sindrom koroner akut

Sindrom Koroner Akut

Tujuan MateriTujuan Materi• Meningkatkan pemahaman mengenai patofisiologi, diagnosis dini dan Meningkatkan pemahaman mengenai patofisiologi, diagnosis dini dan

manajemen dini dari Sindrom Koroner Akut yang terbaru.manajemen dini dari Sindrom Koroner Akut yang terbaru.

• Memahami patofisiologi dan mekanisme Sindrom Koroner AkutMemahami patofisiologi dan mekanisme Sindrom Koroner Akut• Memahami diagnosis dan diagnosis banding Sindrom Koroner AkutMemahami diagnosis dan diagnosis banding Sindrom Koroner Akut• Memahami peran, keuntungan dan cara pemakaian obat-obat seperti Memahami peran, keuntungan dan cara pemakaian obat-obat seperti

fibrinolitik, antikoagulan, antitrombosis dan pengobatan tambahan fibrinolitik, antikoagulan, antitrombosis dan pengobatan tambahan lainnya.lainnya.

• Dapat melaksanakan manajemen awal Sindrom Koroner Akut dan Dapat melaksanakan manajemen awal Sindrom Koroner Akut dan rencana rencana follow up follow up menggunakan algoritma Advanced Cardiac Life menggunakan algoritma Advanced Cardiac Life SupportSupport

Bersama kardiologis membantu pasien mendapatkan peanganan yang Bersama kardiologis membantu pasien mendapatkan peanganan yang tepattepat

KULIAH IKULIAH I

Pembahasan Patofisiologi dan Mekanisme Sindrom

Koroner Akut

SINDROM KORONER AKUT

Sindrom Koroner Akut

Tanpa elevasi STUAP / (Non STEMI/

Dengan Elevasi ST

(STEMI)

Spektrum sindroma klinis yang mencakup angina tak stabil hingga non ST elevasi MI dan ST elevasi MI

Onset SKA :- diagnosis dini di emergensi - tatalaksana dini di emergensi- reperfusi (fibrinolitik atau PCI)

Tatalaksana selanjutnyadi rumah sakit:- Medikamentosa- mencegah / atasi aritmia- mencegah / atasi komplikasi- obat-obatan saat pulang

Tatalaksana sebelum terjadi SKA

Pencegahan sekunder (jangka panjang) 4

Presentation

Working Dx

ECG

Cardiac Biomarker

Final Dx

UA

NQMI QwMI

No ST Elevation

NSTEMI

Ischemic DiscomfortAcute Coronary Syndrome

UnstableAngina

Myocardial Infarction

ST Elevation

TAHAPAN PEMBENTUKKAN ATEROSKLEROSIS

Gambaran Robeknya Plak (Plaque) disertai Proses Trombosis

PROSES TERJADINYA TROMBOSIS

Lipid core

Adventitia

Thrombus

Unstable coronaryUnstable coronaryartery disease artery disease

Thrombus Forms and Extends into the lumen

Faktor Risiko Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner Penyakit Jantung Koroner

• Merokok,berapapun jumlahnya • Kadar kolesterol total dan LDL yg tinggi • hipertensi• Diabetes mellitus • Usia lanjut

Faktor risiko ini sifatnya independen dan aditif, semakin banyak memiliki Faktor risiko semakin besar risiko menderita PJK

Faktor predisposisi Faktor predisposisi Faktor yang memperberat risiko PJK akibat faktor Faktor yang memperberat risiko PJK akibat faktor

risiko yang kausal risiko yang kausal 1.1.Obesitas (BMI >25 mg/m2)Obesitas (BMI >25 mg/m2)2.2.Obesitas abdominal (lingkar pinggang >94cm(pria)- Obesitas abdominal (lingkar pinggang >94cm(pria)- >80cm(wanita);waist-hip ratio>0,9(pria) dan >0,8 >80cm(wanita);waist-hip ratio>0,9(pria) dan >0,8 (wanita) (wanita) 3.3.Sedentary Sedentary 4.4.riwayat keluarga terkena PJK usia muda (pria:<55 thn, riwayat keluarga terkena PJK usia muda (pria:<55 thn, wanita:<65 thn) wanita:<65 thn) 5.5.Etnik tertentu Etnik tertentu 6.6.Psikososial Psikososial Pedoman tata laksana SKA dengan

ST elevasi , PERKI 2004

Faktor Risiko Mayor PJK :

• Faktor genetik (riwayat keluarga)• Merokok• Dislipidemia• Hipertensi• Diabetes• Usia• Menopause• Pernah infark miokard dan/atau stroke

DISFU

NG

SI END

OTEL

KULIAH IIKULIAH II

Diagnosis Dini Sindrom Koroner Akut (Gejala, Elektrokardiografi

dan Biomarker)

SAKIT DADAMasuk RS

DiagnosisKerja

EKG

Biokimiawi

Stratifikasirisiko

Diagnosis

Pengobatan

Dugaan Sindrom Koroner Akut

Elevasi STmenetap

ST/T-abnormalities

Normal atauTdk dpt ditentukan ECG

Risiko tinggi Risiko rendah

Pemeriksaan awal Sindrom Koroner Akut

ESC 2007

STEMI NSTEMI Angina tidak stabil

ReperfusiFibrinolitik / PCI

Invasif Non-Invasif

Troponin (+)

Troponin 2 kali negatif

Tanda dan Gejala Tanda dan Gejala

• Sakit dada ( sakit, nyeri, rasa tertimpa beban, rasa Sakit dada ( sakit, nyeri, rasa tertimpa beban, rasa terbakar) dibelakang tulang dada, lamanya 10 menit atau terbakar) dibelakang tulang dada, lamanya 10 menit atau lebih. Bisa menjalar ke punggung, bahu, rahang atau lebih. Bisa menjalar ke punggung, bahu, rahang atau lengan. Disertai rasa lemah, keringat dingin, rasa cemas lengan. Disertai rasa lemah, keringat dingin, rasa cemas dan bahkan bisa pingsan.dan bahkan bisa pingsan.

Definisi AnginaDefinisi Angina• Angina adalah gejala klinik berupa Angina adalah gejala klinik berupa

ketidaknyamanan di dada, rahang, pundak, ketidaknyamanan di dada, rahang, pundak, punggung dan lenganpunggung dan lengan

• Gejala ini biasanya diperparah dengan Gejala ini biasanya diperparah dengan aktivitas atau stres emosional dan dapat aktivitas atau stres emosional dan dapat diredakan dengan pemberian nitratdiredakan dengan pemberian nitrat

• Angina biasanya ditemukan pada pasien Angina biasanya ditemukan pada pasien dengan sumbatan pada beberapa arteri dengan sumbatan pada beberapa arteri epikardialepikardial

Definisi AnginaDefinisi Angina• Angina juga dapat ditemukan pada Angina juga dapat ditemukan pada

individual dengan penyakit katup jantung, individual dengan penyakit katup jantung, kardiomiopati hipertrofi dan hipertensi tak kardiomiopati hipertrofi dan hipertensi tak terkontrolterkontrol

• Dapat muncul pada pasien dengan arteri Dapat muncul pada pasien dengan arteri koronaria yang normal dan iskemia koronaria yang normal dan iskemia miokard berhubungan dengan spasme dan miokard berhubungan dengan spasme dan disfungsi endoteldisfungsi endotel

• KarakterKarakter• Waktu muncul, durasi dan frekuensiWaktu muncul, durasi dan frekuensi• Perubahan dalam tempoPerubahan dalam tempo• Faktor yang dapat memperberat maupun Faktor yang dapat memperberat maupun

meringankanmeringankan• Nyeri pada situasi dimana terjadin Nyeri pada situasi dimana terjadin

peningkatan konsumsi oksigen miokard peningkatan konsumsi oksigen miokard (aktivitas dan stres)(aktivitas dan stres)

Karakter nyeri anginaKarakter nyeri angina

• Terlokalisir terutama ( tapi tidak selalu ) di daerah Terlokalisir terutama ( tapi tidak selalu ) di daerah prekordiumprekordium

• Menyebar ke lengan, leher, punggung, atau Menyebar ke lengan, leher, punggung, atau epikardium.epikardium.

• Sering terasa seperti menekan, “constricting” Sering terasa seperti menekan, “constricting” atau “crushing”.atau “crushing”.

• Episode Episode >> 20 menit 20 menit • Diikuti sesak, pusing, mual, atau berkeringatDiikuti sesak, pusing, mual, atau berkeringat

Nyeri dada yang berhubungan Nyeri dada yang berhubungan dengan kondisi iskemikdengan kondisi iskemik

• Biasanya substernal, “crushing”, Biasanya substernal, “crushing”, “constricting”, “heavy”, “oppresive “constricting”, “heavy”, “oppresive discomfort”.discomfort”.

• Pada sedikit orang nyeri terasa di Pada sedikit orang nyeri terasa di epigastrium, seperti sakit lambung.epigastrium, seperti sakit lambung.

• Hanya 54% pasien yang menunjukan Hanya 54% pasien yang menunjukan gejala yang khas untuk ACS.gejala yang khas untuk ACS.

• 34% “burning”, atau “indigestion”34% “burning”, atau “indigestion”• 32% nyeri dada32% nyeri dada

• 20% nyeri menusuk, tajam.20% nyeri menusuk, tajam.• 42% tak dapat mendeskripsikan nyerinya. 42% tak dapat mendeskripsikan nyerinya. • Pada pasien tanpa riwayat CAD, nyeri yang Pada pasien tanpa riwayat CAD, nyeri yang

tajam, menusuk, pleuritik, posisional, tajam, menusuk, pleuritik, posisional, betambah dengan penekanan dada betambah dengan penekanan dada hampir selalu bukan iskemia.hampir selalu bukan iskemia.

• Atipikal pada : orang tua, diabetes, wanita.Atipikal pada : orang tua, diabetes, wanita.

Nyeri dada yang berhubungan dengan Nyeri dada yang berhubungan dengan kondisi iskemikkondisi iskemik

Karakter nyeri non-anginaKarakter nyeri non-angina

• PleuriticPleuritic• Lokasinya di perut tengah atau bawahLokasinya di perut tengah atau bawah• Dapat ditunjuk dengan satu jariDapat ditunjuk dengan satu jari• Dapat timbul/terasa dengan penekanan dinding Dapat timbul/terasa dengan penekanan dinding

dada atau pergerakandada atau pergerakan• Lamanya hanya beberapa detik.Lamanya hanya beberapa detik.

Penyebab nyeri non-anginaPenyebab nyeri non-angina

• Kelainan muskuloskeletalKelainan muskuloskeletal• Kelainan traktus gastrointestinalKelainan traktus gastrointestinal• Diseksi aortaDiseksi aorta• Aneurisma torakalAneurisma torakal• Spasme esofagusSpasme esofagus• PneumoniaPneumonia• PerikarditisPerikarditis• Kelainan neuropsikiatrikKelainan neuropsikiatrik

Angina Pektoris tidak stabilAngina Pektoris tidak stabil

• Angina pada saat istirahat, dengan episode nyeri lebih Angina pada saat istirahat, dengan episode nyeri lebih lama dari 20 menitlama dari 20 menit

• Angina pada saat istirahat dengan derajat 3 pada Angina pada saat istirahat dengan derajat 3 pada klasifikasi Canadian Cardiovascular Society, mulai dari 2 klasifikasi Canadian Cardiovascular Society, mulai dari 2 bulan terkahir bulan terkahir

• Angina dengan peningkatan rasa nyeri menjadi derajat 3 Angina dengan peningkatan rasa nyeri menjadi derajat 3 pada klasifikasi Canadian Cardiovascular Society dalam pada klasifikasi Canadian Cardiovascular Society dalam kurun waktu kurang dari 2 bulan kurun waktu kurang dari 2 bulan

• Angina setelah iskemia miokardialAngina setelah iskemia miokardial

Angina Pektoris StabilAngina Pektoris Stabil

• ANGINA PEKTORIS STABIL, nyeri dada timbul ANGINA PEKTORIS STABIL, nyeri dada timbul karena kebutuhan oksigen miokardium yang karena kebutuhan oksigen miokardium yang meningkat yang tak dapat terpenuhi oleh supply. meningkat yang tak dapat terpenuhi oleh supply. Nyeri berkurang dengan menurunnya kebutuhan Nyeri berkurang dengan menurunnya kebutuhan atau pemberian nitrat.atau pemberian nitrat.

Kursus SKA

SAKIT DADA

EKG

Biokimiawi

Stratifikasirisiko

Diagnosis

Pengobatan

Curiga Sindrom Koroner Akut

Elevasi STmenetap

ST/T-abnormalities



Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

ESC 2007


Reperfusi Invasive Non-Invasive

Troponin (+)


DiagnosisKerja

Masuk RS

SAKIT DADA

Biokimiawi

Stratifikasirisiko

Diagnosis

Pengobatan


Elevasi STmenetap

ST/T-abnormalities




ESC 2007


Reperfusi Invasif Non-Invasif

Troponin (+)


Masuk RS

EKG

Diagnosis kerja

Rekaman EKG harus secepatnya dilakukan dan diinterpretasi

saat pasien tiba di IGD

“Standar waktu 10 menit”

Dalam 10 menit !!Membuat dan menganalisa EKGTentukan:

Irama• Elevasi SEGMENT ST ?• Depresi SEGMENT ST ?• LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )?• Gelombang Q ?• NON DIAGNOSTIK atau EKG normal

ELEKTROKARDIOGRAM EKG 12 Sandapan Pertama

Infark miokard dinding inferior

Infark miokard dinding anterior

LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG

SADAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK• II ,III, aVF Inferior• V1,V2,V3 Anteroseptal•V1-V4 Anterior• V1- V6 Anterior ekstensif• I,aVL ,V5,V6 Lateral• I, V6 Apikal• V7-V9 Posterior• V4R Ventrikel kanan

PETANDA BIOKIMIA DAN PETANDA BIOKIMIA DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA PADA SINDROM LAINNYA PADA SINDROM

KORONER AKUT KORONER AKUT

SPEKTRUM KLINIS SKA

SAKIT DADA

EKG

Stratifikasirisiko

Diagnosis

Pengobatan


Elevasi STmenetap

ST/T-abnormalities






Troponin (+)


Masuk RS

Biokimiawi

Diagnosis kerja

ENZIM JANTUNG SEBAGAI ENZIM JANTUNG SEBAGAI PETANDA IMA PETANDA IMA

• Creatine Kinase-Myocardial band (CK-MB)Creatine Kinase-Myocardial band (CK-MB)• Troponin I dan Troponin T Troponin I dan Troponin T • Creatine Kinase (CK)Creatine Kinase (CK)• Aspartate amino transferase (AST)Aspartate amino transferase (AST)• Lactate dehydrogenase (LDH)Lactate dehydrogenase (LDH)• Myoglobin Myoglobin

• Peningkatan kadar Peningkatan kadar CKCK plasma disertai plasma disertai CK-MBCK-MB adalah adalah diagnostik terjadinya MIdiagnostik terjadinya MI

• TnI dan TnTTnI dan TnT adalah markeradalah marker sensitif dan kadarnya sensitif dan kadarnya yang meningkat berhubungan dengan prognosis yang meningkat berhubungan dengan prognosis yang lebih berat. yang lebih berat.

• LDH , SGOT/SGPT tidak ada urgensi pada LDH , SGOT/SGPT tidak ada urgensi pada pemeriksaan SKA.pemeriksaan SKA.

Laboratorium Laboratorium Pendukung Diagnosis SKAPendukung Diagnosis SKA

KRITERIA ENZIM UNTUK DIAGNOSIS IMAKRITERIA ENZIM UNTUK DIAGNOSIS IMA • Peningkatan serial diikuti penurunan nilai CK MB Peningkatan serial diikuti penurunan nilai CK MB

> 25 % dari antara kedua nilai berurutan > 25 % dari antara kedua nilai berurutan • Nilai CK MB > 5% total CK atau 10-13 IU/LNilai CK MB > 5% total CK atau 10-13 IU/L• Perbedaan nilai CK MB serial >50 % dengan Perbedaan nilai CK MB serial >50 % dengan

jarak pengambilan 4 jam jarak pengambilan 4 jam • Jika hanya ada 1 sampel CKMB , maka Jika hanya ada 1 sampel CKMB , maka

setidaknya nilainya dua kali lipat nilai normalsetidaknya nilainya dua kali lipat nilai normal• Perbandingan CKMB2/CKMB1 > 1,5 Perbandingan CKMB2/CKMB1 > 1,5

meningkatkan sensitiviti diagnosis IMA pada 6 meningkatkan sensitiviti diagnosis IMA pada 6 jam pertama jam pertama

X-Ray dadaX-Ray dada

• Hanya sebagai alat bantuHanya sebagai alat bantu• Tidak menentukan pada fase awalTidak menentukan pada fase awal• Hasil memerlukan waktu dan tidak Hasil memerlukan waktu dan tidak

mempengaruhi diagnosis ACS !!!mempengaruhi diagnosis ACS !!!

KULIAH IIIKULIAH III

Manajemen Sindrom Koroner AkutManajemen Sindrom Koroner Akut

Difokuskan padaDifokuskan pada

Deteksi dini dan penanganan Deteksi dini dan penanganan emergensiemergensi

SAKIT DADA

EKG

Stratifikasirisiko

Pengobatan


Elevasi STmenetap

ST/T-abnormalities






Troponin (+)


Masuk RS

Diagnosis kerja

DIAGNOSIS

Biokimiawi

Mortalitas dan morbiditas tinggi , 40 % kematian Mortalitas dan morbiditas tinggi , 40 % kematian terjadi sebelum sampai di rumah sakit terjadi sebelum sampai di rumah sakit ( HARUS ( HARUS SEGERA DIRUJUK!!) SEGERA DIRUJUK!!)

Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi dimulai (USA)dan sebelum terapi dimulai (USA)

Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark miokard Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark miokard terjadi pada 12% pasien dengan U.A.terjadi pada 12% pasien dengan U.A.

Dalam SATU tahun hampir setengah kematian Dalam SATU tahun hampir setengah kematian terjadi pada 4 minggu pertama setelah diagnosa.terjadi pada 4 minggu pertama setelah diagnosa.

Mengapa SKA harus SEGERA Mengapa SKA harus SEGERA ditangani?ditangani?

Symptom Recognition

Call to Medical System

ED Cath LabPreHospital

Delay in Initiation of Reperfusion Therapy

Increasing Loss of Myocytes

Treatment Delayed is Treatment DeniedTreatment Delayed is Treatment Denied

Penilaian pertama di Instalasi Gawat Penilaian pertama di Instalasi Gawat DaruratDarurat

• Tanda vitalTanda vital• Saturasi oksigenSaturasi oksigen• Akses intravenaAkses intravena• ElektrokardiografiElektrokardiografi• Anamnesa dan pemeriksaan fisikAnamnesa dan pemeriksaan fisik• Nilai kemungkinan untuk melakukan terapi Nilai kemungkinan untuk melakukan terapi

fibrinolisisfibrinolisis• Kadar biomarker jantungKadar biomarker jantung

• X-ray dada portabel kurang dari 30 menitX-ray dada portabel kurang dari 30 menit• Perhatikan bila adaPerhatikan bila ada

• Denyut jantung > 100 kali/menit dan tekanan darah Denyut jantung > 100 kali/menit dan tekanan darah sistolik > 100 mmHgsistolik > 100 mmHg

• Edema pulmonerEdema pulmoner• Tanda-tanda syokTanda-tanda syok

• Bila ditemukan gejala-gejala diatas Bila ditemukan gejala-gejala diatas pertimbangkan untuk merujuk fasilitas pertimbangkan untuk merujuk fasilitas yang dapat melakukan kateterisasi jantung yang dapat melakukan kateterisasi jantung dan revaskularisasi pembuluh darah dan revaskularisasi pembuluh darah jantungjantung

TERAPI PADA SINDROMA KORONER AKUT PERAWATAN DI RUMAH SAKIT 1. Pain killer (morfin)2. Suplemen O2 3. Terapi anti iskemia Nitrat Beta Bloker CCB4. Antiplatelet dan antikoagulan Aspirin 160 mg, Clopidogrel 300 mg, Ticlopidine Heparin atau Low Molecular Weight Heparin Hirudin

Tranquilizer5. a. STEMI : tentukan segera pilihan revaskularisasi ( Fibrinolitik Vs PCI) b. Non STEMI : segera lakukan stratifikasi risiko

MONACO

• Morfin: 2.5mg-5 mg IV pelan. Hati –hati pada : inferior MCI, asthma , bradikardia

• Pethidin : 12.5-25 mg IV pelan

Penghilang nyeri

Oksigen Oksigen • Pemberian suplemen O2 diberikan pada Pemberian suplemen O2 diberikan pada

pasien dengan desaturasi O2 (SaO2 <90%) pasien dengan desaturasi O2 (SaO2 <90%) • Suplemen O2 Suplemen O2 mungkinmungkin membatasi injury membatasi injury

miokard atau bahkan mengurangi elevasi miokard atau bahkan mengurangi elevasi ST ST

• Pemberian suplemen O2 rutin > 6 jam Pemberian suplemen O2 rutin > 6 jam pertama pd kasus tanpa komplikasipertama pd kasus tanpa komplikasi

ACC/AHA Guideline of STEMI 2004

ANTI-ISKEMIK ANTI-ISKEMIK

•NITRAT NITRAT •BETA BLOCKERBETA BLOCKER (jika tidak ada kontraindikasi)(jika tidak ada kontraindikasi)•ANTAGONIS KALSIUMANTAGONIS KALSIUM (untuk kasus UAP/NSTEMI) (untuk kasus UAP/NSTEMI)

Kontraindikasi beta blocker

1) Tanda-tanda gagal jantung2) Bukti-bukti “low-output state”3) Interval PR lebih dari 0.24 s4) heart block derajat 2 atau 35) Asma aktif6) Penyakit paru reaktif

PILIHAN REVASKULARISASI PADA STEMI,

Apa pilihan kita?

FIBRINOLITIK VS PCI

Fibrinolitik lebih dianjurkan jika: ( 3 Point)

1. Presentasi STEMI akut ≤ 3 jam2. Jika presentasi STEMI > 3 jam namun

tindakan PCI tidak bisa dikerjakan atau terlambat dikerjakan;1. Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi

balon >90 menit3. Tidak ada kontraindikasi fibrinolitik

Catatan: Fibrinolitik harus dikerjakan dalam waktu < 30 mnt (Door

to Needle time < 30 menit)

PCI primer lebih dianjurkan jika:( 5 Point )

1. Presentasi ≥3 jam2. Presentasi < 3 jam namun terdapat

kontraindikasi fibrinolitik3. Tersedia fasilitas PCI dan waktu kontak antara

pasien tiba sampai dengan inflasi balon <90 menit

4. Jika waktu antara kontak medis pertama hingga reperfusi < 120 menit

5. Diagnosis STEMI masih diragukan

FIBRINOLITIKFIBRINOLITIK• Streptokinase (SK)Streptokinase (SK)• Actylase (tPA)Actylase (tPA)• Reteplase (r-PA)Reteplase (r-PA)• Tenecteplase (TNK-tPA)Tenecteplase (TNK-tPA)

Kontra Indikasi Absolut FibrinolitikKontra Indikasi Absolut Fibrinolitik( 8 point)( 8 point)

1.1. Riwayat Riwayat perdarahan intrakranialperdarahan intrakranial kapanpun kapanpun2.2. Stroke iskemik dalam 6 bulan terakhirStroke iskemik dalam 6 bulan terakhir 3.3. Lesi struktural cerebrovaskular ( contoh: Lesi struktural cerebrovaskular ( contoh: AVMAVM))4.4. Adanya Adanya trauma/pembedahan/trauma kepalatrauma/pembedahan/trauma kepala dalam waktu 3 dalam waktu 3

minggu terakhirminggu terakhir5.5. Adanya Adanya perdarahan gastrointestinal perdarahan gastrointestinal dalam 1 bulan terakhirdalam 1 bulan terakhir6.6. Adanya Adanya perdarahan aktifperdarahan aktif ( tidak termasuk menstruasi) ( tidak termasuk menstruasi)7.7. Dicurigai adanya suatu Dicurigai adanya suatu diseksi aortadiseksi aorta8.8. Riwayat biopsi hati, pungsi lumbal Riwayat biopsi hati, pungsi lumbal dalam 24 jam terakhirdalam 24 jam terakhir

ESC guideline of STEMI 2012

Kontra Indikasi Relatif FibrinolitikKontra Indikasi Relatif Fibrinolitik

1.1. Transient Ischaemic Attack Transient Ischaemic Attack dalam waktu 6 bulan terakhirdalam waktu 6 bulan terakhir2.2. Konsumsi antikoagulan oralKonsumsi antikoagulan oral3.3. Dalam masa kehamilan atau 1 minggu post-partumDalam masa kehamilan atau 1 minggu post-partum4.4. Hipertensi refrakterHipertensi refrakter5.5. Penyakit hati kronisPenyakit hati kronis6.6. Endokarditis infektifEndokarditis infektif7.7. Ulkus peptikum aktifUlkus peptikum aktif8.8. Resusitasi yang berkepanjangan dan traumatikResusitasi yang berkepanjangan dan traumatik

ESC guideline of STEMI 2012

CARA PEMBERIAN FIBRINOLITK CARA PEMBERIAN FIBRINOLITK

• StreptokinaseStreptokinase 1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline selama 1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline selama

30-60 mnt (100 tetes/menit-mikro drip)30-60 mnt (100 tetes/menit-mikro drip) without heparin : Inferior MCIwithout heparin : Inferior MCI with heparin : Anterior MCIwith heparin : Anterior MCI• tPA (alteplase)tPA (alteplase) 15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/Kg selama 30 15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/Kg selama 30

mnt,dilanjutkan 0.5 mg/Kg selama 60 mnt berikutnyamnt,dilanjutkan 0.5 mg/Kg selama 60 mnt berikutnya

PCI PrimerPCI Primer

• Keunggulan: ICH 0%, Keunggulan: ICH 0%, • Syarat : jumlah tindakan primary PCI>100 Syarat : jumlah tindakan primary PCI>100

kasus/th/operator ;>600/yr/rumah sakitkasus/th/operator ;>600/yr/rumah sakit• Mortaliti: reinfark 5 vs 12% untuk TPA; 30 hari Mortaliti: reinfark 5 vs 12% untuk TPA; 30 hari

sama dengan TPA; namun pada AMI Anterior sama dengan TPA; namun pada AMI Anterior ; age>70 pulse >100 angka 2% vs 10% for TPA; age>70 pulse >100 angka 2% vs 10% for TPA

• Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)

• Pasien yang mendapat terapi fibrinolisis harus diidentifikasi yang harus dilakukan revaskularisasi dengan PCI atau CABG

Semua pasien harus mendapatkan perwatan lanjutan dan prevensi sekunder

Fibrinolisis

PCI Primer

Stratifikasi resikoNon-invasif

LateHospital Care

and SecondaryPrevention

PCI / CABG

NotPCI CapablePCI Capable

Rescue Ischemiadriven

Options for Transport of Patients With STEMI and Options for Transport of Patients With STEMI and Initial Reperfusion TreatmentInitial Reperfusion Treatment

STRATIFIKASI RISIKOPada Non-STEMI

MENENTUKAN STRATEGI TATALAKSANA NON STEMI/UAP

Strategi Invasif VS

Strategi Konservatif

Invasive Versus Conservative Strategy

Invasif Angina rekuren/ iskemia pada saat istirahat meski dengan terapi medikali intensifPeningkatan biomarker jantungDepresi segmen STTanda dan gejala gagal jantung/ regurgitasi mitral baru atau bertambah parahInstabilitas hemodinamikTakikardi ventrikular yang menetapRiwayat PCI dalam 6 bulan terakhirRiwayat CABG Skor resiko tinggi (TIMI, GRACE)Penurunan fungsi ventrikel kiri (LVEF < 40%)

Konservatif

Skor resiko rendah (TIMI)

Skoring TIMI untuk UA / NSTEMI

Umur 65 3 Faktor resiko PJK(FHx, HTN, chol, DM, active smoker)

ST deviation 0.5 mm cardiac markers

Recent ( 24H) severe angina

Riwayat

PRESENTATION

RISK SCORE = Total Points (0 - 7)

PJK (stenosis 50%)ASA dalam 7 hari terakhir

1

1

11

11

Poin

0/12345

6/7

RISKSCORE

RISK OF CARDIAC EVENTS (%)BY 14 DAYS IN TIMI 11B*

3357

1219

DEATH OR MI

DEATH, MI ORURGENT REVASC

5813202641

*Entry criteria:UA or NSTEMI defined as ischemic pain at rest within past 24H, with evidence of CAD (ST segment deviation or +marker)

1

Low = 0-2 points, Medium = 3-4 pointsHigh = 5-7 points

ANTIPLATELETANTIPLATELET•Asam asetilsalisilatAsam asetilsalisilat•CLOPIDOGREL CLOPIDOGREL •TICLOPIDINE TICLOPIDINE •Gp IIb / IIIa inhibitor Gp IIb / IIIa inhibitor

AspirinAspirin• MANFAAT : menurunkan angka reinfark 50% MANFAAT : menurunkan angka reinfark 50%

dalam 30 hari ; 20% penurunan mortaliti dlm 2 dalam 30 hari ; 20% penurunan mortaliti dlm 2 tahuntahun

• Dosis 81-325 mg P.O.Dosis 81-325 mg P.O.• Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist Group (94), Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist Group (94),

HART (90)HART (90)

COX (cyclo-oxygenase)ADP (adenosine diphosphate)TXA2 (thromboxane A2)

CLOPIDOGREL

ASA COX

ADP

ADP

C

GPllb/llla(Fibrinogen receptor)

Collagen thrombinTXA2

Activation

TXA2

ASA

Mekanisme Kerja Sinergistik antara Mekanisme Kerja Sinergistik antara Klopidogrel dan Asam AsetilsalisilatKlopidogrel dan Asam Asetilsalisilat

1. Schafer AI. Am J Med 1996; 101: 199–209.

ANTIPLATELET PADA IMA/STEMI ANTIPLATELET PADA IMA/STEMI

• SELAIN ASPIRIN HASIL PENELITIAN CLARITY SELAIN ASPIRIN HASIL PENELITIAN CLARITY MENUNJUKKAN BAHWA PENAMBAHAN MENUNJUKKAN BAHWA PENAMBAHAN 300 MG CLOPIDOGREL AKAN 300 MG CLOPIDOGREL AKAN MENGURANGI KARDIOVASKULER EVENT MENGURANGI KARDIOVASKULER EVENT SEBESAR 13 % SEBESAR 13 %

KlopidogrelKlopidogrel• Gol Thienopyridine yg memblok P2Y reseptor ADP Gol Thienopyridine yg memblok P2Y reseptor ADP • Menghambat aktivasi plateletMenghambat aktivasi platelet

•Digunakan pada pasien UA/NSTEMI :Digunakan pada pasien UA/NSTEMI :Diberikan pada semua pasien Diberikan pada semua pasien Bukan kandidat CABGBukan kandidat CABGPasien yg direncanakan kateterisasi dlm Pasien yg direncanakan kateterisasi dlm 24-36 jam stlh masuk24-36 jam stlh masuk

Klopidogrel

• Klopidogrel harus mulai diberikan pada semua pasien, baik yang akan menjalani terapi invasif maupun konservatif

• Pasien dengan alergi asam asetilsalisilat harus diberikan klopidogrel

Klopidogrel Klopidogrel 75 mg/hari harus

ditambahkan dengan aspirin pada pasien STEMI

Pemberian klopidogrel harus dilanjutkan sampai 14 hari

Klopidogrel

• Setelah menjalani PCI, pasien yang mendapatkan drug-eluting stent, terapi klopidogrel 75 mg/hari harus diberikan minimal selama 12 bulan bila pasien tidak memiliki resiko tinggi perdarahan

• Setelah menjalani PCI, pasien yang mendapatkan BMS, terapi klopidogrel harus diberikan minimal selama 1 bulan – 12 bulan

• Post-PCI patients receiving a BMS, clopidogrel should be given for a minimum of 1 month and ideally up to 12 months

ANTITROMBOTIK DAN ANTITROMBOTIK DAN ANTIKOAGULAN ANTIKOAGULAN

•Heparin ( Unfractionated Heparin)Heparin ( Unfractionated Heparin)•Low Molecular Weight HeparinLow Molecular Weight Heparin

Heparin (UFH)Heparin (UFH)

• Terikat pada AT III (anti-thrombin Terikat pada AT III (anti-thrombin III) ,menginaktivasi trombinIII) ,menginaktivasi trombin

• Tidak ada efek pada Factor XaTidak ada efek pada Factor Xa• Hospitalization/ PTT/ bleedingHospitalization/ PTT/ bleeding• ““Benefit” in UA/ rebound effectBenefit” in UA/ rebound effect• Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1• Memperpanjang APTT Memperpanjang APTT

Low Molecular Weight HeparinLow Molecular Weight Heparin

• Depolimerasi dari UFH standar dengan berat Depolimerasi dari UFH standar dengan berat molekul lebih kecil dari pada UFHmolekul lebih kecil dari pada UFH

• SQ injections/ 90% bio-available/predictableSQ injections/ 90% bio-available/predictable• Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1• LMWH yang digunakan enoxaparin (Lovenox ®) LMWH yang digunakan enoxaparin (Lovenox ®)

dan Fondaparinux (Arixtra ®) untuk SKAdan Fondaparinux (Arixtra ®) untuk SKA

UFH

LMWH

KELEMAHAN UFH • Bioavailability kurang baikBioavailability kurang baik• Tidak dapat menghambat trombin yang terikat Tidak dapat menghambat trombin yang terikat

pada bekuan (clot-bound thrombin)pada bekuan (clot-bound thrombin)• Tergantung pada kofaktor AT IIITergantung pada kofaktor AT III• Efek variabelEfek variabel• Monitor APTT berkala untuk mendapatkan kadar Monitor APTT berkala untuk mendapatkan kadar

terapeutikterapeutik• Rebound iskemia setelah penghentian Rebound iskemia setelah penghentian • Risiko heparin-induced thrombocytopenia (HIT)Risiko heparin-induced thrombocytopenia (HIT)

KEUNGGULAN LMWH KEUNGGULAN LMWH

• Mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin Mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin • Efek yang dapat diprediksi lebih baikEfek yang dapat diprediksi lebih baik• Tidak memerlukan pengukuran APTTTidak memerlukan pengukuran APTT• Pemakaian subkutan,menghindari kesulitan dalam Pemakaian subkutan,menghindari kesulitan dalam

pemakaian secara IVpemakaian secara IV• Berkaitan dengan kejadian perdarahan yang kecil, namun Berkaitan dengan kejadian perdarahan yang kecil, namun

bukan perdarahan besar bukan perdarahan besar • Stimulasi trombosit kurang dari UFH dan jarang Stimulasi trombosit kurang dari UFH dan jarang

menimbulkan HITmenimbulkan HIT• Penghematan biaya perawatan (dari studi ESSENCE)Penghematan biaya perawatan (dari studi ESSENCE)

TEHNIK INJEKSI LMWH SUBKUTAN

DOSIS YANG DIREKOMENDASIKAN DOSIS YANG DIREKOMENDASIKAN

UFHUFH

LMWHLMWHEnoxaparineEnoxaparineFondaparinuxFondaparinux

• Initial I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UIInitial I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI• Infus :12-15 UI/kg BB/jam max 1000 UI/jam Infus :12-15 UI/kg BB/jam max 1000 UI/jam

• Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 jam setelah mulai terapiMonitor APTT : 3, 6, 12, 24 jam setelah mulai terapi• Target APTT 50-70 msec (1,5 -2 x kontrolTarget APTT 50-70 msec (1,5 -2 x kontrol

• 1mg/kg, SC , bid (5 hari)1mg/kg, SC , bid (5 hari)

• 2,5 cc , satu kali sehari (5 hari)2,5 cc , satu kali sehari (5 hari)

Extension / IschemiaExtension / Ischemia

Complications of Acute MIComplications of Acute MI

Acute MIAcute MI

ArrhythmiaArrhythmia

Heart FailureHeart Failure

Expansion / AneurysmExpansion / Aneurysm RV InfarctRV Infarct

PericarditisPericarditis

MechanicalMechanical Mural ThrombusMural Thrombus

Komplikasi awal :Komplikasi awal :Aritmia Aritmia Disfungsi LV dan gagal jantungDisfungsi LV dan gagal jantungRuptur ventrikel Ruptur ventrikel Regurgitasi mitral akut Regurgitasi mitral akut Gagal fungsi RV Gagal fungsi RV Syok kardiogenik Syok kardiogenik

Komplikasi akhir :Komplikasi akhir :

Trombosis mural dan Trombosis mural dan Emboli sistemikEmboli sistemikAneurisma LV Aneurisma LV DVT DVT Emboli paru Emboli paru Sindrome Dressler Sindrome Dressler

Instalasi Gawat DaruratInstalasi Gawat Darurat• Protokol Infark Miokard AkutProtokol Infark Miokard Akut

• Skreening EKG dalam 10 menitSkreening EKG dalam 10 menit• Door-to-needle time Door-to-needle time << 30 menit 30 menit• Door-to-balloon time inflation Door-to-balloon time inflation << 90 menit 90 menit

• Untuk semua pasien dengan gejala nyeri dada iskemik, Untuk semua pasien dengan gejala nyeri dada iskemik, berikan oksigen, akses intravena, dan monitoring EKG secara berikan oksigen, akses intravena, dan monitoring EKG secara kontinu kontinu

• Terapi reperfusi untuk Infark miokard STEMITerapi reperfusi untuk Infark miokard STEMI• Stratifikasi risiko dan perhatikan kontraindikasi terapi reperfusiStratifikasi risiko dan perhatikan kontraindikasi terapi reperfusi• Pertimbangkan PCI bila terapi fibrinolisis tidak memungkinkanPertimbangkan PCI bila terapi fibrinolisis tidak memungkinkan• Angiografi untuk syok kardiogenikAngiografi untuk syok kardiogenik

• Pemberian asam asetilsalisilat (160-325 mg) dan klopidogrel Pemberian asam asetilsalisilat (160-325 mg) dan klopidogrel (300 mg) untuk semua pasien IMA yang merupakan kandidat (300 mg) untuk semua pasien IMA yang merupakan kandidat untuk dilakukan reperfusiuntuk dilakukan reperfusi

• Beta-bloker untuk semua pasien tanpa Beta-bloker untuk semua pasien tanpa kontraindikasikontraindikasi

• Nitrogliserin IV dalam 24-48 jam pada pasien Nitrogliserin IV dalam 24-48 jam pada pasien dengan IMA disertai dengan gagal jantung dengan IMA disertai dengan gagal jantung kongestif, iskemia persisten dan hipertensikongestif, iskemia persisten dan hipertensi

Media campaignPatient education

Metode untuk mempersingkat waktu menuju

reperfusi

Greater use of 9-1-1

Prehospital Rx

MI protocolCritical pathwayQuality

improvement program

Bolus lytics Dedicated

PCI team

5 min < 30 minD-B ≤ 90 min

D-N ≤ 30 min

Goals

Prehospital ECG

Patient Transport Inhospital Reperfusion

ReperfusiReperfusi

Beta-blockerBeta-blocker

• Effektif untuk pengobatan simtomatik dan Effektif untuk pengobatan simtomatik dan pencegahan infark miokard. pencegahan infark miokard.

• Vasokonstriktor moderat Vasokonstriktor moderat – Dipilih obat yang kardio-selektifDipilih obat yang kardio-selektif– Berhubungan dengan nitrat. Berhubungan dengan nitrat.

• Kontraindikasi:vasospastik angina, blok SV Kontraindikasi:vasospastik angina, blok SV derajat II atau III, asma, gagal jantung dlm derajat II atau III, asma, gagal jantung dlm dekompensasi,penyakit arteri perifer yg beratdekompensasi,penyakit arteri perifer yg berat

Beta-blockerBeta-blocker

Metoprolol Metoprolol IVIVMetoprololMetoprolol oraloralAtenololAtenolol oral oral Propranolol Propranolol oral oral Bisoprolol Bisoprolol oral oral Carvedilol Carvedilol oral oral

5 – 15 mg 5 – 15 mg 2 x 25 – 100 mg 2 x 25 – 100 mg 1 x 25 – 100 mg 1 x 25 – 100 mg 3 x 20 – 80 mg 3 x 20 – 80 mg 1 x 5 – 10 mg 1 x 5 – 10 mg 1 x 25 mg 1 x 25 mg

Antagonis kalsium Antagonis kalsium • Pada UAP atau NSTEMI bila ada indikasi kontra Pada UAP atau NSTEMI bila ada indikasi kontra beta beta

blocker blocker

• Tidak ada bukti manfaatnya pada pencegahan Tidak ada bukti manfaatnya pada pencegahan infark miokard. infark miokard.

• Memberikan hasil yang baik dalam jangka pendek Memberikan hasil yang baik dalam jangka pendek pada episode iskemik. pada episode iskemik.

Antagonis kalsiumAntagonis kalsium

DiltiazemDiltiazem

Verapamil Verapamil

Lepas cepat :30 -120 mg 3x/hr Lepas cepat :30 -120 mg 3x/hr Lepas lambat: 100-360 mg 1x/hr Lepas lambat: 100-360 mg 1x/hr

Lepas cepat : 40 – 160 mg/hr Lepas cepat : 40 – 160 mg/hr Lepas lambat: 120-480 mg 1x/hr Lepas lambat: 120-480 mg 1x/hr

Inhibitor Adenosine DiphosphateInhibitor Adenosine Diphosphate

• ADP disekresi oleh platelet (aktivasi dan ADP disekresi oleh platelet (aktivasi dan agregasi platelet)agregasi platelet)

• P2T cell surface receptorsP2T cell surface receptors• Ticlodipine vs ASATiclodipine vs ASA• Plavix (clopidogrel) CAPRIE trialPlavix (clopidogrel) CAPRIE trial• Efek samping : Neutropenia, trombositopenia Efek samping : Neutropenia, trombositopenia

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIaInhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

• 50,000 receptors per platelet50,000 receptors per platelet• Aggregation final common pathwayAggregation final common pathway• ““Passivation”; stops deposition Passivation”; stops deposition • Abciximab (Reopro); tirofiban (Aggrastat); Abciximab (Reopro); tirofiban (Aggrastat);

eptifibatide (Integrilin) and lamifiban (Canada)eptifibatide (Integrilin) and lamifiban (Canada)• Pre-PCI/ Procedural Coronary InterventionPre-PCI/ Procedural Coronary Intervention

OBAT-OBATAN LAINNYAOBAT-OBATAN LAINNYA

• Tranquilizer e,g diazepam 5mg bidTranquilizer e,g diazepam 5mg bid• Stool softenerStool softener

Aspirin andanti-anginals

Beta-blocker andblood pressure

Cholesterol andcigarettes

Diet anddiabetes

Education andexercise

SECONDARY PREVENTION

sindrom koroner akut

Documents