sindrome anemico 2013
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SINDROME ANEMICO
Medicina Interna IIMedicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
DEFINICIÓN
Reducción de la masa total de GR
(Hematocrito) o de la concentración de
Hemoglobina.
•Hay anemia cuando existe un descenso
de la masa eritrocitaria, que
resulta insuficiente para aportar
el oxigeno necesario a las células.
VALORES NORMALES
Se considera que un individuo tiene anemia si el valor
del Hto o de la Hb se encuentra por debajo de los
considerados normales.
CAUSAS1. Pérdida (Hemorragias)
2. Producción inadecuada:
Déficit nutricionales
Enfermedades
crónicas
Defectos en síntesis
de Hb o ADN
3. Destrucción excesiva:
Membrana del GR
Hb anormal
Defectos enzimáticos
Alteraciones
extrínsecas: Ac o
causas mecánicas
4. Dilución (causa más
común en hospitalizados):
Responsable de una caída
del 3-6% del Hto en los
primeros 2 días de
internación
CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO
• Las manifestaciones del sindrome anémico se producen
sobre todo como consecuencia de los mecanismos de
adaptación, aunque algunas se deben a la hipoxemia
(angina, cefalea y calambres musculares) o a la propia
enfermedad responsable de la anemia.
• Dependen de la rapidez con que se desarrolla; en los casos
de instauración muy lenta los pacientes pueden tener
cifras de Hb muy bajas y síntomas mínimos o nulos. Otros
factores que determinan la clínica de la anemia son la
edad y el estado de salud previo del enfermo.
CLÍNICA DEL SME. ANÉMICO
1)Músculos y tejidos: ASTENIA, PALIDEZ, fatiga muscular
y calambres.
2)Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea,
angina.
3)Cabeza: mareos, acúfenos, cefalea, cambios de humor,
irritabilidad, somnolencia.
CLASIFICACION
SEGÚN ETIPATOGENIA: Reticulocitos
• La MO conserva o tiene
aumentada su capacidad de
producción, lo que sucede
cuando hay aumento de la aumento de la
destrucción eritrocitaria destrucción eritrocitaria
o pérdidas en forma de o pérdidas en forma de
hemorragia aguda.hemorragia aguda.
• La MO es incapaz de
mantener la producción
eritrocitaria de forma
adecuada ya sea por
defecto de la MO o por defecto de la MO o por
falta de factores falta de factores
necesarios.necesarios.
REGENERATIVAS: > 1,5%
ARREGENERATIVAS: < 0,5%
DIAGNÓSTICO• Hemograma completo: confirma diagnóstico de
anemia
• Índices hematimétricos:
▫VCM:80-100
▫HMC: 30-34
▫CHCM: 30-36
• Reticulocitos
Microcítica NormocíticaMacrocítica <80 80-100 >100
HipocrómicaNormocrómica < 32gr/dl 32-36gr/dl
DIAGNÓSTICO• Frotis de sangre periférica: evalúa morfología,
macro/micro/normocitosis
• Bilirrubina, LDH
• Sideremia, Transferrina, TIBC
• Cobalamina, Ácido fólico
• Punción de MO: para anemias de difícil
diagnóstico
A. Hemolíticas
A. Carenciales
ANEMIA FERROPÉNICAANEMIA FERROPÉNICA
•Es la más frecuente y afecta principalmente
a mujeres en edad fértil, ancianos y niños.
•Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o
disminución del Fe+ en el organismo.
Conceptos claves
•Ferritina: depósitos de hierro
• Hombres: 20-320 mg/l
• Mujeres premenopáusicas: 6-80 mg/l
• Mujeres postmenopáusicas: 14-180mg/l
•Necesidades diarias: ♂ 1 mg/día
♀ en edad fértil 1,5-2
mg/día
Causas• Pérdida excesiva
▫ Crónicas: hemorroides, esofagitis, UP, neoplasias,
EII, etc.
▫ Menstruales.
▫ Hemodonación frecuente o pérdidas yatrógenas por
análisis de sangre.
• Disminución del aporte
• Aumento de las necesidades
• Disminución de la absorción
• Alteraciones del transporte
Diagnóstico
Clínica • Sme. anémico
• Sme. ferropénico:
▫Pelo: caída, puntas quebradizas y sin brillo.
▫Uñas: frágiles, con estrías (coiloniquia), uñas en
cuchara.
▫Sme. de pica
▫Trastornos en la conducta.
▫Retraso en el crecimiento (niños)
▫Estomatitis angular
Laboratorio • Hemograma: MICROCÍTICA e HIPOCRÓMICAMICROCÍTICA e HIPOCRÓMICA.
• ADE o RDW (amplitud de las distribución
eritrocitaria) aumentada.
• Reticulocitos: BAJO o normal
(ARREGENERATIVAARREGENERATIVA)
• FEFE++: sideremia BAJA, capacidad total de fijación : sideremia BAJA, capacidad total de fijación
ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA.ALTA, transferrina ALTA, ferritina sérica BAJA.
• Hb reticulocitaria disminuida.
• Hb glucosilada aumentada.
Tratamiento
1.1. Tratar la causa Tratar la causa
2.2. Corregir el déficitCorregir el déficit
Hierro VO
Hierro parenteral:
▫ Intolerancia vía oral
▫ Malabsorción
▫ Gran cantidad de dosis
Tratamiento • No farmacológico:No farmacológico:
▫Dieta:
▫Jugo de naranja.
▫Alimentos ricos en
Fe+ (carnes rojas,
pescado de mar,
espinaca, lentejas,
morcilla, hígado,
riñón).
Tratamiento • Farmacológico: Farmacológico:
•Hierro elemental 200 mg/día.
•Darlo en ayunas o 1hs. luego del
desayuno.
•Duración: 4 – 6 meses
•EA: náuseas, vómitos, estreñimiento,
heces oscuras.
•Control:
•A los 15 días: reticulocitos.
Profilaxis
• Embarazadas: ácido fólico 5 mg/día
▫Preconcepción (desde 2 – 3 meses antes)
▫Cuando queda embarazada (hasta fin del 3°
mes)
• Niños nacidos con bajo peso
• Pacientes gastrectomizados
SIDEROBLÁSTICASIDEROBLÁSTICA
•Uso inadecuado del hierro para formar Hb,
a pesar de tener [] normales de hierro.
•Se caracterizan por la presencia en la MO
de sideroblastos en anillo, aumento del Fe+
circulante y de depósito y eritropoyesis
ineficaz.
Microcíticas Microcíticas HipocrómicasHipocrómicas
MacrocíticaMacrocítica
MacrocíticaMacrocítica
Laboratorio
• Micro, normo o macrocítica.Micro, normo o macrocítica.
• Hipocrómica.Hipocrómica.
• Arregenerativa Arregenerativa
•RDW > 15%
• FeFe++: sideremia NORMAL o ALTA, ferritina : sideremia NORMAL o ALTA, ferritina
NORMAL o ALTA, proteína NORMAL o ALTA, proteína
transportadora DISMINUIDA o normaltransportadora DISMINUIDA o normal
Tratamiento
• Interrumpir contacto del agente causal.
• Control:
▫Frotis de sangre periférica: GR en anillo
ENFERMEDADES CRÓNICASENFERMEDADES CRÓNICAS
• Anemia secundaria a la activación aguda o
crónica del sistema inmune debida a procesos
infecciosos, inflamatorios o neoplásicos.
• Características:
▫Sideremia BAJABAJA
▫Depósitos medulares de Fe+ AUMENTADOAUMENTADO.
• Es la anemia más frecuente luego de la
ferropénica
Causas • Supresión de la eritropoyesis: interleuquinas,
TNF, prostaglandinas.
• Déficit de eritropoyetina: IRC, enfermedades
endócrinas
• Pseudodéficit de hierro: ICC, cirrosis, embarazo,
expansores.
Diagnóstico
Tratamiento • ERITROPOYETINA: ERITROPOYETINA: niveles de Epo <500UI/ml
▫ Cáncer
▫ Artritis reumatoide
▫ IRC
▫ HIV
▫ Otros
• Dosis:
▫ 100-150 u/kg 3 veces por semana (sc)
▫ 40.000 u (sc)
• Alguno de estos esquemas se utiliza y se evalúa con aumento de
Hb a las 2 semanas
•Darbepoyetina:
▫Vida media mas larga, se usa cada 3
semanas
▫Eficacia similar a Epo
•Para ambas terapéuticas deben existir
niveles adecuados de ferritina, sino no es
así, reponer !
TALASEMIASTALASEMIAS
•Causada por anomalía cuantitativa en
cadenas de la Hb.
•Afectan a individuos originarios del
mediterráneo o Asia.
•El nombre esta dado por la cadena de Hb
cuya síntesis esta afectada: α o β
•La mas prevalente es la β-talasemia
α - TALASEMIA β - TALASEMIA
• Se deben a la falta de
síntesis, total o parcial,
de cadenas α.
• Su principal mecanismo
es por deleción o
pérdida de un gen.
• Diagnóstico:
▫ Microcitosis.
▫ Hematíes aumentados
▫ Electroforesis normal
• Se deben a la falta de
síntesis de las cadenas β de
globina.
• 3 formas:
▫ β talasemia menor.
▫ β talasemia intermedia.
▫ β talasemia mayor (A. de
Cooley).
• Diagnóstico:
▫ Hemograma
▫ Proteinograma por
electroforesis
TALASEMIASTALASEMIAS• Tienen en común:
▫Hematíes HIPOCRÓMICOSHIPOCRÓMICOS y MICROCÍTICOSMICROCÍTICOS
( VCM ↓)
▫Desequilibrio de cadenas α / β las cadenas
acumuladas precipitan formando agregados
insolubles que producen hematopoyesis ineficaz
en MO y hemólisis en sangre periférica (anemia)
▫Eritropoyesis compensadora en MO
(alteraciones óseas), bazo, hígado.
Tratamiento
•Transfusiones
•Profilaxis con ácido fólico
•Transplante de MO
GeneralidadesGeneralidades
• Dentro del grupo de las anemias
normocíticas encontramos:
• Anemias de las enfermedades crónicas.
• Anemias hemolíticas
• Estados tempranos de anemia ferropénica
• Anemias sideroblásticas
• Anemias por aplasia medular
ENFERMEDADES CRÓNICASENFERMEDADES CRÓNICAS
• La hemolisis se define como la destrucción
acelerada de los hematíes que implica un
acortamiento sustancial de su vida en la
circulación, cuyo valor normal es de 120 días.
• El sindrome hemolítico comprende el
conjunto de síntomas, signos y datos
analíticos debidos tanto a la hemolisis como a
la eritropoyesis compensadora.
HEMOLÍTICASHEMOLÍTICAS
Clasificación • Herencia:
▫ Congénitas
▫ Adquiridas
• Lugar donde se produce la hemólisis:
▫ Intravasculares (torrente sanguíneo)
▫ Extravasculares (bazo, hígado)
• Mecanismo de lesión:
▫ Corpusculares o intrínsecas (defecto del hematíe)
▫ Extracorpusculares o extrínsecas (defecto fuera del
hematíe)
Clasificación • Intracorpusculares (Congénitas)
• Defectos enzimáticos.
• Defectos de membrana.
• Hemoglobinopatías.
• Talasemias.
• Extracorpusculares (Adquiridas)
• Inmunes
• No inmunes
• Esplenomegalia
Clínica • Sme. anémico.
• Ictericia acolúrica.
• Crisis aplásica o eritroblastopénica: caída brusca de la cifra de Hb,
con reticulocitopenia y marcada disminución de los precursores
eritroides en el aspirado medular.
• Crisis hemolítica y megaloblástica.
• Litiasis biliar.
• Esplenomegalia.
• Anomalías esqueléticas: turricocefalia, el cráneo en cepillo
engrosamiento y estriación del frontal y de los parietales, visibles en
la radiografía del cráneo), las malformaciones del maxilar y la
maloclusion dentaria.
Diagnóstico • Pruebas bioquímicas:Pruebas bioquímicas:
▫Signos de daño eritrocitario:
Morfológico: microesferocitosis, fragmentos, etc.
Funcionales: autohemólisis, aumento de
fragilidad osmótica, etc.
▫Datos de aumento de producción eritroide:
Reticulocitos aumentados Reticulocitos aumentados en sangre periférica.
LDH aumentada.
Hiperplasia eritroide en MO.
Diagnóstico • Pruebas bioquímicas:Pruebas bioquímicas:
▫Hemólisis extravascular:
Bb indirecta aumentada en plasma.
Urobilinógeno aumentado en orina.
▫Hemólisis intravascular:
Hemopexina disminuida.
MetaHb aumentada en plasma.
Hemoglobinuria.
Hemosiderinuria.
Diagnóstico
•Haptoglobulina disminuida.
•Test de Coombs
•Bb total, directa.
•Crioglobulinas (presentes en enf.
reumáticas)
A. HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS A. HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS
•Anemias hemolíticas por alteración de la
membrana eritrocitaria: esferocitosis
hereditaria, eliptocitosis hereditaria.
•Anemias hemolíticas por alteración de la
síntesis de Hb: hemoglobinopatías,
talasemias.
•Anemias hemolíticas por déficit enzimático:
déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
•También llamada Enf. De Minkowski-Chauffard.
•Es excepcional de la raza negra.
•Causa más frecuente: déficit de
anquirina/espectrina.
•Los hematíes tienen aspecto de globo
(esferocitos) que al pasar por el bazo son
retenidos y destruidos (Hemólisis
extravascular)
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
•GR con forma de eliptocitos.
•Sólo da manifestaciones en un 10% de los
casos.
•Esplenectomía no suele mejorar el caso
HEMOGLOBINOPATÍAS
•Alteración de la Hb por un simple cambio
de un Aa de la cadena de la globina a otro
(es una definición cualitativa).
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES•“Anemia drepanocítica”.
•Se caracteriza por una anemia crónica
con episodios de crisis hemolíticas.
Mecanismo de producción•Hay un cambio de Ác. glutámico en la
cadena β de la HbA normal por valina; lo que resulta
en HbS.
•Las HbS se alinean en el GR en fibras
paralelas y al cristalizar hacen que el GR
adquiera la forma de haz.
•Dado que la HbS libera más rápido el O2, la
clínica será menor de la esperada.
Clínica • Destrucción: Destrucción: anemia crónica hemolítica + crisis
de aplasia por:
▫Infección
▫Déficit de ácido fólico
▫Deshidratación
▫Desoxigenación
▫Frío
• Oclusión:Oclusión: DOLOR y lesión de órganos (infartos)
• Cerebro: convulsiones, déficit neuronal, coma.
• Hueso: vértebras “en diábolo”, necrosis de cabeza
de fémur.
• Corazón: angina.
• Pulmón: IRC
• Hígado: infartos hepáticos, colelitiasis.
• Riñón: infartos medulares, papilares.
• Ojo: déficit visual.
• Genitales: priapismo.
• Piel: úlceras crónicas (especialmente en MMII).
• Autoesplenectomía funcional
Diagnóstico
•Clínica
•Hb y Hto DISMINUIDOS DISMINUIDOS
•Electroforesis
•Test de falciformación o Frotis
•Reticulocitos AUMENTADOS.AUMENTADOS.
Tratamiento
•Para la anemia: transfusión y acido fólico
•Para el dolor: analgésicos e hidratación
•Para prevenir las crisis por infección:
vacuna antineumocócica, ATB de amplio
espectro
DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA• Predomina en poblaciones africanas, asiáticas o
del mediterráneo.
• Está ligada al cromosoma X.
• El déficit enzimático produce una alteración en
la vía glucolítica, que produce la ausencia de
protección ante situaciones de estrés oxidativo,
generando hemólisis intravascular, y dando una
imagen en sacabocados o corpúsculos de Heiz
Corpúsculo de Heiz
Diagnóstico •Clínica:
▫Sme. anémico
▫Sme hemolítico:
Hemoglobinuria
Dolor lumbar
•Frotis: corpúsculos de Heiz
Tratamiento
•Evitar situaciones de estrés oxidativo
(AAS, paracetamol, cloranfenicol,
penicilina, infecciones, CAD).
•En crisis hemolíticas: transfundir.
A. H. DE ORIGEN INMUNINARIOA. H. DE ORIGEN INMUNINARIO
•Son un grupo de anemias de origen adquirido
que se producen por Ac frente a Ag
eritrocitarios.
•Estos pueden ser:
▫Ac del mismo individuo frente a estructuras
antigénicas propias (Autoinmunes)
▫Ac del individuo frente a Ag de otro
individuo (Isoinmunes)
• Autoinmunes:
▫ Ac calientes
▫ Ac fríos
▫ Fármacos
▫ Hemoglobinuria paroxística “A frigore”
▫ Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Isoinmunes:
▫ Reacción transfusional
▫ Incompatibilidad Rh
Test de Coombs
▫ Directo: detecta Ac en la superficie de las células del
paciente
▫ Indirecto: detecta Ac en el suero del paciente
MEGALOBLÁSTICASMEGALOBLÁSTICAS
• Anemia por déficit de factores madurativos de
la eritropoyesis (déficit de Vitamina B12 y del
ácido fólico), que originan una anomalía en la
síntesis de ADN y, como consecuencia,
anemia con alteraciones megaloblásticas.
• Necesidades diarias:
•Cobalamina 2 – 5 microg/día
•ácido fólico 50 – 100 microg/día
Consecuencia de las anomalías en la síntesis de ADN
•Fisiopatológico: eritropoyesis ineficaz.
•Morfológico: asincronía madurativa
nucleocitoplasma.
•Resultado: MEGALOBLASTOS
NORMOCRÓMICOS
Clasificación
•Por déficit de Cobalamina (Vitamina B12).
•Por déficit de Ácido fólico.
•Por alteración del metabolismo de
Cobalamina y/o ácido fólico.
•Por otras alteraciones en el ADN
Anemia por déficit de Vit. B12• Disminución de la ingesta
• Alteraciones de la absorción
• Déficit de FI en el estómago (70%)
• Gastrectomía radical
• Anemia perniciosa
• Déficit de enzimas pancreáticas
• Alteraciones del Intestino delgado
• Esprúe y enfermedad celíaca
• Síndrome de asa ciega
• Parasitosis
• Aumento de los requerimientos
• Fisiológicos: embarazo, lactancia
• Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo
•Atrofia gástrica
•Ausencia de células parietales
•Aclorhidria
•Déficit de FI
• Sme. anémico
• Clínica del déficit de Cobalamina
▫Alt. epiteliales: glositis con lengua
depapilada, lisa y roja.
▫Subictericia.
▫Alt. neurológicas: parestesias,
alteraciones de sensibilidad vibratoria,
ataxia con Romberg +, trastornos de
motilidad de MMII.
▫Alt. psiquiátricas: cuadros depresivos o
neuróticos
• Hemograma:
▫ MACROCÍTICA, NORMOCRÓMICAMACROCÍTICA, NORMOCRÓMICA.
▫Trombopenia
▫Leucopenia
▫Reticulocitos DISMINUIDOSDISMINUIDOS
▫Neutrófilos hipersegmentados.
• Bioquímica:
▫Cobalamina en suero disminuida
▫Bb indirecta aumentada
▫LDH aumentada
▫Ferritina sérica aumentada
• MO:
▫ Eritropoyesis ineficaz
▫ Cambios megaloblásticos
▫ Relación mielo-eritroide de 1:1 (N 3:1)
▫ Megacariocitos polipoides
▫ Mielocitos
▫ Metamielocitos
▫ Cayados
• Otros (anemia perniciosa)
▫ Ac anti FI
▫ Ac anti cél. parietales
▫ Prueba de Schilling
Gigantes
• CIANOCOBALAMINA – HIDROXICOBALAMINA CIANOCOBALAMINA – HIDROXICOBALAMINA
▫ 100 – 1000 microgramos IM por 1 – 2
semanas
▫ luego: 2 veces por semana durante 1 mes
▫ finalmente: 1 dosis por mes de por vida
• Ampollas
▫ Yectafer complex: 100mg hierro + 1mg Ác. fólico
+ 100 microgr de B12
▫ Ferranin complex: 100mg hierro + 1mg a.
fólico + 200microgr de B12
▫ Bagó B1-B6-B12 : 250microg de B1 + 250
microgr de B6 + 1000 microgr de B12
Anemia por déficit de Ác. fólico• Alteraciones en la ingesta
• Alteraciones en la absorción
• Resección intestinal amplia
• Esprúe y celiaquía
• Malabsorción
• Aumento de los requerimientos de ácido fólico
▫ Fisiológicos: embarazo, lactancia
▫ Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas,
hipertiroidismo
Tratamiento
• Dosis:
▫1 a 5 mg/día (vo) x 4 meses
▫15 mg/día en anemias causadas por
antagonistas del folato ( trimetropima
sulfametoxazol – pirimetamina – etc.).
• Comprimidos
▫Acifol: 1mg y 5 mg Ác. Fólico
▫Tamvimil fólico : 1mg y 5mg Ác. fólico
NO MEGALOBLASTICASNO MEGALOBLASTICAS
•CAUSAS:
▫Alcohol
▫Hepatopatía crónica
▫Hipotiroidismo
• Interrogar por
alimentación
• SOMF
• Examen físico
• Erradicar el hábito
• Estable
hemodinámicamente? SI
(cronicidad)
• Estoy seguro del Dx?
ANEMIAS : ALGORITMO ANEMIAS : ALGORITMO BÁSICOBÁSICO
FERRITINAFERRITINABAJOBAJONORMAL NORMAL O ALTOO ALTO
FERROPENICAFERROPENICA
SIDEROBLASTICASIDEROBLASTICA
ENF. CRONICASENF. CRONICAS
FERREMIA/TIBSFERREMIA/TIBS
BAJOBAJO NORMAL O ALTONORMAL O ALTO
ELECTROFORESIS Hb
NORMAL NORMAL Hb A2 AUMENTADA Hb A2 AUMENTADA
B TALASEMIAB TALASEMIA PMOPMO
• El paciente con anemia consulta por:
▫Fatiga
▫Debilidad generalizada
▫Astenia
▫Disnea de esfuerzo
▫Palpitaciones
▫Palidez
▫Mareos
▫Esplenomegalia (dato aislado más útil del
examen físico)
PRIMER PASOPRIMER PASO
•CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE
ANEMIA:
▫Hb
▫HtoHombre Mujer
Hb < 13 gr/dl < 12 gr/dl
Hto < 36-38% < 36%
SEGUNDO PASOSEGUNDO PASO• ESTUDIOS BASICOS PARA CARACTERIZAR LA ANEMIA:
▫ Hemograma completo
▫ Índices hematimétricos
VCM (80-100)
HCM (30-34)
CHCM (30-36)
▫ Frotis de sangre periférica
▫ Reticulocitos
Elevados (> 1.5%)
Disminuidos (< 0.5%)
TERCER PASOTERCER PASO
•SEGÚN EL TIPO DE ANEMIA SOLICITAR
EXÁMENES COMPLEMETARIOS
ESPECÍFICOS
MICROCÍTICAS
• Ver si es ferropénica (valor ferritina)
• Si es ferropénica ver causa:
▫Perdidas no evidentes digestivas
( SOMF – endoscopia)
▫Si no hago biopsia medular
• Talasemia menor ( electroforesis)
• Anemia sideroblástica
NORMOCÍTICAS
•Anemia sola ?
•Pancitopenia?
MACROCÍTICA
•Megaloblástica
▫Macrocitosis oval
•No megaloblástica
▫Macrocitosis redonda
ES REGENERATIVA?
•Ver si hay hemolisis:
▫B.Indirecta
▫LDH
▫Haptoglobina
▫Hemoglobinuria
▫Hemosiderinuria
HEMOLÍTICA • Clasificarla:
▫Intravascular – extravascular
▫Intracorpuscular – Extracorpuscular
▫Hereditarias - adquiridas
• Frotis de sangre periférica
▫Esferocitos – lagrima – drepanocitos- normales
• Tipo de hemolítica
▫Inmune - no inmune
ANEXOANEXO• Fe+ IV o IM:
▫200 mg/semana
▫Hb < 10
▫Malabsorción
▫Vómitos
(deshidratación)
▫Paciente se niega a
tomar la
medicación.
• TRANSFUSIONES:
▫Sangre fresca o
“puré” de GR
concentrado
▫Pedir: Grupo y
Factor Rh
▫Hb ≤ 8-9
▫Clínica: taquicardia,
pálido, disnea