shock hipovolémico actualización 2014
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R2 JORGE SALAZAR ALARCÓN
Cirugía General
SHOCK HIPOVOLÉMICO
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SHOCK
CONCEPTO
Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada
perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda
y la oferta de oxígeno.
La afectación es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del grado
de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia previa de
disfunción de los mismos.
Peinado Rodríguez J, Pérez Vela JL. Shock: fisiopatología, diagnóstico diferencial y atención inicial. En: Perales y Rodríguez de Viguri N, editores. Avances en emergencias y resucitación. Vol. IV. Barcelona: Edika Med; 2000. p. 27-49
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FISIOPATOLOGÍA
3 factores:
1. Bomba impulsora (corazón)
2. Continente (lecho vascular)
3. Contenido (volumen sanguíneo circulante)
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CUANTITATIVO
Disminuye el aporte tisular de Oxigeno
Disminución del transporte de Oxigeno
TaO2 =GC×CaO2
CaO2= SaO2× Hb × 1,34 + 0,003× PaO2
Disminución del GC:
• Hipovolémico
• Cardiogénico
Disminución del contenido arterial:
• Shock hemorrágico
• IRA
• Intoxicación por CO
DISTRIBUTIVO
Disminuye la capacidad de extracción de Oxigeno:
Redistribución de volumen
Baja presión de perfusión
• Shock séptico
• Shock anafiláctico
CLASIFICACIÓN
Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock. Tratado de medicina.
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz
circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (TO2) y consumo de
oxígeno (VO2) a los tejidos.
Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock. Tratado de medicina.
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PATOGÉNIA
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FASES DEL SHOCK
1. COMPENSADA
2. DESCOMPENSADA
3. IRREVERSBLE
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PARAMETROS HEMODINÁMICOS
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SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
Causa más frecuente en politraumatizados
Exanguinación: hemorragia masiva
SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRAGICO
Pérdida de fluidos intravasculares:
Diarreas
Vómitos
Pancreatitis
Quemaduras
CLASIFICACIÓN
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J. Wang et al. / Canadian Association of Radiologists Journal 64 (2013) 156e163
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J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943
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Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
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Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
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El pronóstico :
• Rapidez del diagnóstico
• Etiología
• Precocidad y acierto en el tratamiento adecuado
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
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RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
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CLÍNICA
• Síntomas y signos de hipoperfusión y disfunción de órganos:
• Hipotensión arterial
• Taquicardia / Bradicardia
• Piel pálida, fría y sudorosa
• Taquipnea
• Alteración de la conciencia
• Oligoanuria
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CLÍNICA
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SÍNTOMAS
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MANEJO DEL SHOCK
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
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MANEJO
Vía aérea y oxigenación
Intubación endotraqueal:
• Nivel de conciencia del paciente sea bajo (GCS < 8),
• Signos de insuficienciarespiratoria aguda (PaO 2< 60 mmHg, una PaO2/FiO2< 200 y/o retención de Pco 2)
• Fatiga muscular.
Oxigenación:
• Mascara Venturi
• Ventilación mecánica
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MANEJO
Orientado a:
1. Parar el sangrado
2. Triada de la muerte
• Hipotermia
• Caogulopatía
• Acidosis
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MANEJO
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CLÁSICA O STANDAR
Rápida restauración del volumen intravascular para conseguir signos vitales normales y mantener una adecuada presión de perfusión orgánica.
REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS
Demorar la administración de líquidos IV hasta que la hemostasia esté controlada.
REANIMACIÓN CON FLUIDOS
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CRISTALOIDES
• Solución salina
• Lactato de Ringer: Amortigua acidosis metabólica y previene la acidosis hiperclorémica
• En hemorragia mínima y moderadas resultados similares.
• En hemorragia masiva: hiperkalemia con lactato.
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SOLUCIÓN HIPERTÓNICA
• Salino hipertónico: 7,5 %
• inótropo, activación simpática, vasomotricidad arteriolar y vasodilatación precapilar
• Puede aumentar hasta 700% el volumen plasmático
• Volumen : 4 ml/kg
• Producirá un aumento de volumen plasmático de 12 ml/kg.
Nakayama S, Sibley L, Gunther RA, Holcroft JW, Kramer GC. Small Volume resuscitation with hypertonic saline
(2,400 mOsm/Liter) during hemorrhagic shock.Circ Shock1984;13:149-59.
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REANIMACIÓN CON FLUIDOS
REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS
1. Minimizar sangrado
2. Aumento de perfusión de órganos
3. Evitar coagulopatías
4. Minimizar riesgos de disfunción multiorgánica
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REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS
HIPOTENSIÓN PERMISIVA• Minimizar la administración de fluidos en pacientes seleccionados
• Pacientes con perfusión cerebral evidente
• Presión arterial sistólica por encima de 70-80 mmHg
• Bajo volumen debe mantenerse hasta que se controle la hemorragia
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HIPOTENSIÓN PERMISIVA
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TRANSFUSIONES
• Transfusiones agresivas mejor la mortalidad
• Relación adecuada: PFC: PGC: plaquetas = 1:1:1
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TRANSFUSIONES
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AGENTES VASOACTIVOS
• Vasopresina exógena:
• No se recomienda su uso
• Estudios con resultados contradictorios
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MANEJO DE SHOCK HEMORRÁGICO
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REANIMACIÓN INICIAL Y LA PREVENCIÓN DE NUEVAS HEMORRAGIAS
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R3
1. Hay una tendencia a hiperventilar pacientes durante la resucitación.
2. hiperventilado aumento de la mortalidad
3. PaCO2 arterial objetivo debe ser 5,0 a 5,5 kPa.
4. Hiperventilación de rutina es un importante contribuyente a los resultados adversos en pacientes con daño cerebral
5. Discutible en trauma severo sin daño cerebral traumatico
6. Mayor vasoconstricción : flujo sanguíneo cerebral disminuido y alteración de la perfusión tisular.
7. Compromiso aún más el retorno venoso y producir hipotensión e incluso colapso cardiovascular
8. Con PCO2 < 27 mmHg: despolarización neuronal con la liberación de glutamato y la extensión de la lesión primaria a través de la apoptosis
9. Volumen < 6 ml/Kg en pacientes con lesión pulmonar
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• Se recomienda el uso precoz de la ventilación protectora con volumen corriente bajo y PEEP moderada, sobre todo en pacientes con traumatismo hemorrágico en riesgo de lesión pulmonar aguda
R3
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R4
• CAC: Define como corte 6 m (20 pies) como una "altura de caída crítica" asociado con lesiones mayores.
• Clasificación ATLS
• choque
• Índice de shock (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica)
• Scores predictores de shock hemorrágico : McLaughlinScore, TASH
• Es posible identificar pacientes con riesgo de CTA
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Con el aumento de la pérdida de sangre estimada hay una tendencia al aumento de la frecuencia cardíaca y una reducción en la PAS, pero no en el grado sugerido por la clasificación de ATLS.
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TASH ≥15 PFC: PGC >1:2
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R6
Actualmente no es posible concluir que la ecografía prehospitalaria mejore el tratamiento del paciente con trauma.
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Conclusión: A partir de la revisión de la literatura, un examen de FAST positivo tiene una alta incidencia de lesiones intraabdominales y se debería realizar una laparotomía exploratoria. Sin embargo, un examen inicial de FAST negativo después de un traumatismo penetrante debe impulsar más estudios de diagnóstico como LSA, CT, DPL, o laparotomía.
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Sensibilidad: 16 %Especificidad: 95 %
Sensibilidad: 40 %Especificidad: 90 %
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R11
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El principal resultado de este estudio fue que una fuerte correlación entre la puntuación APACHE II y el nivel de lactato en sangre al ingreso como buenos predictores de mortalidad.
R11
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Regresan a normalidad (≤ 2 mmol / l) a las 24 horas 100 % sobrevivieronNormalización a las 48 horas supervivencia : 77,8 %Normalización mas de 48 horas supervivencia 13,6 %
R11
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Admission Base Deficit Predicts Transfusion Requirements and Risk of Complications.Davis, James; MD, FACS; Parks, Steven; MD, FACS; Kaups, Krista; MD, FACS; Gladen, Herbert; ODonnell-Nicol, Sheila
Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 41(5):769-774, November 1996.
R11
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R11
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El déficit de base al ingreso identifica a los pacientes que puedan requerir la transfusión temprana , aumento de las estancias en UCI y hospitalaria, y estar en mayor riesgo de complicaciones relacionadas con el shock .Los pacientes con DB < ó = - 6 deben realizarse pruebas cruzadas.
R11
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• Minimizar la administración de fluidos en pacientes seleccionados
• Pacientes con perfusión cerebral evidente
• Presión arterial sistólica por encima de 80 mmHg (80-90 mmHg)
• Bajo volumen debe mantenerse hasta que se controle la hemorragia
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
Hemorragia mayor sin lesión cerebral PAS entre 80 – 90 mmHg
Shock hemorragico + TEC PAM ≥ 80 mmHg
HIPOTENSIÓN PERMISIVAR13
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R13
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• Los coloides no han demostrado que reduzcan el riesgo de muerte comparado con los cristaloides.
• si altas relaciones de PFC: RBC no se pueden administrar, la reanimación con al menos 1 l de cristaloides por unidad de RBC parece estar asociada con la reducción de la mortalidad global.
• Sugerimos el uso de soluciones hipertónicas en pacientes hemodinámicamente inestables con trauma penetrante torso.
R14
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R15• Usar vasopresores para mantener la presión arterial objetivo en la ausencia
de una respuesta a la terapia de fluidos.
• Noradrenalina:
• Vasoconstrictor arteriolar
• Vasodilatador venoso
• Vasoconstrictor asplácnico
• En animales aumento notablemente la supervivencia
• Usar infusión de un agente inotrópico en el presencia de disfunción miocárdica.:
• Dobutanima
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R16
• Se recomienda la aplicación anticipada de medidas para reducir la pérdida de calor y calientan el paciente en hipotermia con el fin de lograr y mantener la normotermia.
• Hipotermia factor de riesgo independiente para sangrado y muerte.
• hipotermia a 33 a 35 º C durante ≥ 48 h se aplicará en los pacientes con lesión cerebral traumática, una vez sangrado de otras fuentes ha sido controlada
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ÁCIDO TRANEXÁMICO
• Derivado sintético de la lisina.
• Reducción absoluta de la mortalidad por cualquier causa (14,5% vs 16%), con un RR de 0,91 (IC, 0,85 hasta 0,97; P5.0035)
• La mortalidad por hemorragia también se redujo (4,9% vs 5,7%), con un RR de 0,85 (IC, 0,76 a 0,96; P5.0077)
• No se observaron aumentos estadísticamente significativos en complicaciones tromboembólicas o bien venosos o arteriales
• LA ADMINISTRACIÓN NO DEBE SER MAYOR A 3 HORAS
Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423
R24
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R26
• Se recomienda la administración inicial de plasma (PFC) o fibrinógeno en pacientes con hemorragia masiva.
• Transfundir en óptima proporción PFC: PGC 1:2
• La transfusión de plasma evitarse en pacientes sin sangrado importante.
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R28
• Plaquetas pueden administrar para mantener un recuento de plaquetas por encima de 50 × 109 / L
• Número de plaquetas por encima de 100 × 109 / L en pacientes con hemorragia y / o TEC en curso.
• Una dosis inicial entre cuatro y ocho unidades de plaquetas individuales.
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GRACIAS