shock hipovolÉmico. primera parte

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Prof. Dr. Luis del Rio DiezJefe del Servicio de Cirugía General

HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ

CURSO DE CIRUGÍA “DR. RODOLFO VERRONE”

“TRAUMA PARA PRINCIPIANTES”

SHOCK HIPOVOLÉMICO



PRIMERA PARTE

ALGUNAS CONSIDERACIONES

PREVIAS

Prof. Dr. Luis del Rio Diez<

EL ABORDAJE AL ESTUDIO DEL “SHOCK” PUEDE HACERSE DESDE DIFERENTES LUGARES Y DESDE

DIVERSAS MIRADAS (TERAPISTAS, INTERNISTAS, FISIÓLOGOS, FARMACÓLOGOS, CIRUJANOS, ENTRE OTROS)

Y LOS CONTENIDOS A LOS QUE UN ALUMNO UNIVERSITARIO PUEDE ACCEDER SON REALMENTE

DEMASIADOS, TANTO EN CANTIDAD, COMO ASÍ TAMBIÉN EN LA MAGNITUD Y PROFUNDIDAD DE

INFORMACIÓN QUE BRINDAN. POR ELLO ESTA “CLASE”, INTENTA PRESENTAR EN FORMA LO MAS ORDENADA Y DIDÁCTICA POSIBLE, LOS ELEMENTOS BÁSICOS DE ESTA

PATOLOGÍA, DEMASIADA COMPLEJA COMO PARA INTENTAR SER TOTALMENTE DESARROLLADA Y

COMPRENDIDA EN UNA SOLA CLASE Y EN EL CORTO TIEMPO DE ESTE CURSO.

SHOCK


EL CONOCIMIENTO ACABADO, COMPLETO Y PRECISO DEL SHOCK ES DIFÍCIL, PUES CAMBIA PERMANENTEMENTE GRACIAS A NUEVOS APORTES QUE DESDE LA FISIOLOGÍA, LA QUÍMICA Y OTRAS ÁREAS, PERMANENTEMENTE PERMITEN CONOCER MÁS EN PROFUNDIDAD LA

VERDADERA FISIOPATOLOGÍA DEL CUADRO. ADEMÁS DEPENDERÁ DE LA ESPECIALIDAD DE CADA PROFESIONAL, PUES CADA UNO TENDRÁ SOLO

“UNA PARTE” DEL CONOCIMIENTO DE CADA UNO DE LOS PACIENTES AFECTADOS DE LA PATOLOGÍA QUE LO LLEVO AL ESTADO DE SHOCK.

LO QUE SI ES SEGURO ES, QUE NO SEREMOS LOS CIRUJANOS LOS ESPECIALISTAS QUE MAS SABREMOS SOBRE EL MANEJO

COMPLETO E INTEGRADOR DEL PACIENTE CON UN ESTADO DE SHOCK,

Continuación


DESDE ESE LUGAR, ES QUE ESTA DISEÑADA ESTA CLASE, QUE SINTETIZA ALGUNAS DE LAS QUE, A CRITERIO PERSONAL SON PRESENTACIONES, SITIOS WEB, TRABAJOS DE REVISTAS CIENTÍFICAS Y PAPERS , CON CONTENIDOS ADECUADOS Y

QUE HAN SIDO ADAPTADOS PARA UNA MEJOR COMPRENSIÓN DEL ALUMNO. QUE QUEDE MUY CLARO QUE, UN CIRUJANO SOLO, SIN UN CENTRO

QUE LO RESPALDE (BUENOS PROFESIONALES EN EL A.E.P. – Área de Emergencias Primarias -, ANESTESIÓLOGOS IDÓNEOS, SERVICIOS DE IMÁGENES Y DE APOYO –

Hemoterapia, Laboratorio - QUIRÓFANOS CON EQUIPAMIENTO ADECUADO, PERSONAL ENTRENADO Y LO MAS IMPORTANTE, UNA SALA DE CUIDADOS CRÍTICOS

–U.T.I. – PREPARADA CON RECURSOS TÉCNICOS – Monitores, Fármacos, Respiradores de última generación-, Y PRINCIPALMENTE PERSONAL DE

ENFERMERÍA, Y MÉDICOS ENTRENADOS, NADA PODRÍA HACER.

SHOCK Continuación


HECHA ESTA INTRODUCCIÓN SE ENCARA EN LAS SIGUIENTES IMÁGENES LA PRESENTACIÓN DEL TEMA DESDE

ALGUNAS DEFINICIONES Y CONCEPTOS, CLASIFICACIONES, ETIOLOGÍAS, Y PRINCIPALMENTE LA FISIOPATOLOGÍA (Básica), Y LAS NOCIONES ( Solo eso, “nociones”) DE CÓMO ENCARAR EL TRATAMIENTO INICIAL DE PACIENTES

AFECTADOS POR ESTE CUADRO.*SE CITARAN ALGUNOS DE LOS TANTOS AUTORES CONSULTADOS A FIN DE QUE AQUEL ALUMNO QUE QUIERA O DESEE AMPLIAR EL

TEMA, PUEDA HACERLO.

SHOCK Continuación

¿QUÉ DEBERÍAMOS SABER ENTONCES?

SHOCK

Prof. Dr. Luis del Rio Diez - Hospital de Emergencias de Rosario, Dr. Clemente Álvarez

“EL CONOCIMIENTO ACABADO DE: LOS CAMBIOS QUE SE SUCEDEN A NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN, LA FISIOPATOLOGÍA DE LOS EVENTOS A NIVEL CELULAR E HÍSTICO Y LOS CAMBIOS QUE SE IRÁN PRODUCIENDO EN LOS DISTINTOS ÓRGANOS

Y SISTEMAS (S.N.C., Hígado. Sist. Esplácnico, Cardiovascular, Pulmonar, Hematológico, Renal), SON LA LLAVE PARA QUE EL PROFESIONAL, PUEDA RECONOCER PRECOZMENTE LOS SÍNTOMAS Y LOS SIGNOS QUE EL PACIENTE DESARROLLARÁ EN EL TIEMPO. SOLO ASÍ PODRÁ SOSPECHAR Y

DIAGNOSTICAR UN ESTADO DE SHOCK E INSTALAR (AL INICIO EN FORMA TAL VEZ

EMPÍRICA O INTUITIVA) UNA TERAPÉUTICA PRECOZ, AGRESIVA Y EFECTIVA, ÚNICA MANERA DE DISMINUIR LA MORBIMORTALIDAD DE ESTE SÍNDROME”

Prof. Dr. Luis del Rio Diez (2012)

SHOCK

Prof. Dr. Luis del Rio Diez

CAMBIOS QUE SE SUCEDEN A NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN

FISIOPATOLOGÍA DE LOS EVENTOS A NIVEL CELULAR E HÍSTICO

CAMBIOS EN LOS DISTINTOS ÓRGANOS Y SISTEMAS

SHOCKEN ESTA PRIMERA PARTE, SE ANALIZARAN LAS

GENERALIDADES DEL SÍNDROME, SU HISTORIA, LAS DISTINTAS DEFINICIONES Y CONCEPTOS QUE HA RECIBIDO Y SE HARÁ HINCAPIÉ EN SU FISIOPATOLOGÍA, EN LOS FENÓMENOS QUE

SUCEDEN A NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN, EN LAS ALTERACIONES HISTICAS/TISULARES Y PRINCIPALMENTE EN

EL METABOLISMO DEL OXIGENO.

DOCENTE: Prof. Dr. Luis del Rio Diez<

SHOCKDOCENTE: Prof. Dr. Luis del Rio Diez<

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

Presentación Dr. E. Muñiz – U.N.T.

Presentación del Dr. Alberto Legarto – S.A.T.I. / H.I. LA PLATA

Presentación del Dr. Aland Bisso

Guías del Manual “A.T.L.S.” – C.O.T. – A.C.Surgeons

Fundación Favaloro en www.fundaciónfavaloro.org

Presentación del Dr. Jorge Watanabe Noji

Presentación de la Dra. Katherine Lozano Peralta

Presentación Dr. Jaime Alvitez Izquierdo. UCIN - HNAA

Presentación Noemi Diaz Velasco. H.U. La princesa

SHOCKDEFINICIONESFISIOPATOLOGÍACLASIFICACIONES PARÁMETROS HEMODINÁMICAS CRITERIOS – CONSENSOS CLÍNICA DIAGNOSTICO GUÍAS DE TRATAMIENTO


SHOCK


UN POCO DE HISTORIA

Adaptado de JAIME ALVITEZ I - UCIN

NO CABEN DUDAS QUE FUE DURANTE ALGUNAS DE LAS GUERRAS QUE EL ESTUDIO DE LO QUE HOY CONOCEMOS SOBRE EL SHOCK, FUE DESARROLLADO

- ANTES DE LA PRIMERA GUERRA MUNDIAL SOLO SE CONOCÍA LA INSUFICIENCIA CARDIOVASCULAR. EL FOCO ESTABA PUESTO SOBRE LA INFECCIÓN DE LAS HERIDAS Y LA MUERTE PRECOZ ERA LA RESULTANTE. NO SE

HABLABA DE RESUCITACIÓN.

- ES EN LA SEGUNDA GUERRA MUNDIAL QUE SE COMIENZA A INSTALAR EL FOCO EN LA REPLECIÓN VASCULAR, EN EL USO DE LOS COLOIDES Y

HEMODERIVADOS Y ASÍ LA SOBREVIDA AUMENTA.

-EN LA GUERRA DE COREA EL FOCO SE COLOCA EN LA INSUFICIENCIA RENAL DEVENIDA DE LA INADECUADA REPOSICIÓN VOLUMÉTRICA.

-ES EN LA GUERRA DE VIETNAM DONDE APARECE EL CONCEPTO DE PULMÓN DE SHOCK, Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto, PULMÓN

HÚMEDO o PULMÓN DE DA-NANG.Prof. Dr. Luis del Rio Diez

Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P. Prof. Dr. Luis del Rio Diez

1914-1918

1939-1945

1950-1953

1955-1975

1990-1991


EN 1973 NICOLÁS TILNEY DESCRIBE EL SÍNDROME CARACTERIZADO POR FALLA PROGRESIVA Y SECUENCIAL DE MÚLTIPLES ÓRGANOS

EN EL P.O.P. DE CIRUGÍAS DE AORTA.

EN 1975 ARTHUR BAUE REALIZA UN ESTUDIO SOBRE AUTOPSIAS DE PACIENTES FALLECIDOS LUEGO DE REANIMACIONES PROLONGADAS.

EN 1985 R.J. GORI DESCRIBE CUADROS DE FALLO ORGÁNICO EN PACIENTES CON Y SIN PATOLOGÍA INFECCIOSA. REPRODUCE

EXPERIMENTALMENTE AL INYECTAR ZYMOSAN INTRAPERITONEAL.

1991 - 1992: (ACCP/SCCM): SE DEFINEN LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE D.O.M. EN LA REUNIÓN DE CONSENSO.

Adaptado de Dres. Maribel Misas Menéndez, Aleyda Hernández Lara y Marcos D. Iraola Ferrer.

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care

Medicine Consensus Conference Committee.

Crit Care Med. 1992;20:864-874.

1ra Guerra mundialFalla circulatoria, shock hipovolemico

2da Guerra mundialGuerra Korea

Insuf. Renal post-traumatica

Guerra VietmanInsuf. Respiratoria Insuf. Respiratoria postpost--traumáticatraumática

Los setentasindrome 70’s

1991Síndrome Disfunción OOrgánicargánica Múltiple

Henri François Le Dran (13 octubre 1685 - 17 octubre 1770) MEDICO CIRUJANO FRANCES.

El estado de hipovolemia es conocido desde los tiempos de Hipócrates y Galeno; sin embargo, el término "shock" se empleó desde 1743, a partir de una traducción al inglés de la segunda edición en francés de la obra de Henri François Le Dran, titulada "Un tratado de reflexiones obtenidas de la experiencia en las heridas por

perdigones". El traductor empleó esta palabra para comunicar la impresión de una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte. Desde entonces y hasta finales del siglo XIX, el shock fue definido en

términos puramente clínicos. Rev. argent. cardiol. v.74 n.1 Buenos Aires ene./feb. 2006

Adaptado de Dr. Alberto Legarto – H.I. – S.A.T.I. – U.C.I.P.


ALGUNOS CONCEPTOS SOBRE LO QUE HOY CONOCEMOS COMO “SHOCK”

SHOCK


ALGUNAS DEFINICIONES MÁS PRECISAS

Adaptado de Presentación Dr. E. Muñiz – U.N.T. Prof. Dr. Luis del Rio Diez


SHOCK

ESTADO CRÍTICO QUE RESULTA DE LA INSUFICIENCIA DEL SISTEMA CIRCULATORIO PARA MANTENER LA

PERFUSIÓN A LOS TEJIDOS, DETERMINANDO DISFUNCIÓN DE CÉLULAS Y ÓRGANOS EN FORMA PROGRESIVA E IRREVERSIBLE, A MENOS QUE SEA

CORREGIDO PRECOZMENTE.Adaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA

SHOCKSHOCK

HIPOXIA TISULAR por por HIPOPERFUSIÓN CRITICA, , creándose una creándose una DEUDA DE DEUDA DE

OXIGENO OXIGENO que se correlaciona que se correlaciona con el grado de severidad y con el grado de severidad y

mortalidadmortalidad Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA

DEFINICIÓN DE SHOCK EN “3” PALABRASDEFINICIÓN DE SHOCK EN “3” PALABRAS

INADECUADAINADECUADALA PALABRA NOS ADVIERTE QUE NO SIEMPRE ES POR FALTA (Sangre, Líquidos, Oxigeno, etc.), SINO QUE LA PALABRA NOS ADVIERTE QUE NO SIEMPRE ES POR FALTA (Sangre, Líquidos, Oxigeno, etc.), SINO QUE

MUCHAS VECES EL CONTENIDO ES “NORMAL”, Y LO QUE PROVOCA EL TRASTORNO ES UNA MUCHAS VECES EL CONTENIDO ES “NORMAL”, Y LO QUE PROVOCA EL TRASTORNO ES UNA INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA TOMAR, EXTRAER Y UTILIZARLO. INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA TOMAR, EXTRAER Y UTILIZARLO.

PERFUSIÓNPERFUSIÓNTISULARTISULAR

TOMA EN CUENTA LOS SUCESOS QUE TRANSCURREN EN LOS DIFERENTES TEJIDOS Y PARÉNQUIMAS DE LOS DIVERSOS ÓRGANOS Y SISTEMAS DEL CUERPO.


HACE REFERENCIA A COMO LLEGAN LOS NUTRIENTES (PRINCIPALMENTE OXIGENO) CON LA SANGRE A LAS CÉLULAS, Y EL PROCESO QUE SE DESARROLLA A NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN.

SHOCK


FISIOPATOLOGÍA

PRO.A.CI.PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN EN CIRUGÍA

PRO.A.CI.PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN EN CIRUGÍA

OFERTA DE OXIGENO

DEUDA DE OXIGENO

NECESIDADES TISULARES

PERTURBACIONES METABÓLICASIRREVERSIBILIDAD

MODELO OPERACIONAL CIRCULATORIO

VOLUMEN CIRCULANTE


CORAZÓN IZQUIERDOCORAZÓN DERECHO

MODELO OPERACIONAL CIRCULATORIOLECHO DE INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR

LECHO DE INTERCAMBIO INTERSTICIO-CAPILAR


VASOS DE CAPACITANCIAVASOS DE IMPEDANCIA

TO2 o DO2: VM x CaO2 = 5.000mL x 0.20 cc/mL

GASTO CARDÍACO (G.C.) O DÉBITO CARDÍACO (D.C.): VOLUMEN DE SANGRE BOMBEADO POR EL

CORAZÓN EN UN MINUTO.

El gasto cardíaco normal del varón joven y sano es en promedio 5 litros por minuto:

D.C. = VS x FC VS: volumen sistólico de eyección

FC: frecuencia cardíaca

En condiciones normalesD = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.

GASTO CARDÍACO: FRECUENCIA CARDÍACA X VOLUMEN SISTÓLICO


PRECARGA POST-CARGA

PRE-CARGA

PVC VD VI CAP

PRE-CARGA

POS CARGA

La resistencia depende, de la LONGITUD DEL VASO sobre el DIÁMETRO del mismo

PRESIÓN DE PULSO

P.P.= P.A.S.-P.A.D.PRESIÓN DE PULSO = GASTO SISTÓLICO

ContracciónVentricular

Volumen

CONTRACTILIDADLey de Franck StarlingFuerza de contractilidad determinada por Volumen ventricular al final de la diástole y el grado de elasticidad miocárdica del ventrículo

TO2 o DO2: VM x CaO2 = 5.000mL x 0.20 cc/mL

Gasto Cardiaco

Frecuencia Cardiaca

Volumen Sistólico

Pre-Carga Post-Carga

Contractilidad

FRECUENCIA CARDÍACA

LOS BARO RECEPTORES

Aumento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA ocurre enrespuesta a la hipotensión y es mediada porBARO-RECEPTORES CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS.

La SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS causavasoconstricción, taquicardia, y aumento deldébito cardíaco.

Prof. Dr. Luis del Rio DiezAdaptado de la Dra. KATHERINE LOZANO PERALTA

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

RESPUESTA REFLEJA PRIMARIARESPUESTA REFLEJA PRIMARIA


RESPUESTA REFLEJA PRIMARIARESPUESTA REFLEJA PRIMARIA De los RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO en Venas cavas

y aurículas. La DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN INTRA-AURICULAR,

durante la hipovolemia, da como resultado unadisminución del estímulo y disminuye la actividadeferente de estos receptores.

Esto lleva a SECRECIÓN DE HORMONAANTIDIURÉTICA, vasoconstricción renal y laACTIVACIÓN DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA;produciéndose retención de sodio y agua.


EL VOLUMEN MINUTO

LA PRECARGA Y LA POS CARGALA CONTRACTILIDAD Y LA

FRECUENCIA CARDÍACA

PERO HAY ALGO MÁS QUE EL V.M.

LA Ca O2LA CONCENTRACIÓN

ARTERIAL DE OXÍGENO

CaO2: Hb x 1.39 x SaO2 + [pO2 x 0.0031]

[Hb]SaO2

pO2Ca O2

¿CÓMO PUEDO INFLUIR EN LA Ca O2?

La Sa O2

[Hb] y pO2

OXIMETRÍA DE PULSO

Oximetría de Pulso

OXIMETRÍA DE PULSO

TO2DO2

VOLVAMOS AL

EL TO2: TRANSPORTE DE OXIGENO O DO2:DISPONIBILIDAD O DELIVERY DE OXIGENO

DO2

TO2

TO2 =

TO2

CONSUMO DE O2: VO2 = 250 mL / min

La Sa O2

[Hb] y pO2

SANGRE

GLÓBULO ROJO

HEMOGLOBINAOXÍGENO

EL DO2

VOLVAMOS A LA FISIOPATOLOGÍA

DEL SHOCK

Aumento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA ocurre enrespuesta a la hipotensión y es mediada porBARO-RECEPTORES CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS.

La SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS causavasoconstricción, taquicardia, y aumento deldébito cardíaco.



RESPUESTA REFLEJA PRIMARIARESPUESTA REFLEJA PRIMARIA


RESPUESTA REFLEJA PRIMARIARESPUESTA REFLEJA PRIMARIA De los RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO en Venas cavas

y aurículas. La DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN INTRA-AURICULAR,

durante la hipovolemia, da como resultado unadisminución del estímulo y disminuye la actividadeferente de estos receptores.

Esto lleva a SECRECIÓN DE HORMONAANTIDIURÉTICA, vasoconstricción renal y laACTIVACIÓN DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA;produciéndose retención de sodio y agua.


Adaptado de Dr. Alberto Legarto


Tomado del Dr. Aland Bisso Prof. Dr. Luis del Rio Diez

Tomado del Dr. Aland Bisso



LA PERFUSIÓN GLOBAL TISULAR ES DETERMINADA

POR LA RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA

(SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE - SVR) Y EL DÉBITO CARDIACO

(CARDIAC OUTPUT - CO).


SE DENOMINA GASTO CARDÍACO O DÉBITO CARDÍACO AL VOLUMEN DE SANGRE BOMBEADO

POR EL CORAZÓN EN UN MINUTO.

El gasto cardíaco normal del varón joven y sano es en promedio 5 litros por minuto:

DC = VS x FC VS: volumen sistólico de eyección

FC: frecuencia cardíaca

En condiciones normalesD = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.

La resistencia depende, de la LONGITUD DEL VASO sobre el DIÁMETRO del mismo

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍASVRSVR estáestá relacionadarelacionada directamentedirectamente aa lala longitudlongituddeldel vasovaso yy lala viscosidadviscosidad dede lala sangresangre eeinversamenteinversamente alal diámetrodiámetro deldel vasovaso..

LaLa longitudlongitud deldel vasovaso yy lala viscosidadviscosidad dede lala sangresangresonson valoresvalores relativamenterelativamente fijos,fijos, mientrasmientras eleldiámetrodiámetro deldel vasovaso (una(una funciónfunción determinadadeterminadaporpor factoresfactores autonómicosautonómicos yy deldel endotelio)endotelio) eses eleldeterminantedeterminante másmás dinámicodinámico dede SVRSVR..


FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍALa resistencia vascular sistémica y débitocardíaco son conceptos clínicos importantes queayudan a distinguir entre diferentes formas deShock.

Aunque estas variables se puedan medirutilizando directamente un catéter en arteriapulmonar, la atención cuidadosa al examen físicoa menudo proporciona los indicios diagnósticoscruciales.


Adaptado de Presentación Dr. E. Muñiz – U.N.T.


EL EJE SE CENTRA EN UN TRASTORNO DEL METABOLISMO DEL 02 (OXIGENO)

TRANSPORTE-DISPONIBILIDAD Vs CONSUMO DEUDA DE OXIGENO

TO2

TO2 =

TO2

CONSUMO DE O2: VO2 = 250 mL / min

EL EJE SE CENTRA EN UNA“ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL 02”

TRANSPORTE-DISPONIBILIDADVs

CONSUMO

DEUDA DE OXIGENOProf. Dr. Luis del Rio Diez

Adaptado de Dr. Alberto Legarto Prof. Dr. Luis del Rio Diez

Tomado del Dr. Aland Bisso


FISIOPATOLOGÍA

HIPOXIA CELULARTodos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada deoxígeno a las células.

La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismoanaerobio, teniendo como resultado aumento de laproducción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólicay producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).

El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesosmetabólicos dependientes de energía y tiene comoresultado disfunción de la membrana celular.


La liberación de enzimas lisosomales puede contribuirtambién al daño de la membrana y proteólisis.

El daño celular que afecta el órgano-específico o elendotelio vascular, puede ocurrir también con agentestales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, ometabolitos radicales libres.

Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a lamuerte de la célula y disfunción consecuente delórgano.


FISIOPATOLOGÍA

HIPOXIA CELULAR

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAA NIVEL CELULAR

–Salida de potasio y magnesio al extracelular, ingreso de sodio y agua al intracelular.

–Acumulo de calcio intracelular.–Glucólisis anaeróbica.–Alteraciones de organelas intracelulares.


EL EJE SE CENTRA EN UNA“ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL 02”


CONSUMO


SANGRE

GLÓBULO ROJO

HEMOGLOBINAOXÍGENO

EL DO2

MODELO OPERACIONAL CIRCULATORIOLECHO DE INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR

LECHO DE INTERCAMBIO INTERSTICIO-CAPILAR

Adaptado de Presentación Dr. E. Muñiz – U.N.T.


EL EJE PRINCIPAL DE TODOS LOS FENÓMENOS OBSERVADOS, SE CENTRA EN UNA

“ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL 02”


CONSUMO


TO2VO2DO2

PARA RECORDAR

PARA RECORDAR: UNA DEFINICIÓN DE SHOCK EN “3” PALABRAS

INADECUADALA PALABRA NOS ADVIERTE QUE NO SIEMPRE ES POR FALTA (Sangre, Líquidos, Oxigeno, etc.), SINO QUE

MUCHAS VECES EL CONTENIDO ES “NORMAL”, Y LO QUE PROVOCA EL TRASTORNO ES UNA INCAPACIDAD DE LAS CÉLULAS PARA TOMAR, EXTRAER Y UTILIZARLO.

PERFUSIÓNTISULAR

TOMA EN CUENTA LOS SUCESOS QUE TRANSCURREN EN LOS DIFERENTES TEJIDOS Y PARÉNQUIMAS DE LOS DIVERSOS ÓRGANOS Y SISTEMAS DEL CUERPO.


HACE REFERENCIA A COMO LLEGAN LOS NUTRIENTES (PRINCIPALMENTE OXIGENO) CON LA SANGRE A LAS CÉLULAS, Y EL PROCESO QUE SE DESARROLLA A NIVEL DE LA MICRO CIRCULACIÓN.

SHOCK HIPOVOLÉMICO



CURSO DE CIRUGÍA “DR. RODOLFO VERRONE”

“TRAUMA PARA PRINCIPIANTES”

FIN DE LA PRIMERA PARTE

shock hipovolÉmico. primera parte

Health & Medicine