
Page 15: Sindrome anemico 2013

ANEMIA FERROPÉNICAANEMIA FERROPÉNICA

•Es la más frecuente y afecta principalmente

a mujeres en edad fértil, ancianos y niños.

•Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o

disminución del Fe+ en el organismo.

Page 16: Sindrome anemico 2013

Conceptos claves

•Ferritina: depósitos de hierro

• Hombres: 20-320 mg/l

• Mujeres premenopáusicas: 6-80 mg/l

• Mujeres postmenopáusicas: 14-180mg/l

•Necesidades diarias: ♂ 1 mg/día

♀ en edad fértil 1,5-2

mg/día

Page 17: Sindrome anemico 2013

Causas• Pérdida excesiva

▫ Crónicas: hemorroides, esofagitis, UP, neoplasias,

EII, etc.

▫ Menstruales.

▫ Hemodonación frecuente o pérdidas yatrógenas por

análisis de sangre.

• Disminución del aporte

• Aumento de las necesidades

• Disminución de la absorción

• Alteraciones del transporte

Page 18: Sindrome anemico 2013

Diagnóstico

Page 19: Sindrome anemico 2013

Clínica • Sme. anémico

• Sme. ferropénico:

▫Pelo: caída, puntas quebradizas y sin brillo.

▫Uñas: frágiles, con estrías (coiloniquia), uñas en

cuchara.

▫Sme. de pica

▫Trastornos en la conducta.

▫Retraso en el crecimiento (niños)

▫Estomatitis angular

Page 20: Sindrome anemico 2013

Laboratorio • Hemograma: MICROCÍTICA e HIPOCRÓMICAMICROCÍTICA e HIPOCRÓMICA.

• ADE o RDW (amplitud de las distribución

eritrocitaria) aumentada.

• Reticulocitos: BAJO o normal

(ARREGENERATIVAARREGENERATIVA)

• FEFE++: sideremia BAJA, capacidad total de fijación : sideremia BAJA, capacidad total de fijación

ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA.ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA.

• Hb reticulocitaria disminuida.

• Hb glucosilada aumentada.

Page 21: Sindrome anemico 2013

Tratamiento

1.1. Tratar la causa Tratar la causa

2.2. Corregir el déficitCorregir el déficit

Hierro VO

Hierro parenteral:

▫ Intolerancia vía oral

▫ Malabsorción

▫ Gran cantidad de dosis

Page 22: Sindrome anemico 2013

Tratamiento • No farmacológico:No farmacológico:

▫Dieta:

▫Jugo de naranja.

▫Alimentos ricos en

Fe+ (carnes rojas,

pescado de mar,

espinaca, lentejas,

morcilla, hígado,

riñón).

Page 23: Sindrome anemico 2013

Tratamiento • Farmacológico: Farmacológico:

•Hierro elemental 200 mg/día.

•Darlo en ayunas o 1hs. luego del

desayuno.

•Duración: 4 – 6 meses

•EA: náuseas, vómitos, estreñimiento,

heces oscuras.

•Control:

•A los 15 días: reticulocitos.

Page 24: Sindrome anemico 2013

Profilaxis

• Embarazadas: ácido fólico 5 mg/día

▫Preconcepción (desde 2 – 3 meses antes)

▫Cuando queda embarazada (hasta fin del 3°

mes)

• Niños nacidos con bajo peso

• Pacientes gastrectomizados

Page 25: Sindrome anemico 2013

SIDEROBLÁSTICASIDEROBLÁSTICA

•Uso inadecuado del hierro para formar Hb,

a pesar de tener [] normales de hierro.

•Se caracterizan por la presencia en la MO

de sideroblastos en anillo, aumento del Fe+

circulante y de depósito y eritropoyesis

ineficaz.

Page 26: Sindrome anemico 2013

Microcíticas Microcíticas HipocrómicasHipocrómicas

MacrocíticaMacrocítica

MacrocíticaMacrocítica

Page 27: Sindrome anemico 2013

Laboratorio

• Micro, normo o macrocítica.Micro, normo o macrocítica.

• Hipocrómica.Hipocrómica.

• Arregenerativa Arregenerativa

•RDW > 15%

• FeFe++: sideremia NORMAL o ALTA, ferritina : sideremia NORMAL o ALTA, ferritina

NORMAL o ALTA, proteína NORMAL o ALTA, proteína

transportadora DISMINUIDA o normaltransportadora DISMINUIDA o normal

Page 28: Sindrome anemico 2013

Tratamiento

• Interrumpir contacto del agente causal.

• Control:

▫Frotis de sangre periférica: GR en anillo

Page 29: Sindrome anemico 2013

ENFERMEDADES CRÓNICASENFERMEDADES CRÓNICAS

• Anemia secundaria a la activación aguda o

crónica del sistema inmune debida a procesos

infecciosos, inflamatorios o neoplásicos.

• Características:

▫Sideremia BAJABAJA

▫Depósitos medulares de Fe+ AUMENTADOAUMENTADO.

• Es la anemia más frecuente luego de la

ferropénica

Page 30: Sindrome anemico 2013

Causas • Supresión de la eritropoyesis: interleuquinas,

TNF, prostaglandinas.

• Déficit de eritropoyetina: IRC, enfermedades

endócrinas

• Pseudodéficit de hierro: ICC, cirrosis, embarazo,

expansores.

Page 31: Sindrome anemico 2013

Diagnóstico

Page 32: Sindrome anemico 2013

Tratamiento • ERITROPOYETINA: ERITROPOYETINA: niveles de Epo <500UI/ml

▫ Cáncer

▫ Artritis reumatoide

▫ IRC

▫ HIV

▫ Otros

• Dosis:

▫ 100-150 u/kg 3 veces por semana (sc)

▫ 40.000 u (sc)

• Alguno de estos esquemas se utiliza y se evalúa con aumento de

Hb a las 2 semanas

Page 33: Sindrome anemico 2013

•Darbepoyetina:

▫Vida media mas larga, se usa cada 3

semanas

▫Eficacia similar a Epo

•Para ambas terapéuticas deben existir

niveles adecuados de ferritina, sino no es

así, reponer !

Page 34: Sindrome anemico 2013

TALASEMIASTALASEMIAS

•Causada por anomalía cuantitativa en

cadenas de la Hb.

•Afectan a individuos originarios del

mediterráneo o Asia.

•El nombre esta dado por la cadena de Hb

cuya síntesis esta afectada: α o β

•La mas prevalente es la β-talasemia

Page 35: Sindrome anemico 2013

α - TALASEMIA β - TALASEMIA

• Se deben a la falta de

síntesis, total o parcial,

de cadenas α.

• Su principal mecanismo

es por deleción o

pérdida de un gen.

• Diagnóstico:

▫ Microcitosis.

▫ Hematíes aumentados

▫ Electroforesis normal

• Se deben a la falta de

síntesis de las cadenas β de

globina.

• 3 formas:

▫ β talasemia menor.

▫ β talasemia intermedia.

▫ β talasemia mayor (A. de

Cooley).

• Diagnóstico:

▫ Hemograma

▫ Proteinograma por

electroforesis

Page 36: Sindrome anemico 2013

TALASEMIASTALASEMIAS• Tienen en común:

▫Hematíes HIPOCRÓMICOSHIPOCRÓMICOS y MICROCÍTICOSMICROCÍTICOS

( VCM ↓)

▫Desequilibrio de cadenas α / β las cadenas

acumuladas precipitan formando agregados

insolubles que producen hematopoyesis ineficaz

en MO y hemólisis en sangre periférica (anemia)

▫Eritropoyesis compensadora en MO

(alteraciones óseas), bazo, hígado.

Page 37: Sindrome anemico 2013

Tratamiento

•Transfusiones

•Profilaxis con ácido fólico

•Transplante de MO

Page 38: Sindrome anemico 2013
Page 39: Sindrome anemico 2013
Page 40: Sindrome anemico 2013

GeneralidadesGeneralidades

• Dentro del grupo de las anemias

normocíticas encontramos:

• Anemias de las enfermedades crónicas.

• Anemias hemolíticas

• Estados tempranos de anemia ferropénica

• Anemias sideroblásticas

• Anemias por aplasia medular

Page 41: Sindrome anemico 2013

ENFERMEDADES CRÓNICASENFERMEDADES CRÓNICAS

Page 42: Sindrome anemico 2013

• La hemolisis se define como la destrucción

acelerada de los hematíes que implica un

acortamiento sustancial de su vida en la

circulación, cuyo valor normal es de 120 días.

• El sindrome hemolítico comprende el

conjunto de síntomas, signos y datos

analíticos debidos tanto a la hemolisis como a

la eritropoyesis compensadora.

HEMOLÍTICASHEMOLÍTICAS

Page 43: Sindrome anemico 2013

Clasificación • Herencia:

▫ Congénitas

▫ Adquiridas

• Lugar donde se produce la hemólisis:

▫ Intravasculares (torrente sanguíneo)

▫ Extravasculares (bazo, hígado)

• Mecanismo de lesión:

▫ Corpusculares o intrínsecas (defecto del hematíe)

▫ Extracorpusculares o extrínsecas (defecto fuera del

hematíe)

Page 44: Sindrome anemico 2013

Clasificación • Intracorpusculares (Congénitas)

• Defectos enzimáticos.

• Defectos de membrana.

• Hemoglobinopatías.

• Talasemias.

• Extracorpusculares (Adquiridas)

• Inmunes

• No inmunes

• Esplenomegalia

Page 45: Sindrome anemico 2013

Clínica • Sme. anémico.

• Ictericia acolúrica.

• Crisis aplásica o eritroblastopénica: caída brusca de la cifra de Hb,

con reticulocitopenia y marcada disminución de los precursores

eritroides en el aspirado medular.

• Crisis hemolítica y megaloblástica.

• Litiasis biliar.

• Esplenomegalia.

• Anomalías esqueléticas: turricocefalia, el cráneo en cepillo

engrosamiento y estriación del frontal y de los parietales, visibles en

la radiografía del cráneo), las malformaciones del maxilar y la

maloclusion dentaria.

Page 46: Sindrome anemico 2013

Diagnóstico • Pruebas bioquímicas:Pruebas bioquímicas:

▫Signos de daño eritrocitario:

Morfológico: microesferocitosis, fragmentos, etc.

Funcionales: autohemólisis, aumento de

fragilidad osmótica, etc.

▫Datos de aumento de producción eritroide:

Reticulocitos aumentados Reticulocitos aumentados en sangre periférica.

LDH aumentada.

Hiperplasia eritroide en MO.

Page 47: Sindrome anemico 2013

Diagnóstico • Pruebas bioquímicas:Pruebas bioquímicas:

▫Hemólisis extravascular:

Bb indirecta aumentada en plasma.

Urobilinógeno aumentado en orina.

▫Hemólisis intravascular:

Hemopexina disminuida.

MetaHb aumentada en plasma.

Hemoglobinuria.

Hemosiderinuria.

Page 48: Sindrome anemico 2013

Diagnóstico

•Haptoglobulina disminuida.

•Test de Coombs

•Bb total, directa.

•Crioglobulinas (presentes en enf.

reumáticas)

Page 49: Sindrome anemico 2013

A. HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS A. HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS

•Anemias hemolíticas por alteración de la

membrana eritrocitaria: esferocitosis

hereditaria, eliptocitosis hereditaria.

•Anemias hemolíticas por alteración de la

síntesis de Hb: hemoglobinopatías,

talasemias.

•Anemias hemolíticas por déficit enzimático:

déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

Page 50: Sindrome anemico 2013

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

•También llamada Enf. De Minkowski-Chauffard.

•Es excepcional de la raza negra.

•Causa más frecuente: déficit de

anquirina/espectrina.

•Los hematíes tienen aspecto de globo

(esferocitos) que al pasar por el bazo son

retenidos y destruidos (Hemólisis

extravascular)

Page 51: Sindrome anemico 2013
Page 52: Sindrome anemico 2013
Page 53: Sindrome anemico 2013

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA

•GR con forma de eliptocitos.

•Sólo da manifestaciones en un 10% de los

casos.

•Esplenectomía no suele mejorar el caso

Page 54: Sindrome anemico 2013

HEMOGLOBINOPATÍAS

•Alteración de la Hb por un simple cambio

de un Aa de la cadena de la globina a otro

(es una definición cualitativa).

Page 55: Sindrome anemico 2013

ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES•“Anemia drepanocítica”.

•Se caracteriza por una anemia crónica

con episodios de crisis hemolíticas.

Page 56: Sindrome anemico 2013

Mecanismo de producción•Hay un cambio de Ác. glutámico en la

cadena β de la HbA normal por valina; lo que resulta

en HbS.

•Las HbS se alinean en el GR en fibras

paralelas y al cristalizar hacen que el GR

adquiera la forma de haz.

•Dado que la HbS libera más rápido el O2, la

clínica será menor de la esperada.

Page 57: Sindrome anemico 2013

Clínica • Destrucción: Destrucción: anemia crónica hemolítica + crisis

de aplasia por:

▫Infección

▫Déficit de ácido fólico

▫Deshidratación

▫Desoxigenación

▫Frío

• Oclusión:Oclusión: DOLOR y lesión de órganos (infartos)

Page 58: Sindrome anemico 2013

• Cerebro: convulsiones, déficit neuronal, coma.

• Hueso: vértebras “en diábolo”, necrosis de cabeza

de fémur.

• Corazón: angina.

• Pulmón: IRC

• Hígado: infartos hepáticos, colelitiasis.

• Riñón: infartos medulares, papilares.

• Ojo: déficit visual.

• Genitales: priapismo.

• Piel: úlceras crónicas (especialmente en MMII).

• Autoesplenectomía funcional

Page 59: Sindrome anemico 2013

Diagnóstico

•Clínica

•Hb y Hto DISMINUIDOS DISMINUIDOS

•Electroforesis

•Test de falciformación o Frotis

•Reticulocitos AUMENTADOS.AUMENTADOS.

Page 60: Sindrome anemico 2013

Tratamiento

•Para la anemia: transfusión y acido fólico

•Para el dolor: analgésicos e hidratación

•Para prevenir las crisis por infección:

vacuna antineumocócica, ATB de amplio

espectro

Page 61: Sindrome anemico 2013

DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA• Predomina en poblaciones africanas, asiáticas o

del mediterráneo.

• Está ligada al cromosoma X.

• El déficit enzimático produce una alteración en

la vía glucolítica, que produce la ausencia de

protección ante situaciones de estrés oxidativo,

generando hemólisis intravascular, y dando una

imagen en sacabocados o corpúsculos de Heiz

Page 62: Sindrome anemico 2013

Corpúsculo de Heiz

Page 63: Sindrome anemico 2013

Diagnóstico •Clínica:

▫Sme. anémico

▫Sme hemolítico:

Hemoglobinuria

Dolor lumbar

•Frotis: corpúsculos de Heiz

Page 64: Sindrome anemico 2013

Tratamiento

•Evitar situaciones de estrés oxidativo

(AAS, paracetamol, cloranfenicol,

penicilina, infecciones, CAD).

•En crisis hemolíticas: transfundir.

Page 65: Sindrome anemico 2013

A. H. DE ORIGEN INMUNINARIOA. H. DE ORIGEN INMUNINARIO

•Son un grupo de anemias de origen adquirido

que se producen por Ac frente a Ag

eritrocitarios.

•Estos pueden ser:

▫Ac del mismo individuo frente a estructuras

antigénicas propias (Autoinmunes)

▫Ac del individuo frente a Ag de otro

individuo (Isoinmunes)

Page 66: Sindrome anemico 2013

• Autoinmunes:

▫ Ac calientes

▫ Ac fríos

▫ Fármacos

▫ Hemoglobinuria paroxística “A frigore”

▫ Hemoglobinuria paroxística nocturna

• Isoinmunes:

▫ Reacción transfusional

▫ Incompatibilidad Rh

Test de Coombs

▫ Directo: detecta Ac en la superficie de las células del

paciente

▫ Indirecto: detecta Ac en el suero del paciente

Page 67: Sindrome anemico 2013
Page 68: Sindrome anemico 2013

MEGALOBLÁSTICASMEGALOBLÁSTICAS

• Anemia por déficit de factores madurativos de

la eritropoyesis (déficit de Vitamina B12 y del

ácido fólico), que originan una anomalía en la

síntesis de ADN y, como consecuencia,

anemia con alteraciones megaloblásticas.

• Necesidades diarias:

•Cobalamina 2 – 5 microg/día

•ácido fólico 50 – 100 microg/día

Page 69: Sindrome anemico 2013

Consecuencia de las anomalías en la síntesis de ADN

•Fisiopatológico: eritropoyesis ineficaz.

•Morfológico: asincronía madurativa

nucleocitoplasma.

•Resultado: MEGALOBLASTOS

NORMOCRÓMICOS

Page 70: Sindrome anemico 2013

Clasificación

•Por déficit de Cobalamina (Vitamina B12).

•Por déficit de Ácido fólico.

•Por alteración del metabolismo de

Cobalamina y/o ácido fólico.

•Por otras alteraciones en el ADN

Page 71: Sindrome anemico 2013

Anemia por déficit de Vit. B12• Disminución de la ingesta

• Alteraciones de la absorción

• Déficit de FI en el estómago (70%)

• Gastrectomía radical

• Anemia perniciosa

• Déficit de enzimas pancreáticas

• Alteraciones del Intestino delgado

• Esprúe y enfermedad celíaca

• Síndrome de asa ciega

• Parasitosis

• Aumento de los requerimientos

• Fisiológicos: embarazo, lactancia

• Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo

•Atrofia gástrica

•Ausencia de células parietales

•Aclorhidria

•Déficit de FI

Page 72: Sindrome anemico 2013

• Sme. anémico

• Clínica del déficit de Cobalamina

▫Alt. epiteliales: glositis con lengua

depapilada, lisa y roja.

▫Subictericia.

▫Alt. neurológicas: parestesias,

alteraciones de sensibilidad vibratoria,

ataxia con Romberg +, trastornos de

motilidad de MMII.

▫Alt. psiquiátricas: cuadros depresivos o

neuróticos

Page 73: Sindrome anemico 2013

• Hemograma:

▫ MACROCÍTICA, NORMOCRÓMICAMACROCÍTICA, NORMOCRÓMICA.

▫Trombopenia

▫Leucopenia

▫Reticulocitos DISMINUIDOSDISMINUIDOS

▫Neutrófilos hipersegmentados.

• Bioquímica:

▫Cobalamina en suero disminuida

▫Bb indirecta aumentada

▫LDH aumentada

▫Ferritina sérica aumentada

Page 74: Sindrome anemico 2013

• MO:

▫ Eritropoyesis ineficaz

▫ Cambios megaloblásticos

▫ Relación mielo-eritroide de 1:1 (N 3:1)

▫ Megacariocitos polipoides

▫ Mielocitos

▫ Metamielocitos

▫ Cayados

• Otros (anemia perniciosa)

▫ Ac anti FI

▫ Ac anti cél. parietales

▫ Prueba de Schilling

Gigantes

Page 75: Sindrome anemico 2013

• CIANOCOBALAMINA – HIDROXICOBALAMINA CIANOCOBALAMINA – HIDROXICOBALAMINA

▫ 100 – 1000 microgramos IM por 1 – 2

semanas

▫ luego: 2 veces por semana durante 1 mes

▫ finalmente: 1 dosis por mes de por vida

• Ampollas

▫ Yectafer complex: 100mg hierro + 1mg Ác. fólico

+ 100 microgr de B12

▫ Ferranin complex: 100mg hierro + 1mg a.

fólico + 200microgr de B12

▫ Bagó B1-B6-B12 : 250microg de B1 + 250

microgr de B6 + 1000 microgr de B12

Page 76: Sindrome anemico 2013

Anemia por déficit de Ác. fólico• Alteraciones en la ingesta

• Alteraciones en la absorción

• Resección intestinal amplia

• Esprúe y celiaquía

• Malabsorción

• Aumento de los requerimientos de ácido fólico

▫ Fisiológicos: embarazo, lactancia

▫ Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas,

hipertiroidismo

Page 77: Sindrome anemico 2013
Page 78: Sindrome anemico 2013

Tratamiento

• Dosis:

▫1 a 5 mg/día (vo) x 4 meses

▫15 mg/día en anemias causadas por

antagonistas del folato ( trimetropima

sulfametoxazol – pirimetamina – etc.).

• Comprimidos

▫Acifol: 1mg y 5 mg Ác. Fólico

▫Tamvimil fólico : 1mg y 5mg Ác. fólico

Page 79: Sindrome anemico 2013

NO MEGALOBLASTICASNO MEGALOBLASTICAS

•CAUSAS:

▫Alcohol

▫Hepatopatía crónica

▫Hipotiroidismo

• Interrogar por

alimentación

• SOMF

• Examen físico

• Erradicar el hábito

• Estable

hemodinámicamente? SI

(cronicidad)

• Estoy seguro del Dx?

Page 80: Sindrome anemico 2013

ANEMIAS : ALGORITMO ANEMIAS : ALGORITMO BÁSICOBÁSICO

FERRITINAFERRITINABAJOBAJONORMAL NORMAL O ALTOO ALTO

FERROPENICAFERROPENICA

SIDEROBLASTICASIDEROBLASTICA

ENF. CRONICASENF. CRONICAS

FERREMIA/TIBSFERREMIA/TIBS

BAJOBAJO NORMAL O ALTONORMAL O ALTO

ELECTROFORESIS Hb

NORMAL NORMAL Hb A2 AUMENTADA Hb A2 AUMENTADA

B TALASEMIAB TALASEMIA PMOPMO

Page 81: Sindrome anemico 2013
Page 82: Sindrome anemico 2013

• El paciente con anemia consulta por:

▫Fatiga

▫Debilidad generalizada

▫Astenia

▫Disnea de esfuerzo

▫Palpitaciones

▫Palidez

▫Mareos

▫Esplenomegalia (dato aislado más útil del

examen físico)

Page 83: Sindrome anemico 2013

PRIMER PASOPRIMER PASO

•CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE

ANEMIA:

▫Hb

▫HtoHombre Mujer

Hb < 13 gr/dl < 12 gr/dl

Hto < 36-38% < 36%

Page 84: Sindrome anemico 2013

SEGUNDO PASOSEGUNDO PASO• ESTUDIOS BASICOS PARA CARACTERIZAR LA ANEMIA:

▫ Hemograma completo

▫ Índices hematimétricos

VCM (80-100)

HCM (30-34)

CHCM (30-36)

▫ Frotis de sangre periférica

▫ Reticulocitos

Elevados (> 1.5%)

Disminuidos (< 0.5%)

Page 85: Sindrome anemico 2013

TERCER PASOTERCER PASO

•SEGÚN EL TIPO DE ANEMIA SOLICITAR

EXÁMENES COMPLEMETARIOS

ESPECÍFICOS

Page 86: Sindrome anemico 2013

MICROCÍTICAS

• Ver si es ferropénica (valor ferritina)

• Si es ferropénica ver causa:

▫Perdidas no evidentes digestivas

( SOMF – endoscopia)

▫Si no hago biopsia medular

• Talasemia menor ( electroforesis)

• Anemia sideroblástica

Page 87: Sindrome anemico 2013

NORMOCÍTICAS

•Anemia sola ?

•Pancitopenia?

Page 88: Sindrome anemico 2013

MACROCÍTICA

•Megaloblástica

▫Macrocitosis oval

•No megaloblástica

▫Macrocitosis redonda

Page 89: Sindrome anemico 2013

ES REGENERATIVA?

•Ver si hay hemolisis:

▫B.Indirecta

▫LDH

▫Haptoglobina

▫Hemoglobinuria

▫Hemosiderinuria

Page 90: Sindrome anemico 2013

HEMOLÍTICA • Clasificarla:

▫Intravascular – extravascular

▫Intracorpuscular – Extracorpuscular

▫Hereditarias - adquiridas

• Frotis de sangre periférica

▫Esferocitos – lagrima – drepanocitos- normales

• Tipo de hemolítica

▫Inmune - no inmune

Page 91: Sindrome anemico 2013

ANEXOANEXO• Fe+ IV o IM:

▫200 mg/semana

▫Hb < 10

▫Malabsorción

▫Vómitos

(deshidratación)

▫Paciente se niega a

tomar la

medicación.

• TRANSFUSIONES:

▫Sangre fresca o

“puré” de GR

concentrado

▫Pedir: Grupo y

Factor Rh

▫Hb ≤ 8-9

▫Clínica: taquicardia,

pálido, disnea