*SINDROMA DISPEPSIA

*

*

Fisiologi Saluran PencernaanDitutupi di bagian dalam oleh lapisan mukosa (Selaput lendir), untuk :1. Absorpsi : penyerapan2. Sekresi : pengeluaran larutan (enzim), mukus (lendir)3. proteksi : perlindunganLapisan otot polos utk motilitas (gerakan memeras/mendorong = peristaltik).Diatur oleh persarafan simpatis dan parasimpatis (vagus)

Saraf parasimpatis meningkatkan peristaltik dan sekresi.Saraf simpatis menghambat efek parasimpatik (mengurangi peristaltik dan sekresi)

Keluhan saluran cerna :DisfagiaNyeri dadaNyeri /rasa panas epigastriumKembung Sindroma dispepsiaNausea/mualVomitus/muntahCepat kenyangColic,mulesDiareMelenaHematokeziakonstipasi

*SINDROMA DISPEPSIABukan istilah dari suatu nama penyakitTapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan, berupa:Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium)Rasa panas di epigastriumRasa tidak nyaman (discomfort) di epigastriumKembungMual muntahRasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/begahRasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas

*Keluhan2 di atas tidak harus ada semuanya pada seorang pasien Sindroma DispepsiaKeluhan bisa episodik atau menetapAwam : bila ada keluhan spt di atas diasumsikan Sakit MaagRingan berat RS

*Definisi DispepsiaMenurut konsensus ROMA II th 2000, adalah:Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen

*Epidemiologi dispepsia15 30% dari populasi umum pernah mengalami dispepsiaDijumpai 30% dari pasien dokter praktek umum60% dari semua pasien di klinik gastroenterologiDi Negara barat: prevalensi 7 41% (yang berobat hanya 10-20%)Di Indonesia : data secara nasional (-)

* Etiologi Dispepsia

Keluhan2 dispepsia timbul sbg akibat kondisi2 sbb:

Akibat penyakit/gangguan dalam lumen saluran cerna atas, seperti penyakit: Tukak gaster (ulkus lambung)Ulkus duodenumInflamasi : gastritis/duodenitisTumor gaster

*2. Penyakit2 hati, pankreas, dan bilier, spt: hepatitis, pankreatitis, kolesistitis dll

3. Penyakit sistemik, spt : DM, GGK, hamil, PJK, CHF

4. Ggn fungsional Non Organik (dispepsia fungsional) = dispepsia non ulkus- 30% dari kasus dispepsia- tanpa kelainan/ggn organik/struktural

*Hasil esofagogastroduodenoskopi pada 591 kasus Dispepsia di RSCM th 1994

Hasil Jumlah kasus%Normal 16828,43Esofagitis 355,91Gastritis29549,1Ulkus gaster132,20Ulkus duodeni213,55Tumor esofagus10,16Tumor gaster61,01Lain lain528,83

*Pendekatan Diagnostik pada DispepsiaAnamnesis : gambaran, karakteristik dan lokasi keluhanPemeriksaan fisik abdomen:Nyeri tekan/lepas, organomegali,massa tumorLabor: jml lekosit (infeksi)Serologi (helicobacter pylori)Amilase & lipase (pankreatitis)Marker tumor (keganasan sal.cerna) : CEA, CA 19-9, AFP

*

Endoskopi (esofagoduodenoskopi), diindikasikan bila:Dispepsia + Alarm symptoms : Petunjuk awal akan kemungkinan adanya kelainan organik: BB, anemia, muntah2 hebat, dugaan obstruksi, hematemesis,melena, keluhan berulang, umur > 45 th.Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan organik pada lumen sal.cerna, biopsi dan pengambilan spesimen untuk biakan kuman H. pylori

*USG : batu empedu, kolesistitis, sirosis hati, hepatoma dsb

Radiologi (Barium meal) :Dapat mengidentifikasi kelainan mukosa

*Alur tatalaksana ringkas diagnosis kasus dispepsiaDISPEPSIAAlarm symptoms(anemia, BB, hematemesis, melena dsb)Terapi empirikEksplorasi diagnostik : (endoskopik, radiologi, USG dll)Penyebab organik teridentifikasiTerapi definitifPenyebab organik tidak teridentifikasiDispepsia fungsional-+Terapi gagal

*DISPEPSIA FUNGSIONALDEFINISIKonsensus ROMA II th 2000, adalah dispepsiaBerlangsung minimal 12 minggu (tak hrs berurutan) di dlm 12 bulandispepsia persisten a/ rekuren (nyeri a/ tak nyaman yg berpusat di upper abdomenTak ada kelainan organik (endoskopik)

*Epidemiologi Dispepsia FungsionalInggris dan Skandinavia :Prevalensi : 7 41 %Hanya 10 20 % yg berobat

Indonesia : secara nasional data (-)

*Untuk kepentingan th/ gambaran klinis dispepsia fungsional terbagi atas:Tipe spt ulkus keluhan dominan nyeri epigastrium disertai nyeri malam hariTipe spt dismotilitas keluhan dominan kembung, mual, muntah, rasa penuh, cepat kenyang.Tipe non pesifik tak ada keluhan dominan

*Patofisiologi Dispepsia FungsionalPATOFISIOLOGIS PASTI BELUM DIKETAHUIFaktor hipersekresi asam lambung mukosa hipersensitif thd asamFaktor infeksi Helicobacter pylori ?Dismotilitas hipomotilitas antrum & ggn koord antroduodenal perlambatan pengosongan lambung

*

Ambang rangsang nyeri rendah shg distensi gaster ringan timbul nyeri

Disfungsi otonom ggn Vagal (neuropati vagal) gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk cepat kenyang/penuh

Psikologis (stress kehidupan) berhub. dengan penurunan kontraktilitas lambung

*TATALAKSANA DISPEPSIANON MEDIKAMENTOSAHindari makanan/minum sbg pencetus, makanan merangsang spt: PedasAsamtinggi lemakmengandung gasKopialkohol dllBila muntah hebat, jgn makan duluMakan teratur, tidak berlebihan, porsi kecil tapi seringHindari stress, olah raga

*Terapi Medikamentosa ANTACIDA : penetralisir faktor asam sesaat, pe nyeri sesaatPaling umum digunakanStudy metaanalisis manfaat (-), efektifitas = plasebo

Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam lambungTelah umum juga dikonsumsiStudy : manfaat 20% diatas plaseboGenerik : cimetidin, ranitidin, famotidin

*Penghambat pompa proton / proton pump inhibitor (PPI) menghambat produksi asam lambung : Paling efektif dan superior dlm menghambat produksi asam lambungomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazolmahal

*Prokinetik (anti mual-muntah): dimenhidrinat, metoklopramid, domperidon, cisapride, ondansetronAntagonis reseptor dopamin2 dan reseptor serotoninUtk tipe dismotilitas efektif dibanding plasebo

*

Sitoprotektor : sukralfat, teprenon, rebamipid Mucopromotorme prostaglandinme aliran darah mukosa

*Antibiotik: bila terbukti terlibatnya H.pylori (+)Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin, metronidazol, bismuth

Tranguilizer antianxietas, antidepresanBila ada faktor psikik

GastritisDefinisiRadang mukosa lambung ok iritasietiologi : OAINS/NSAID,asam lambung,Helikobacter pyloriGastritis Akut: iritasi akut sept alkohol, obat OAINS , makanan,zat korosif dll Gastritis erosive : krn OAINS, zat2 korosifgejala : nyeri epigastrium,nausea, hematemesis-melenadiagnosis : gastroskopiterapi : stop penyebab, antasida, H2 bloker, PPI, sitoprotektifGastritis Kronis:Auto imun, hipersekretorik, atrofi superfisial, infeksi Helikobacter pylori

KlinisSyndrom dispepsia:nyeri epigastrium (ulu hati), kembung, begah, mual , muntah, anoreksia, tambah berat karena stress.Kelainan fisik minimal , nyeri tekan di epigastriumPemeriksaan penunjang : endoskopi kel : hiperemis, hipersekresi, refluks empedu , erosi, tidak ditemukan ulkus

TERAPIDiet : diet lambung :lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi sering STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayur mgd gas, kopi, soft drink, obat OAINS/kortikosteroidJika ada mematemesis-melena : PuasaObat-obatan :Penetral asam lambung : antasidAH2 bloker : ranitidin, cimetidin Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenonProton pump inhibitor (PPI): omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazolSimtomatis : anti mual, anti kembung, anti perdarahan bila hematemesis-melena, dsb

CONT.Obat-obatan :Penetral asam lambung : antasidAH2 bloker : ranitidin, cimetidin Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenonProton pump inhibitor (PPI): omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazolSimptomatis : anti mual, anti kembung, anti perdarahan bila hematemesis-melena, dsb

KomplikasiPerdarahan pada Gastritis ErosivaKolik abdomen ; nyeri hebatDehidrasi : muntah muntah hebat, intake kurang

GASTRITIS AKUT*

GASTRITIS EROSI*

GASTRITIS EROSI *

GASTRITIS KRONIS*

ULKUS GASTER*

KANKER LAMBUNG*

TERIMA KASIH*