shock externos
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SHOCKDr. Oscar Saquec
RIII Cirugía General
HNRE
"El shock es la manifestación del desquiciamiento grosero de la maquinaria de la vida."
Puntos clave 1 Definición: incapacidad de satisfacer las demandas metabólicas de las células
y los tejidos y las consecuencias que se derivan. 2 Se reduce la perfusión tisular, consecuencia directa de la etiología de choque,
hipovolémico / hemorrágico, cardiogénico, neurogénico, shock séptico o shock traumático.
3 respuestas fisiológicas a choque se basan en señales aferente (detección) y respuestas eferentes (neuroendocrina, metabólicas y de señalización inmune / inflamatoria)
4 La base del tratamiento incluye reposición de volumen y control de la hemorragia
5 Prevención de hipotermia, acidemia, y coagulopatía 6 shock séptico: reanimación con líquidos, tratamiento antibiótico y control de
la fuente de infección. Drenaje, extracción c/e y desbridamiento
Shock es el fracaso para satisfacer las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias que se derivan.
La lesión celular inicial es reversible; Sin embargo, la lesión se convertirá en irreversible si la perfusión tisular es prolongado o severo suficiente de tal manera que, a nivel celular, la reanimación ya no es posible.
Claude Bernand: siglo XIX “El organismo trata de mantener constante el ambiente interior contra las fuerzas externas que lo tratan de perturbar”.
Walter B. Canon: Introdujo el término HOMEOSTASIS: “La habilidad de un individuo para sobrevivir depende de poder mantener la Homeostasis”.
Alfred Blalock: El estado de shock en hemorragia se asocia a un gasto cardíaco disminuido, no por un factor tóxico.
En 1934 Blalock propuso 4 categorías de SHOCK:
1.Hipovolémico
2. Vasogénico
3. Cardiogénico
4. Neurogénico
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es el mas común secundario a perdida de volumen sanguíneo circulante Sangre completa (shock hemorrágico) Plasma (quemados) Fluido intersticial (obstrucción intestinal) Combinación.
SHOCK VASOGÉNICO
Secundario a la disminución de la resistencia dentro de los vasos de capacitancia (sepsis)
SHOCK NEUROGÉNICO Es una forma de shock vasogénico, en los que la lesión
de la medula espinal o anestesia espinal provoca vasodilatación por la perdida aguda del tono vascular simpático
SHOCK CARDIOGÉNICO
Por insuficiencia del corazón como bomba. Infarto miocardio agudo, arritmias
SHOCK OBSTRUCTIVO
Es una forma de S. Cardiogénico, resultante del impedimento mecánico de la circulación que conduce a la salida inadecuada de la sangre al cuerpo. Embolia pulmonar, neumotórax a tensión,.
SHOCK TRAUMÁTICO
Lesión de tejido blando y óseo que conduce a activación de células inflamatorias y liberación de factores como citosinas y moléculas que modulan la respuesta inmune. Mediadores (DAMPS) receptores (PRRS).
Es el fenómeno de redistribución de fluido luego de un trauma mayor que involucra pérdida de sangre y líquidos.
Es una translocación del volumen intravascular hacia el peritoneo, intestino, y tercer espacio como en las quemaduras, heridas, sx de aplastamiento.
Fue demostrado debido a un déficit de fluido mucho mayor al atribuido cuando se repone la misma cantidad del perdido.
En la guerra de Vietnam la reanimación agresiva con líquidos: sangre y soluciones cristaloides o plasma resulto en la sobrevivencia de pacientes que habrían sucumbido ante el shock hipovolémico.
Sin embargo, se da un nuevo proceso de la enfermedad, la insuficiencia pulmonar aguda fulminante, como una causa precoz de la muerte después de la cirugía aparentemente exitosa para controlar la hemorragia.
Evitar administración excesiva de líquidos
Inicialmente llamado pulmón DaNang o choque pulmonar, el problema clínico fue reconocido como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
SIRPA que significa Síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.
Esto resultó en métodos prolongados de ventilación mecánica.
DEFINICIÓN MODERNA DE SHOCK
Perfusión tisular inadecuada, marcado por la disminución del aporte de sustratos metabólicos necesarios y la eliminación inadecuada de productos
Implica el fracaso del metabolismo oxidativo que puede involucrar defectos de oxígeno (O2) de entrega, transporte, y / o utilización.
Figura 5-1. Vías que conducen a la disminución de la perfusión tisular y shock. Disminución de la perfusión
tisular, hemorragia / hipovolemia, insuficiencia cardíaca o lesión neurológica.
+ la lesión celular, respuestas inmunes e inflamatorias.
Alternativamente, productos microbianos (infección) o la liberación de productos celulares endógenos
Influyen posteriormente la perfusión tisular y el desarrollo de shock.
PATOFISIOLOGÍA DEL SHOCK El desbalance entre la demanda celular y la oferta
producen respuestas inflamatoria y neuroendocrinas. Respuesta es mantener la perfusión cerebral y coronaria.
Fase Compensada: en shock hemorrágico el cuerpo puede compensar la perdida inicial de sangre a través de una respuesta neuroendócrina que mantiene la hemodinamia.
Fase Descompensada: La hipoperfusión sostenida produce daño y muerte celular.
IRREVERSIBILIDAD: Este “ciclo vicioso” de hipoperfusión produce daño microvascular y del parénquima, y la reposición de fluido ya no revierte el daño causando la muerte.
Figura 5-2. El "círculo vicioso de shock." Independientemente de la etiología, la disminución de la perfusión tisular y disminución de aporte venoso al corazón, solamente agrava la lesión celular y la disfunción del tejido.
RESPUESTA NEUROENDÓCRINASEÑALES AFERENTES
Los impulsos aferentes son transmitidos de la periferia y procesados en el SNC.
Objetivo: expandir volumen plasmático, mantener perfusión, entrega de 02 y restablecer homeostasis.
El estímulo inicial es la pérdida de volumen circulante. 3 Receptores: Volumen, Presión, Quimiorreceptores Estos receptores inhiben el SN Autónomo normalmente.
Cuando están activados disminuyen el efecto del SNA. Entonces el SNA aumenta su producto dando de resultado
vasoconstricción periférica.
RESPUESTA NEUROENDÓCRINASEÑALES AFERENTES
Receptores de Volumen: son sensibles a cambios en presión y estiramiento de la pared del atrio cardíaco.
Receptores de Presión: localizados en el arco aórtico y en cuerpos carotideos., responden a las alteraciones en presión.
Quimiorreceptores: en la aorta y cuerpos carotideos son sensibles a los cambios de oxígeno, concentración iones H+ y dióxido de carbono. Vasodilatación de las arterias coronarias disminuyendo la frecuencia cardíaca, vasoconstricción lecho esplacnico y de la circulación musculo esquelética.
RESPUESTA NEUROENDÓCRINASEÑALES EFERENTES (EFECTÚAN)
Respuesta Cardiovascular: receptores Beta1 adrenérgicos, incrementan el gasto cardíaco requiriendo 02. Si no hay suministro de 02 habrá insuficiencia cardíaca.
Respuesta Hormonal: hipotálamo libera, H. liberadora de corticotropina que libera ACTH (pituitaria) que estimula la corteza adrenal y libera cortisol. El cortisol induce un estado catabólico.
Angiotensina II: potente vasoconstrictor periférico y esplacnico, estimula secreción aldosterona, ACTH y ADH.
ADH: (antidiurética) vasoconstrictor mesentérico y esplacnico potente para desviar la sangre en shock.
EFECTOS METABÓLICOS El metabolismo se basa en hidrólisis de ATP. En el
metabolismo aeróbico el ATP se genera en la fosforilación oxidativa de la mitocondria.
DISOXIA: la entrega de 02 es inadecuada se pasa a un metabolismo anaeróbico/glicolisis, produciendo 2mol ATP por 1mol glucosa a comparación de 38mol ATP en metabolismo aeróbico.
Resultado: movilización de glucosa, hiperglicemia, lipolisis, resistencia a insulina, etc. para mantener la glucosa del corazón y el cerebro.
HIPOPERFUSIÓN CELULAR
DEUDA de O2: es el déficit del oxígeno tisular durante el shock. La entrega de O2 es limitada y el consumo exagerado produciendo un desbalance .
La magnitud de deuda de O2 se correlaciona con la severidad y duración de la hipoperfusión.
Medición de la deuda de O2 incluye déficit de base y lactato.
RESPUETAS INMUNE E INFLAMATORIA
El inadecuado control de la respuesta inflamatoria puede producir el síndrome de inflamación sistémica.
La liberación de productos, repercute en tejidos lejanos por señales de peligro. Entre estas: DAMPS: patrones moleculares asociadas a daño PRR: receptores reconocedores de patrones
CITOQUINAS Y QUIMIOCINAS La respuesta innata inmune puede restaurar la
homeostasis o su exceso puede promover la disfunción celular y orgánica. TNF-alfa: el factor de necrosis tumoral alfa fue una de las
primeras citoquinas en ser descritas y es de las primeras en responder a un trauma.
IL-1: tiene vida media corta de 6 min, produce la respuesta febril activando prostaglandinas en el hipotálamo y causa anorexia
IL-6: contribuye al daño pulmonar, hepático e intestinal durante el shock
IL-10: citoquina anti-inflamatoria que puede tener propiedades inmunosupresoras
EL COMPLEMENTO
La cascada del complemento puede ser activada por daño, shock o infección severa, y contribuye a las defensas del huésped y la activación proinflamatoria.
En trauma la activación del complemente es proporcional a la magnitud del daño, sirviendo como un marcador de severidad.
En el shock séptico se demuestra elevación de las proteínas C3a y C5a activadas.
NEUTRÓFILOS
La activación de los neutrófilos es un evento temprano en la respuesta inflamatoria. Son las primeras células en ser reclutadas en el sitio del trauma.
Remueven los agentes infecciosos, sustancias o cuerpos extraños y tejido no viable a través de fagocitosis.
En estudios con humanos la activación de los neutrófilos en trauma y shock sugiere rol en el MODS (síndrome de disfunción multiorgánica).
TRIÁNGULO DE LA MUERTE
Hipotermia
Acidosis Coagulopatía
TIPOS DE SHOCK
HIPOVOLEMICO/HEMORRAGICO La causa más común de shock en el paciente
quirúrgico o de trauma es la perdida de volumen circulante por hemorragia. Hipovolemia: induce estimulación simpática liberando
norepinefrina y epinefrina y activando la cascada renina-angiotensina y ADH.
Diagnóstico: Agitación, escalofríos, extremidades frías, taquicardia, pulsos periféricos fríos o ausentes, hipotensión son signos clínicos por perdida de volumen.
El shock en paciente de trauma o el PostOp debe de presumirse por hemorragia hasta demostrar lo contrario.
Pérdida 15% (700-750ml): para paciente de 70kg, puede producir síntomas muy poco evidenciables
Pérdida 30% (1500ml): resulta en taquicardia, taquipnea y ansiedad.
Pérdida más del 30% (mas de 1500ml): Hipotensión, taquicardia marcada, confusión.
Pérdida más del 40% (2000ml): es fatal y requiere control de hemorragia en sala de operaciones.
HIPOVOLEMICO/HEMORRAGICO
CLASIFICACIÓN DE SHOCK HEMORRAGIA
Parámetro I II III IV
Perdida de sangre (mL) < 750 750-1500 1500-2000 >2000
Perdida de sangre (%) <15 15-30 30-40 >40
FC <100 >100 >120 >140
PA Normal Ortostatico Hipotensión Hipotensión severa
Síntomas neurológicos Normal Ansioso Confuso Obnubilado
Presión arterial sistólica: estudios demuestran que una presión sistólica en pacientes de trauma menor a 110 mmHg implica por definición hipotensión e hipoperfusión, dado por el aumento de la mortalidad por debajo de este punto.
HIPOVOLEMICO/HEMORRAGICO
La relación entre PAS y la mortalidad en los pacientes con traumatismo y hemorragia. Una PAS menor de 110 mmHg es clínicamente relevante, hipotensión e hipoperfusión. Creciente de la mortalidad por debajo de esta presión.
El déficit de base (BD) también
Lactato: es producido por una respiración anaeróbica y es un marcador indirecto de hipoperfusión tisular, deuda de O2 e indica la severidad del shock hemorrágico.
Exceso de Base: provee una estimación indirecta de la acidosis tisular por hipoperfusión.
LEVE: -3 a -5 mmol/L MODERADO: -6 a -9 mmol/L SEVERO: < -10 mmol/L
LAC + EB: juntos se correlacionan bien con la extensión del shock y el pronóstico del paciente pero interesantemente no se correlacionan entre ellos.
HIPOVOLEMICO/HEMORRAGICO
La relación entre el déficit de base (exceso de base negativa) y la mortalidad en pacientes con traumatismos. BEA = exceso de base arterial; ECF = líquido extracelular.
HIPOVOLEMICO/HEMORRAGICO
Sitios de Hemorragia en Trauma: La pérdida de volumen suficiente para causar shock e hipotensión tiene que ser de gran volumen y hay lugares limitados que pueden contener y perderla: intratoràcica, intra abdominal, retro peritoneal, fractura de huesos largos.
En No Trauma: el tracto intestinal es el primer lugar a sospechar como hemorrágico.
Cavidad pleural: cada una puede contener 2-3 litros, colocación de TIC diagnóstica y terapéutica debe de colocarse en un paciente inestable, en el estable hacer RX.
Hemorragia retroperitoneal: casi siempre ocurre con fractura pélvica asociada.
HIPOVOLEMICO/HEMORRAGICO
Hemorragia Intraperitoneal: la causa más común de hemorragia que induce shock. Grandes volúmenes de sangre pueden ser perdidos antes de poder ser evidentes clínicamente. Hallazgos:
DISTENSIÓN ABDOMINAL DOLOR Y REBOTE ABDOMINAL HERIDAS ABDOMINALES VISIBLES
Diagnóstico: debe de realizarse con un FAST o con un lavado peritoneal diagnóstico.
HIPOVOLEMICO/HEMORRAGICO
TRATAMIENTO: El control de la hemorragia es el componente esencial en la resucitación del paciente con shock.
Los pacientes que fallan en responder los esfuerzos recitativos iniciales debe de asumirse que tienen hemorragia activa y deben de ser llevados a SOP.
Prioridades:
A)vía aérea segura
B)control de la fuente de hemorrágica
C)resucitación intravenosa El paciente con sangrado activo no será resucitado
exitosamente si no se controla la fuente hemorrágica
HIPOVOLEMICO/HEMORRAGICO
TRATAMIENTO: Control de daños en resucitación: utilizar transfusión de
Células empacadas+ Plasma + Plaquetas dadas en proporción 1:1.
Un radio de plasma - CE de 1:1.4 se asocio a mejor sobrevida.
Bajo conteo plaquetario se asocio a aumento de la mortalidad.
Acido Tranexanico: Agente antifibrinolítico (inhibidor de plasmina a plasminógeno), reduce el sangrado y la mortalidad por la coagulopatia del trauma.
El aumento de la relación de la transfusión de plasma fresco congelado a las células rojas de la sangre mejora el resultado de los pacientes traumatizados que reciben transfusiones masivas. RBC = glóbulos rojos.
El tratamiento temprano (a menos de 3 horas) de los pacientes traumatizados con ácido Tranexanico disminuye la mortalidad. Sin embargo, el tratamiento posterior exacerbada resultado. OR = odds ratio.
TRAUMÁTICO
La respuesta sistémica después del trauma, combinado con los efectos de heridas, fracturas, hemorragia es claramente un insulto mayor a un shock hemorrágico simple.
En modelos de laboratorio, agregar daño tisular o fracturas de hueso a la hemorragia produce mortalidad con menor pérdida de sangre que en hemorragia simple.
TRATAMIENTO: el mismo que el shock hemorrágico más la estabilización de fracturas, manejo de heridas y tejido desvitalizado.
SÉPTICO (VASOGÉNICO) En Shock Séptico: o vasogénico, la hipotensión resulta del
fallo de la vasculatura a constriñirse. Se caracteriza por vasodilatación periférica que resulta en hipotensión y resistencia al tratamiento vasopresor.
Diagnóstico: evidencia de infección y signos de inflamación, fallo multiorgánico, hipoperfusión, hipotensión.
TRATAMIENTO: vía aérea y ventilación, soluciones 30ml/kg primeras 4-6 horas, antibióticos empíricos, vasopresores: norepinefrina de primera línea o dobutamina en insuficiencia cardíaca.
Las causas de choque séptico y vasodilatador Respuesta sistémica a la infección Inflamación sistémica no infecciosa
Pancreatitis Quemaduras
Anafilaxia Insuficiencia suprarrenal aguda Prolongada, hipotensión severa
El shock hemorrágico El shock cardiogénico La circulación extracorpórea
Metabólico Acidosis láctica hipóxica El envenenamiento por monóxido de carbono
PROTOCOLO ACTUALIZADOS DE ATENCIÓN PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS 2012.
Sobrevivir a la Sepsis
Para ser completado dentro de 3 horas: 1) Medir el nivel de lactato 2) obtener cultivos de sangre antes de la administración de antibióticos 3) Administrar antibióticos de amplio espectro 4) Administrar 30 ml / kg de cristaloides para la hipotensión o lactato _ 4
mmol / L
Para ser completado dentro de 6 horas: 5) Aplicar vasopresores (para la hipotensión que no responde a sus
iniciales en la reposición de líquidos) para mantener una presión arterial media (MAP) _ 65 mm Hg
6) En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación de volumen (shock séptico) o lactato inicial _ 4 mmol / L (36 mg / dL):
- Medir la presión venosa central (PVC) * - La saturación venosa central de oxígeno Medida (ScVO2) *
7) Vuelva a medir el lactato si lactato inicial fue elevado * * Objetivos para la resucitación cuantitativa incluida en las directrices son
CVP del _ 8 mm Hg, ScVO2 de _ 70%, y la normalización de lactato.
CARDIOGÉNICO Definición: fallo de la bomba cardiaca que disminuye el
transporte sanguíneo y por tanto produce hipoxia. Infarto agudo al miocardio extenso es la causa más común
de este tipo de shock, mortalidad 50-80%. Diagnóstico: hipotensión, piel moteada y fría, estado
mental deprimido, taquicardia, pulsos disminuidos. arritmias, ruido cardiaco alejado.
TRATAMIENTO: tratar hipovolemia, nivel O2 adecuado, evitar fluido excesivo para evitar sobrecarga y edema pulmonar. consulta con cardiólogo, dobutamina, dopamina,
Quirúrgico: angioplastía coronaria percutánea (stent), bypass coronario.
Las causas de shock cardiogénico Infarto agudo de miocardio
El fallo de bomba Las complicaciones mecánicas
La regurgitación mitral aguda Ventricular aguda defecto setal Ruptura de la pared libre Taponamiento pericárdico
Arritmia Etapa Terminal cardiomiopatía Miocarditis
Contusión miocárdica severa Obstrucción de salida del ventrículo izquierdo
La estenosis aórtica La miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Obstrucción de llenado del ventrículo izquierdo La estenosis mitral Mixoma de la aurícula izquierda
La regurgitación mitral aguda Insuficiencia aórtica aguda Metabólico Reacciones a los medicamentos
OBSTRUCTIVO Producido por diferentes causas que causen obstrucción
mecánica del retorno venoso como taponamiento cardiaco, en trauma es por neumotórax a tensión.
Diagnóstico Neumotórax a tensión: distres respiratorio, hipotensión, ruidos cardiacos disminuidos sobre un pulmón, hiperresonancia, distensión venosa yugular, desplazamiento de estructuras mediastinales contralateral con desviación de la tráquea.
Tratamiento: Neumotórax a tensión: punción con aguja de gran calibre,
TIC Taponamiento cardiaco: predicardiocentesis, ventana
pericárdica
Las causas de shock obstructivo Taponamiento pericárdico Embolia pulmonar El neumotórax a tensión Obstrucción IVC
La trombosis venosa profunda Útero grávido sobre IVC Neoplasma
Aumento de la presión intratorácica El exceso de presión positiva espiratoria final Neoplasma
IVC = vena cava inferior.
NEUROGÉNICO
Producido por disminución de la perfusión tisular por perdida del tono vasomotor arterial periférico. Secundario usualmente por trauma de la medula espinal por fracturas de cuerpos vertebrales cervicales o región torácica.
Diagnóstico: bradicardia, hipotensión, arritmia, gasto cardiaco disminuido, resistencia vascular periférica disminuida.
Descripción clásica: hipotensión + bradicardia TRATAMIENTO: vía aérea, ventilación, resucitación de
fluidos, dopamina como primera línea, cuando este estable paciente cirugía de columna.
Causas de shock neurogénico Trauma de la medula espinal Neoplasia de la medula espinal Anestesia espinal/epidural
PUNTOS CLAVE EN RESUCITACIÓN La resucitación esta completa cuando la deuda de O2 esta
completa, la acidosis tisular corregida, el metabolismo aeróbico restaurado.
HEMORRAGICO, SEPTICO, TRAUMÁTICO son los shocks más comunes en cirugía.
La resucitación de fluidos es con cristaloides y derivados sanguíneos.
La resucitación en SOP es la definitiva para el control de la fuente de hemorragia.
Lactato: el tiempo transcurrido para normalizar el lactato es predictor de mortalidad
EB: la mortalidad y fallo orgánico aumenta según empeora el déficit de exceso de base.
Los puntos finales de la reanimación Sistémico / global
Lactato El déficit de base El gasto cardíaco Entrega y el consumo de oxígeno
Tejido específico Tonometría gástrica PH del tejido, el oxígeno, el dióxido de carbono Espectroscopia de infrarrojo cercano
Celular Potencial de membrana El trifosfato de adenosina
GRACIAS…………