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7/31/2019 Sensibilizacion Espinal Segmentaria - Consecuencias Clinicas de La Estimulacion Sensorial Persistente - Romero

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CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA ESTIMULACION SENSORIAL

PERSISTENTE: La Sensibilizacin Espinal Segmentaria

Dr. Pedro Romero Ventosilla

Lima Per (2007)

INTRODUCCIONExistan algunas creencias erradas respecto al dolor, las cuales se han ido modificando a la

luz de los conocimientos actuales. Por ejemplo, se deca que el estado doloroso refleja larespuesta a la activacin de un sistema especfico, anatmicamente definido, tambin que lamagnitud y calidad de la respuesta dolorosa guarda proporcin con la magnitud del estmulo.Actualmente sabemos, por la experiencia clnica, que esto no siempre es verdad. El sistema derespuesta al estmulo nociceptivo dista de estar exactamente definido y, fundamentalmente,

existe una disociacin frecuente entre la magnitud del estmulo fsico y la intensidad,caractersticas y duracin de la respuesta dolorosa1. As, estmulos nociceptivos persistentespueden inducir cambios en los procesos perifricos y centrales, principalmente en mdula

espinal, que conducen a esta ltima, a un estado de sensibilizacin anormal, que se traducirclnicamente en dolor espontneo, hiperalgesia y alodinea.

Con el fin de graficar las consecuencias de estos procesos, revisemos sumariamente algunoscasos clnicos:

MRB 60 aos, chofer. Hace 4 meses sufre

luxacin hombro izquierdo, lo inmovilizan

por 3 semanas, luego de retirada la

inmovilizacin presenta dolor en todo el

brazo, que se incrementa con el movimiento

y no calma con el reposo. Se hace apredominio nocturno y extiende hacia cara

posterior del brazo. Medicado con AINES

sin respuesta favorable. Las movilizaciones

en la terapia fsica son muy dolorosas.

EVA 10 al ingreso

MDNP, Empresaria de 57 aos. Historia deartrosis de cadera derecha con dolor crnico

leve, que se incrementaba con la actividad

fsica, pero se mantena en EVA 2-3.3 meses antes de consulta, el dolor se

intensifica, le dificulta grandemente subir, bajar

del auto o escaleras. Comienza a presentarse

tambin en reposo, se extiende a muslo y

pierna. Se intensifica con los movimientos, an

sin carga. Refiere enfriamiento y pesadez enla extremidad inferior, edema en dorso del pie.

Los AINES ayudan moderadamente pero por

corto tiempo. Tiene EMG negativa.

Recibe Terapia Fsica con resultados pobres.La incapacidad funcional y el dolor van en

aumento. EVA 10 al ingreso.


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OLD, Mujer de 75 aos. Historia de DCV con

hemipleja derecha de 4 meses de evolucin.

Referida del programa de hemiplejias por

presentar dolor en hombro que no responde al

tratamiento. Refiere dolor intenso, con EVA

10, que se incrementa con los movimientos delmiembro afectado, es constante, se intensifica

en las noches, es de carcter urente y se

concentra en regin interescapular. Se le

edematiza la mano y siente toda la extremidad

fra y pesada. Le infiltraron el hombro contriamcinolona, lo que produjo alivio discreto y

temporal. Los AINES no le calman el dolor.

PWM, Mujer de 65 aos. Historia de dolor en

muslo izquierdo que se inicia luego de

actividad en gimnasio. Se incrementa con laposicin de pie y al caminar, calma al sentarse

o en decbito. Se incrementa paulatinamente

15 das antes de la consulta, el dolor se

intensifica, le dificulta caminar ms de unos

pasos, de carcter quemante, se extiende a la

pierna. Los AINES ayudan muy poco. La RMNmuestra estenosis foraminal a varios niveles.

La fuerza y reflejos normales y simtricos, la

EMG informada como normal.. La incapacidad

funcional es marcada y EVA de 10 al ingreso.

M..P. Edad: 36 aos Sexo: femenino

Ocupacin: Comerciante

Antecedentes: Ciruga de vescula hace 4

aos, Una segunda ciruga por el mismo

problema hace 11 meses.

Persiste dolor en el hipocondrio derecho, se

extiende hacia el flanco y regin posterior

del tronco. De tipo opresivo, quemante.

Se agrava con el movimiento, le dificulta

cumplir con sus actividades domsticas. No

responde a los AINES.

Actualmente en estudio por posibilidad de

pancreatitis.


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QUE TIENEN EN COMUN ESTOS CASOS?

Observamos caractersticas comunes, tanto en lo descrito por los pacientes como en loencontrado al examen: (a) el sntoma cardinal es el dolor, espontneo o evocado; (b) Es

regional, ya que este dolor sobrepasa la localizacin esperada en funcin de la causa originaria,pudiendo tomar un patrn cervicocraneal, cervicobraquial, lumbocitico u otros. (c) Es unsndrome, ya que permite englobar en ella una serie de sntomas y signos clnicos que puedenno tener una etiologa comn y (d) es complejo debido a las diversas formas de presentacindel cuadro. Adicionalmente, si tratamos de definir ante que tipo de dolor estamos, concluimosque es dolor neurgeno, debido a que, en contraste con el dolor nociceptivo, es descrito comoquemante, poco localizado,como descargas, de presentacin espontnea, profundo,continuo, con exacerbaciones paroxsticas, que se agrava en respuesta a movilizacin o la

presin de la extremidad afectada, o con el fro y otros estmulos, que no guarda la proporcinesperada en relacin con la causa subyacente aparente, tambin debido a que al examen clnico,

encontramos alodinea e hiperalgesia.

ETIOLOGIA SUBYACENTELa SES reconoce, por lo general, un antecedente de origen traumtico, como lesiones del

hombro, esguinces de tobillo, lesiones por aplastamiento, fracturas e inmovilizacionesprolongadas. En ocasiones, puede complicar problemas dolorosos somticos crnicos como laartrosis de cadera o rodilla, otros casos tienen antecedentes de procedimientos quirrgicos, demayor o menor complejidad; lo hemos visto despus de ciruga por sndrome del tnel delcarpo, reparacin de tendones en mano; tambin acompaa a condiciones tales como, herniasdel ncleo pulposo, estenosis vertebrales, disfunciones intervertebrales mnimas, puntos gatillomiofasciales, despus de accidente cerebro vascular, despus de ciruga por litiasis vesicular, de

by-pass coronario y otros problemas viscerales, en el cncer de pulmn. Tambin es cierto, queen ocasiones, aparece sin un antecedente previo y no podemos determinar la causa.

Cuadro 1. Diversas condiciones que pueden conducir a la SES. Los factores condicionantes se encuentransin enmarcar. Vemos que condiciones dismiles tales como hernia de ncleo pulposo y hombro doloroso

en hemiplejias pueden conducir a la SES. Parece ser que la condicin comn es la irritacin o bombardeosensorial persistente nociceptivo. En ocasiones no podemos determinar la causa subyacente.

Sensibilizacin

Espinal

Segmentaria

Estrs, ansiedad, factores psicolgicosTrastorno del sueo y fatiga

Lesin osteomuscularfractura, esguince, contusin,

tendinitis, bursitis

Punto Gatillo Miofascial

Proceso degenerativo Vertebral

estenosis, espondilosis, listesis

Condicin postoperatoria

Artroscopias, prtesisCiruga cardiaca o abdominal

Condicin Neurolgica

Secundaria a compresin

radicular (HNP)atrapamiento perifrico:

tnel del carpo

Deficiencia muscularDesacondicionamiento o desusoInmovilizacin prolongada

Patologa Visceral

Ulcera pptica

Enf. Isqumica cardiaca

Litiasis renal o vesicular

Patologa neurolgica Central

Lesiones medularesEnfermedad Cerebrovascular

Mecanismos de Inhibicin

del dolor deficientes

Patologa Neoplsica

Ca Pulmn

Predisposicin gentica

Estimulacin nociceptiva

persistente

Enfermedad degenerativa articular

OA cadera o rodilla

Disfuncin Intervertebral Mnima

Sin causa aparente


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FISIOPATOLOGIASe han propuesto varias hiptesis intentando explicar el mecanismo de produccin de la

Sensibilizacin Espinal Segmentara. Sostenemos que su punto de partida es la estimulacinsensorial perifrica nociceptiva persistente que, asociada a falla de los mecanismos inhibitorios,tanto medulares como supramedulares, conduce a la hiperexcitabilidad de ciertas neuronas delasta posterior de medula espinal. Esto constituye la base de la sensibilizacin centralpatolgica, cuya traduccin clnica sera la SES.

Sensibilizacin Perifrica

La lesin tisular activa por un lado la cascada del cido araquidnico, siendo sus productosfinales las prostaglandinas y los leucotrienos; por el otro lado, provoca la conversinenzimtica del quiningeno en bradicinina por accin de las calicreinas. Adicionalmente, las

citoquinas, principalmente la interleuquina-1 (IL-1), IL-8 y el Factor de crecimiento tumoral

(TNF-) inducen la formacin de receptores B1 de bradicinina, favoreciendo as suproduccin y liberacin. La bradicinina activa directamente a los nociceptores y lasprostaglandinas, principalmente las PGE2 y PGI , sensibilizan a los nociceptores a la accin dela bradicinina. Estos mediadores qumicos, asociados a otros, conducen a un incremento en la

actividad de los nociceptores conocida como hiperalgesia primaria (debido a que ocurre en elsitio del dao tisular), responsable de que los nociciceptores exhiban actividad espontnea,disminucin de su umbral de excitacin, e incremento en la respuesta al estimulo supraumbral.

Cuadro 2. (1) La lesin tisular activa por un lado la cascada del cido araquidnico, siendo sus

productos finales las prostaglandinas y los leucotrienos; (2) por otro lado, provoca la conversin

enzimtica del quiningeno en bradicinina. Las prostaglandinas sensibilizan a los receptores a la accin

de la bradicinina. La activacin de los receptores provocar, como resultado de un reflejo antidrmico (3),

liberacin de SP y CGRP (base de la inflamacin neurgena) en las terminales nerviosas perifricas.

Estos neuropptidos, principalmente la SP, en accin sinrgica con la bradicinina (4), acta sobre los

vasos sanguneos y provocan extravasacin de plasma, esta extravasacin contribuye al edema. (5)

Tambin estimulan la liberacin de histamina y serotonina al actuar sobre los mastocitos, y liberacin de

serotonina al actuar sobre las plaquetas. La histamina a su vez, provoca extravasacin de plasma y excitadirectamente las terminales nerviosas perifricas.

(5)

(4)

(3)

(2)

(1)

Reflejo antidrmico

CGRP

NKA

Nociceptor

Asta

Posterior

SEROTONINA

TRAUMA

VASOS SANGUINEOS TEJIDOS

Acido araquidnico

PROSTAGLANDINAS

Extravasacin de plasma

BRADIQUININA

MASTOCITO

PLAQUETAS

SP

HISTAMINA

EDEMA

Primera

neurona


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Sensibilizacin Central

El estimulo en los nociceptores provoca liberacin de Sustancia P (SP) y glutamato desdesus terminales pre-sinpticas, las que se ligan a sus receptores post-sinpticos en las neuronas de

segundo orden del asta posterior, principalmente en las deRango Dinmico Amplio (RDA).La despolarizacin parcial de la membrana, provocada por la unin de la SP a su receptor deneuroquinina-1 (NK-1), accin que es facilitada por la CGRP, permite que el glutamato acteprimero sobre los receptores No-NMDA como los alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropionato (AMPA) y kainato (KAI). Los receptores N-metil-diaspartato (NMDA)generalmente se mantienen casi inactivos en la transmisin sinptica normal, debido a que suscanales estn parcialmente bloqueados por Magnesio. Si la estimulacin sensorial persiste, selibera este bloqueo y el glutamato se une con los receptores NMDA, lo que a su vez permite el

ingreso masivo del in calcio. El ingreso del Ca++ lleva a la despolarizacin continua de lasneuronas nociceptivas del asta posterior (Mayer and Miller 1990), provocando lasuma temporallenta de respuestas de estas neuronas de segundo orden, fenmeno conocido como wind-up,que las lleva a lasensibilizacin centralprogresiva, lo que incrementa su frecuencia de descargaespontnea, expande sus campos receptivos y disminuye su umbral de respuesta, permitiendoahora que puedan ser activadas por potenciales excitatorios post-sinpticos que eran inefectivos

(sub-umbrales) previamente; se origina adems una respuesta exagerada a los estmulossomatosensoriales mecnicos y trmicos subsiguientes. Estos eventos descritos, son la base parael dolor espontneo, la hiperalgesia y la alodinea.

Cuadro 3. Ante impulsos nociceptivos persistentes (1), se incrementa la liberacin de sustancia P. La SP,

potenciada por la CGRP se une a los receptores de NK-1 del asta posterior (2), provocando una

despolarizacin parcial de la membrana de la neurona del asta posterior de la mdula, lo que favorece la

unin del glutamato a receptores AMPA (3). Si persiste la estimulacin, esta despolarizacin parcial

induce la salida del Mg++ que bloqueaba los canales inicos de los receptores NMDA (4) en las neuronas

del asta posterior (NAP), lo que permite la unin del glutamato a sus receptores ionotrpicos NMDA y

sus receptores metabotrpicos, provocando el ingreso masivo del calcio lo que conduce a una mayor

despolarizacin de membrana en la neurona del asta posterior, principalmente las del tipo Rango

Dinmico Amplio (RDA), (5) lo que conduce a la Sensibilizacin Central.

(4)

ESTIMULO NOCICEPTIVO PERSISTENTE

nociceptores

SPCGRP

GLUTAMATO

Se liga a

receptores NK-1

Depolarizacin parcial de

membrana de las NAP

Abolicin del bloqueo por

iones magnesio

Incrementa excitabilidad de las NAP

Modificando su capacidad de respuesta

SENSIBILIZACION CENTRAL

Se liga a receptores

NMDA en las NAP

Receptores AMPA+ Accin

coagonista de

la Glicina

Apertura de canales ionicos e

ingreso masivo de Ca++

Fibras aferentes C(1)

(2)

(3)

(5)


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Expresin de genes en el asta posterior de medula espinal

El ingreso masivo del calcio al intracelular de la segunda neurona, mediante losmecanismos ya descritos, potencia la actividad de dos enzimas: la xido ntrico-sintetasa (NOS)

y la fosfolipasa C (PLC). El xido ntrico (NO) sintetizado por accin de la NOS se mueveextracelularmente e incrementa la liberacin de neurotransmisores desde las terminalespresinpticas. La activacin de la PLC promueve la formacin de los segundos mensajerosinositol trifosfato (ITP3) y diacilglicerol(DAG).

El ITP3, adems de liberar calcio desde depsitos internos, lleva a la formacin de cidoaraquidnico y sus metabolitos, los cuales por accin de la ciclo-oxigenasa (COX) seconvierten en prostaglandinas generadas centralmente. Esto ltimo sostiene la idea de la accincentral de los AINES.

El DAG estimula la translocacin de laproteincinasa C(PKC) desde el citoplasma hacia lamembrana celular. La PKC activada, incrementa la excitabilidad de la membrana,

principalmente de los receptores NMDA, e induce tambin la formacin de genes tempranosinmediatos (IEG) como el c-fos y c-jun.

Las protenas, productos de estos IEG pueden actuar como tercer mensajero (transcripcin)y controlar la expresin de otros genes comprometidos en la sntesis de factores de crecimiento,

protenas de canales, pptidos y enzimas. La expresin de los IEG est relacionada con laactividad neuronal, y el nmero de neuronas fos-positivas se correlaciona con el grado de dolor.

Memoria del dolorMuchos de los mecanismos neurales movilizados por el estimulo doloroso en el SNC de los

vertebrados son muy primitivos; se encuentran presentes tambin en las neuronas de formasanimales muy simples. Estos mecanismos, como la activacin de canales ionicos, segundo

mensajeros o expresin de genes, tambin son los mediadores de la reaccin exagerada delmolusco aplisia a un choque elctrico reiterado. As, Sun y Carr3 afirman que, como los

vertebrados y los moluscos tienen antecesores comunes, el incremento de la respuesta aestmulos nociceptivos sucesivos ha constituido una verdad biolgica conservada durantemillones de aos. Podemos asumir entonces, que la tendencia de los estmulos nociceptivos

prolongados a transformar el sistema nervioso desde un estado basal a un estado desensibilizacin, es una forma de inestabilidad programada dentro del sistema nervioso.

A diferencia de los organismos primitivos, el ser humano tiene mecanismos

inhibitorios que le permite modular la respuesta dolorosa.

Mecanismos para control del dolorMecanismos segmentarios: Las interneuronas encefalinrgicas de la sustancia gelatinosa,

que reciben sinapsis desde las fibras gruesas A, regulan el ingreso desde las fibras delgadashacia las neuronas de la lmina V, sirviendo como mecanismo de compuerta. Es la base de laanalgesia conseguida con estmulos de baja intensidad, como al aplicar TENS de alta frecuencia

y baja intensidad o vibracin sobre la piel; por esta razn, ayuda el sacudir la mano cuando unose la quema, o sobarse la zona que sufre una contusin, debido a que esto activa principalmentefibras gruesas. El control del dolor en este caso est organizado segmentariamente.

El cido -Aminobutrico (GABA) y glicina se liberan en el asta posterior como un

mecanismo compensatorio para limitar la nocicepcin en respuesta a impulsos aferentesnociceptivos. El GABA se origina principalmente en las interneuronas GABAergicas. Las fibrasaferentes delgadas (como las C) que contienen CGRP, hacen sinpsis con las dendritas de lasinterneuronas GABArgicas del asta posterior (Hayes y Carlton 1992). Otra fuente del GABAque se libera en el asta posterior son las proyecciones medulares de neuronas GABArgicas enla zona ventromedial del bulbo raqudeo (Antal 1996). Esta va bulboespinal se activa encondiciones de nocicepcin persistente. Las interneuronas conteniendo GABA hacen sinpsis

con las fibras A y la reduccin o prdida de la actividad de estas interneuronas produce laalodinea.


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Mecanismos supramedulares: La estimulacin elctrica de lasustancia gris periacueductal(PAG) del mesencfalo produce analgesia. Este control descendente es mediado por una va dela PAG hacia neuronas que contienen serotonina (5-HT) en el ncleo magno del rafe (NRM),

localizado en el bulbo raqudeo. Estos axones con 5-HT (va rafe-medular) que vienen delncleo magno del rafe inhiben la descarga de las neuronas de las lminas I y II del astaposterior.

Existe tambin un control inhibitorio descendente paralelo que es noradrenrgico. Esteltimo circuito puede ser el lugar de accin de los antidepresivos tricclicos en el tratamiento deldolor neuroptico.

Figura 4 El ingreso masivo de Ca++

activa la PLC que a su vez activa al ITP3 y al DAG. El ITP3 libera

mas calcio y forma prostaglandinas centrales. El DAG activa la PKC que sensibiliza a los receptores

NMDA adems de formar C-fos y C-jun. Estos factores, mas la liberacin del ON, conducen a lahiperexitabilidad persistente de la segunda neurona.

Los mecanismos inhibitorios segmentarios como la interneurona encefalinrgica y GABA y los

supramedulares como el sistema rafe-espinal y el sistema opioide central, modulan la respuesta dolorosa.

El desequilibrio entre factores excitatorios e inhibitorios lleva a la sensibilizacin central.

Sustancias opioides: Los receptores opioides se concentran en la PAG y el asta posterior.Los receptores opioides pre-sinpticos, cuando son activados por sus agonistas, hiperpolarizan(inhiben) las terminales de las fibras C, al abrir los canales de potasio. Esta reduccin en laexcitabilidad significa que la liberacin de neurotransmisores como la Sustancia P, glutamato y

CGRP se reducen y como consecuencia, el mensaje doloroso se reduce en el primer relevo(Dickenson 1994). Cerca del 75% de los receptores opioides espinales se encuentran en estoslugares pre-sinpticos. Tres familias de opioides endgenos han sido descritas: encefalinas,

dinorfinas y -endorfinas. Las endorfinas se liberan por dolor y por estimulacin elctricacerebral. El efecto placebo, en cuanto a analgesia, y la accin de la acupuntura, se relacionancon la activacin de este sistema endgeno de control del dolor. Los antagonistas opioides(naloxano) revierten el efecto analgsico, tanto del placebo, como de la acupuntura y la

estimulacin elctrica cerebral.


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La -endorfinas, que se originan en el eje hipotlamo-hipfisis, se fijan a los receptoresopioides en la PAG. Este proceso activa el control inhibitorio descendente que se inicia en laPAG y termina en el asta posterior de medula. El estado de hiperalgesia espinal inhibe la accinde los opioides.

No podemos dejar de mencionar que existen niveles de organizacin sensorial y que lacorteza cerebral es la que, en ltima instancia, interpretar como dolor la informacin que llega

al cerebro consciente. El hecho de que no hablemos del procesamiento cerebral en este escritono significa que no reconozcamos la marcada importancia de su estudio y comprensin.

HISTORIA DE LA SESEl ao 1961, el Dr. Robert Maigne, en Francia, bajo el ttulo de sndrome vertebral

segmentario celulo-tenoperiostico-milgico describi un grupo de modificaciones palpables en

la textura y sensibilidad de los tejidos blandos, usualmente unilaterales, y localizadas en el ladode la faceta articular disfuncional, estas modificaciones son evaluadas mediante el examen

segmentario: (1) la palpacin sistemtica de los planos cutneos empleando el pinzado-rodadodemuestra la induracin, el edema cutneo y subcutneo y la sensibilidad dolorosa incrementadadel dermatoma, o parte de l (celullgia); (2) el examen de los msculos muestra cordones

milgicos o puntos gatillo, dolorosos a la presin, localizados siempre en los mismos msculospertenecientes al miotoma comprometido, incluso en la misma porcin del msculo; (3) la

palpacin tambin provoca dolor en las inserciones tendinosas y el periostio correspondientes alesclerotoma. Estas manifestaciones, al parecer consecuencia del bombardeo nociceptivoconstante, que lleva a las neuronas localizadas en el mismo segmento medular, a un estado defacilitacin, el cual se manifiesta a travs de las respuestas motoras, autonmicas y sensorialesdescritas. El origen de dicho bombardeo nociceptivo sera el segmento vertebral que presenta eldesarreglo intervertebral menor doloroso (DIMD), aunque esta disfuncin segmentaria puedetambin deberse, segn Maigne, a disco herniado, sinovitis aguda o espondilosis. Es justoreconocer que nadie ha descrito antes de Maigne, los cambios neurotrficos, descubiertos por

palpacin, en presencia de disfuncin vertebral segmentaria.El Dr. Chan Gunn (1979) en Canad, sostiene que el llamado sndrome de dolor

miofascial no es de origen somtico sino neuroptico, especficamente por radiculopata, y quemediante el examen apropiado, podemos hallar las manifestaciones sensoriales (hiperpata yalodinea), motoras (acortamiento muscular, limitacin del rango de movimiento, entesopata) yautonmicas (vasoconstriccin, reflejo pilomotor, actividad sudomotora, cambios trficos y el

trofoedema). Afirma que la Espondilosis es la primera causa de esta radiculopata, cuyamanifestacin temprana es el acortamiento muscular, que precede al dolor. Este acortamiento,

mal llamado espasmo, estresa mecnicamente las inserciones musculares causandotendonitis o epicondilitis, tambin sostiene que el acortamiento en msculos que actan atravs de una articulacin incrementan la presin articular, pudiendo provocar artralgias, es loque sucede con el acortamiento del recto anterior del cuadriceps, que lleva a la disfuncinfemoropatelar y condromalacia; cuando este acortamiento muscular se presenta en los msculos

paraespinales condiciona sndromes facetarios, estenosa los agujeros intervertebrales,irritando la raz nerviosa y cerrando as el crculo vicioso. Gunn describe las manifestacionesautonmicas de la radiculopatia, especialmente el tono incrementado en los msculos lisos de

los vasos linfticos que llevan al edema subcutneo local (edema neurognico o trofoedema),confirmado por el efecto de peau d orange y la identacin persistente al presionar con un

elemento romo como la cabeza de un fsforo.

En 1998, el Dr. Andrew Fischer de EEUU, describe la teora del PENTAD, explicaFischer que (1) la discopata condiciona (2) desgarro del ligamento interespinoso, lo queprovoca (3) espasmo de los msculos paraespinales, que (4) estrecha el agujero de conjuncin y

(5) comprime la raz nerviosa, esta compresin provoca los sndromes dolorosos regionales.

Fischer, adems de describir las manifestaciones motoras, sensitivas y simpticas segmentarias,propone la cuantificacin del umbral doloroso a la presin mediante su algmetro, y su mas


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grande aporte es la tcnica de inyeccin que denomina bloqueo paraespinoso, que constituyela piedra angular del tratamiento del Sndrome Espinal Segmentario (SES).

En nuestra personal apreciacin, como ya lo mencionamos en un prrafo anterior, si bien escierto que la SES puede resultar de problemas mecnicos, como los descritos por Maigne(DIMD), Gunn (espondilosis), Fischer (PENTAD), la SES vendra a constituir la traduccinclnica de fenmenos de sensibilizacin central patolgica. Es por esta razn, que cuandoMaigne, Gunn o Fischer usan la palabra inglesa spinal se refieren a la columna vertebral,mientras que nosotros usamos el trmino espinal cuando nos referimos a la medula espinal.Por motivos de costumbre, seguiremos empleando el trmino espinal, aunque pensemos que elverdadero nombre debera ser Sndrome medular segmentario, para evitar confusiones.

Figura 5. En este ejemplo, el bombardeo sensorial se inicia en la articulacin facetaria de L4, esto

sensibiliza el segmento medular correspondiente, lo que se traducir clnicamente en dolor espontneo en

cara anterior del muslo y al examen encontraremos: (1) dermatoma: engrosamiento y dolor de la piel al

pinzado rodado al pasar entre los bordes del dermatoma L4, microtrofoedema L4 (celullgia). (2)

Miotoma: puntos gatillo y acortamiento muscular en el recto anterior del cuadriceps y dolor a la palpacin

en msculo paravertebral, (3) esclerotoma: dolor a la palpacin sobre la pata de ganso y sobre la apfisisespinosa y ligamento interespinoso correspondientes.


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Hemos hablado hasta ahora de las manifestaciones de la SES en el dermatoma, miotoma yesclerotoma, pero debemos extender nuestra visin hacia otros componentes de la metmera,como son el angiotoma y el viscerotoma. Algunos casos clnicos reafirman esta necesidad.

Paciente mujer de 34 aos, primigesta de 32 semanas, presenta dolor en epigastrio referido hacia

regin subcostal derecha, se exacerba en la posicin de pie, EVA 7/10, calma con el decbito, se le

diagnstica gastritis y luego hernia del hiato, al examen se encuentra dolor sobre apfisis espinosasde D7 a D9, celullgia al pinzado-rodado sobre dichos dermatomas del lado derecho, dolor intenso a la

palpacin sobre epigastrio. Disminuyen las molestias en un 70 a 80% luego de manipulacin vertebral

en extensin y rotacin de los segmentos comprometidos, la mejora se hace completa luego de

inyeccin de lidocana paraespinosa.

Paciente mujer de 40 aos, mdico, durante la aplicacin de sustancia de contraste intravenosa en

brazo izquierdo hay pequea extravasacin de la sustancia, dos das despus presenta dolor en regin

pectoral que se extiende a cara interna del brazo del mismo lado, como el dolor se intensifica y no

responde a los AINES, consulta a cardiologa, dentro de sus hallazgos refieren alteraciones del flujo

sanguneo en el doppler, es anticoagulada. El dolor persiste luego de 30 das por lo que consulta. Al

examen encontramos celulalgia sobre dermatomas C6-C7; puntos gatillo, bandas tensas y acortamiento

doloroso en msculos bceps, coracobraquial y pectoral izquierdos; dolor sobre apfisis coracoides y

epicndilo lateral. El dolor remite notablemente luego de 2 bloqueos paraespinosos con lidocana a

nivel de C6-C7 izquierdas, previa suspensin de la warfarina durante 3das, asociado a gabapentina 900mg diarios.

El dolor referido, que se siente en varias partes de la metmera, se explica por la teora dela convergencia. Los estmulos nacidos en hueso, articulaciones, msculos, piel, vsceras,convergen sobre el mismo pool de sinapsis neuronales. Si algunos de estos puntos se lesiona yse convierte en fuente de influjo persistente de estmulacin aferente, conducir al segmento osegmentos medulares, a un estado de sensibilizacin o nivel de excitacin tal que, requerirmenos estmulos para provocar respuesta, e incluso, ante estmulos normales, se exagerarn lasrespuestas en los diferentes componentes de la metmera.

Figura 6. El estado de sensibilizacin central patolgica, o de facilitacin medular, ser la responsable

de respuestas anormales a estmulos normales provenientes desde cualquier receptor perifrico de losdiferentes componentes de la metmera.


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Dolor local y dolor referido

El dolor local se debe exclusivamente a la excitacin de los nociceptores, y es sentido en laregin en la cual se localiza el nociceptor estimulado, mientras que el dolor referido secaracteriza por que no es sentido en su sitio de origen, sino en un sitio distante a ste. El rea dedolor referido no tiene continuidad con el sitio de la lesin que produce el dolor, aunque puedeocurrir junto con el dolor local. El dolor referido tambin se diferencia del dolor proyectado. El

dolor proyectado es producto de una lesin de fibras nerviosas dentro de un nervio perifrico oraz dorsal. En el sitio de la lesin se generan potenciales de accin que llegan a las neuronas del

SNC a travs de las mismas fibras aferentes que normalmente sealan la presencia de unestmulo a nivel del receptor. Las neuronas del SNC no pueden reconocer el origen de lospotenciales de accin e interpretan cualquier actividad elctrica en una fibra nerviosa comoprocedente del extremo receptor. Por lo tanto, en el caso de un nervio espinal daado, el dolorproyectado es sentido en el territorio de inervacin de dicho nervio.

El dolor producido por puntos gatillos miofasciales (PGMF) se presenta con patrones casiconstantes de referencia, por lo tanto, si se conocen dichos patrones, es posible encontrar el

msculo donde se origina. Un error muy frecuente es tratar el dolor all donde duele,ignorando el hecho de que el dolor muscular a menudo es referido, es decir, que el dolor essentido en un sitio distante a su sitio de origen. Para una terapia efectiva, debemos identificar elorigen real del dolor.

Figura 7. Diferencia entre punto doloroso (Fischer) y punto gatillo (Travell). El PD, si es intenso y/o

persiste en el tiempo, provocar un flujo nociceptivo hacia neuronas de segundo orden en el asta posterior

de la medula, esto llevar a la medula a un estado de excitabilidad incrementada (facilitacin medular o

SES), siendo una de sus primeras manifestaciones el dolor referido.

El SDMF puede comenzar en forma de dolor local, pero posteriormente se extiende a otraslocalizaciones debido a los mecanismos ya descritos. Andrew Fischer establece que la

diferencia entre los puntos dolorosos (tender spot) y los puntos gatillo (trigger point) es lalocalizacin del dolor y el punto de mxima sensibilidad dolorosa a la presin. Cuando le pide

al paciente sealar con un dedo el lugar donde se localiza el dolor ms intenso, dichalocalizacin generalmente coincide exactamente con el punto ms sensible al dolor, el cualpuede ser establecido mediante palpacin. Cuando el punto de mxima sensibilidad dolorosa a


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la presin se encuentra en el rea del dolor, se considera como Punto Doloroso, mientras que sellama Punto Gatillo cuando el rea dolorosa corresponde con una zona conocida de referencia,mientras que el punto de mxima sensibilidad dolorosa a la presin se encuentra en un rea

distante. El profesor Fischer afirma que en el 93% de los casos corresponde a puntos dolorososy slo el 7% de las reas sensibles corresponden a Puntos gatillo. Nuestra opinin es quecorresponden a dos etapas del mismo fenmeno. Muchos de estos cuadros dolorosos,efectivamente, se quedarn como problemas dolorosos locales, mientras que otros, si son losuficientemente intensos y prolongados, llevarn a la facilitacin medular, y debido a ella,presentarn dolor y otros fenmenos referidos. Es por ello que al evaluar los SDMF, debemosagregar el examen de la sensibilizacin segmentaria espinal.

CLINICA DE LA SENSIBILIZACION SEGMENTARIA ESPINALEl sntoma dolor, definido como agudo, penetrante, como tirones, a veces quemante,

regional, usualmente espontneo, que puede desencadenarse o exacerbarse a la presin, a la

movilizacin articular activa o pasiva, con el estrs o las variaciones de temperatura. Es elsntoma inicial del sndrome, sigue inicialmente un patrn dermatomal principal y luego tomar

otros dermatomas, su intensidad es desproporcionada al factor desencadenante. Este dolor puedeprovocar dificultad en la marcha, porque se incrementa al apoyar el miembro inferiorcomprometido, puede afectar la funcin del hombro o la mano. El origen del dolor no se puededefinir con claridad, pero s los niveles medulares comprometidos.

La intensidad del dolor es evaluada mediante la Escala Visual Anloga (EVA) y sudistribucin mediante el punteado sobre la silueta.

Ahora tenemos que evaluar y cuantificar mediante el examen clnico, los signos queconforman este sndrome espinal segmentario. Salta a la vista que los mtodos de exploracinde la neurologa clsica, como son: evaluacin de los reflejos, la sensibilidad, la fuerzamuscular, el tono y el trofismo no nos bastan ya que estn encaminadas a buscar dao, Los

exmenes auxiliares tampoco sirven de mucho, las imgenes mayormente informadas comonormales y la EMG clsica generalmente normal. Por lo tanto debemos recurrir a unasemiologa nueva, dirigida a evaluar irritacin o hiperexcitabilidad:

Dermatoma

Tejido: PielPrueba: Rascado con clip

Tcnica: Lapunta de un clip abierto es arrastrado lentamente a travs de los bordes del

dermatoma. Se le pide al paciente que indique si la sensacin cambia a desagradable o

agudo. Se debe mantener un ngulo de 45 y una presin constante de 40 gramos.Respuesta: hiperalgesia cutnea sobre dermatoma comprometido.

Tejido: Celular subcutneoPrueba: Pinzado-rodado

Tcnica: Se coge entre el pulgar y la punta de los dedos un pliegue de piel y se hace rodardesplazando el tejido entre los dedos. Se debe realizar bilateral y simtricamente: De arribahacia abajo en el tronco y transversalmente en las extremidades.Respuesta: La maniobra es muy dolorosa (celullgia), el pliegue de la piel est engrosado,presenta piel de naranja y su deslizamiento es dificultoso.


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Miotoma

Prueba: Acortamiento muscularTcnica: desplazando lenta y gentilmente el msculo comprometido en su rango de movimientohasta encontrar resistencia.Respuesta: Esta limitado el rango de movimiento y/o se acompaa de dolor. Se puede utilizargonimetro para cuantificar el rango y la EVA para la intensidad del dolor.

Prueba: Bandas tensas

Tcnica: En msculos planos, como el infraespinoso, palpamos con los dedos ligeramenteflexionados, frotando las fibras musculares relajadas, perpendicular a su orientacin. Enmsculos voluminosos, como el bceps o trapecio, realizamos palpacin en pinza.Respuesta: Se aprecian cordones indurados, generalmente dolorosos a la palpacin, conformadapor grupos de fibras musculares contradas, usualmente en toda la longitud del msculo.Se encuentran en msculos pertenecientes al mismo miotoma cuando se ha establecido la SES.

Prueba: Umbral doloroso a la presin

Tcnica: Evaluado mediante la presin con el extremo distal del dedo pulgar, aplicando unapresin de 4 kg. (que blanquea el lecho ungueal). Utilizamos el algmetro de Fischer,sobretodo si queremos cuantificar con ms exactitud.Respuesta: Umbral doloroso a la presin (UDP) disminuido comparado con un punto controlnormosensible, por lo general el mismo punto del lado opuesto.El UDP es la mnima cantidad de presin que provoca dolor. Si utilizamos algmetro, seconsidera anormal si es inferior a 2 kg/cm en relacin al punto control.

El presionar el punto ms sensible, a menudo reproduce el dolor percibido por el paciente y su

patrn referido, tambin puede desencadenar la respuesta de contraccin brusca local(twitch)descrita con precisin por la Dra. Janett Travell.

Otras evaluaciones podran ser, losReflejos Osteotendinosos, que en ocasiones los encontramosincrementados, la fuerza muscular, usualmente normal, podra encontrarse disminuida porfenmenos inhibitorios reflejos o por dolor. Los reflejos los evaluamos con el martillo y lafuerza mediante el dinammetro o usando pruebas musculares manuales.

Esclerotoma

Se refiere al dolor provocado a la palpacin de estructuras como, tendones, periostio deprominencias seas, o estructuras cpsuloligamentosas.

Generalmente se evidencia al examen pero a veces como dolor espontneo. Puede originarsecomo consecuencia de la sensibilizacin de su inervacin y desaparecer con el tratamiento de laSES, o corresponder a fenmeno local, por sobrecarga de los msculos comprometidos, en cuyocaso responde al tratamiento local.Maigne presenta una serie de tendinitis o bursitis, que en realidad corresponden muchasveces a fenmenos de sensibilizacin medular.

Porcin larga del bceps C5-C6 Pubalgia D12-L1Epitrclea C8 Trocnter L5Angulo superior de escpula C4 Pata de ganso L4

Maigne considera el dolor a la presin sobre la apfisis espinosa, sobre el ligamentointerespinoso y la friccin paraespinosa dolorosa como manifestaciones de la disfuncinvertebral local. Fischer, afirma que el dolor al presionar el ligamento interespinoso es

consecuencia del desgarro y es el punto de partida de su PENTAD, sosteniendo un origenmecnico de la SES. Para nosotros, son manifestaciones de la sensibilizacin de la ramaposterior del nervio raqudeo, y por lo tanto, lo incluimos en el examen como parte de la SES.


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La limitacin dolorosa de la movilidad articular puede reflejar la alodinea de las estructurascpsuloligamentosas.

Sistema autnomo: Disfuncin Simptica

Prueba:MicrotrofoedemaTcnica: Se realiza presin sostenida por unos segundos con la cabeza de un fsforo o elcapuchn de una aguja hipodrmica sobre la zona del dermatoma comprometido,preferiblemente tambin sobre el lado indemne para comparacin.Respuesta: La depresin o fovea permanece varios minutos luego de suspender la presin.En casos puede observarse a simple vista la piel distendida y el borramiento de los plieguescutneos y las prominencias tendinosas.Fischer preconiza realizar la presin con la punta del algmetro usando una fuerza de 3 kg

mantenida por 3 segundos.

Prueba: Conductancia elctrica de la piel(CEP)Tcnica: Se hace deslizar lentamente la punta del equipo a travs de los dermatomas a evaluar.

Transversalmente en las extremidades y longitudinalmente en la zona axial paraespinosa.Resultado: La CEP est incrementada sobre las zonas hiperalgsicas, tales como el dermatomacomprometido con la Sensibilizacin Espinal Segmentaria.Refleja cambios simpticos sobre la microcirculacin y las glndulas sudorparas. Su ventaja esque su medicin es independiente de la reaccin del paciente, a diferencia de la evaluacin de lasensibilidad mediante el rasguo con la punta del clip, adems se puede cuantificar midiendo elcambio de la conductancia en microamperios.

Otras manifestaciones de hiperactividad simptica lo constituyen las alteracionesvasomotoras como la aparicin de cianosis distal. o el dermografismo; la alteracin de latemperatura cutnea, que la describen mayormente como de frialdad y en algunos casos, comoaumento de temperatura. Ocasionalmente se presentan alteraciones sudomotoras, habitualmente

aumento de sudoracin, que puede ser parcelar, y se exacerba con el estrs (como instantesantes de realizarle un bloqueo paraespinoso). Hemos observado tambin prdida del vello sobreel dermatoma comprometido, comprobando lo descrito por Gunn.

Consideraciones complementarias sobre la evaluacin de la SES

El signo que se presenta con ms frecuencia y es ms sensible para detectar SES es lacelullgia evaluada mediante el pinzado-rodado de la piel.

La piel, el periostio y msculos del tronco inervados por el ramo primario posterior son mssensibles, reaccionan tempranamente y con ms frecuencia a la irritacin radicular.

El espasmo muscular, las bandas tensas y los puntos dolorosos a la presin se presentan con

distribucin miotomal. Los msculos que comparten inervacin mltiple presentan las bandas tensas y los puntos

gatillo en la porcin del msculo que corresponde a la raz comprometida. Muchas veces, la zona reactiva en piel corresponde slo con parte del dermatoma.

TRATAMIENTO

Bloqueo paraespinoso (BPE): Realizado en el nivel del segmento espinal sensibilizado. En latcnica preconizada por Fischer (1998) se esparce lidocaina 1% a lo largo de la apfisisespinosa, en el espacio entre esta y el msculo paraespinal adyacente, seguido luego por lainyeccin de los ligamentos supra/interespinosos desgarrados, los cuales el considera como el

foco irritativo que con frecuencia inician el PENTAD6. Nosotros, al considerar que el origen dela SES no siempre es mecnico sino disfuncional neurolgico, teorizamos que el BPE lo que


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consigue es un bloqueo de conduccin de la rama posterior, que a su vez desensibiliza elsegmento y por lo tanto apaga las manifestaciones de la SES en el miotoma, esclerotoma,dermatoma y sistema simptico. Por este motivo, no inyectamos el ligamento interespinoso,

salvo que siga sensible luego del BPE. Usamos lidocaina a 2% sin preservantes, 1.5 cc a nivelcervical y 4 cc a nivel lumbar, diluido en 2cc en el primer caso, y 5 cc en el segundo, de clorurode sodio al 0.9%, que se coloca introduciendo una aguja calibre 25 paralela y adyacente a laapfisis espinosa del nivel comprometido, lo mas cercana a la lmina subyacente. Se inyecta el50% de la solucin, el otro 50% se esparce en partes iguales hacia arriba y hacia abajo del nivelprincipal. Creemos que el volumen suple a la precisin de la inyeccin.Como ha sido comunicado por muchos que emplean la tcnica de Fischer, como Imamura,Cassius, Nakazato, y recientemente por Romero, Becerra y Celis (8) la remisin de las

manifestaciones de la SES es usualmente inmediata.

Inactivacin de Puntos Gatillo Luego del BPE examinamos nuevamente las bandas tensasdolorosas en los msculos del miotoma comprometido, igualmente las inserciones tendinosas,ligamentos, bursas, etc, del esclerotoma y la piel del dermatoma. La mayora de veces estasmanifestaciones han desaparecido; en los casos que permanezcan los Puntos gatillo, ya sea por

ser el origen perifrico del bombardeo sensorial persistente o por haberse estructurado, esdecir que el fenmeno de disfuncin neurolgica, al prolongarse en el tiempo, ha condicionadofenmenos de perpetuacin local comose explica por la teora de la crisis de energa de

Simons. En estos casos desgatillamos los puntos musculares y/o tendinosos mediante latcnica de agujamiento & inyeccin con lidocaina o mediante la tcnica de aguja seca usandoagujas de acupuntura, tambin podemos infiltrar el subcutneo en las zonas de celullgiapersistente.

El procedimiento es seguido de estiramientos, preferiblemente por inhibicin recproca,luego aplicamos compresas calientes. En los casos que se presente sangrado durante elprocedimiento, preferimos las compresas fras.

En algunos casos tempranos, donde la SES es originada en puntos gatillo miofasciales o

entesopatias, si el problema se trata primero y en forma efectiva, todo el sndrome de

sensibilizacin tiende a resolverse, esto es particularmente cierto en casos de cervciobraquialgiaoriginado en el hombro.

Rehabilitacin: la terapia fsica asociada con la terapia ocupacional juegan un rol importante enla restauracin funcional, la meta es incrementar en forma gradual la fuerza y flexibilidadempezando con movimientos amplios suaves. Aunque el paciente este reticente de participar ya

que le provoca dolor, le haremos notar que a medida que mueve, el dolor va disminuyendo.Reforzar la idea que el soporte del peso activo y progresivo, o la movilizacin activa y uso

funcional de las extremidades, llevarn a una normalizacin gradual de las respuestas a losestmulos sensoriales, disminuyendo por ejemplo la alodinea mecnica (dolor al movimientoarticular) y normalizando progresivamente los procesos alterados en el SNC.

Se pueden aplicar tcnicas de compresin y distraccin, que estimulan la extremidad

afectada sin producir movimiento articular. Se puede friccionar la parte afectada con un cepillo,aumentando poco a poco la presin, friccionando en crculos. Tambin se utiliza percusiones,vibracin. Luego se aumenta el peso soportado por las articulaciones.

La estimulacin nerviosa elctrica transcutnea (TENS): Puede aliviar el dolor si la SESest limitada a la distribucin de una raz o un nervio perifrico.

Frmacos

Gabapentina (neurontin) Propiedades anticonvulsivantes y efecto antineurlgico; sumecanismo de accin no se conoce con exactitud. Estructuralmente est relacionado con los

receptores GABA pero no interacta con ellos.Dosis: desde 300 mg PO hs hasta 300 a 600 mg PO tid


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Interaccin: los anticidos reducen su biodisponibilidad por lo que se aconseja administrar porlo menos 2 h luego de tomar anticidos.Precaucin: No interrumpir bruscamente su administracin, hacerlo progresivamente; usar con

precaucin en insuficiencia renal. No utilizar en gestantes.

Pregabalina (Lyrica) es un agente sinttico, anlogo del cido -aminobutrico (GABA),

actualmente disponible para el tratamiento de varias afecciones del sistema nervioso

perifrico acompaadas de dolor neuroptico, como la neuropata diabtica y la

neuralgia post-herptica, y como terapia complementaria en pacientes con crisis

epilpticas parciales de difcil control. La pregabalina, que acta como ligando de la

subunidad a2-d de los canales de calcio dependientes de voltaje, tiene efecto analgsico,

anticonvulsivante y ansioltico. Recientemente, la Unin Europea autoriz su empleo

para el tratamiento del dolor neuroptico originado en el sistema nervioso perifrico.

Dosis: 75 mg en la noche y empleamos hasta 150 mg por da

Amitriptilina (tryptanol) a demostrado efectividad en dolor neuroptico

Dosis: Usamos de 12.5 a 50 mg PO hs, por lo general no usamos mas de 25 mg aunque otrosautores emplean hasta 100 mgContraindicaciones: Hipersensibilidad; pacientes que han tomado inhibidores de MAO en laspasadas 2 semanas; historia de convulsiones, arritmia cardiaca, glaucoma o retencin urinaria.Interaccin: El fenobarbital puede disminuir sus efectos, administrada conjuntamente concimetidina o quinidina podra incrementar los niveles de amitriptilina; inhibe los efectoshipotensores de guanetidina; puede interactuar con medicaciones tiroideas, alcohol, depresoresdel SNC y barbitricos.

Precaucin: en alteraciones de la conduccin cardiaca e historia de hipertiroidismo o problemasrenales o hepticos, evitar su uso en pacientes ancianos

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sensibilizacion espinal segmentaria - consecuencias clinicas de la estimulacion sensorial...

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