semio sub rez sem 2_

86
1. Anamneza in bolile aparatului respirator. Varsta: copil mic – IACRS; pubertate – TBC; tanar – pneumonii; adult – afectiuni cronice (BC, AB); varstnic – cancer bronhopulmonar. Antecedente – heredocolaterale (astm bronsic atopic, deficit de alfa 1 antitripsina) - patologice (TBC – contagiune intrafamiliala, patologie ORL, diabet zaharat, medicamente ca aspirina pentru astmul bronsic, viroze, tusea convulsiva pentru astm) Conditii de viata si de munca Surmenaj fizic si intelectual - risc de TBC pulmonar si supuratii pulmonare Fumatul favorizeaza bronsita acuta si cronica, TBC, cancerul pulmonar (carcinoame de 2-300 ori mai frecvente ca la nefumatori). Profesiunea si caracteristicile locului de munca: boli profesionale precum emfizem pulmonar la suflatori din fabricile de sticla, lautari, silicoze, bronsite cronice. 2. Durerea toracica. Analiza semiologica: debut, localizare, iradiere, factori declansatori, caracter, evolutie, simptome de asociere. Etiologie: - afectiuni ale peretelui toracic: 75% (piele, san, muschi, structuri nervoase, osoase, articulare). - afectiuni ale coloanei vertebrale. - durerea toracica de origine pleuropulmonara prin iritatia pleurei parietale (pleurite uscate, pneumotorax, pneumonii, tumori pulmonare, infarct pulmonar). - afectiuni cardiovasculare (pericardite, CID, anevrism disecant de aorta) – durere cardiaca. - afectiuni mediastinale (tumori, adenopatii, mediastinite) - afectiuni ale diafragmului si pleurei diafragmatice (pleurite, hernii hiatale) - dureri iradiate extraabdominale (biliare-umar, UD, pancreatite) 3. Dispneea in bolile respiratorii. Modificarea respiratiei in oricare din atributele sale: ritm (regularitate), frecventa (16-18/min), intensitate (amplitudine), raport inspir-expir (N:1/3). Tipuri semiologice: A. Modificarea frecventei, intensitatii si raportului inspir-expir: - Polipnee (tahipnee) (efort, emotii, anemii, IC) - Bradipnee inspiratorie (obstructii ale CRS, EPA) - Bradipnee expiratorie (AB, BC) B. Modificarea ritmului respirator: - Dispneea acidotica (Kussmaul)(DZ, uremie) - Dispneea de tip bronhopneumonic (Bouchut) (inversarea ritmului respirator normal cu aparitia pauzei intre inspir si expir) - Blocpneea reprezinta intreruperea inspirului mai amplu spre jumatatea lui in suferintele dureroase pleurale sau intercostale. - Dispneea Cheyne-Stokes – cicluri respiratorii cu cresterea treptata a frecventei si amplitudinii si scaderea apoi progresiva a lor urmata de apnee (cicluri de 10-15 secunde) (ASC, tumori, hemoragii cerebrale, uremie, IH) - Dispneea Biot (agonica) respiratii complet neregulate despartite de pauze mari si inegale (meningite, come profunde) 1

Upload: ivona-visan

Post on 14-Dec-2015

39 views

Category:

Documents


9 download

DESCRIPTION

umcv

TRANSCRIPT

Page 1: SEMIO sub rez sem 2_

1. Anamneza in bolile aparatului respirator.

Varsta: copil mic – IACRS; pubertate – TBC; tanar – pneumonii; adult – afectiuni cronice (BC, AB); varstnic – cancer bronhopulmonar.

Antecedente– heredocolaterale (astm bronsic atopic, deficit de alfa 1 antitripsina)- patologice (TBC – contagiune intrafamiliala, patologie ORL, diabet zaharat, medicamente ca aspirina pentru astmul bronsic, viroze, tusea convulsiva pentru astm)

Conditii de viata si de muncaSurmenaj fizic si intelectual - risc de TBC pulmonar si supuratii pulmonareFumatul favorizeaza bronsita acuta si cronica, TBC, cancerul pulmonar (carcinoame de 2-300 ori mai frecvente ca la nefumatori).Profesiunea si caracteristicile locului de munca: boli profesionale precum emfizem pulmonar la suflatori din fabricile de sticla, lautari, silicoze, bronsite cronice.

2. Durerea toracica.

Analiza semiologica: debut, localizare, iradiere, factori declansatori, caracter, evolutie, simptome de asociere.Etiologie:

- afectiuni ale peretelui toracic: 75% (piele, san, muschi, structuri nervoase, osoase, articulare).- afectiuni ale coloanei vertebrale.- durerea toracica de origine pleuropulmonara prin iritatia pleurei parietale (pleurite uscate, pneumotorax, pneumonii, tumori pulmonare, infarct pulmonar).- afectiuni cardiovasculare (pericardite, CID, anevrism disecant de aorta) – durere cardiaca.- afectiuni mediastinale (tumori, adenopatii, mediastinite)- afectiuni ale diafragmului si pleurei diafragmatice (pleurite, hernii hiatale)- dureri iradiate extraabdominale (biliare-umar, UD, pancreatite)

3. Dispneea in bolile respiratorii.

Modificarea respiratiei in oricare din atributele sale: ritm (regularitate), frecventa (16-18/min), intensitate (amplitudine), raport inspir-expir (N:1/3).

Tipuri semiologice: A. Modificarea frecventei, intensitatii si raportului inspir-expir:

- Polipnee (tahipnee) (efort, emotii, anemii, IC) - Bradipnee inspiratorie (obstructii ale CRS, EPA)- Bradipnee expiratorie (AB, BC)

B. Modificarea ritmului respirator:- Dispneea acidotica (Kussmaul)(DZ, uremie)- Dispneea de tip bronhopneumonic (Bouchut) (inversarea ritmului respirator normal cu aparitia pauzei intre inspir si expir)- Blocpneea reprezinta intreruperea inspirului mai amplu spre jumatatea lui in suferintele dureroase pleurale sau intercostale.- Dispneea Cheyne-Stokes – cicluri respiratorii cu cresterea treptata a frecventei si amplitudinii si scaderea apoi progresiva a lor urmata de apnee (cicluri de 10-15 secunde) (ASC, tumori, hemoragii cerebrale, uremie, IH)- Dispneea Biot (agonica) respiratii complet neregulate despartite de pauze mari si inegale (meningite, come profunde)

Cauzele dispneei:Bolile respiratorii

- IR obstructiva pe CRS (stenoze laringiene si traheale) si pe CRI (BC, AB)- IR restrictiva (afectiuni toracice, fibroze pulmonare, pneumonii, infarct pulmonar, pneumotorax, pleurezii)

Bolile cardiovasculare (IVS, SM, EPA): cauze toxice si metabolice (acidoze metabolice din uremie si DZ, septicemii, intoxicatii, come hepatice), anemiile severe, cauze neuromusculare (Miastenia gravis, poliomielita), cauze psihogene

4. Tusea in bolile aparatului respirator.

Act reflex sau voluntar care determina expulzarea violenta si sonora a aerului intrapulmonar precum si a eventualelor secretii patologice (mucus, puroi, sange) sau a corpurilor straine din arborele traheobronsic.

Semiologic aspecte privind Vechimea- recenta ( infectii acute laringo-traheale, bronhopulmonare sau pleurale), cronica (BC), tuse matinala (fumatori, bronsiectazii), tusea vesperala (TBC, IC), tusea nocturna (boala cardiaca cu staza venocapilara pulmonara), tusea sezoniera ( BC, AB cronicizat), tusea pozitionala ( supuratie pulmonara)

1

Page 2: SEMIO sub rez sem 2_

frecventa, caracterul (uscat /umed- procese inflamatorii traheeale, bronsice sau parenchimatoase pulmonare), orar, circumstante declansatoare.

Etiologie: - Boli respiratorii (laringite acute, tuse convulsiva, compresiuni traheale, afectiuni bronsice: BC, AB, BA, bronsectazii, afectiuni pleuropulmonare: pneumonie, infarct, pleurezii, pneumotorax).- Boli extrarespiratorii (cardiace: staza cardiaca din SM, EPA, esofagiene: diverticuli, HH, faringiene, psihogene).

5. Expectoratia si vomica.

Expectoratia: secretiile si produsele patologice continute in caile aeriene si plamani si eliminate pe gura prin tuse. Are intotdeauna semnificatie patologica.Examen macroscopic (cantitate pe 24 de ore, aspect si culoare, mirosul).Dupa cantitatea expectoratiei (N: 50-100ml/24 ore) este abundenta (abces pulmonar), bronhoree (bronsectazii). vomica (eliminarea masiva pe cale bronsica a continutului unei colectii de material patologic lichid sau semilichid din parenchimul pulmonar: abces, chist hidatic sau pleural: empiem sau organe de vecinatate). Vomica poate fi unica, masiva, sau fractionata. Debut brusc cu un acces de tuse, cu sau fara durere toracica, bolnavul tuseste violent, dispneic, cianotic.Dupa aspect si culoare: sputa seroasa (fluida, ca albusul de ou, EPA), mucoasa are aspect gelatinos, mai mult sau mai putin fluid, semitransparent (BC, perlata cu dopuri de mucus AB), purulenta cu aspect galben verzui (proces supurativ bronhopulmonar), mucopurulenta (BC, bronsiectazii), hemoptoica (TBC, cancer), antracozica negricioasa datorita fumului sau prafului de carbuneMiros fetid (oua clocite: bronsiectazii) sau putrid (gangrena pulmonara)Examen microscopic obligatoriu: citologic, bacteriologic (BK, flora banala), biochimic.

6. Hemoptizia.

Eliminarea dupa tuse a sangelui care provine din etajul subglotic al aparatului respirator, iar sputa este formata in cea mai mare parte din sange. Diferenta fata de sputa hemoptoica este numai cantitativa si presupune eliminarea a cel putin 2 ml sange din caile respiratorii. Tablou clinic – senzatie de caldura laringiana, acces de tuse in timpul caruia se elimina sange aerat, greu coagulabil. Daca sangerarea este activa – sange rosu aprins, devenind treptat maroniu-negricios dupa ce s-a oprit.

Diagnostic diferential cu hematemeza, epistaxis inghitit, sangerari dentare sau gingivale.Cauze:

1.inflamatorii – TBC, bronsiectazii, pneumonii bacteriene, bronsite, abces pulmonar2.neoplazice – cancer pulmonar primitive3.vasculare – stenoza mitrala, insuficienta VS, embolia pulmonara, HTA pulmonara, vasculite pulmonare3.traumatisme traheobronsice si pulmonare

7. Examenul fizic al aparatului respirator.

Linii verticale folosite: mediosternala, sternala, parasternala, medioclaviculara, axilara anterioara, axilara medie, axilara posterioara, scapulare si vertebrala.

Linii orizontale: spinoasa si prin varful scapulelor.Zone conventionale toracice:

- Fata anterioara: fosa supraclaviculara, fosa subclaviculara (foseta Mohrenheim zona externa), mamelonara, spatiul Traube.- Fata laterala: spatiul axilar, regiunea subaxilara.- Fata posterioara: fosa supraspinoasa (zona interna – zona de alarma Chauvet- localizari apicale ale TBC), fosa subspinoasa, spatiul interscapulovertebral, regiunea subscapulara interna si externa.

Proiectia varfului pulmonar (fosa supraclaviculara si fosa supraspinoasa), hilul pulmonar anterior spatiul 3 intercostal si posterior spatiul interscapulovertebral, baza plamanului subscapular.

Tehnica examenului obiectiv:Frecventa respiratorie (N 16-18/min)Examenul CRS: fose nazale, puncte sinusale, otice si mastoidiene, examenul fundului gatului.Examenul toracelui (inspectie, palpare, percutie si auscultatie): PolipneeDispnee neregulata:-de repaus, de decubit , de efort, ortopnee – paralizia diafragmului, trepopnee – in decubit lateral ( pleurezii), platipnee (in ortostatism, se amelioreaza in decubit – vasodilatatie pulmonara din hepatopatii cronice)Dispnee inspiratorie si expiratorie – bronhopneumonie, pneumotorax, doar expiratorie – tahipnee/bradipnee+wheezing – AB, BCTirajul: retractia inspiratorie a spatiilor intercostale de obicei laterotoracic bazal prin obstructia incompleta difuza a bronhiilor mijlocii si mici.

Deformari toracice statice simetrice (bilaterale):

2

Page 3: SEMIO sub rez sem 2_

- torace emfizematos – marit de volum, diam antero-posterior = diametru transv, coaste orizontalizate, umeri ridicati, gat scurt, - torace conoid- forma unui trunchi de con- torace senil- torace astenic- torace infundibuliform (stern de pantofar)- stern concav- torace rahitic – stern proeminent- torace cifoscoliotic – curbura ant-post accentuata, bombarea unui hemitorace, retractia celuilalt, accentuarea cifozei

Deformari toracice (asimetrice) unilaterale:Bombarea unui hemitorace (pleurezii, pneumotorax, tumori masive), daca dimensiunile sunt importante si peretele

toracic subtire.Retractia unui hemitorace (pahipleurite intinse, atelectazii mari)

Inspectia toracelui: deformari toracice statice simetrice si deformari toracice asimetrice unilaterale.PolipneeDispnee neregulata:-de repaus, de decubit , de efort, ortopnee – paralizia diafragmului, trepopnee – in decubit lateral ( pleurezii), platipnee (in ortostatism, se amelioreaza in decubit – vasodilatatie pulmonara din hepatopatii cronice)Dispnee inspiratorie si expiratorie – bronhopneumonie, pneumotorax, doar expiratorie – tahipnee/bradipnee+wheezing – AB, BCTirajul: retractia inspiratorie a spatiilor intercostale de obicei laterotoracic bazal prin obstructia incompleta difuza a bronhiilor mijlocii si mici. Palparea peretelui abdominal: fracturi costale, crepitatii, mobilitate anormala (Semnul clapei de pian).

Palparea amplitudinii miscarilor respiratorii: frecventa respiratorie, asincronismul si asimetria respiratorie:- polipnee din febra, anemii, acidoze metabolice-scadere bilaterala: bronsita cronica, EP, fibroze pulmonare- scadere unilateral: pneumonii, atelectazii, pleurezii

Aprecierea transmiterii vibratiilor vocale (freamatul pectoral).- scadere bilateral: AB, BR, EP- scadere unilateral: pleurezii, pneumotorax, atelectazii, pahipl- marire unilateral: pneumonii, bronhopneumonii

Frecatura pleuralDoua tehnici: percutie topografica si comparativa. Pozitie sezanda sau in ortostatism. Se determina la varf benzile sonore (spatiile Kronig) care ocupa fosa supraspinoasa si fosa supraclaviculara (4-6 cm). La baze manevra HIRTZ (5-6 cm).Patologic:

Benzile Kronig - crescute: EP; - scazute: procese de condensare ale vf. pulmonare

Bazele pulmonare - coborate bilateral: EP; - unilateral: pneumotorax masiv,;- ridicate bilateral: ascita voluminoasa, sarcina, meteorism; - unilateral: paralizii hemidiafragmatice.

Hipersonoritate: difuza: EP; limitata: pneumotorax, langa pleurezii, tumori;Timpanism: hipersonoritate cu timbru muzical (N: percutia spatiului Traube), pneumotorax, caverne pulmonare la

cel putin 7 cm de peretele thoracic;Skodismul: hipersonoritate pulmonara cu timbru timpanic care apare la varf (subclavicular) pe zona de supleanta

functionala in procesele patologice ale bazelor (pleurezii, pneumonii masive);Scaderea sonoritatii pulmonare:

- matitate absoluta, lemnoasa (pleurezii)- matitate relativa (pneumonii, atelectazii)- submatitate: bilateral (EPA); unilateral (pleurezie cu lichid redus)

8. Deformarile toracice statice.

Deformari toracice statice simetrice (bilaterale): - torace emfizematos – marit de volum, diam antero-posterior = diametru transv, coaste orizontalizate, umeri ridicati, gat scurt, - torace conoid- forma unui trunchi de con- torace senil- torace astenic- torace infundibuliform (stern de pantofar)- stern concav

3

Page 4: SEMIO sub rez sem 2_

- torace rahitic – stern proeminent- torace cifoscoliotic – curbura ant-post accentuata, bombarea unui hemitorace, retractia celuilalt, accentuarea cifozei

Deformari toracice (asimetrice) unilaterale:Bombarea unui hemitorace (pleurezii, pneumotorax, tumori masive), daca dimensiunile sunt importante si peretele

toracic subtire.Retractia unui hemitorace (pahipleurite intinse, atelectazii mari)

9. Modificarile toracice dinamice.

PolipneeDispnee neregulata:-de repaus, de decubit , de efort, ortopnee – paralizia diafragmului, trepopnee – in decubit lateral ( pleurezii), platipnee (in ortostatism, se amelioreaza in decubit – vasodilatatie pulmonara din hepatopatii cronice)Dispnee inspiratorie si expiratorie – bronhopneumonie, pneumotorax, doar expiratorie – tahipnee/bradipnee+wheezing – AB, BCTirajul: retractia inspiratorie a spatiilor intercostale de obicei laterotoracic bazal prin obstructia incompleta difuza a bronhiilor mijlocii si mici.

10. Palparea toracelui.

Palparea peretelui abdominal: fracturi costale, crepitatii, mobilitate anormala (Semnul clapei de pian).Palparea amplitudinii miscarilor respiratorii: frecventa respiratorie, asincronismul si asimetria respiratorie:

- polipnee din febra, anemii, acidoze metabolice-scadere bilaterala: bronsita cronica, EP, fibroze pulmonare- scadere unilateral: pneumonii, atelectazii, pleurezii

Aprecierea transmiterii vibratiilor vocale (freamatul pectoral).- scadere bilateral: AB, BR, EP- scadere unilateral: pleurezii, pneumotorax, atelectazii, pahipl- marire unilateral: pneumonii, bronhopneumonii

Frecatura pleurala

11. Percutia toracelui.

Doua tehnici: percutie topografica si comparativa. Pozitie sezanda sau in ortostatism. Se determina la varf benzile sonore (spatiile Kronig) care ocupa fosa supraspinoasa si fosa supraclaviculara (4-6 cm). La baze manevra HIRTZ (5-6 cm).Patologic:

Benzile Kronig - crescute: EP; - scazute: procese de condensare ale vf. pulmonare

Bazele pulmonare - coborate bilateral: EP; - unilateral: pneumotorax masiv,;- ridicate bilateral: ascita voluminoasa, sarcina, meteorism; - unilateral: paralizii hemidiafragmatice.

Hipersonoritate: difuza: EP; limitata: pneumotorax, langa pleurezii, tumori;Timpanism: hipersonoritate cu timbru muzical (N: percutia spatiului Traube), pneumotorax, caverne pulmonare la

cel putin 7 cm de peretele thoracic;Skodismul: hipersonoritate pulmonara cu timbru timpanic care apare la varf (subclavicular) pe zona de supleanta

functionala in procesele patologice ale bazelor (pleurezii, pneumonii masive);Scaderea sonoritatii pulmonare:

- matitate absoluta, lemnoasa (pleurezii)- matitate relativa (pneumonii, atelectazii)- submatitate: bilateral (EPA); unilateral (pleurezie cu lichid redus)

12. Ce informatii gasiti in ascultatia unui torace normal ?

Cu stetoscopul, topografic si comparativ. Zgomotele respiratorii normale (fiziologice):- suflul tubar fiziologic (in zona de proiectie a traheei si bifurcatiei marilor bronsii) deasupra sternului si interscapulovertebral: literele h, ch, g inspir-expir profund;

4

Page 5: SEMIO sub rez sem 2_

- murmurul vezicular: tonalitate joasa, fin, asemanator unui fosnet litera f respirand usor, in inspir si expir. Poate fi: exagerat (respiratie inasprita): BC, PN, tumori; diminuat: EP, AB, tumori, obezitate; abolit (silentium respirator): atelectazii, pleurezii, pneumotorax, fibrotorax masiv, tumori pulmonare mari.Patologic: sufluri, raluri si frecaturi.

Suflurile pleuropulmonare sau suflul tubar patologic si variantele Suflul tubar patologic se considera atunci cand se aude in afara ariilor care corespund distributiei sale fiziologice. Se aude in centrul focarului pneumonic.Suflul pleuretic apare in pleureziile de volum mic – mediu cu bronhie permeabila in care colectia estompeaza transmiterea zgomotului laringotraheal (H aspirat). Se aude in expir la limita superioara a lichidului.Suflul cavitar doua tipuri: cavernos (cavitar) se percepe deasupra unei cavitati (caverna) cu dimensiuni peste 4-6 cm si amforic apare in pneumotoraxul cu bronhie libera.Respiratia suflanta patologica: intermediara intre mv si suflul tubar patologic (pneumonie, BP, infarct pulmonar).

13. Suflurile pleuropulmonare.

Patologic: sufluri, raluri si frecaturi.Suflurile pleuropulmonare sau suflul tubar patologic si variantele

- Suflul tubar patologic se considera atunci cand se aude in afara ariilor care corespund distributiei sale fiziologice. Se aude in centrul focarului pneumonic.- Suflul pleuretic apare in pleureziile de volum mic – mediu cu bronhie permeabila in care colectia estompeaza transmiterea zgomotului laringotraheal (H aspirat). Se aude in expir la limita superioara a lichidului.- Suflul cavitar doua tipuri: cavernos (cavitar) se percepe deasupra unei cavitati (caverna) cu dimensiuni peste 4-6 cm si amforic apare in pneumotoraxul cu bronhie libera.- Respiratia suflanta patologica: intermediara intre mv si suflul tubar patologic (pneumonie, BP, infarct pulmonar).

14. Ralurile bronsice uscate.

Raluri: zgomote respiratorii anormale care rezulta din conflictul aerului in pasajul sau respirator cu secretii care se afla in trahee, bronsii, alveole sau cavitati pulmonare.- Ralurile bronsice uscate (traheobronsice): au caracter uscat, timbru muzical si se produc exclusiv in trahee si bronsii prin spasm, edem, stricturi cu hipersecretie.- Ralurile ronflante: au intensitate mare, tonalitate joasa (se pot palpa), seamana cu sforaitul unui barbat in timpul somnului, se aud si in I si E pe toata aria pulmonara, sunt modificate de tuse ca sediu si tonalitate. Apar in patologia traheei si bronsiilor: traheobronsite acute, bronsita acuta si cronica, bronsiectazii.- Ralurile sibilante au intensitate mai mica si tonalitate inalta, asemanatoare cu tiuitul vantului printre firele de telefon. Se aud si in I si E pe toata aria pulmonara mai ales in expir, producandu-se prin obstructia bronsilor de calibru mic. Sunt modificate mai putin de tuse. Apar in criza de astm bronsic, bronsita cronica.

15. Ralurile subcrepitante.

Ralurile umede cuprind ralurile subcrepitante sau bronhoalveolare sau ralurile buloase (zgomote asemanatoare cu cel produs daca se sufla cu un pai intr-un pahar cu sifon).

Ralurile buloase mici (subcrepitante propriu-zise) se aud in ambii timpi respiratori, sunt putin sau deloc influentate de tuse si apar in pneumonie in faza de rezorbtie si in EPA la bazele pulmonare.

Ralurile buloase medii inegale ca intensitate, neinfluentate mai mult de tuse, nefiind foarte multe numeric. Apar in bronsita cronica, bronsiectazii, BP, abces pulmonar, TBC, staza venocapilara din IC.

Ralurile buloase mari putine numeric, mai sonore si cu tonalitate mai joasa. Apar in bronsite cronice, bronsiectazii, abces pulmonar, TBC.

Cracmentul varianta a ralurilor subcrepitante groase, inegale si joase uneori cu timbru uscat: cracmente uscate (asemanatoare zgomotului pe care il face o creanga care se rupe). Apare apical in TBC pulmonar. In formele evolutive el este umed.

16. Ralurile crepitante.Se produc la nivelul alveolelor pulmonare atunci cand acestea contin un lichid vascos care lipeste peretii intre ei. Deslipirea peretilor alveolari prin aerul care le invadeaza in timpul inspiratiei produce vibratii audibile.Sunt percepute ca niste pocnituri mici, fine, egale intre ele, continui, asemanatoare cu zgomotul facut de o suvita de par frecata in fata urechii. Se aud numai in inspir mai ales in a doua jumatate a acestuia si dupa tuse fiind accentuate de respiratia mai ampla. Ocupa zona mata de proiectie toracica a unei condensari dispunandu-se in coroana in jurul focarului de ascultatie a suflului tubar.Se aude in pneumonia bacteriana, infarct pulmonar, sindromul de detresa respiratorie prin edem lezional.

17. Sindromul pneumonic.5

Page 6: SEMIO sub rez sem 2_

Reprezinta o inflamatie acuta a unui teritoriu pulmonar, cu cauze cel mai frecvent infectioase, in care se produce o alveolita exsudativa si un infiltrat inflamator interstitial, care realizeaza un tablou clinic si radiologic de condensare pulmonara neretractila cu bronhie libera, care isi conserva volumul,

Cand procesul inflamator are localizare segmentara sau lobara, diagnosticul este de „pneumonie lobara sau segmentara”, iar cand sunt cuprinsi mai multi lobuli si bronhiolele aferente, diagnosticul este de bronhopneumonie.

Debutul se face deobicei printr’un frison unic, solemn, care dureaza 30-40 minute, urmat invariabil de aparitia febrei care ajunge rapid la 39-40 grade.. Febra se mentine in platou, la valori ridicate, scazand rapid, in aproximativ 24 ore sub tratament cu antibiotice. Junghiul toracic apare imediat dupa frison, devenind rapid intens, cu accentuare la orice respiratie ampla, inclusiv la tuse, aspect ce sugereaza caracterul pleural al durerii. Sediul este in raport cu localizarea pneumoniei, cel mai frecvent mamelonar, dar poate fi si la baza plamanului sau in umar. Tusea apare in urmatoarele ore dupa frison si junghi, fiind initial seaca, iritativa. La 2-3 zile dupa tuse apare si expectoratia, redusa cantitativ, aderenta si vascoasa, mucopurulenta sau hemoptoica. Starea generala se altereaza de la debut, odata cu aparitia frisonului, fiind dominata de cefalee, transpiratii, varsaturi si adinamie.

. Bolnavii sunt adinamici, somnolenti, cu tegumentele fierbinti, fiind intens febrili, transpirati, cu fata congestionata (facies vultuos), uneori mai intens la pometele de partea pneumoniei. Limba si buzele sunt uscate, deshidratate, cu depozite maronii, si un herpes nazo-labial.

de raluri crepitante abundente, strict inspiratorii, localizat pe zona mata. Murmurul vezicular este diminuat pe toata zona mata, alveolele continand esxudatul fibrinos.

Examenul aparatului cardiovascular tahicardie concordanta cu febra, uneori aritmii atriale si chiar semne de insuficienta cardiaca prin afectare miocardica. Tensiunea arteriala are tendinta la scadere, pana la colaps.

18. Atelectazia (sindromul de condensare pulmonara retractila).

Atelectazia pulmonara sau sindromul de condensare cu bronhie de drenaj obstruata se definete prin colapsul parenchimului pulmonar cu afectarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar.

Cauze: - Absenta surfactantului la nou-nascut datorit prematuritatii- Deprimarea centrilor respiratori ai nou-nascutului datorita unei cantiti prea mari de anestezic la mama- Aspirarea de corpi strini mai frecvent la copil (semine, boabe de porumb sau cafea, alimente).- Tumori intrabronsice- Compresiuni externe asupra peretilor bronsici- Distensii abdominale importante- Postoperator - Afectiuni neurologice

Tabloul clinic- Este variabil în funcie de modul de debut si de întinderea leziunilor, precum si de cauza declanatoare.- Formele puin extinse pot fi asimptomatice, fiind descoperiri radiologice.- În atelectazia acut pacienii prezint dispnee, tuse seaca, durere toracic. Daca este prezent infectia bolnavii pot prezenta febra.- În atelectaziile care intereseaz o zona pulmonar mare, apare cianoza, tensiunea arterial scade chiar pân la soc. - În atelectaziile cronice simptomele se instaleaz progresiv. Pacienii pot acuza tuse, dispnee i uneori dureri toracice.

Examenul obiectiv:- la inspecie retracia hemitoracelui afectat, cu îngustarea spaiilor intercostale. Amplitudinea micrilor respiratorii este diminuat.- la palpare vibraiile vocale nu se transmit.- la percuie se constat matitate fix pe zona afectat.- la auscultaie, în atelectaziile complete murmurul vezicular este absent. În atclectaziile incomplete pot fi prezente raluri sibilante.

19. Tromboembolismul pulmonar.

Reprezinta totalitatea consecintelor determinate de patrunderea in arterele pulmonare si obstructia consecutiva a trombilor formati in sistemul venos sau / si in cordul drept. Rar trombii se formeaza in situ in arterele pulmonare sau sunt indusi de prezenta cateterelor venoase.Factorii de risc sunt reprezentati de:- varsta peste 60 de ani; imobilizare la pat mai mult de 3-5 zile; insuficienta cardiaca congestiva ;IMA; neoplasm; interventii chirurgicale;sarcina; contraceptivele orale cu estrogeni; tulburari de coagulare; fumatulFiziopatologic se descriu modificari respiratorii si modificari cardiovasculare:Tulburari respiratorii: - producerea unui spatiu mort intra-pulmonar- bronho si pneumoconstrictia zonei afectate- reducerea productiei si activitatii surfactantuluiTulburari cardio-circulatorii: - hipertensiunea arteriala pulmonara acuta

6

Page 7: SEMIO sub rez sem 2_

- supraincarcarea acuta prin presiune a cordului drept- hipotensiunea arteriala si socul cardiogen- afectarea perfuziei coronareTabloul clinic:Debutul este acut cu durere toracica violenta retrosternala, dispnee severa, cianoza, sincopa sau chiar moarte subita. Uneori dispneea este simptomul dominant si aparent discordant cu saracia semnelor clinice obiective si a celor radiologice. Obiectiv sunt prezente adesea semne nespecifice:- sindrom de debit mic pana la soc cardiogen- transpiratii profuze- tegumente reci, polipnee eventual cianoza- hipoperfuzie cerebrala si renala- jugulare turgescente- pulmonar se constata bronhospasm localizat- tahicardie- suflu recent aparut de insuficienta tricuspidiana

20. Infarctul pulmonar.

- durere pleurala aparuta brusc cu puls catarator- hemoptizii- febra - revarsat pleural- dispnee aparent nemotivata- condensare pulmonaraObiectiv sunt prezente semne nespecifice: aspect de condensare cu cateva raluri subcrepitante; revarsat pleural mic; bronhospasm localizat.

Manifestari clinice atipice: in functie de marimea embolului si a teritoriului pulmonar scos din functie pacientii pot prezenta: dispnee aparent neexplicata, tulburari de ritm sau de conducere, agravarea unei afectiuni cardiace preexistente.

Hipertensiunea pulmonara cronica trombembolica este rar intalnita si este consecinta unor embolii mici si repetate. Evolueaza in ani de zile catre insuficienta cardiaca dreapta. Pacientii prezinta dispnee la efort mic, durere toracica cu caracter coronarian, fatigabilitate, sincope.

Explorari paraclinice:1. Leucograma cu leucocite in jur de 10 000 pe mm32. LDH este nespecifica3. Determinarea PaO si PaO2 arata hipoxemie cu normo sau hipercapnie4. Examene biologice5. Examenul electrocardiografic: normal, tulburari de ritm si conducere, P pulmonar, modificarea QRS, modificarea segmentului ST-T6. Scintigrama pulmonara.

21. Sindromul de pleurita uscata.

Pleurita reprezinta inflamatia pleurei, cu aparitia unor depozite exudativ fibrinoase pe suprafata. Apare la debutul pleureziilor, secundar unor suferinte pulmonare cu afectare pulmonara (ex: pneumoniile bacteriene) sau ca boala de sine statoare (ex: pleuroginia epidemica)

Simptomele se instaleaza de regula brusc cu febra de intensitate variabila in functie de etiologie, durere toracica de tip pleural si tuse seaca, uneori chintoasa. Durerea este accentuata de inspir, putand avea intensitatea unui junghi puternic capabil sa produca o polipnee superficiala sau chiar blocnee. Ea este localizata bazal putand iradia spre umar sau subclavicular. In pleuritele interlobare (scizurite) durerea capata caracter de esarfa urmarind proiectia anatomica a scizurii.

La inspectie si palpare se remarca polipneea superficiala cu reducerea neta a amplitudinii miscarilor respiratorii de partea afectata. Transmiterea vibratiilor vocale nu este afectata daca nu s’a produs o acumulare lichidiana. Mobilitatea respiratorie a bazei pulmonare la percutie este compromisa (manevra Hirtz) uneori cu o discreta submatitate data de o minima acumulare lichidiana in sinusul costodiafragmatic. La ascultatie, pe langa diminuarea murmurului vezicular, se aud frecaturi pleurale fine percepute in ambii timpi ai respiratiei.

22. Sindromul de revarsat lichidian pleural.

In fiecare cavitate pleurala exista 5-10 ml de lichid de lubrefiere, care are ph si conc. de glucoza identice cu sangele, iar proteinele sub 2g/dl. Presiunile care intervin si asigura schimburile lichidiene la nivel pleural sunt:a) presiunea hidrostatica cu valori de 30 cm apa la nivelul pleurei parietale, 10 cm apa la nivelul pleurei viscerale b) presiunea coloidosmotica (oncotica) egale in ambele pleure cu valoarea de 25 cm apac) presiune negativa intrapleurala care scade de la varf spre baze unde este mai mare de 7,5 cm apaMecanismele care pot produce acumularea unui lichid in cavitatea pleurala sunt:

7

Page 8: SEMIO sub rez sem 2_

- cresterea permeabilitatii capilare prin procesele inflamatorii pleurale,- cresterea presiunii hidrostatice in circulatie prin insuficienta cardiaca;- scaderea presiunii coloidosmotice prin hipoalbuminemie, asa cum se produce in sidromul nefrotic, ciroza hepatica, enteropatii cu pierderi proteice sau casexie;- anularea presiunii negative intrapleurale prin colabarea plamanului;- afectarea drenajului limfatic pleural, producandu’se chilotoraxul;- leziuni vasculare traumatice cu acumularea de sange realizandu’se hemotoraxul;23. Diagnosticul clinic al acumularilor lichidiene pleurale.Acumularile lichidiene cu volum mic. Daca nu este prezenta o polipnee antalgica, la inspectie si palpare se observa o discreta reducere a amplitudinii miscarilor respiratorii. Deoarece cantitatea de lichid acumulata este mica, ocupand numai sinusul costodiafragmatic, transmiterea vibratiilor vocale nu este influentata. La percutie se evidentiaza o matitate ferma, uniforma, dispusa circular la baza hemitoracelui, cu limita superioara orizontala. Aceasta matitate este mobilizabila cu pozitia bolnavului, disparand daca acesta este asezat in decubit lateral pe partea sanatoasa. Mobilitatea respiratorie a bazei pulmonare este absenta deoarece lichidul se interpune intre plaman si diafragm. La ascultatie frapeaza diminuarea murmurului vezicular la baza si frecaturile pleurale fine, care nu sunt prezente in hidrotoraxul din edemele generalizate.

Acumularile lichidiene cu volum mediu. La inspecitie se observa o polipnee usoara, neconstientizata, alaturi de o usoara bombare a bazei hemitoracelui afectat, care nu participa la respiratie. La palapare, pe langa diminuarea neta a ampl. miscarilor respiratorii se observa absenta freamatului pectoral la baza plamanului unde se afla acumularea lichidiana. Percutia evidentiaza matitatea tipica lichidiana, omogena, lemnoasa, Daca lichidul este liber in cavitatea pleurala fara tendinta la inchistare, matitatea este mobilizabila cu pozitia bolnavului. La ascultatie pe toata zona mata murmurul vezicular este abolit fiind inlocuit cu suflul pleuretic, mai intens pe fata laterala a toracelui. La limita superioara a matitatii se pot auzi frecaturi pleurale, iar subclavicular, pe zona timpanica a skodismului respiratia este mai aspra deoarece aceasta zona este o zona de supleanta.

Acumularile lichidiene cu volum mare. Colectiile lichidiene foarte mari colabeaza complet plamanul spre hil si deplaseaza mediastinul spre partea sanatoasa. Datorita scoaterii din functie a unui plaman si perturbarilor mecanice intratoracice bolnavii devin dispneici, in ortopnee si cu cianoza si tuse seaca in special la schimbarea pozitiei. La inspectie se observa bombarea hemitoracelui cu imobilitatea lui respiratorie. Freamatul pectoral este absent pe intreg hemitoracele, care este mat cu skodism subclavicular. In colectiile lichidiene pleurale stangi socul apexian al cordului nu se mai palpeaza, iar timpanismul spatiului Traube dispare. Colectiile pleurale drepte coboara ficatul si imping varful cordului la stanga l.m.c. La ascultatie se constata silentiu respirator sau suflu pleuretic daca bronhiile principale sunt inca deschise.

Pleureziile inchistate. Desi diagnosticul acestora este radiologic, o serie de semne clinice pot sugera inchistarea. In inchistarile bazale matitatea este fixa cu pozitia bolnavului, manevra Hirtz fiind negativa. Inchistarile dorsale sau paravertebrale dau o matitate de tip lichidian bine delimitata si suspendata in sonoritatea pulmonara. Tendinta la inchistare este sugerata si de prezenta frecaturilor pleurale groase in jurului zonelor mate, la un caz cu istoric recent de suferinta pleurala.

24. Diagnosticul etiologic al pleureziilor.

Pleureziile tuberculoase. Pleurezia reprezinta cea mai frecventa determinare la nivelul seroaselor a tuberculozei. Pleurezia tuberculoasa poate prezenta manifestarea prima-infectiei sau poate apartine sediului secundar. Calea de patrundere a bacilului koch la nivelul pleurei poate fi hematogena, limfatica, prin contiguitate (din aproape in aproape).Debutul este in general acut. Frecvent se descrie la anamneza inaintea debutului clinic o perioada de subfebrilitati, astenie, inapetenta, pierdere ponderala si chiar tuse seaca. Initial apare frecvent o durere de tip pleural care dispare dupa acumularea lichidului in cavitatea pleurala. Febra este moderata, pana la aprox 38 C, scazand treptat numai sub tratament tuberculostatic. Tusea este seaca, suparatoare, accentuata sau declansata de schimbarile de pozitie ale bolnavului. Dispneea este la inceput dependenta numai de durere, dar reapare in acumularile lichidiene masive ca manifestarea insuficientei respiratorii.

Frecaturile pleurale la debut sunt fine, in ambii timpi ai respiratiei, devenind groase, aspre, uneori palpabile in faza de retragere a lichidului.

La punctia pleurala se extrage deobicei un lichid serocitrin de tip exudat, cu continut proteic care depaseste frecvent 4 g/dl. Glicopleuria se situeaza intre 40-90 mg/dl, aspect sugestiv pentru etiologia tuberculoasa, ca si prezenta adenozindeaminazei, lizozimului si a LDH pleural, care confirma caracterul exudativ. Initial la examenul citologic se gasesc polinucleare care sunt rapid inlocuite de limfocite. Examenul radiologic evidentiaza colectia lichidiana fiind necesara repetarea pentru urmarirea evolutiei. Intradermoreactia la PPD este pozitiva la aproape 70% din cazuri sau se pozitiveaza pe parcurs.

Pleureziile neoplazice. De obicei manifestarile sindromului lichidian pleural apar la un bolnav cu semne neoplazice primare sau aceasta este descoperita cu ocazia explorarilor. Tusea seaca, dispneea si uneori durerea toracica atrag atentia asupra unei suferinte pleurale, la examenul clinic descoperindu’se un sindrom lichidian de obicei cu volum mare. Lichidul se reface rapid dupa toracocentezele evacuarii impuse de dispnee, iar ca aspect adesea este hemoragic. D.p.d.v. biochimic lichidul este exudat, frecvent cu glicopleuria scazuta si LDH crescuta. La examenul citologic se gasesc celule mononucleare, majoritatea fiind limfocite. La aprox. 2/3 din cazuri se descopera si celule maligne. La examenul radiologic, dar mai sigur prin CT se evidentiaza localizarile pulmonare sau adenopatiile mediastinale. In limfoame apar frecvent pleurezii serofibrinoase uni sau bilaterale asociate cu pericardite si adenopatiile caracteristice.

8

Page 9: SEMIO sub rez sem 2_

Pleureziile parapneumonice. In pneumoniile acute bacteriene pot apare pleurezii serofibrinoase cu lichid steril. Pleurezia se constituie la cateva zile de la debutul pneumoniei, la examenul obiectiv constatandu’se pe langa semnele sindromului de condensare pulmonara si matitatea de tip lichidian si frecaturile pleurale fine. Lichidul este un exudat serocitrin steril cu numar putin crescut de neutrofile, glicopleuria similara cu glicemia si LDH putin crescuta..

Pleureziile purulente. Numite si empieme pleurale se caracterizeaza prin acumularea unui lichid tulbure, galben murdar sau maroniu, la un bolnav cu stare toxico-septice. Sunt frecvent secundare unor traumatisme toracice, interventii chirurgicale sau supuratii pulmonare sau subdiafragmatice si mai rar se constituie ca boala primitiva. Debutul este deobicei insidios, cu febra mare, transpiratii abundente, frisoane, tuse seaca si dureri toracice intense. Starea generala a bolnavului se altereaza rapid, cu inapetenta si deshidratare. Pielea hemitoracelui este lucioasa, infiltrata si hiperestezica, modificari sugestive pentru inflamatie purulenta situata profund. Se constata si o adenopatie axilara si subclaviculara de aceeasi parte cu pleurezia, ganglionii fiind sensibili la palpare. La percutie se pune in evidenta matitatea de tip lichidian cu limita superioara orizontala fara suflu pleuretic si cu frecaturi pleurale groase. La punctia pleurala se extrage un lichid tulbure cu ph si glicopleuria scazute si cu valori mari ale proteinelor si LDH. In evolutie se pot inchista sau lichidul se elimina prin vomica datorita producerii unei fistule pleuropulmonare.

Pleureziile din colagenoze. Apar la aproximativ 3/4 din bolnavii cu LES. Exudatul pleural are volum mic sau mediu localizat uni sau bilateral si asociat frecvent cu afectare pericardica. Lichidul este in exudat serocitrin cu ph si glicopleuria normale dar cu complementul scazut si atc antinucleari prezenti.. In PR seropozitiva odata cu aparitia fibrozei interstitiale pulmonare se pot constitui colectii lichidiene pleurale cu volum mic. Lichidul este in exudat serocitrin cu ph si glicopleuria scazute si LDH crescut, factorul reumatoid fiind prezent la titruri mari.

25. Chilotoraxul si hemotoraxul.

Chilotoraxul reprezinta acumularea de limfa in cavitatea pleurala datorita afectarii canalului toracic sau colateralelor. Acumularea limfei se face progresiv clinic descoperindu’se un sindrom lichidian pleural. Afectarea canalului toracic deasupra T5 produce un chilotorax drept, iar leziunile sub acest nivel, o colectie pleurala stanga. Diagnosticul este confirmat de toracocenteza si examenele biochimice. Chilotoraxul apare in limfoame si adenopatii mediastinale, dupa traumtisme toracice sau chirurgia esofagiana si cardiovasculara.

Hemotoraxul reprezinta acumularea rapida de sange cu hematocrit mai mare de 20% in cavitatea pleurala. Tabloul clinic este grav cu stare de soc si prabusirea tensiunii arteriale, fiind defapt o hemoragie interna. Hemotoraxul apare cu ocazia unor traumatisme toracice, leziuni aortice sau la bolnavii cu sindroame hemoragipare majore.

26. Hidrotoraxul si pleurezia.Pleurezie – inflamatie acuta sau cronica a pleurei insotita adesea de o secretie abundenta de lichid seros, purulent sau hemoragic. Cauze: infectie virala la nivelul AR inferior, pneumonie, TBC, colagenoze, neoplasm.Acumularile lichidiene cu volum mic. Daca nu este prezenta o polipnee antalgica, la inspectie si palpare se observa o discreta reducere a amplitudinii miscarilor respiratorii. Deoarece cantitatea de lichid acumulata este mica, ocupand numai sinusul costodiafragmatic, transmiterea vibratiilor vocale nu este influentata. La percutie se evidentiaza o matitate ferma, uniforma, dispusa circular la baza hemitoracelui, cu limita superioara orizontala. Aceasta matitate este mobilizabila cu pozitia bolnavului, disparand daca acesta este asezat in decubit lateral pe partea sanatoasa. Mobilitatea respiratorie a bazei pulmonare este absenta deoarece lichidul se interpune intre plaman si diafragm. La ascultatie frapeaza diminuarea murmurului vezicular la baza si frecaturile pleurale fine, care nu sunt prezente in hidrotoraxul din edemele generalizate.

Acumularile lichidiene cu volum mediu. La inspecitie se observa o polipnee usoara, neconstientizata, alaturi de o usoara bombare a bazei hemitoracelui afectat, care nu participa la respiratie. La palapare, pe langa diminuarea neta a ampl. miscarilor respiratorii se observa absenta freamatului pectoral la baza plamanului unde se afla acumularea lichidiana. Percutia evidentiaza matitatea tipica lichidiana, omogena, lemnoasa, Daca lichidul este liber in cavitatea pleurala fara tendinta la inchistare, matitatea este mobilizabila cu pozitia bolnavului. La ascultatie pe toata zona mata murmurul vezicular este abolit fiind inlocuit cu suflul pleuretic, mai intens pe fata laterala a toracelui. La limita superioara a matitatii se pot auzi frecaturi pleurale, iar subclavicular, pe zona timpanica a skodismului respiratia este mai aspra deoarece aceasta zona este o zona de supleanta.

Acumularile lichidiene cu volum mare. Colectiile lichidiene foarte mari colabeaza complet plamanul spre hil si deplaseaza mediastinul spre partea sanatoasa. Datorita scoaterii din functie a unui plaman si perturbarilor mecanice intratoracice bolnavii devin dispneici, in ortopnee si cu cianoza si tuse seaca in special la schimbarea pozitiei. La inspectie se observa bombarea hemitoracelui cu imobilitatea lui respiratorie. Freamatul pectoral este absent pe intreg hemitoracele, care este mat cu skodism subclavicular. In colectiile lichidiene pleurale stangi socul apexian al cordului nu se mai palpeaza, iar timpanismul spatiului Traube dispare. Colectiile pleurale drepte coboara ficatul si imping varful cordului la stanga l.m.c. La ascultatie se constata silentiu respirator sau suflu pleuretic daca bronhiile principale sunt inca deschise.Hidrotorax- revarsat lichidian intrapleural uni sau bilateral produs pe cale mecanica. Apare in edeme generalizate.

27. Pneumotoraxul.

Reprezinta patrunderea aerului in cavitatea pleurala care antreneaza o colabare tridimensionala a plamanului datorita retractiei prin tensiunea elastica fiziologica. Cauza este perforarea pleurei viscerale realizandu’se pneumotoraxul spontan

9

Page 10: SEMIO sub rez sem 2_

idiopatic. Se mai produce datorita perforarii peretelui toracic sau esofagului, prin gazele generate de bacterii in unele empieme pleurale.

Cauza pneumotoraxului spontan este ruperea pleurei viscerale la nivelul unor vezicule pulmonare situate subpleural deobicei apical uni sau bilateral. Aceste vezicule pot fi congenitale sau secundare unor procese patologice cicatrizate, emfizemului pulmonar, TBC, pneumoniilor sau altor boli pulmonare.

Dupa patrunderea aerului in cavitatea pleurala se anuleaza presiunea negativa existenta in acest spatiu, plamanul dezlipindu’se de pleura parietala si colabandu’se datorita prop. elastice. Colabarea pulmonara, deobicei, inchide orificiul de patrundere a aerului realizand un pneumotorax inchis. Reexplansionarea plamanului se va realiza prin rezorbtia treptata a aerului sau extragerea lui prin diverse metode terapeutice. Uneori desi se produce colabarea plamanului, orificiul prin care a patruns aerul ramane permeabil realizandu’se un pneumotorax deschis.. Colabarea progresiva al plamanului cu deplasarea contralaterala a plamanului fac din acest pneumotorax cu supapa o forma grava, sufocanta care induce si scaderea debitului cardiac, cu hipotensiune arteriala.

Debutul pneumotoraxului este brusc cu o durere toracica asemanatoare cu o lovitura de pumnal care determina blocnee. Simultan apare tuse seaca, iritativa care accentueaza durerea si dispneea. In pneumotoraxul cu supapa polipneea se accentueaza progresiv cu aparitia cianozei si hipotensiunii arteriale.

La inspectie, se observa dispnee, imobilitate respiratorie a hemitoracelui si bombarea acestuia in formele masive. La palpare in afara reducerii importante a amplitudinii miscarilor respiratorii, se remarca abolirea freamatului pectoral. Percutia evidentiaza timpanismul caracteristic pe intreg hemitoracele. La ascultatie murmurul vezicular este foarte mult diminuat sau abolit, iar daca plamanul nu este complet colabat si bronhiile raman permeabile, pe fata laterala a hemitoracelui se aude suflu amforicIn localizarile stangi delimitarea matitatii cardiace si palparea socului apexian sunt practic imposibile iar in cele drepte ficatul poate fi impins in jos fiind dificila stabilirea marginii superioare.

De multe ori in hemitoracele in care este localizat pneumotoraxul apare si o colectie lichidiana, realizandu’se un hidropneumotorax. La percutie, la baza apare o matitate ferma, de tip lichidian,. La miscarile bruste ale bolnavului se aude un clapotaj Lichidul acumulat este un exudat care poate fi serocitrin sau purulent (piopneumotorax) sau, in cazul unor traumatisme, sange, hemopneumotorax.

Radiografia toracica evidentiaza hipertransparenta marginala fara densen bronhovascular, plamanul observandu’se redus de volum, aproape de hil. Spatiile intercostale sunt largite, cupola diafragmatica coborata si mediastinul deplasat spre partea opusa in pneumotoraxul masiv.

28. Sindromul de simfiza pleurala.

Simfiza pleurala sau fibrotoraxul reprezinta lipirea pleurei viscerale si parietale ca urmare a organizarii fibrinei si resturilor celulare ramase dupa pleurezii, pneumotorax sau hemotorax. Acest sindrom sechelar pleural se constituie in continuarea proceselor inflamatorii si infectioase pleurale incomplet rezolvate la momentul potrivit. Datorita caracterului retractil, lipsit total de elasticitate, ea va determina deformari toracice cu tulburari ventilatorii de tip restrictiv.

Simfiza pleurala nu are o simptomatologie proprie, formele extinse prezentandu’se cu manifestarile unor supuratii bronhopulmonare subiacente sau / si ale insuficientei respiratorii. La examenul obiectiv frapeaza micsorarea dimensiunilor unui hemitorace, care in formele extinse poate determina scolioza coloanei vertebrale toracice, cu convexitatea spre partea sanatoasa. La palpare se constata diminuarea importanta a amplitudinii miscarilor respiratorii si absenta freamaturului pectoral pe toata zona de extindere a simfizei pleurale. Spatiile intercostale sunt ingustate comparativ cu cele din partea opusa, coastele avand tendinta la verticalizare. Toata zona de extindere a fibrotoraxului este mata, o matitate ferma, neinfluentata de respiratie. Murmurul vezicular este foarte mult diminuat. La inspirul mai amplu se aud uneori frecaturi pleurale groase, dovedind o minima mobilitate pleurala in unele zone.

Radiografia toracica evidentiaza localizarea si extinderea simfizei pleurale si efectele retractile asupra structurilor anatomice din jur.

29. Insuficienta respiratorie – definitie, diagnostic.

Definita prin incapacitatea asigurarii schimburilor gazoase la nivelul aparatului respirator. Orice afectare a centrilor nervosi, a plamanilor sau a muschilor care participa la procesul de respiratie, poate conduce la aparitia insuficientei respiratorii.

. Dupa modul de instalare distingem insuficienta respiratorie acuta, cronica si cronica acutizata.In functie de mecanismul fiziopatologic de aparitie a insuficientei respiratorii, aceasta se poate clasifica astfel:

- Tipul I: insuficienta respiratorie hipoxemica in care PaO2 este scazuta, iar PaCO2 este normala;- Tipul II: insuficienta respiratorie cu hipercapnie in care PaCO2 este peste 45 mmHg;- Tipul III: insuficienta respiratorie perioperatorie aparuta la pacientii cu interventii abdominale laborioase care conduc la atelectazii bazale;- Tipul IV: insuficienta respiratorie din soc se intalneste la pacientii ventilati mecanic dupa resuscitare.

In insuficienta respiratorie hipoxemica se produce o alterare a raportului ventilatie/perfuzie sau apar sunturi arterio-venoase.

In insuficienta respiratorie hipercapnica se produce o scadere a ventilatiei pe minut sau o crestere a spatiului mort respirator.

10

Page 11: SEMIO sub rez sem 2_

Cauzele care conduc la aparitia insuficientei respiratorii sunt multiple, in mod didactic fiind grupate dupa nivelul la care este afectat schimbul gazos: afectarea centrilor nervosi (accidente vasculare, intoxicatii, medicatie deprimanta, tumori, traumatisme, etc.); afectarea transmisiei neuromusculare (miastenia gravis); afectarea peretelui toracic si a muschilor respiratori (cifoscolioze, traumatisme, etc.); afectiuni pleuropulmonare acute si cronice obstructive si restrictive; edem pulmonar acut cardiogen si noncardiogen; tromboembolism pulmonar; soc; sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului; sindromul Pikwick; interventii chirurgicale laborioase.

Consecinta alterarii schimburilor gazoase este modificarea echilibrului acidobazic cu acidoza sau alcaloza respiratorie.

Acidoza respiratorie se poate produce acut sau cronic. In acidoza acuta pH-ul scade sub 7,35 pentru ca in acidoza cornica sa se mentina intre 7,35 si 7,45 datorita interventiei rinichiului. Cresterea pH-ului este determinata de hipercapnie cu cresterea PaCO2 si producerea in exces de HCO3-.

Simptomatologia variaza in functie de rapiditatea de instalare a acidozei si de severitatea ei. Cea mai pregnanta manifestare este dispneea. Manifestarile neurologice cunoscute sub numele de „encefalopatie hipercapnica” sunt reprezentate de cefalee, somnolenta sau insomnie, neliniste, agitatie, nervozitate si chiar tulburari de constienta. Se adauga mioclonii, flapping tremor, edem papilar.

Manifestarile cardiace sunt reprezentate de tahiaritmii si modificari ale tensiunii arteriale, vasodilatatie cerebrala sau periferica.

Manifestarile renale constau in stimularea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, retentia de apa, cresterea cortisolului.

Uneori poate sa apara cianoza, iar cazurile severe evolueaza catre coma sau deces.Alcaloza respiratorie este mai rar intalnita fiind declansata de hiperventilatie in urmatoarele cazuri: altitudine

ridicata, hiperpirexie, intoxicatii medicamentoase (doxapram, aspirina, etc.), sarcina, isterie, exces de cofeina.Simptomatologia consta in prezenta paresteziilor la care se adauga manifestari de tetanie determinate de scaderea

calcemiei.Afectarea respiratiei are ca si consecinte hipoxemia si hipercapnia.Hipoxemia reprezinta scaderea cantitatii de oxigen dizolvata in sange. Trebuie diferentiata de hipoxie care reprezinta

scaderea cantitatii de oxigen la tesuturi prin afectarea difuziunii capilare. Clinic hipoxemia se traduce prin dispnee.Hipercapnia reprezinta cresterea cantitatii de CO2 in sange. Clinic in hipercapnia usoara apar flush cutanat,

mioclonii, reducerea activitatii neurale, cresteri ale tensiunii arteriale. In formele severe se constata dezorientare temporo-spatiala, convulsii, coma si chiar moarte.

Diagnosticul de insuficienta respiratorie este sustinut de determinarea gazelor sanguine la un pacient cu anamneza si examen clinic pozitiv pentru afectarea functiei respiratorii.

30. Insuficienta respiratorie – etiologie, diagnostic.Idem 29.31. Insuficienta respiratorie acuta.

Boli cu obstructia cailor respiratorii: obstructia acuta poate fi cantonata la nivel superior (nazofaringe, laringe, portiunea extratoracica a traheei) sau pe caile respiratorii inferioare. Obstructia superioara se caracterizeaza prin dispnee cu prelungirea evidenta a inspirului si un zgomot numit stridor. Acest tip de obstructie apare datorita afectarilor mucoasei de natura infectioasa sau alergica sau prin corpi straini aspirati accidental. Obstructia pe caile inferioare determina dispnee cu prelungirea predominanta a expirului, fiind produsa de edemul mucoasei, de secretiile endoluminale sau / si de bronhospasm. Obstructia cailor inferioare este caracteristica astmului bronsic, bronhobronsiolitelor si inhalarii unor substante chimice iritante.

Boli cu infiltratia parenchimului pulmonar: forma acuta apare in pneumonii, insuficienta respiratorie instalandu’se la cazurile cu extindere importanta si in special in bronhopneumonii.

Boli care produc edem pulmonar. Sindromul de detresa respiratorie a adultului este un edem pulmonar acut lezional in care se produce o crestere a permeabilitatii capilare pulmonare si epiteliului alveolar. In aceste conditii apare o hipoxemie severa si scaderea compliantei pulmonare. Lezarea pulmonara se poate produce pe cale respiratorie, direct sau pe cale sanghina, prin intermediul unor substante circulante. Indiferent de tipul si mecanismul agresiunii distrugerea pulmonara este difuza, cu arii de tip atelectatic, edematos si hemoragic. Primul semn care atrage atentia este dispneea, o polipnee moderata care se accentueaza pe masura ce trec orele, paralel cu aparitia cianozei. Tusea este prezenta numai la cazurile la care lezarea pulmonara s’a produs direct, pe cale respiratorie. Sonoritatea pulmonara diminua din ce in ce mai mult, iar la ascultatie se aud raluri crepitante diseminate, pe fondul unei respiratii cu caracter suflant. Radiografia pulmonara evidentiaza infiltrate difuze, extensive, bilaterale, cu caracter interstitial si alveolar. Initial este prezenta hipoxemia cu hipocapnie, dar pe masura ce leziunile pulmonare progreseaza alveolele fiind colabate sau pline cu lichidul extravazat, hipoxemia devine severa cu hipercapnie deoarece mecanismul major este suntul sanguin dreapta-stanga. bolnavul devenind tahicardic cu hipotensiune arteriala, oligurie si acidoza. Starea de constienta se altereaza aparand semnele de insuficienta si din partea altor organe cu o mortalitate foarte mare. Cazurile care sunt salvate raman cu o fibroza pulmonara

Boli vasculare pulmonare. Forma acuta poate apare in emboliile pulmonare mari, evoluand cu scaderea PaO2 si PaCO2, deoarece se altereaza raportul ventilatie-perfuzie.

11

Page 12: SEMIO sub rez sem 2_

Afectiuni ale peretelui toracic si pleurei. Forma acuta apare in traumatismele toracice cu fracturi costale de ambele parti ale sternului care realizeaza o instabilitate a peretelui toracic. Cea de’a 2-a cauza este pneumotoraxul spontan masiv in special formele cu supapa.

Afectiuni ale sistemului neuro-muscular. Hipoxia acuta este dominata de manifestarile din partea SNC si aparatului cardiovascular. Primele manifestari sunt scaderea gandirii logice si instabilitatea motorie, asemanatoare cu etilismul acut. Cand hipoxemia se agraveaza este afectat si trunchiul cerebral putand surveni decesul prin deprimarea centrilor respiratori medulari. In prima faza este prezenta tahicardia si cresterea tensiunii arteriale, dar cand ea se agraveaza apar bradicardia, deprimarea functionala miocardica si socul. Cianoza buzelor, nasului, mucoasei bucale, urechilor si degetelor este evidenta cand concentratia hemoglobinei reduse in sangele capilar este mai mare de 5 g/dl fiind mai intensa la cei cu boli pulmonare. Hipercapnia acuta conduce la aparitia unor tulburari progresive ale SNC cu confuzie, somnolenta, coma si exitus. Raspunsul cardiovascular reprezinta un amestec de vasoconstrictie si vasodilatatie dar deobicei sunt prezente tahicardia si transpiratiile.

32. Insuficienta respiratorie cronica.

Boli cu obstructia cailor respiratorii. Obstructia cronica difuza caracterizeaza bronsitele cronice obstructive, bronsiectaziile si emfizemul pulmonar, fiind cea mai frecventa cauza a insuficientei respiratorii cronice. Episoadele acute la acesti bolnavi cronici agraveaza insuficienta respiratorie, punand serioase probleme terapeutice.

Boli cu infiltratia parenchimului pulmonar. Forma cronica are drept cauze peste 100 de boli care pot determina o infiltratie difuza a parenchimului pulmonar. La acesti bolnavi orice infectie pulmonara intercurenta agraveaza insuficienta lor respiratorie, revenirea la statusul anterior fiind de multe ori dificila.

Boli vasculare pulmonare. Forma cronica este intalnita uneori la bolnavii cu vasculite pulmonare sau tromboembolism pulmonar recurent. In afara de rarele cazuri de hipertensiune arteriala pulmonara primitiva, vasculitele pulmonare apar in colagenoze, in special in sclerodermie, singura modificare gazometrica prezenta fiind hipoxemia.

Afectiuni ale peretelui toracic si pleurei. Forma cronica este prezenta in cifoscolioze si pahipleurite, evoluand de regula spre cord pulmonar cronic.

Afectiuni ale sistemului neuromuscular. Hipoxia cronica determina o stare de toropeala, scaderea atentiei si a timpilor de reactie si o fatigabilitate deosebita. La acesti bolnavi apare hipertensiune arteriala pulmonara cu evolutie spre cord pulmonar cronic. Hipoxia cronica induce o policitemie sanguina secundara cu cresterea vascozitatii si risc de tromboembolism pulmonar.Hipercapnia cronica determina cefalee si somnolenta, iar in formele severe se adauga convulsiile, contractiile musculare si edemul papilar la examenul fundului de ochi.

33. Cordul pulmonar cronic.

Cordul pulmonar reprezinta marirea si decompensarea VD ca urmare a unor boli pulmonare, toracice sau alterari ale circulatiei pulmonare.Apare cel mai frecvent in bolile obstructive pulmonare cronice, dupa care urmeaza bolile restrictive ale parenchimului pulmonar, bolile vaselor pulmonare si afectarile parietotoracice. In bolile obstructive pulmonare cronice la cresterea presiunii sistolice in arterele pulmonare contribuie atat distrugerea vasculara si perturbarile date de emfizem, cat si hipervascozitatea sangvina indusa de policitemie si vasoconstrictia hipoxemiei, care evolueaza cu hipercapnie si acidoza. In bolile restrictive distrugerea parenchimului se asociaza cu fibroza si obliterarile patului vascular pulmonar. Tromboembolismul pulmonar recurent, vasculitele pulmonare si hipertensiunea arteriala pulmonara primitiva conduc la insuficienta ventriculara dreapta prin afectarea directa a patului vascular pulmonar. Afectiunile aparatului neuromuscular produc hipertensiune arteriala pulmonara si cord pulmonar cronic prin hipoxia cronica, tulburarile ventilatorii si compresiunile vaselor pulmonare. In cordul pulmonar cronic, tabloul clinic este dominat de semnele insuficientei ventriculare drepte, cu staza venoasa sistemica, cianoza si edeme generalizate.

34. Cordul pulmonar acut.

Cordul pulmonar reprezinta marirea si decompensarea VD ca urmare a unor boli pulmonare, toracice sau alterari ale circulatiei pulmonare.

Apare in prima ora dupa emboliile pulmonare masive, cauzand de cele mai multe ori decesul. La aceste cazuri, cu risc emboligen, apare brusc un acces de dispnee, distensia venelor vizibile de la extremitatea cefalica, paloare, transpiratii si hipotensiune arteriala sistemica. Ficatul se mareste rapid, fiind dureros la parlapre si cu reflux hepatojugular. La focarul tricuspidian apare un suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana si un zgomot de galop in aria ventriculara dreapta. Masurarea gazelor sangvine arata o hipoxemie importanta (scaderea PaO2) insotita de scaderea PaCO2, datorita hiperventilatiei.

35. Sindromul tumoral mediastinal.

Cea mai frecventa afectare mediastinala este realizata de aparitia in acest spatiu a unor formatiuni tumorale, care vor exercita diverse compresiuni sau/si invadari asupra structurilor din jur.

12

Page 13: SEMIO sub rez sem 2_

Compresiunile vasculare sunt cele mai frecvente, fiind afectate in special venele mari. Compresiunea venei cave superioare (edem si cianoza „in pelerina”), insotita de turgescenta venelor vizibile. Intre teritoriul cav superior se dezvolta o circulatie colaterala superficiala si profunda extinsa pe torace si partea superioara a abdomenului. Staza venoasa cerebrala determina cefalee, acufene, fosfene, somnolenta si epistaxis, putand fi documentata prin examenul fundului de ochi. Compresiunea venei cave inferioare determina edemul si cianoza jumatatii inferioare a corpului, hepatomegalie si ascita. Compresiunea venelor pulmonare determina aparitia congestiei pulmonare pasive, cu hidrotorax si hemoptizii. Compresiunea canalului toracic se manifesta prin chilotorax, insotit uneori de ascita si edeme limfatice. Invadarea plexului brahial antreneaza dureri, paralizii si atrofii musculare la nivelul membrului superior. Ca urmare a afectarii nervului recurent stang apare disfonia si vocea bitonala, iar compresiunea nervului frenic antreneaza paralizii diafragmatice si sughit. Afectarea nervilor vagi poate produce tahicardie, hipertensiune arteriala, sialoree si tulburari respiratorii prin bronhospasm. Compresiunea lantului simpatic cervical este responsabila de aparitia sindromului Claude-Bernard_Horner (mioza unilaterala, enoftalmie si ptoza pleoapei superioare) sau Pourfour-Dupetit (exoftalmie unilaterala si midriaza).

Compresiunea treaheei si bronhiilor mari se manifesta prin dispnee de tip inspirator, cu tiraj suprasternal si subclavicular, stridor inspirator si tuse seaca, zgomotoasa, cu timbru metalic. Compresiunea esofagului se manifesta prin disfagie dureroasa si regurgitatii esofagiene.

In mediastinul anterior apar tumorile timice si tiroidiene. In mediastinul mijlociu se dezvolta diverse adenopatii, formatiuni chistice si dilatatii vasculare, iar in spatiul posterior se localizeaza diverse formatiuni tumorale neurogene si esofagiene.

36. Diagnosticul semiologic al unei matitati la baza pulmonaradreapta.Matitate absoluta – acumulari lichidiene pleurale (pleurezii) Acumularile lichidiene cu volum mic. Daca nu este prezenta o polipnee antalgica, la inspectie si palpare se observa o discreta reducere a amplitudinii miscarilor respiratorii. Deoarece cantitatea de lichid acumulata este mica, ocupand numai sinusul costodiafragmatic, transmiterea vibratiilor vocale nu este influentata. La percutie se evidentiaza o matitate ferma, uniforma, dispusa circular la baza hemitoracelui, cu limita superioara orizontala. Aceasta matitate este mobilizabila cu pozitia bolnavului, disparand daca acesta este asezat in decubit lateral pe partea sanatoasa. Mobilitatea respiratorie a bazei pulmonare este absenta deoarece lichidul se interpune intre plaman si diafragm. La ascultatie frapeaza diminuarea murmurului vezicular la baza si frecaturile pleurale fine, care nu sunt prezente in hidrotoraxul din edemele generalizate.

Acumularile lichidiene cu volum mediu. La inspecitie se observa o polipnee usoara, neconstientizata, alaturi de o usoara bombare a bazei hemitoracelui afectat, care nu participa la respiratie. La palapare, pe langa diminuarea neta a ampl. miscarilor respiratorii se observa absenta freamatului pectoral la baza plamanului unde se afla acumularea lichidiana. Percutia evidentiaza matitatea tipica lichidiana, omogena, lemnoasa, Daca lichidul este liber in cavitatea pleurala fara tendinta la inchistare, matitatea este mobilizabila cu pozitia bolnavului. La ascultatie pe toata zona mata murmurul vezicular este abolit fiind inlocuit cu suflul pleuretic, mai intens pe fata laterala a toracelui. La limita superioara a matitatii se pot auzi frecaturi pleurale, iar subclavicular, pe zona timpanica a skodismului respiratia este mai aspra deoarece aceasta zona este o zona de supleanta.

Acumularile lichidiene cu volum mare. Colectiile lichidiene foarte mari colabeaza complet plamanul spre hil si deplaseaza mediastinul spre partea sanatoasa. Datorita scoaterii din functie a unui plaman si perturbarilor mecanice intratoracice bolnavii devin dispneici, in ortopnee si cu cianoza si tuse seaca in special la schimbarea pozitiei. La inspectie se observa bombarea hemitoracelui cu imobilitatea lui respiratorie. Freamatul pectoral este absent pe intreg hemitoracele, care este mat cu skodism subclavicular. In colectiile lichidiene pleurale stangi socul apexian al cordului nu se mai palpeaza, iar timpanismul spatiului Traube dispare. Colectiile pleurale drepte coboara ficatul si imping varful cordului la stanga l.m.c. La ascultatie se constata silentiu respirator sau suflu pleuretic daca bronhiile principale sunt inca deschise.Matitate relativa – atelectazii

Examenul obiectiv:- la inspecie retracia hemitoracelui afectat, cu îngustarea spaiilor intercostale. Amplitudinea micrilor respiratorii este diminuat.- la palpare vibraiile vocale nu se transmit.- la percuie se constat matitate fix pe zona afectat.- la auscultaie, în atelectaziile complete murmurul vezicular este absent. În atclectaziile incomplete pot fi prezente raluri sibilante.

Atelectazia pulmonara sau sindromul de condensare cu bronhie de drenaj obstruata se definete prin colapsul parenchimului pulmonar cu afectarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar.

Submatitate – colectie lichidiana de volum micTumora, chisturi lichidiene, abces pulmonar.

37. Diagnosticul semiologic al unei matitati cu freamat pectoral abolit.

13

Page 14: SEMIO sub rez sem 2_

Freamatul pectoral – transmiterea VV cu frecventa joasa in cursul fonatiei prin pronuntarea unor cuvinte cu consoane vibrante. Se percepe mai intens portiunea sup a reg ant a toracelui, interscapulovertebral, reg inf post si fetele laterale pulmonare. Abolire: obstructia completa a bronsiilor, pleurezii masive, pneumonii masive, pneumotorax cu colabarea completa a plamanului in hil.

38. Diagnosticul semiologic al unei matitati cu freamat pectoral crescut.

Freamatul pectoral – transmiterea VV cu frecventa joasa in cursul fonatiei prin pronuntarea unor cuvinte cu consoane vibrante. Se percepe mai intens portiunea sup a reg ant a toracelui, interscapulovertebral, reg inf post si fetele laterale pulmonare. Accentuare – procese de condensare care intereseaza un lob sau cel putin 2 segmente pulmonare ( cu marirea densitatii parenchimului pulmonar) ceea ce ofera o mai buna transmitere a VV: pneumonii, tbc, infarc pulmonar; in zone cu cavitati pulmonare mari – caverne, bronsiectazii, abcese pulmonare drenate; zone cu hiperfunctie compensatorie – hemitoracele opus unor atelectazii.

39. Explorarea radiologica in bolile respiratorii.

Explorarea unui bolnav cu o afectiune respiratorie incepe cu procedeele noninvazive aflate in dotarea oricarei unitati sanitare de specialitate si care au cele mai mici costuri.

Examenul radiologic pulmonar. Radiografia toracica este explorarea principala cu care incepe evaluarea unui pacient cu manifestari respiratorii. Examinarea de rutina cuprinde o pozitie anteroposterioara si una laterala, cu pozitionare corecta si executie tehnica ireprosabila.Examenul radiologic nu stabileste diagnosticul, ci descrie niste leziuni care vor fi interpretate in contextul clinic si biologic.

Tomografia computerizata toracica. Permite o examinare amanuntita a intregului spatiu endotoracic, sectiunile efectuandu’se la distante foarte mici, in functie de necesitati. Aceasta metoda este utila in special pentru analiza formatiunilor nodulare pulmonare, a cavitatilor, maselor tumorale, adenopatiilor mediastinale si tumorilor pleurale. Prin injectarea unui produs de contrast se pot diferentia masele tisulare de structurile vasculare, permitand si o analiza a raporturilor anatomice.

RMN. Este o metoda de explorare mai recenta, care permite o definire mai fina a leziunilor mediastinale, pleurale si parenchimatoase pulmonare, dar si a ocluziilor embolice ale arterelor pulmonare mari. RMN pare superioara tomografiei computerizate pentru analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare si portiunile centrale ale plamanilor, ca si a vaselor mari din acest spatiu.

40. Examenul sputei.

In afara de aprecierile macroscopice privind culoarea, cantitatea si mirosul, sputa se examineaza bacteriologic si uneori citologic. Examenul bacteriologic urmareste in primul rand identificarea directa a bacilului Koch, dublata de insamantarea pe medii specifice. Din sputele purulente se fac culturi pentru identificarea germenilor si stabilirea antibiogramei, dar in supuratiile localizate se recomanda prelevarea prin bronhoscopie.

Examenul citologic aduce putine informatii utile pentru diagnostic, amintind prezenta eozinofilelor in sputa din astmul bronsic alergic.

41. Explorarea paraclinica in bolile respiratorii.

Probele functionale respiratorii. Perturbarile functiei respiratorii pot include ventilatia, schimburile gazoase sau circulatia pulmonara. Sistemul respirator include plamanii, S.N.C., peretele toracic, cu diafragmul si muschii intercostali si circulatia pulmonara.

Masurarea functiei ventilatorii cuprinde determinari statice, exprimate prin volume si dinamice, exprimate prin debite. Uzual se determina VT(500-800 ml), VER(800-1500), VIR(1800-2600), CV(3500-5000)

VR(1200-1800), capacitatea reziduala functionala si capacitatea pulmonara totala(5500-7000) nu se pot determina prin metodele de explorare din clinica. Se poate masura VEMS (2800-4000)

Determinarea presiunii partiale a oxigenului (PaO2) si bioxidului de carbon (PaCO2) din sangele arterial masoara cel mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolocapilara, dar necesita punctionarea unei artere.

Mai comoda este puls-oximetria, care masoara saturatia in oxigen a sangelui capilar (SaO2). Explorarea circulatiei pulmonare se face prin metode invazive prin cateterizarea arterelor pulmonare (Swan-Ganz), determinandu’se rezistenta vasculara pulmonara, presiunea arteriala si capilara pulmonara si debitul cardiac.

Scintigrafia pulmonara. Se poate realiza prin administrarea unui trasor radioactiv pe cale intravenoasa sau inhalatorie. Imaginile obtinute reflecta distributia sangelui sau a aerului inspirat in plaman, identificand in special defectele de irigatie sau de ventilatie localizate.

Bronhoscopia. Procedeu invaziv ce permite vizualizarea directa a arborelui traheobronsic, cu posibilitati de briopsie, lavaj, prelevari pentru examenele bacteriologice si extragerea de corpi straini. Metoda este utila in unele afectiuni interstitiale, pneumonii si proteinoze alveolare. Bronhografia este metoda prin care o substanta radioopaca este instilata in lumenul unei bronhii, pentru diagnosticul unor bronsiectazii sau formatiuni tumorale. Pleuroscopia este metoda prin care se

14

Page 15: SEMIO sub rez sem 2_

examineaza cavitatea pleurala, permitand biopsia din leziunile pleurale sau pulmonare. Angiografia pulmonara se realizeaza prin injectarea unei substante radioopace in arterele pulmonare prin cateterizare cardiaca si inregistrarea imaginilor printr’un sistem rapid pe un film video. Toracocenteza este metoda curenta prin care se obtine lichid pleural pentru examinarile obisnuite.

42. Examenul lichidului pleural.

Lichidul extras se trimite pentru examenele biochimice, citologice si bacteriologice si acolo unde este cazul imunologice. Se recunosc patru aspecte macroscopice, care au doar valoare orientativa:- lichidele serocitrine, limpezi, galben-verzui, mai mult sau mai putin vascoase, caracterizeaza exsudatele si transsudatele;- lichidele tulburi, cu aspect galben-maroniu, uneori fetide, sugereaza pleureziile purulente;- lichidele hemoragice, cu aspect rosu inchis, caracterizeaza pleureziile hemoragice;- lichidele opalescente apar in pleureziile chiliforme (colesterolice) si chilotorax, diferentierea fiind facuta prin examenele biochimice.

Examenele biochimice sunte esentiale pentru stabilirea etiologiei colectiei lichidiene, dozandu’se in mod obisnuit proteinele, glucoza, lipidele si unele enzime, uneori completandu’se si cu determinarea densitatii specifice si a pH.

43. Sindromul de traheobronsita acuta.

Agentii etiologici virali, bacterieni sau chimici produc un proces inflamator al peretelui traheobronsic, care se poate extinde pana la nivelul bronhiilor mici. Formele virale debuteaza cu febra si inflamatia cailor respiratorii superioare si anume rinita acuta (obstructie nazala, stranut, rinoree), faringoamigdalita acuta (disfagie), laringita acuta (raguseala) si uneori sinuzita (cefalee, dureri frontale sau suborbitare).

Afectarean traheobronsica incepe cu tuse seaca, iritativa, insotita de dureri retrosternale sub forma de arsura, care se accentueaza la fiecare acces de tuse. Obiectic in aceasta faza nu se constata nimic sau doar o respiratie mai aspra si cateva raluri sibilante difuze. Dupa cateva zile durerea apare o expectoratie redusa, initial mucoasa si apoi mucopurulenta (faza de coctiune). In aceasta faza, la examenul obiectiv se pot auzi raluri ronflante, care vor dispare in zilele urmatoare. Forma mai grava este bronhobronsiolita acuta in care tusea este seaca, chinuitoare, insotita de dispnee si cianoza datorita edemului bronhioalveolar. Obiectiv, murmurul vezicular este diminuat si se aud sibilante si subcrepitante fine predominant la baze. Examenul radiologic pulmonar si probele biologice uzuale nu aduc informatii utile pentru diagnostic, dar se efectueaza pentru excluderea altor infectii.

44. Bronsita cronica.

Afectiune in care productia de mucus traheobronsic este exagerata, determinand tuse si expectoratie cel putin trei luni pe an, doi ani consecutiv. Pe baza istoricului si a examenului obiectiv se pot identifica anumite forme clinice. Bronsita cronica simpla se caracterizeaza prin tuse matinala, care treptate se va extinde si pe parcursul zilei, insotita de expectoratie mucoasa redusa cantitativ. Dispneea poate fi prezenta la efort, dar probele ventilatorii sunt normale. Toracele este nemodificat, dar la ascultatie se gasesc putine raluri ronflante, sibilante sau subcrepitante la baze. Bronsita cronica mucopurulenta se caracterizeaza prin tuse cu expectoratie purulenta recurenta sau persistenta, in absenta altor boli supurative cum sunt bronsiectaziile. Bronsita cronica cu obstructie asociaza manifestarile comune bronsitice, tusea si expectoratia cu cele de tip obstructiv si anume dispneea cu expir prelungit si wheezing-ul bilateral. Acest sindrom obstructiv cronic si progresiv se caracterizeaza stetacustic prin diminuarea murmurului vezicular, prelungirea expirului, raluri sibilante difuze si subcrepitante predominant la baze. Toracele este emfizematos, cu hipersonoritatea caracteristica. Aceste cazuri, numite uneori si bronsita cronica astmatiforma se diferentiaza greu de astmul bronsic infectat datorita obstructiei cronice a cailor respiratorii.La producerea acestei boli contribuie mai multi factori, dar rolul principal revine fumatului, nu numai activ ci si pasiv. Poluarea atmosferica urbana si mediile profesionale cu fum si praf se adauga de cele mai multe ori la fumat. Infectiile virale, bacteriene sau cu mycoplasme intervin in special in perioadele de acutizare, dar prin repetare contribuie la progresia bolii. Agregarea familiala sugereaza posibilitatea interventiei unor factori genetici, intre care anomalii ale alfa-1-antitripsinei.

45. Explorarea paraclinica in bronsita cronica.Explorari paraclinice:

- Examenul sputei cu examen bacteriologic- PFV: disfunctie ventilatorie de tip obstructiv sau mixt in cazul asocierii EP - Examenul radiologic evidentiaza accentuarea desenului bronhovascular si existenta EP. Are rol de

diagnostic diferential fata de alte leziuni pulmonare ce dau tuse si expectoratie.

46. Emfizemul pulmonar.

Consta in distrugerea progresiva a septurilor interalveolare. Are o evolutie cronica progresiva, la inceput asociind doar inflamatia cailor respiratorii, iar in evolutie se adauga reducerea elasticitatii peretilor bronsici ramasi. Daca pentru

15

Page 16: SEMIO sub rez sem 2_

bronsita cronica se foloseste o definite clinica, pentru emfizem definitia se refera mai ales la aspecte morfopatologice. D.p.d.v fiziopatologic la emfizem se produc urmatoarele modificari:- scaderea capacitatii de transfer a gazelor;- scaderea reculului elastic al plamanilor;- cresterea colapsului cailor aeriene in expir;- cresterea muncii muschilor respiratori.Etiologie:

- EP obstructiv poate fi primar sau insoteste diverse boli pulmonare, in special bronsita cronica.- EP neobstructiv, compensator sau vicariant, senil, de involutie sau scleroatrofic si emfizemul existent in

deformarile toracice.Dupa localizare poate fi centroacinar, care ocupa numai centrul si panacinar care afecteaza acinul in totalitate.

Emfizemul bulos. Este o forma localizata, rotunda de emfizem.Etiologie: stenoza bronsica, proces localizat de atrofie a tesutului pulmonar de etiologie necunoscuta putand sa se dezvolte pe un plaman aparent sanatos sau un plaman emfizematos.Simptome: emfizemul bulos se manifesta radiologic prin zone transparente, rotunde, de marime variabila. Rara, una din aceste bule poate lua dimensiuni considerabile si sa simuleze un pneumotorax.Tabloul clinic:- Dispneea de efort care cu timpul devine permanenta (specifica bolii)- Simptomele specifice bolilor care determina emfizem cum este tusea (bronsita cronica, astm, tuberculoza).- Obiectiv – torace emfizematos (hipersonoritate pulmonara, baze coborate, v.v. diminuate bilateral, manevra Hirtz negativa) – Mv diminuat difuz (raluri bronsice in formele secundare bronsitei)

47. Explorarea paraclinica in emfizemul pulmonar.Probe functionale respiratorii: evidentiaza tulb de ventilatie, a difuziunii alveolo-capilare si a mecanicii pulmonare. Mod: CPT normal sau scazut, CV- scazut, VR- crescut, VEMS- sczutRadiografie – hipertransp pulmonara si silueta cardiaca mica, diafragm aplatizat cu MR reduse. EKG – verticalizare qrs.

48. Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC).

Reprezinta o afectiune pulmonara cu evolutie progresiva, caracterizata prin limitarea fluxului de aer prin caile respiratorii incomplet reversibila.

Etiologie. Fumatul reprezinta principalul factor de risc pentru aparitia bolii, atat fumatul de pipa cat si de tigarete reprezentand un risc pentru deteriorarea functiei pulmonare, desi riscul este mai mare pentru tigari. Conteaza varsta la care se incepe fumatul si numarul de ani in care s’a fumat. Fumatul in timpul sarcinii este un factor de risc pentru fat, impiedicand dezvoltarea plamanilor. Totusi nu toti fumatorii fac boala, asa ca se presupune existenta unei predispozitii genetice. S’a constatat implicarea unor gene si asocierea cu modificari ale factorului de necroza tumorala TNFalfa, factorul transformator de crestere TGFbeta 1, dar rezultatele variaza de la un studiu la altul. Singura asociere demonstrata constant este cu deficitul de alfa 1 antitripsina.

Inhalarea de particule din mediul extern poate conduce la diminuarea fluxului de aer. Expunerea la noxe respiratorii in mediul de munca este un alt factor de risc. Poluarea urbana pare a avea un rol in aparitia bolii, dar importanta acesteia ramane incerta.

Tabloul clinic. Din anamneza acestor pacienti retinem adesea un istoric indelungat cu tuse cu sau fara expectoratie la persoane fumatoare sau care au fost expuse la noxe respiratorii. In familia acestor pacienti exista antecedente de boli respiratorii cronice. Evolutia simptomelor este progresiva adaugandu’se dispnee initial la eforturi mari apoi permanenta. Wheesingul nu este caracteristic, dar poate fi intalnit in stadiile avansate.

Examenul fizic este variabil in functie de stadiul evolutiv, dar si de predominanta bronsitei sau a emfizemului. Clasic a fost descris tipul predominant bronsitic „blue bloaters” si tipul predominant emfizematos „pink puffers”. In primul caz pacientii prezinta poliglobulie cu cianoza, degete hipocratice, semne ale decompensarii cardiace drepte cand s’a constituit cordul pulmonar. La examenul aparatului respirator se pot pun in evidenta raluri bronsice. La pacientii predominant emfizematosi exista un istoric lung de dispnee cu sau fara tuse. Examenul fizic pune in evidenta modificarile toracice caracteristice, murmurul vezicular este diminuat, expirul prelungit, iar ralurile sunt de obicei absente.

Explorari paraclinice: spirometria; examenul radiologic; gazometria sanguina; determinarea α1antitripsinei; poliglobulia; hipertensiunea pulmonara si cordul pulmonar cronic.

49. BPOC forma predominant bronsitica.

Forma predominant bronsitica, numita si BB = blue bloaters (albastru buhait) are un istoric lung, de multi ani, cu tuse si expectoratie la un mare fumator. Bolnavii tusesc si expectoreaza in special in sezonul umed si rece, cu episoade din ce in ce mai frecvente si mai lungi. Dupa mai multi ani apare dispneea. Bolnavii sunt supraponderali, intens cianotici cu o polipnee moderata. La percutie sonoritatea pulmonara este aproape normala, iar la ascultatie se constata multiple raluri subcrepitante si uneori sibilante si ronflante, pe fondul unui murmur vezicular usor diminuat. Acesti bolnavi dezvolta o

16

Page 17: SEMIO sub rez sem 2_

poliglobulie sencundara hipoxica responsabila de accentuarea cianozei si de hipervascozitatea sanguina. Datorita reducerii patului vascular pulmonar si vasoconstrictiei hipoxice apare hipertensiunea arteriala pulmonara, vare conduce la instalarea insuficientei ventriculare drepte. La examenul cordului se constata marirea ventriculului drept, cu suflu sistolic al insuficientei tricuspidiene, zgomot de galop si turgescenta venelor jugulare, cu reflux hepatojugular. Edemele generalizate datorate stazei venoase sistemice justifica si aspectul tumefiat, buhait al faciesului, cu cianoza intensa si discreta exoftalmie.

50. BPOC forma predominant emfizematoasa.

Forma predominant emfizematoasa, numita si PP = pink puffers (dispneici roz) are un istoric lung dominat de dispnee, cu tuse rara si expectoratie mucoasa minima, cu rare episoade infectioase. Bolnavii sunt slabi, cu o pierdere ponderala evidenta si o cianoza discreta. Polipnee cu expirul lung si zgomotos, insotit de ingustarea fantei labiale, parca ar sufla intr’un chibrit. Respira mai bine asezati pe marginea patului, sprijiniti in maini. Venele jugulare se maresc in expir, colabandu’se in inspir. Toracele este tipic emfizematos, cu amplitudinea miscarilor respiratorii foarte mult diminuata si hipersonoritate importanta, cu bazele coborate si practic imobile cu respiratia. Socul apexian se palpeaza cu dificultate, matitatea cardiaca nu se poate determina. Murmurul vezicular este mult diminuat, cu expir prelungit si raluri sibilante fine predominant expiratorii.

51. Astmul bronsic.

Este o suferinta caracterizata prin cresterea reactivitatii arborelui traheobronsic la diversi stimuli, manifestata prin aparitia unei obstructii la curgerea aerului datorita unei ingustari a cailor aeriene, reversibila spontan sau sub tratament.

Clinic se manifesta prin accese de dispnee predominant expiratorie, tuse si respiratie suieratoare (wheezing). Forma comuna evolueaza cu accese intermitente cu dorata de minute, pana la ore, intre care pacientul este asimptomatic. Forma grava, numita stare de rau asmatic dureaza mai multe zile, cu dispnee permanenta, cianoza si tuse rara si ineficienta. La adult, dupa un istoric lung de accese intermitente, astmul devine cronic, asociindu’se infectiile bronsice recurente.Ca factorii de mediu care pot duce la astm bronsic avem alergenii la care este supus organismul, care par a avea un rol important. fumatul deterioreaza rapid functia respiratorie la bolnavul astmatic si creste frecventa acutizarilor. Expunerea la alergeni din mediul de munca, poluarea atmosferica, mai ales in zonele puternic industrializate. Alimentele mai ales prin aditivii utilizati, pot avea un potential alergizant, unele medicamente precum aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene pot declansa crize de astm.

Tabloul clinic. Anamneza bolnavilor cu astm bronsic pune in evidenta crize de dispnee declansate de expunerea la alergeni din mediu sau de la locul de munca, exercitiu fizic intens sau intercurente respiratorii. Din antecedentele acestor bolnavi retinem istoric familial de astm, rinita alergica sau boli cutanate atopice.

Examenul aparatului respiratori pune in evidenta semne clinice de hiperinflatie: amplitudinea miscarilor respiratorii redusa, transmiterea vibratiilor vocale diminuata. La ascultatie expirul este prelungit, murmurul vezicular diminuat si sunt prezente raluri sibilante. De asemenea este prezent si wheezingul respirator.

52. Criza de astm bronsic.

Este forma comuna de manifestare si consta in dispnee expiratorie, tuse adesea seaca sau cu expectoratie redusa, aderenta. Criza este declansata de triggari din mediu: mucegaiuri, alergeni proveniti de la animale, polenuri, aditivi alimentari, medicamente, substante chimice, modificari de temperatura a mediului ambiant, etc- Apare atat ziua, cat mai ales noaptea;- Debut brusc, uneori fiind precedat de prodroame si anume simptome de rinita si traheita spasmodica;- Durata crizei variabila de la 15 minute la 2-3 ore;- Respiratia devine suieratoare (wheezing), bradipnee expiratorie;- Tusea constanta, initial uscata, devine apoi productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa perlata). In formele infectate sputa devine seromucoasa sau mucopurulenta, iar in formele pur alergice apar multe eozinofile, cristale Charcot-Leyden si spirale Curschmann.

- Obiectiv: Torace destins uneori emfizematos in formele prelungite, Mv diminuat, predomina ralurile sibilante, rar ronflante si subcrepitante. Sfarsitul crizei se insoteste de disparitia completa a tuturor semnelor si simptomelor.

53. Starea de rau asmatic.

Forma grava, cu durata de peste 24 de ore, chiar cateva zile, in care se ajunge la o insuficienta respiratorie acuta. Accesul dispneic incepe brusc, dar se intensifica treptat, atingand maximul in orele urmatoare. Dispneea este intensa, cu frecventa respiratiilor in jur de 30/min, cu expir prelungit si inspir scurt si ineficient.

Bolnavii sunt cianotici, asezati in ortopnee, cu mare anxietate datorita senzatiei de asfixie. Toracele este practic blocat in inspir, cu tiraj intercostal, dovada respiratiei ineficiente fiind si absenta wheezingului. Amplitudinea miscarilor respiratorii este foarte mult redusa, hiperinflatia pulmonara fiind sustinuta si de hipersonoritate, cu coborarea si imobilizarea bazelor pulmonare.

Murmurul vezicular este foarte mult redus, auzindu’se putin printre raluri sibilante, deoarece aerul practic nu mai are fluxul necesar prin conductele aeriene. Bolnavii nu tusesc deoarece nu se poate efectua un inspir amplu. Cordul este tahicardic, uneori si cu alte tulburari de ritm, tensiunea arteriala are tendinta la crestere, dar poate scadea Clinic: - semne

17

Page 18: SEMIO sub rez sem 2_

respiratorii: dispnee cu polipnee (30-60/min) cu respiratie ineficienta, hipoventilatie, torace blocat in inspir cu expir ineficient, rare raluri sibilante, tuse absenta cel mai adesea rar productiva. IRC cu hipoxemie si hipercapnie.

- semne cardiace: tahicardie, CPC decompensat - semne neurologice: anxietate, somnolenta, agitatie pana la coma astmatica.

Remisie sub terapie in ATI

54. Astmul cronic.

Apare la adult, avand un istoric lung de accese intermitente, care au devenit din ce in ce mai frecvente, la care s’au asociat infectiile intercurente. Bolnavii devin treptat tusitori cronici, cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta si dispnee de efort. Pe acest fond apar acutizarile, cu dispnee intensa si tuse cu expectoratie mucopurulenta mai abundenta.

Toracele este emfizematos, cu murmur vezicular diminuat si raluri sibilante si subcrepitante permanente, cu un expir prelungit. Dupa mai multi ani evolutia este asemanatoare cu a bronsitei cronice cu obstructie bronsica. Acest astm, numit si cu dispnee continua, ramane deobicei dependent de medicatie.

55. Explorarea paraclinica in astmul bronsic.

1. Spirometria este o metoda usoara si reproductila pentru determinarea functiei respiratorii si a reversibilitatii modificarilor aparute in astm.2. Determinarea hiperreactivitatii bronsice prin raspunsul la histamina sau methacolina poate fi o manevra riscanta, putand declansa crize severe de astm.3. Se pot utiliza teste cutanate pentru evidentierea atopiei.4. Determinarea IgE serice este costisitoare si nu aduce informatii suplimentare.5. Radiografia pulmonara este utila mai ales ca diagnostic de excludere pentru alte afectiuni.6. In astmul extrinsec eozinofilia sanguina este frecventa si examenul microscopic al sputei arata eozinofilie si uneori spirale Curschmann si cristale Charcot-Leyden.

56. Forme etiologice de astm bronsic.

- astmul bronsic alergic este forma clasica de astm, in care criza de astm este declansata de expunerea la alergeni;- astmul infectios se caracterizeaza prin declansarea crizei astmatice de catre infectiile respiratorii;- astmul la exercitiu in care criza de astm este declansata de efortul fizic;- astmul la aspirina: criza de dispnee este declansata de aspirina si antiinflamatoarele nesteroidiene;- astmul cu tuse: simptomul dominant este tusea, necesitand diagnostic diferential cu BPOC;- astmul nocturn in care criza de dispnee apare mai ales noaptea; necesita diferentiere de dispneea cardiaca. Factorii care ar putea explica astmul nocturn ar fi: variatia circadiana a unor hormoni cu efect asupra cailor respiratorii, pozitia clinostatica favorizeaza stagnarea si cresterea cantitatii de mucus, refluxul gastroesofagian favorizeaza bronhospasmul, expunerea la o serie de alergeni in camera de dormit;- astmul ocupational este forma de astm in care simptomele sunt declansate de triggeri de la locul de munca fiind mai frecvente de luni pana vineri.Astmul alergic:

- Istoric pozitiv de atopie in familie (urticarie, eczema atopica, rinita alergica, AB)- Debut din copilarie;- Teste cutanate si inhalatorii pozitive;- Eozinofilie in sange si sputa si IgE crescut in sange.

Astmul nealergic (idiosincrazic):- Debut la 30-35 ani - Istoric familial negativ pentru atopie si teste cutanate, IgE seric si eozinofilie normale.- Criza de dispnee este legata de o infectie acuta a CRS mai ales virala.

57. Bronsiectazia.

Reprezinta dilatatii anormale si permanente ale bronhiilor, sunt localizate si permanente. Se caracterizeaza prin distrugeri si modificari inflamatorii ale peretilor bronhiilor medii, adesea la nivel segmentar sau subsegmentar. Componentele structurale normale ale peretelui si anume cartilajul, muschii si tesutul elastic, sunt distruse si inlocuite cu tesut fibros.

Ca urmare a modificarii peretilor bronsici este afecat fluxul de aer si epurarea mucociliara. Se produce staza secretiilor bronsice si infectarea acestora, cel mai frecvent cu Haemophilus influenzae, Staphylococcus auerus, Pseudomonas, etc.

Cauzele care favorizeaza aparitia bronsiectaziilor sunt de natura infectioasa, in special cele survenite in copilarie, fiind incriminate rujeola, tusea convulsiva, tuberculoza si unele infectii virale, stafilococice sau cu Klebsiella. La unele cazuri pare implicata fibroza chistica sau dischinezia ciliara primara, ce scad capacitatea de aparare pulmonara. S’au descris o serie de sindroame congenitale care asociaza bronsiectazii: sindromul Williams-Campbell, Mounier-Kuhn, Swger-James.

18

Page 19: SEMIO sub rez sem 2_

Diagnosticul este sugerat de triada tuse, expectoratie purulenta abundenta si hemoptizii, care debutand insidios, evolueaza cronic. Pe acest fond apar adesea pneumonii, cu exacerbarea manifestarilor si febra de tip infectios. Este sustinut radiologic si computer tomografic., atragand atentia ralurile subcrepitante mari, la care se adauga frecvent ronflante. Datorita obstructiei cu secretii purulente a bronhiilor poate apare dispneea. In timp apare hipocratismul digital, cianoza si tabloul cordului pulmonar cronic. Uneori apar atelectazii datorita obstruarii complete a unei bronhii sau metastaze septice la distanta.

58. Diagnosticul clinic in bronsita cronica.- Tuse cu expectoratie mucoasa sau mucopurulenta mai ales in acutizarile bronsitice. Initial tusea este seaca matinala si apoi se extinde in tot cursul zilei si devine productiva.

- Dispnee de tip bradipnee expiratorie asociata sau nu cu wheezing, prezenta la efort si accentuata de aparitia EP obstructiv.

- Obiectiv: Specific ralurile bronsice uscate (ronflante si sibilante) sau umede (subcrepitante) de diverse marimi in functie de zona afectata.

BC simpla – bolnavi in varsta de 40 de ani, tuse frecventa dimineata, apoi prez si in cursul zilei, expectoratie mucoasa, dispnee absenta, teste ventilatorii normale.Raluri ronflante, sibilante sau subcrepitante.BC purulenta – expectoratii mucopurolente, infectii resp acute suprapuse.BC obstructive- leziuni bronsii+obstructia progresiva si cronica a CR:dispnee progresiva, raluri sibilante in expir, wheezing bilat, raluri crepitante in prima parte a inspirului, mv diminuat.

59. Diagnosticul clinic in pneumonia pneumocica.Debut brusc, frison solemn, febra, junghi toracic, tuse. Febra – 39-40, junghi cu sediu submamar, se accentueaza cu respiratia sau tusea. Tusea initial uscatasi iritativa devine productiva cu sputa ruginie. Dispnee prin marirea rigiditatii pulmonare, stare generala alterata, facies congestiv cu rosirea pometului de partea unde e pneumonia, AMR scazut de partea bolnava, suflu tubar si raluri crepitante, frecaturi pleurale.

60. Diagnosticul paraclinic in insuficienta respiratorie.Explorari functionale respiratorii:PaO2, PaCO2, SaO2 Dozare HCO3 seric (pt urmarirea acidozei resp) , examen radiologic: urmarirea evolutiei bolii si a cauzei examen de sputa, aspiratie traheobronsica, biopsie traheobronsica – aspect, analize biochimice, bacteriene si citologice bronhoscopie ecg.61. Cardiopatia ischemica: tablou clinic, forme clinice.

Reprezinta d.p.d.v fiziopatologic supferinta miocardului datorata fie unui aport scazut de oxigen adaptat necesitatilor prin reducerea fluxului de sange coronarian, fie unui necesar crecut datorat in special hipertrofiei muschiului cardiac.

Tabloul clinic. Este reprezentat in special de prezenta durerii coronariene tipice sau atipice(retrosternal, mandibula, epigastru, ceafa)

Forme clinice. Cardiopatia ischemica reprezinta acele afectiuni care au in comun ischemia miocardica cu toate formele ei. Dupa

prezenta durerii se impart in:Cardiopatia ischemica dureroasa: angina pectorala stabila, angorul instabil, infarctul miocardic acut.Cardiopatia ischemica nedureroasa: tulburarile de ritm si de conducere de origine ischemica; insuficienta cardiaca de origine ischemica; moartea subita coronariana; ischemia miocardica silentioasa; ischemia miocardica cronica.

62. Angina pectorala de efort: tablou clinic, diagnostic.

Cauza anginei pectorale este in peste 90% din cazuri ateroscleroza coronariana. Alte cauze pot fi spasmul coronarian, stenoza aortica valvulara stanga, hipertiroidia, tulburarile de ritm si de conducere.

Tabloul clinic. Bolnavii prezinta durere anginoasa tipica ca localizare, iradiere, caracter, intensitate (variabila). Specific durata durerii anginoase este de 3-5 minute cu limite intre 1-15-20 minute. Factorii declansatori sunt deobicei factorii care cresc necesitatea de oxigen ale miocardului, respectiv efortul fizic, starile emotionale, mesele copioase, expunerea la atmosfera rece si umeda sau efortul sexual. Cedeaza la repaos sau la administrarea de 1-2 tablete de nitroglicerina. Daca nu cedeaza fie este o leziune mai grava, fie nu este durere coronariana.

Diagnosticul este in primul rand clinic in peste 90% din cazuri. Examenul obiectiv poate arata relatii normale sau modificari nespecifice care sugereaza ischemia miocardica. Investigatiile paraclinice sunt folosite pentru evaluarea initiala si pentru stratificarea riscului.

63. Angorul instabil: definitie, forme clinice.

19

Page 20: SEMIO sub rez sem 2_

Se refera la faptul ca in aceasta categorie intra tipurile de angina pectorala care se prezinta cu modificari ale frecventei, severitatii sau duratei crizelor si a caror evolutie este nesigura, iar prognosticul neclar (instabil), ele putand evolua fie spre agravare (infarct), fie spre stabilizare, transformandu’se in angina pectorala stabila. Datorita riscurilor de agravare se trateaza ca si infarctul miocardic.

Forme clinice. In comparatie cu angina stabila, durerea toracica din angorul instabil este deobicei mai severa si mai prelungita (peste 20 min), frecvent necesitand mai multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.

Cuprinde 3 tipuri de angine:- angina de novo – cu debut sunt 30 de zile cu evolutie imprevizibila, fie spre stabilizare, fie spre infarct miocardic acut;- angina agravata – ca frecventa, severitate sau durata;- angina postinfarct miocardic – apare la un individ care a suferit un infarct miocardic acut.

64. Infarctul miocardic acut (IMA): tablou clinic, diagnostic paraclinic.

Reprezinta necroza unor cardiomiocite datorata unei inschemii miocardice acute prelungite, aparuta in contextul unui dezechilibru intre aportul si consumul miocardic de oxigen. Pentru diagnosticul de infarct este necesar sa se evidentieze necroza miocardica.

Tabloul clinic. Durerea coronariana are caracterul cunoscut cu unele particularitati si anume durata peste 30 min, fara raspuns complet la nistroglicerina. Intensitatea este variabila, deobicei foarte mare, necesita antialgice foarte puternice. Pot fi forme cu dureri atenuate sau chiar infarcte indolore mai ales la diabetici.

Simptomele asociate cum sunt palpitatii, greata, varsatuuri, febra, fenomene difestive, fenomene de insuficienta ventriculara stanga sau globala. Examenul obiectiv poate aduce informatii pentru excluderea altor afectiuni, evaluarea semnelor de insuficienta cardiaca si evidentierea complicatiilor care pot sa apara in evolutie. Diagnosticul diferential se face cu pericardita acuta, disectia acuta de aorta, embolia pulmonara, pneumotoraxul spontan, durerea abdominala si pleurala.

Diagnosticul paraclinic.~ EKG permite stabilirea diagnosticului de IMA, localizarea, stadiul si complicatiile (tulburari de ritm sau de conducere). Diagnosticul EKG se pune pe cele 3 caractere majore: ischemia – unda T; leziunea – segmentul ST si necroza – unda Q.~ localizarea IMA se realizeaza prin prezenta imaginilor directe in derivatiile care privesc infarctul respectiv: V1-V4 infarct anterior; V4-V6, D1 si aVL infarct lateral; D2, D3 si aVF infarctul inferior si imagine in oglinda; V1-V2 infarctul posterior. BRS mascheaza IMA.~ sediul IMA prezinta patru etape si anume initial al primelor 24h (unda en dome cu absenta undei Q si ST supradenivelat), intermediar ziua 1-7 (Q prezent, ST supradenivelat si T negativ – unda Pardee), stadiul 3 tardiv saptamana 2-8 (unda Q si T negativ) si stadiul cicatriceal in care e prezenta numai unda Q cicatriceala.~ enzimele miocardice sau evaluarea biomarkerilor serici. Actual sunt folosite numai determinarea troponinelor cardiace, izoenzimele creatinkinazei si mioglobina. Mai pot apare in IMA si hipergrlicemia si leucocitoza. Troponimele cardiace T si I au specificitate miocardica absoluta si sensibilitate inalta. Cresc din primele ore dupa debutul simptomelor si la 6-9 ore mai tarziu. Izoenzima MB a creatinkinazei creste din prima ora pana la 24h de la debutul infarctului. Mioglobina atinge un nivel mai rapid decat ceilalti biomarkeri revenind la normal in premele 24h.~ investigatii imagistice: radiografia cord pulmon; ecocardiografia; explorarile imagistice nucleare; RMN.

65. Diagnosticul paraclinic al infarctului miocardic acut.

Diagnosticul paraclinic.~ EKG permite stabilirea diagnosticului de IMA, localizarea, stadiul si complicatiile (tulburari de ritm sau de conducere). Diagnosticul EKG se pune pe cele 3 caractere majore: ischemia – unda T; leziunea – segmentul ST si necroza – unda Q.~ localizarea IMA se realizeaza prin prezenta imaginilor directe in derivatiile care privesc infarctul respectiv: V1-V4 infarct anterior; V4-V6, D1 si aVL infarct lateral; D2, D3 si aVF infarctul inferior si imagine in oglinda; V1-V2 infarctul posterior. BRS mascheaza IMA.~ sediul IMA prezinta patru etape si anume initial al primelor 24h (unda en dome cu absenta undei Q si ST supradenivelat), intermediar ziua 1-7 (Q prezent, ST supradenivelat si T negativ – unda Pardee), stadiul 3 tardiv saptamana 2-8 (unda Q si T negativ) si stadiul cicatriceal in care e prezenta numai unda Q cicatriceala.~ enzimele miocardice sau evaluarea biomarkerilor serici. Actual sunt folosite numai determinarea troponinelor cardiace, izoenzimele creatinkinazei si mioglobina. Mai pot apare in IMA si hipergrlicemia si leucocitoza. Troponimele cardiace T si I au specificitate miocardica absoluta si sensibilitate inalta. Cresc din primele ore dupa debutul simptomelor si la 6-9 ore mai tarziu. Izoenzima MB a creatinkinazei creste din prima ora pana la 24h de la debutul infarctului. Mioglobina atinge un nivel mai rapid decat ceilalti biomarkeri revenind la normal in premele 24h.~ investigatii imagistice: radiografia cord pulmon; ecocardiografia; explorarile imagistice nucleare; RMN.

66. Cardiomiopatiile hipertrofice (CMH).

Este o afectiune miocardica primara transmisa genetic autosomal dominant. Fiziopatologic se caracterizeaza prin hipertrofie ventriculara stanga frecvent asimetrica in care una sau mai multe segmente ale peretelui ventricular stang prezinta

20

Page 21: SEMIO sub rez sem 2_

o grosime mai mare. Ca urmare inima este marita de volum dar cavitatea ventriculara este mica. Are loc o obstructie la nivelul tractului de ejectie a ventriculului stang, o disfunctie diastolica la care se asociaza o ischemie miocardica datorita hipertrofiei ventriculare.

Tabloul clinic. Pacientii pot fi complet asimptomatici sau prezinta specific la efort sincope si chiar moarte subita datorita scaderii debitului sistolic, crize dureroase anginoase, aritmii.

Examenul clinic obiectiv evidentiaza: cord mare cu soc apexian in afara liniei medioclaviculare si in jos prin HVS; specific este prezenta suflului sistolic de ejectie de grad inalt cu freamat mezo-telesistolic care se aude pe marginea stanga a sternului intre spatiul 3 (focarul mezocardiac) si zona endoapexiana care se propaga spre axila. Acesta se accentueaza la efort fizic, nitroglicerina sau manevra Valsalva si diminua cand creste presarcina (inspir profund, beta-blocante, hipervolemii).

Explorari paraclinice: EKG si ecocardiografia transtoracica.

67. Cardiomiopatiile dilatative (CMD).

Caracterizata prin marirea in diametru a cavitatilor inimii in special stangi cu alterarea contractilitatii miocardului ceea ce duce la instalarea insuficientei cardiace globale. CMD poate fi primara deobicei de cauza genetica sau secundara diabetului, sclerodermiei, ischemiei si hipotiroidiei. Apare dilatatia cordului cu staza cardiaca si trombi intracavitari datorita fibrozei interstitiale si insuficientei de pompa a inimii.

Tabloul clinic. Simptomatologia pacientilor este similara cu cea a pacientilor cu insuficienta cardiaca de orice etiologie. Simptomele cele mai frecvente sunt simptomele de insuficienta cardiaca congestiva cu: dispnee de efort si repaus, palpitatii, staza sistemica cu edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie de staza si turgescenta jugulara.

Examenul clinic obiectiv. La nivelul cordului se evidentiaza: cord marit cu soc apexian deplasat in jos si la stanga si matitate cardiaca marita global. La ascultatia cordului zg cardiace sunt asurzite si tahicardice cu aparitia galopului de sumatie. La nivelul focarului mitral si tricuspidian se aud sufluri sistolice de regurgitare datorate dilatatiei cardiace care determina insuficienta mitrala si tricuspidiana functionala. Pot sa apara si tulburari de ritm sau de conducere.

La nivel sistemic apar semnele stazei pulmonare (raluri subcrepitante bazale) si sistemice (hepatomegalie de staza, edeme).

Explorari paraclinice: ecocardiografia, EKG, radiografie cardiaca, biopsia miocardica.

68. Cardiomiopatiile restrictive (CMR).

Caracterizata prin functie ventriculara diastolica anormala, in care cresterea rigiditatii miocardului determina cresteri marcate ale presiunii ventriculare la cresteri mici ale volumului. Se produc prin proliferare fibroasa la nivelul miocardului si endocardului parietal cu perturbarea umplerii diastolice a inimii, cu aparitia insuficientei cardiace hipodiastolice (cordul nu se mai destinde suficient in diastola), dar cu afectarea redusa a sistolei. Poate avea cauze genetice sau apare in sclerodermie, hemocromatoza, iradiere sau toxicitate medicamentoasa.

Tabloul clinic. Include simptome ca: dispneea de efort si repaus, fatigabilitate musculara, dureri anginoase, palpitatii. Examenul fizic obiectiv arata semne de insuficienta cardiaca globale in absenta cardiomegaliei (edeme, ficat de staza, jugulare turgescente, staza pulmonara). Uneori se aud zgomote de galop si pot fi prezente sufluri de regurgitare mitrala sau tricuspidiana.

Explorari paraclinice: ecocardiografia, EKG, radiografia cord pulmon, RMN si cateterismul cardiac, dar si biopsia endomiocardica.

69. Miocarditele.

Presupune o inflamatie a muschiului cardiac. Apare in context infectios sau non infectios. Cauzele infectioase includ in primul rand virusurile, in special enterovirusurile, bacteriile, ricketzile, fungii, parazitii si spirochetele. Cauzele neinfectioase pot fi reprezentate de toxice, reactii de hipersensibilitate la medicamente sau vaccinuri, iradieri si activarea autoimuna din bolile de colagen, bolile sistemice si miocardita cu celule gigante.

Tabloul clinic. Sindromul miocardic cuprinde: dispnee de efort si repaus, palpitatii prin tulburari de ritm sau conducere,

fatigabilitiate, dureri toracice prin spasm coronarian sau pericardita asociata, semnele bolii de baza in special cele infectioase (febra, mialgii).

Semne obiective. La examenul fizic se constata cel mai adesea semne de insuficienta cardiaca instalate acut (galop protodiastolic, tahicardie, distensie jugulara, edeme periferice) si se poate decela o frecatura pericardica. Uneori se poate auzi un suflu sistolic de regurgitare mitrala si unde pulsatile slabe. In functie de etiologie apar si semnele bolii de baza.

Explorari paraclinice: determinari virusologice si imunologice pentru depistarea cauzei bolii; ecocardiografia utila pentru excluderea altor cauze de insuficienta cardiaca; EKG nespecifica, dar arata modificari de ritm si de conducere si modificari ischemice; RMN si explorarea izotopica pot fi utile.

Diagnosticul se pune pe baza aparitiei semnelor de insuficienta cardiaca intr’un anume context infectios si epidemiologic (epidemii de gripa).

70. Sindromul de pericardita acuta uscata (fibrinoasa).21

Page 22: SEMIO sub rez sem 2_

Apare ca urmare a inflamatiei pericardului prin diverse cauze, fiind caracterizat prin dureri toracice, frecatura pericardica si frecvent revarsat lichidian pericardic, avand modificari pe EKG, ecografice si rediologice caracteristice.

Simptomatologie. Durerea este prezenta la majoritatea cazurilor cu intensitate variabila de la o simpla jena, pana la forme violente. Localizata mediotoracic, iradiaza spre brate, gat si mandibula, rar spre epigastru sau interscapulovertebral. Se accentueaza prin miscarile respiratorii, tuse, rotatia trunchiului sau prin aplecarea toracelui in fata. faptul ca nu este influentat de nitriti ci de antiinflamatori, la care se adauga EKG, ecocardiografie si enzimatice, permit diferentierea celor doua afectiuni-cu ima .Dispneea apare in colectiile lichidiene pericardice abundente, care au ajuns la limita la care impiedica umplerea cardiaca. Uneori este antalgica.Tusea seaca, uneori iritativa, poate fi produsa prin inflamatie pleurala concomitenta sau doar prin prezenta lichidului in spatiul mediastinal. Prezenta unui sughit rebel sugereaza o iritatie frenica.

Examenul obiectiv. Initial, infalamatia se caracterizeaza prin aparitia unor depozite de fibrina, care dau suprafetei un aspect aspru, rugos, cu o minima acumulare a unui exsudat fibrinos sau hemoragic.singurul element clinic descoperit fiind frecatura pericardica. Acest zgomot superficial, mezosistolic si mezodiastolic localizat in zona mezocardiaca, devine aspru, uneori palpabil in formele mai vechi de pericardita.

Pe masura ce se acumuleaza lichid in cavitatea pericardica apar semne noi la examenul clinic. Socul apexian are intensitate foarte slaba, uneori chiar nepalpabil, aflat in aceeasi zona, fapt ce contrasteaza cu a.m.c. mult marita si care il circumscrie. Zg cardiace asurzite in toate focarele, frecatura cu o suprafata mica de perceptie, acolo unde cele doua foite pericardice mai vin in contact.

71. Sindromul lichidian pericardic.Acumulare de lichid in cavitatea pericardica – 50 ml. Cauze: tbc, neoplasme metastazate, mixedem, uremie, IC, post-transplant (ciclosporina). Tablou clinic- senzatie de presiune toracica, durere retrosternala accentuata in decubit dorsal, dispnee cu tahipnee, simptome de compresie mediastinala (disfagie dat compr esofagului, sughit dat compresiei frenicului, tuse dat compresiei traheei, disfonie – laringeu recurent.). Obiectiv – staza venoasa sistemica si pulmonara, AMC crescut cu unghiul cardiohepatic obtuz, diminuarea zgomotelor cardiace. Ele sunt tahicardice. TA sistolica – scazuta. Paraclinic : EKG cu aplatizarea sau negativarea undelor T, radigrafie toracica si ecocord.

72. Tamponada cardiaca.

Reprezinta o comprimare a inimii de catre o cantitate foarte mare de lichid acumulat in sacul pericardic putin extensibil. Acumularea lichidiana produsa rapid determina o crestere a presiunii intrapericardice, care va egaliza presiunea diastolica a celor doi ventriculi, cu scaderea volumului sistolic, a debitului cardiac si a tensiunii arteriale.

La examenul cordului, socul apexian nu este palpabil, dar a.m.c. este foarte mare. Zg cardiace sunt tahicardice si asurzite la toate focarele si nu se mai aud frecaturi pericardice. Extremitatile cianotice, reci si umede sunt motivate de hipotensiunea arteriala, pana la aspectul de soc. Frecvent se constata pulsul paradoxal Kussmaul, caracterizat prin scaderea ampl undei in timpul inspirului, deoarece acesta scade mai mult umplerea ventriculului stang si tensiunea arteriala sistolica.

Datorita stazei venoase pulmonare, bolnavii sunt dispneici, cu raluri subcrepitante la baze. Uneori la baza stanga, in unghiul costovertebral, se constata o matitate de tip lichidian data de expansiunea pana la acest nivel a sacului pericardic (sindrom pseudopleuretic Pins) sau la acest nivel pot sa apara semnele unei atelectazii prin compresiune (sindrom Ewart). Jugularele sunt turgescente, cu reflux hepatojugular si o hepatomegalie dureroasa la palpare.

73. Sindromul de constrictie pericardica.

Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului intr’o structura inextensibila, care se opune expansiunii diastolice a ventriculilor realizand un veritabil fenomen hipodiastolic. Alterarile anatomopatologice variaza de la simpla sudura a celor doua foi pericardice, la formele constrictive fibroase si pana la formele calcificate la care se ajunge dupa mai multi ani. Cea mai frecventa etiologie este cea tuberculoasa, dar si pericarditele bacteriene, idiopatice, postradioterapice, ale uremicilor ca si hemopericardul, pot determina constrictie pericardica.

La inspectia regiunii precordiale se observa retractie sistolica a regiunii endo si supraapexiene, in special la cazurile cu afectare pleurala. Socul apexian este slab, mic, situat normal, dar nemodificabil cu pozitia de examinare. Uneori se pot palpa unele frecaturi pericardice foarte groase. A.m.c. este normala contrastand cu semnele clinice de staza venoasa sistemica. La ascultatie, rar se mai pot auzi frecaturi pericardice groase. Anomalia esentiala consta in aparitia unui zgomot protodiastolic precoce care survine imediat dupa zg II, variabil cu respiratia si care diminua in expir. Multe cazuri ajung in fibrilatia atriala.

Hipertensiunea venoasa sistemica reprezinta manifestarea cea mai evidenta, contrastand cu volumul normal al cordului. Turgescenta jugularelor Hepatomegalie importanta, nedureroasa, cu caracter cirotic. In evolutie se adauga si ascita si edemele membrelor inferioare. Dispneea si semnele stazei pulmonare sunt mult mai putin evidente comparativ cu staza venoasa sistemica,

74. Insuficienta mitrala.22

Page 23: SEMIO sub rez sem 2_

Reprezinta „incompetenta” inchiderii ermetice a valvei mitrale in sistola, cu producerea refluxului sanguin din ventriculul stang in atriul stang (regurgitare mitrala) in sistola.

Este de doua feluri: organica (lezionala) si functionala (nelezionala).Insuficienta mitrala organica:

- reumatismul articular acut (cea mai frecventa etiologie);- endocardita bacteriana (cu leziuni ulcerative si/sau perforatii ale valvelor mitrale);-ruptura unei valve mitrale;-ruptura de cordaje tendinoase (traumatica, degenerativa, infectioasa);-disfunctia sau ruptura unui muschi papilar(IMA,abces,miocardite);-lupus eritematos sistemic sau alte colagenoze;

Insuficienta mitrala functionala:- cardiomiopatia dilatativa;- cardiomiopatia hipertrofica;- cardiopatia hipertensiva;- anevrism ventricular;Mecanism de producere: dilatatia excesiva a ventriculului stang, cu tractionarea vv.mitrale in jos, datorita cordajelor tendinoase inextensibile.

Insuficienta mitrala are doua faze: acuta si cronica.1. Insuficienta mitrala cronica: semnele fizice preced cu multi ani inainte simptomele; apare dispneea de efort cu

astenie progresiva, se accentueaza la cresterea efortului, devenind severa, pana la edemului pulmonar acut. Apare tusea, transpiratii, treptat apar dispneea paroxistica nocturna si ortopneea, iar in timp semnele decompensarii VD (edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular). Rar, dureri anginoase (sindromului de debit mic ), embolii periferice atunci cand este prezenta fibrilatia atriala, hemoptizii.

Examenul clinic:- cianoza perioronazala si a urechilor- puls si tensiune arteriala normale- soc apexian deplasat in jos si la stanga- matitate cardiaca crescuta- +/- freamat sistolic-zgomot I normal, diminuat sau intarit-zgomot II intarit (hipertensiune pulmonara)- suflu holosistolic cu maximum de intensitate la apex si iradiat in axila stanga.

De retinut:- insuficientele mitrale functionale au suflu protomezosistolic- prezenta de clic telesistolic sugereaza prolaps de valva mitrala- insuficienta mitrala reumatismala are suflu holosistolic, aspru- insuficienta mitrala prin ruptura de cordaje are suflu muzical

2. Insuficienta mitrala acuta caracterizata de:Edem pulmonar acut cu dispnee intensa cu ortopnee sau dispnee paroxistica nocturna, tuse frecventa, cu expectoratie si sputa spumoasa, rozata, cu striuri sanguinolente, polipnee, anxietate frecventa cardiaca crescuta, jugulare turgescente. La ascultatie gasim subcrepitante bazal bilateral, care ascensioneaza rapid catre varful plamanului, galop protodiastolic stang sau de sumatie, suflu sistolic aspru, crescendo – descrescendo. Daca etiologia este cea a rupturii de muschi papilar, sunt prezente semnele de IMA. Conditiile care favorizeaza ascultarea suflului:- decubit dorsal sau lateral stang- expir ( apnee postexpiratorie)- suflul nu se modifica sensibil in cursul aritmiilor cardiace

75. Stenoza mitrala.

Este leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS) avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta. Incidenta mai mare la femei decat la barbati, raport 4:1.

Dupa gradul de severitate avem:- stenoza mitrala usoara: presiunea capilara pulmonara < 20 mmHg si cea din artera pulmonara < 35 mmHg (la efort);- stenoza mitrala moderata: presiunea capilara pulmonara < 25 mmHg, presiunea din artera pulmonara < 50 mmHg (la efort), apar primele semne ale SM, conditionate de cresterea presiunii in AS si in teritoriul venocapilar pulmonar si de scadere a volumului sistolic;- stenoza mitrala severa: presiunea capilara pulmonara = 25-30 mmHg (la efort > 30 mmHg), presiunea din artera pulmonara = 50 mmHg (la efort), la o presiune hidrostatica > 30 mmHg in capilarul pulmonar => EPA.

23

Page 24: SEMIO sub rez sem 2_

Simptomatologie functionala: dispnee de efort, progresiva ® ortopnee; dispnee paroxistica nocturna, edem pulmonar acut; semne de decompensare cardiaca dreapta; tuse seaca, accentuata de efort, hemoptizii; dureri precordiale, disfagie, disfonie, palpitatii.

Examenul fizicInspectie - nanism mitral, facies mitral, puls jugular cu accentuare presistolica, pulsatii sistolice ale jugularelor, Palpare - soc apexian slab, freamat catar diastolic, pulsatiile art. pulmonare dilatate, pulsatia VD (epigastru).Ascultatie - Z1 accentuat, clacmentul de deschidere a mitralei, Z2 accentuat la pulmonara, dedublare de Z2, uruitura diastolica, suflul presistolic (in conditii de ritm sinusal), raluri pulmonare crepitante si subcrepitante (plaman de staza), ¯ / abolirea murmurului vezicular si submatitate (transsudate sau exsudate de insotire a infarctelor pulmonare).76. Insuficienta aortica.

Se caracterizeaza prin inchiderea incompleta a valvelor la sfarsitul sistolei ventriculare, fapt ce permite unei cantitati de sange sa se reintoarca in ventricul, producand cu timpul hipertrofia si dilatatia acestei cavitati. Aceasta valvulopatie se poate instala acut sau cronic, fiind produsa de modificari ale valvelor si / sau ale aortei, de natura congenitala sau dobandita.

Principalele cauze sunt: RAA, colagenozele, endocarditele infectioase, sifilisul sau procesele ateromatoase. IA poate fi pura sau asociata cu alte leziuni valvulare.

Tabloul clinic. Palpitatiile apar mai ales la culcarea in pat, in decubit lateral stang sau dupa un efort, bolnavii afirmand ca „isi aud cordul”. Dupa aparitia extrasistolelor ventriculare, incidenta palpitatiilor creste, pauza compensatorie favorizand o umplere ventriculara mai buna. Uneori bolnavii severi isi aud pulsatiile arteriale carotidiene sau temporale cand stau cu capul pe perna si simt o pulsatilitate in epigastru. Dispneea de efort apare in IA severa datorita insuficientei ventriculare stangi. Va progresa spre dispnee de repaus cu ortopnee, pana la dispnee paroxistica.La palpare - soc apexian deplasat la stanga si in jos fata de l.m.c. fLa ascultatie – suflu diastolic caracteristic, modificari ale zgomotelor cardiaceLa cazurile cu tensiunea arteriala minima aproape de zero se pot observa unele semne cu valoare doar semiologica:- semnul Musser: inclinatia ritmica a capului;- semnul Landolfi (hipusul pupilar): micsorarea ritmica a pupilei;- semnul Muller: pulsatilitatea uvulei;- semnul Quincke (pulsul capilar): paloarea si inrosirea ritmica a patului unghial in timpul unei compresiuni usoare pe marginea libera a unghiei;

Stetacustica IA si in special suflul diastolic de la baza si parasternal stang necesita uneori un diagnostic diferential cu insuficienta valvulara pulmonara, persistenta canalului arterial si chiar cu stenoza mitrala. Suflul diastolic din insuficienta valvulara pulmonara se deosebeste de cel din IA prin faptul ca se aude mai bine la focarul pulmonar, este mai scurt, coboara putin pe marginea stanga a sternului si se accentueaza in inspir.

77. Stenoza aortica.

Reprezinta un obstacol situat la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care impiedica golirea normala a ventriculului stang. Stenoza aortica subvalvulara poate fi produsa printr’un inel fibros, de insertie anormala a valvei mitrale anterioare si de hipertrofia septului inteventricular, ultimul aspect fiind denumit si cardiomiopatie hipertrofica. Forma cea mai frecventa este SA valvulara, care poate fi congenitala, reumatismala sau degenerativa

Desi debitul sanguin coronarian este de obicei normal, apare o discrepanta intre necesitatile masei miocardice hipertrofiate si posibilitatile de aport.

Tabloul clinic. Dispneea apare datorita cresterii presiunii diastolice din VS, Initial este prezenta la eforturi mari, dar cu timpul este observata si la o activitate fizica obisnuita si chiar in repaus, cu sau fara accese paroxistice.

Angina pectorala de efort apare la bolnavii de peste 45 ani, fiind produsa prin ischemie miocardica relativa, datorita hipertrofiei miocardice si a debitului coronarian. Sincopele apar in timpul sau dupa un efort fizici, fiind explicate prin tulburari de ritm, insuficienta ventriculara stanga tranzitorie sau inadaptarea debitului cardiac la vasodilatatia periferica aparuta brusc. In timpul unui efort fizic poate apare moartea subita produsa prin tulburari majore de ritm.

Aria matitatii cardiace este marita la stanga corespunzator cu gradul hipertrofiei ventriculare. Socul apexian, desi deplasat in jos si la stanga l.m.c., este moderat marit, intarziat si sustinut. In spatiul II i.c.dr. si uneori pe manubriul sternal si vasele de la baza gatului se palpeaza un freamat catar sistolic, corespunzator suflului sistolic caracteristic. La focarul aortic se aude un suflu holosistolic de ejectie, foarte intens cu aspect romboidal. Galopul protodiastolic apare tardiv, certificand instalarea insuficientei ventriculare stangi.

78. Insuficienta tricuspidiana.

Valvulopatie deobicei functionala caracterizata printr’un efect de inchidere a valvei tricuspide in sistola, fapt ce va permite unei cantitati de sange sa se reintoarca din ventricului drept in atriu. Apar, in majoritate, ca urmare a dilatatiei ventriculului drept, produsa in timp de hipertensiunea arteriala pulmonara primitiva sau secundara, stenoza valvulara pulmonara sau boli ale miocardului ventricular. Formele organice au etiologie reumatismala, infectioasa, inflamatorie sau degenerativa, fiind descrise si cazuri congenitale.

24

Page 25: SEMIO sub rez sem 2_

Tabloul clinic. In formele usoare si moderate de IT pacientii remarca astenia fizica, edemele la nivelul membrelor inferioare si dureri epigastrice si in hipocondrul drept datorate hepatomegaliei. In formele severe, datorita stazei in teritoriul gastrointestinal se adauga inapetenta, balonarile si uneori un subicter scleral. In formele constituite de IT bolnavii sunt cianotici, subicterici si cu edeme periferice ca in orice insuficienta cardiaca dreapta. Frecvent este prezent si un hidrotorax drept sau bilateral si uneori ascita. Turgescenta venelor superficiale este evidenta, in special la nivelul jugularelor. Uneori se observa un puls venos jugular sincron cu sistola, semn al transmiterii retrograde a presiunii din ventriculul drept. In decubit dorsal jugularele devin vizibile si turgescente pe toata distanta dintre clavicula si a unghiului mandibulei. Venele de pe fata dorsala a mainii raman turgescente chiar daca sunt ridicate deasupra capului.

Cea mai caracteristica manifestare a stazei venoase sistemice este hepatomegalia dureroasa, deoarece IT evolueaza paralel cu instalarea insuficientei cardiace drepte.

Initial hepatomegalia este importanta, neteda, cu consistenta ferma, dureroasa, cu reflux hepatojugular evident.. Staza hepatica cronica se insoteste si de staza in teritoriul port, cu meteorism abdominal si aparitia in timp a ascitei.

a.m.c marita transversal, VD palpandu’se sub apendicele xifoid (semn Harzer). In aria de ascultatie a VD se aude un suflu holosistolic de intensitate medie, care se accentueaza in inspir (semnul Rivero-Caravalho). Suflul este de tip regurgitatie, terminandu’se pe componenta pulmonara a zgomotului II. Zgomotul I este diminuat si zgmotul II intarit, uneori percepandu’se si un zgomot III, de umplere ventriculara, care seamana cu galopul protodiastolic ventricular drept.

79. Stenoza tricuspidiana.

Valvulopatie caracterizata prin strmatorarea orificiului tricuspidian, care in timpul diastolei realizeaza un obstacol la trecerea sangelui din atriul drept in ventricul. Este de regula reumatismala, se asociaza frecvent cu stenoza mitrala sau o valvulopatie aorticaTabloul clinic. Se suprapune deobicei cu cel al stenozei mitrale cu care se asociaza. Bolnavii acuza fatigabilitate la efort, edeme gambiere, dureri in epigastru si hipocondrul drept datorate hepatomegaliei de staza, greturi si balonari abdominale in contextul stazei din teritoriul venos gastrointestinal si marirea de volum a abdomenului prin aparitia ascitei.

Diagnosticul este sugerat prin asocierea urmatoarelor semne clinice: prezenta la focarul tricuspidian a intaririi zg I, clacmentului de deschidere al tricuspidei, uruiturii diastolice si intaririi presistolice (la cordul in ritm sinusal);; turgescenta venelor jugulare; hepatomegalie de staza, dureroasa, cu reflux hepatojugular; edeme de staza ale membrelor inferioare; cianoza periferica; diminuarea semnelor stazei venocapilare pulmonare data de o stenoza mitrala asociata.

80. Insuficienta pulmonara.

Insuficienta pulmonara reprezinta cardiopatia valvulara caracterizata prin inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in timpul diastolei, determinand regurgitarea sangelui din artera pulmonara in VD in timpul diastolei.Etiologie: - frecvent IP sunt functionale, mai rar organice.

IP functionale se datoreaza dilatarii inelului valvular de insertie, o data cu dilatarea trunchiului arterei pulmonare, in caz de hipertensiune pulmonara care depaseste un anumit grad, in: - stenoza mitrala;- defectul septal atrial;- defectul septal ventricular;IP organice pot fi:- congenitale: valve sigmoide prea mici, absente sau supranumerare si nefunctionale;- dobandite: endocardita bacteriana; reumatism articular acut; sifilis; traumatisme; sindrom carcinoid; compresia arterei pulmonare de catre un anevrism aortic.IP poate aparea destul de des si la subiecti normali, fiind de intensitate mica si total asimptomatica. Este recunoscuta numai la un control eco-Doppler. In IP functionala, simptomatologia este cea a bolii de baza. Simptomatologia este, deci, nespecifica si consta in:- dispnee de efort;- tuse;- hemoptizii;- cianoza;- somnolenta;- fatigabilitate;- anorexie

Modificari anatomopatologice si fiziopatologice:- dilatatia inelului pulmonar, care se accentueaza progresiv cu evolutia bolii;- in IP organice, valvele sigmoide sunt scurtate, ingrosate, deformate, rasucite, rupte, perforate.Examenul clinic: in formele usoare este normal. In formele severe se pot evidentia: aria matitatii cardiace marita in sens transversal; soc apexian deplasat lateral; pulsatii transversale in epigastrul superior; evidentierea si palparea pulsatiilor arterei pulmonare dilatate in spatiile II- III i.c. stangi

Cele mai caracteristice sunt semnele stetacustice: Suflul diastolic:- se percepe la extremitatea sternala a sp II- III i.c. stangi si nu iradiaza in jur;- de obicei este moale, fin, surd ;- rar este intens sau aspru;- daca nu exista HTP este mezodiastolic;- se accentueaza in inspir;- este scurt.

25

Page 26: SEMIO sub rez sem 2_

Uruitura diastolica la tricuspida si suflu presistolic scurt (semnul Austin Flint drept).Examene paraclinice:

Examenul radiologic:- marirea VDExamenul electrocardiografic:- semne de supraincarcare VD de tip sistolic sau diastolicExamenul ecocardiograficCateterismul cardiac.Angiocardiografia - apreciaza gradul de regurgitare din AP in VD.

81. Coarctatia de aorta.Reprezinta ingustarea peretelui aortic sub originea arterei subclavie stanga. Consecinte:1. presiune arteriala mare la membrele superioare si mica la cele inferioare cu suflu sistolic la baza toracelui iradiat

posterior2. dezvoltarea circulatiei colaterale, arterele intercostale generand eroziuni costale vizibile radiografic; ramurile

circulatiei colaterale determina suflu continuu in zona toracica

Examen clinic:- cefalee- hipertensiune arteriala la membrele superioare- hipotensiune arteriala la membrele inferioare- puls la femurala mai slab decat la membrele superioareExamen paraclinic:- radiografia toracica- hipertrofie ventriculara stanga si eroziuni costale- contur de cifra 3 (aorta si artera subclavie)

82. Cardiopatii congenitale necianogene cu sunt stanga-dreapta.

Cuprinde: defectul septal atrial; defectul septal ventricular; persistenta canalului arterial.1. defectul septal atrial (DSA)

Reprezinta o comunicare intre cele doua atrii localizata la fosa ovalis\ Suntul este directionat de la atriul stang la atriul drept deci din camera cu presiune mai mare spre cea cu presiune mai mica. In consecinta se produce o supraincarcare a atriului drept, ventriculului drept si circulatiei arteriale pulmonare.

Tabloul clinic. Majoritatea copiilor cu DSA sunt asimptomatici, dar la adult pot apare manifestari de insuficienta cardiaca, hipertensiune arteriala pulmonara si tulburari de ritm. Bolnavii sunt deobicei slabi si gracili deoarece cardiopatia exista de la nastere.

Zg II este intarit, cu dedublare larga si fixa la focarul pulmonarei. In evolutie, datorita cresterii presiunii in atriul drept se poate produce inversarea suntul, boala devenind cianogena (sindrom Eisenmenger).2. defectul septal ventricular (DSV)

Este cea mai frecventa cardiopatie congenitala, fiind caracterizata printr’o comunicare intre cei doi ventriculi localizata la nivelul septului membranos. In defectele mari apare dilatarea VD, arterei pulmonare, AS si VS, existand posibilitatea inversarii suntului cu aparitia cianozei. Deoarece presiunea din VS imprima coloanei de sange care traverseaza defectul o forta remarcabila, pe peretele anterior al VD apare o leziune de jet.

Tabloul clinic. Dezvoltarea este normala, existand insa pericolul aparitiei endocarditei infectioase. Defectele importante conduc la adult la aparitia hipertensiunii arteriale pulmonare si insuficientei cardiace. Defectele mici sunt de obicei asimptomatice, dar cu elemente obiective evidente. De regula la inspectie si palpare se percepe un soc apexian puternic datorita hipertrofiei VS. La ascultatie, suflul holosistolic intens si aspru, deobicei insotit de freamat catar, localizat parasternal sp III-IV stg. Suflul este descrescendo si cu iradieri in toate directiile, se insoteste uneori si de intarirea zg II la pulmonara si de un suflu mezosistolic de ejectie datorita debitului sanguin crescut.3. persistenta canalului arterial (PCA)

Situat intre artera pulmonara stanga si aorta, distal de separarea arterei subclavii stangi, va determina un debit crescut in circulatia mica si marirea atriului si ventriculului stang.

Tabloul clinic. Majoritatea cazurilor cu sunt aorto-pulmonar moderat sunt asimptomatice pana aproape de 30 ani. Sunturile mari determina insa o dezvoltare somatica deficitara, cu infectii respiratorii repetate si in timp manifestari de insuficienta cardiaca. Cand boala progreseaza se produce inversarea suntului, cu aparitia cianozei, frecvent absenta la membrul superior stang. In perioada manifesta bolnavii sunt dispneici, cu sincope, hemoptizii si oboseala musculara evidenta.

Cel mai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic, cu sediul in spatiul I-II i.c. stg .Cand suntul este mare, debitul crescut prin valva mitrala si aortica produc doua sufluri functionale: uruitura diastolica apexiana si suflu sistolic de stenoza aortica relativa, precedat de clic de ejectie. Socul apexian este amplu si marit datorita hipertrofiei ventriculare stangi, pulsul este inalt si tensiunea arteriala diferentiala mare.

26

Page 27: SEMIO sub rez sem 2_

83. Endocarditele infectioase.

Reprezinta o stare septica data de grefarea unui microorganism pe endocardul valvular sau pe alte zone endocardice normale sau afectate, cu aparitia vegetatiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. Boala se prezinta sub o forma acuta, localizata pe structuri valvulare normale sau subacuta, in care infectia se produce la nivelul unor boli valvulare sau congenitale preexistente, proteze valvulare sau dupa alte procedee chirurgicale cardiace.

Apare la orice varsta. In aparitia sa intervin urmatoarele elemente patologice: poarta de intrare, germeni cauzali, leziunea cardiaca preexistenta, infectarea vegetatiilor sterile, starea imunologica.*poarta de intrare: interventii stomatologice, patologie dentara, amigdalectomia, suferintele infectioase ORL, bronhopulmonare, urologice, ginecologice, osoase si cutanate.

Tabloul clinic. Febra este un element obligatoriu, fiind deobicei moderata, existand si cazuri cu subfebrilitati. Se asociaza cu transpiratii predominant nocturne, producand confuzii cu tuberculoza, colagenozele sau hemopatiile maligne. Manifestarile generale sunt dominate de inapetenta, greata, varsaturi, dureri abdominale sau diaree. Cefaleea si astenia marcata confirma alterarea starii generale, bolnavul devenind somnolent si apatic. Manifestari reumatismale ca artralgii, tumefactii articulare si mialgii apar frecvent.

. Miocardul poate fi afectat prin infarctizari sau microabcese, vasculita prin compleze imune sau leziuni produse de bacterii, aparand rupturi de cordaje sau pilieri si tulburari de ritm si de conducere. Uneori se pun in evidenta colectii lichidiene pericardice serofibrinoase sau discret hemoragice, rar pericardita purulenta, produse prin contiguitate de la un abces miocardic, al inelului aortic sau de la anevrismele micotice.

Semnele cutaneo-mucoase apar la cazurile cu evolutie prelungita, intrate in faza imunologica. petesiile sunt o manifestare frecventa, ele apar pe conjunctiva oculara, mucoasa bucala si regiunea supraclaviculara, generalizandu’se treptat. Initial sunt de culoare rosie, cu centrul mai palid, devenind apoi brunde, dupa care dispar. Nodulii Osler sunt mici, fermi si durerosi, produsi prin procese de vasculita, sunt localizati in pulpa degetelor, la nivelul eminentelor tenara si hipotenara si in regiunea plantar. Hemoragiile subunghiale cu aspect de „aschie” apar ca urmare a unor fenomene de tip vasculitic.

Afectarea renala este prezenta la un numar mare de cazuri, aparand embolii renale, cu dureri de tip colicativ si hematurie uneori macroscopica. Splenomegalia este prezenta aproape la toti bolnavii, in special in faza imunologica, fiind responsabila uneori de hipersplenismul hematologic apar veritabile bronhopneumonii in cadrul starii septicemice. Manifestarile oculare sunt complexe, fiind prezente in orice faza a bolii, in special in cea imunologica.

84. HTA – definitie, stadializare.

HTA reprezinta cresterea persistenta a valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice peste 140 / 90 mmHg (la 3 determinari succesive).

Stadializare:- optima: < 120 (S) si < 80 (D);- normala: 120-129 (S) si/sau 80-84 (D);- normala inalta: 130-139 (S) si/sau 85-89 (D);- hipertensiune grad 1: 140-159 (S) si/sau 90-99 (D);- hipertensiune grad 2: 160-179 (S) si/sau 100-109 (D);- hipertensiune grad 3: >180 (S) si/sau >110 (D);- hipertensiune sistolica izolata: >140 si < 90 (D).Stadiul 1 – HTA simpla Stadiul 2 – HTA cu prezenta HVS si FO gr 2 (angiopatie hipertensiva cu semnul incrucisarii Gunn)Stadiul 3 – HTA visceralizata cu complicatii si FO grad 3( retinopatie hipertensiva cu hemoragii retiniene recente sau vechi)Stadiul 4 – HTA maligna cu evolutie accelerata si FO grad 4 (edem papilar)

85. HTA – diagnostic paraclinic.

Anamneza: Simptome vasomotorii cerebrale: cefalee, ameteli, fosfene, acufene.AHC forme congenitale, predispozitia familiala.Obiceiuri alimentare: exces de sare, grasimi, alcool, cafea.Afectiuni cu potential hipertensiv: boli renale, endocrine, cardiovasculare.

Urmareste evaluarea posibilelor cauze de HTA secundara (cauze renale, endocrine, cardiovasculare, neurologice, medicamentoase), a factorilor de risc metabolic (diabet, dislipidemie, hiperuricemie) si evaluarea organelor tinta care sunt alterate de HTA (creier, rinichi, ochi, cord)

Efectiv se fac: EKG (HVS, tulburari de faza terminala), ecografie cardiaca, radiografie cord-pulmon, examenul fundului de ochi, explorari metabolice (glicemie, lipidograma), explorari renale, endocrine si neurologice.

27

Page 28: SEMIO sub rez sem 2_

Examenul fundului de ochi (FO) arata evolutia HTA cu 4 grade: gradul 1 (angiospasm - numai spasm arterial), gradul 2 (angiopatie hipertensiva cu semnul incrucisarii Gunn - Salus care arata artere indurate care intrerup cursul unei vene la incrucisarea lor), gradul 3 (retinopatie hipertensiva cu hemoragii retiniene recente sau vechi) si gradul 4 (edem papilar care este specific formelor maligne de HTA).

86. HTA – complicatii.

Cardiace – Cardiopatia hipertensiva se manifesta prin afectare miocardica (HVS si semne de insuficienta cardiaca) si afectare coronariana (cardiopatie ischemica dureroasa sau nedureroasa secundara HTA)

Cerebrovasculare reprezentate prin AVC ischemice sau AVC hemoragice (cele mai frecvente cauze de deces din lume) si encefalopatia hipertensiva cu cefalee, varsaturi si edem cerebral cand TA minima este mai mare de 130 mmHg.

Renale – initial afectarea vaselor renale prin nefroangioscleroza si in final insuficienta renala cronica.

87. HTA – clasificare etiologica.

I. HTA esentiala sau primara este forma cea mai frecventa care afecteaza peste 10% din populatie si peste 40% din batranii peste 65 de ani. Etiopatogenia este necunoscuta fiind implicati factorii genetici, dislipidemia, excesul de sare, sedentarismul si consumul de alcool.

II. HTA secundara care reprezinta un simptom in cadrul altor boli ea fiind o manifestare a acestora. Cuprinde:1. HTA de origine renala este cea mai frecventa dintre formele secundare. Este de doua tipuri: HTA renoparenchimatoasa care apare in bolile glomerulare, rinichiul polichistic si nefropatia diabetica si HTA renovasculara care apare in scaderea perfuziei renale si declansarea secretiei de renina in stenoza de artera renala. 2. HTA de origine endocrina apare in: boli ale glandelor suprarenale cum sunt feocromocitomul secretant de catecolamine care determina HTA paroxistica (catecolaminele si acidul vanilmandelic sunt crescute in urina si sange) si Hiperaldosteronismul primar sau sindromul Conn (hipersecretie de aldosteron prin adenom adrenocortical) creste productia de aldosteron si este inhibata renina. De asemenea HTA apare si in sindromul Cushing(retentie hidrosalina care creste debitul cardiac, volemia; angiotensinogen – activitate sistem nervos simpatic – cresterea reactivitatii vasculare) asociat cu diabet zaharat prin hiperplazie de corticosuprarenala si hipertiroidie unde se asociaza cu diverse aritmii. 3. HTA de origine cardiovasculara (coartatia de aorta, insuficienta aortica, blocul AV gradul 3).4. HTA de origine neurologica (tumori cerebrale, encefalite)5. HTA de origine medicamentoasa (contraceptive orale, preparate hormonale)

88. HTA secundara.

1. HTA de origine renala este cea mai frecventa dintre formele secundare. Este de doua tipuri: HTA renoparenchimatoasa care apare in bolile glomerulare, rinichiul polichistic si nefropatia diabetica si HTA renovasculara care apare in scaderea perfuziei renale si declansarea secretiei de renina in stenoza de artera renala.

2. HTA de origine endocrina apare in: boli ale glandelor suprarenale cum sunt feocromocitomul secretant de catecolamine care determina HTA paroxistica (catecolaminele si acidul vanilmandelic sunt crescute in urina si sange) si Hiperaldosteronismul primar sau sindromul Conn (hipersecretie de aldosteron prin adenom adrenocortical) creste productia de aldosteron si este inhibata renina. De asemenea HTA apare si in sindromul Cushing(retentie hidrosalina care creste debitul cardiac, volemia; angiotensinogen – activitate sistem nervos simpatic – cresterea reactivitatii vasculare) asociat cu diabet zaharat prin hiperplazie de corticosuprarenala si hipertiroidie unde se asociaza cu diverse aritmii. 3. HTA de origine cardiovasculara (coartatia de aorta, insuficienta aortica, blocul AV gradul 3).

4. HTA de origine neurologica (tumori cerebrale, encefalite)5. HTA de origine medicamentoasa (contraceptive orale, preparate hormonale).

89. Hipotensiunea arteriala.Daca hipoTA e secundara disfunctiei sistemului autonom apar:greturi, varsaturi, paloare, transpiratii,. In hipoTA ortostatica cu depletie volemica este prezenta tahicardia indusa prin activarea snc simpatic.

Hipotensiunea ortostatica reprezinta alterarea severa si persistenta a reglarii si activarii mecanismelor cardiovasculare compensatorii. Consta in scaderea tensiunii arteriale cu mai mult de 30 mmHg a tensiunii arteriale sistolice si cu mai mult de 15 mmHg a celei diastolice la ridicarea in picioare sau dupa un exercitiu fizic.

Tablou clinic: ameteli; cefalee; tulburari vizuale; manifestari cardiace care apar dupa caldura, umiditate, mese copioase si efort fizic.

Etiologie: boli endocrinometabolice (diabet, insuficienta corticosuprarenala, feocromocitom); boli ale sistemului nervos central si periferic (tumori intracraniene, boala Parkinson, infarcte cerebrale multiple); afectiuni diverse (hipovolemie, anemie severa, hemodializa cronica).

90. Hipertensiunea arteriala pulmonara (HTP).

28

Page 29: SEMIO sub rez sem 2_

Definitie: HTP reprezinta cresterea presiunii arteriate sistolice in circulatia pulmonara peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii la nivelul circulatiei pulmonare peste 20 mmHG si a presiunii diastolice peste 15 mmHg (normal pAD=3mmHg, pVD=25mmHg, pAP=25mmHg, pCP=9mmHg). Histologic HTP se caracterizeaza initial prin aparitia vasoconstrictiei arteriolare pulmonare urmata de hipertrofia tunicii medii a arteriolelor pulmonare.

Etiopatogenie. - forme cu mecanisme pasive prin reducerea patului vascular pulmonar (fibroze pulmonare, emfizem pulmonar, colagenoze) sau prin cresterea tensiunii in venele pulmonare din stenoza mitrala sau pericardita costrictiva.- forme cu mecanisme active reprezentate de vasoconstrictia din insuficienta respiratorie cronica din sindroamele de obstructie bronsica difuza, marile deformari toracice sau HTP primitiva.

Tablou clinic. Dispnee de diverse grade; durerile toracice asemanatoare cu cele din angina pectorala de efort; sincopele de efort; hemoptiziile; disfonia prin compresiunile nervului recurent din artera pulmonara dilatata.

Examenul clinic obiectiv arata: cianoza; hipocratismul digital; modificarile pulmonare legate de boala de baza; examenul obiectiv cardiovascular care evidentiaza semnele de HVD (semn Harzer, galop ventricular drept, intarirea zg II la artera pulmonara).

91. Tabloul clinic si examenul obiectiv in bolile arteriale.- distanta de mers pana la aparitia bolii ( indicele de claudicatie)-durere in repaus, exprima progresul catre un stadiu avansat de obstructie arteriala. Apare noaptea, evolueaza distal de la nivelul piciorului si degetelor, dupa durerea devine permanenta si intensa.Examen general – precizarea altor determinari aterosclerotice ( cerebrale, coronariene si viscerale), masurarea TA la membrele superioare pentru a identifica un anevrism de aorta, ateroscleroza membrelor superioare, coarctatie de aorta cu stenoza de artera subclavie. Pot fi identificate xantoame specifice dislipidemiilor, temperatura redusa si paloarea membrului ischemic, pilozitate redusa, unghii ingrosate si fisurate, prezenta ulcerelor ischemice.Clasificarea leriche-fontaine: std 1- asimptomatic, std 2 – ischemie de efort, claudicatie intermitenta: 2a-claudicatie usoara, 2b- claudicatie moderat-severa, std 3 ischemie de repaus, durere de decubit, std 4 ischemie de repaus, tulb trofice.Cei cinci P care sugerează ischemia acută sunt: pain‐ durere, paloare, lipsa pulsului, parestezii șiparalizie

92. Explorarea paraclinica in bolile arteriale.

EKG, ecocardiografia, eradiografia toracica, explorari radioizotopice, CT, RMN.1.Indicele glezna‐ bratDiagnosticul de boala arterial periferic poate fi stabilit pe baza examenului clinic  si a indicelui  ‐glezn ‐bra.Indicele glezn bra se defineste ca raportul dintre tensiunea arteriala sistolica la nivelul gleznei si cea lanivel brahial.2.Masurarea presiuniisistolice segmentare la diferite niveleMasurarea presiuniisistolice la diferite nivele la nivelul membrelor este utilizata pe scara larga pentrudetectarea  si localizarea segmentala  a leziunilor semnificative hemodinamic la nivelul marelor vase.3. AngiografiaAngiografia este considerat standardul de aur pentru evaluarea bolii arteriale periferice, fiindcea mai accesibil  si larg rspândit tehnic  imagistic.4. EcografiaDoppler colorEcografia Doppler color a fost propus ca un test imgistic alternativ angiografiei. În comparaiecu angigrafia acest test este fara risc, mai ieftin şi poate oferi majoritatea detaliilor anatomice esenialeprecum si informatii funcionale (gradientii de velocitate la nivelulstenozei).Arborele arterial de la nivelul membrel r inferioare poate fi vizualizat cu determinarea graduluisi localizarea stenozei precum  si masurarea velocitatilor arteriale. Dezavantajele metodei sunt înlegatura cu timpul lung de examinare, dependența de operator, difcultatea de vizualizare a arterelecrurale în totalitate.5. Rezonana magnetic nuclear a devenit o metod acceptat de diagnostic  si stabilire a planului de tratament în cazul bolii arteriale periferice în multe centre. Este util  în stabilirea planului terapeutic preintervenie si în decizia privin modalitatea optim de revascularizare.Avantajul metodei e reprezentat de oferirea imaginilor de înaltarezolutie 3D a întregului abdomen , pelvis  şi membre inferioare. De asemenea, imaginile potfi vizualizate din diverse unghiuri prin rotatie sisectionate la diverse nivele.6. Computerul tomograf multidetector ofera imagini rapide a membrelorinferioare si abdomenului la o rezolutie înalta. Limitrile metodei sunt reprezentate de utilizarea substanei de contrast iodate, expunerea la radiaii  si dificultatile de interpretare datorit prezenei depunerilor de calciu. Prezea stenturilor reprezint deasemenea o surs de artefacte.

93. Anevrismul aortei.

29

Page 30: SEMIO sub rez sem 2_

Anevrismul este o dilatatie anormala a aortei ce afecteaza toate cele 3 tunici parietale si conduce la pierderea paralelismului peretilor. Cauzele cele mai frecvente sunt ateroscleroza, luesul .Defectul principal este distrugerea fibrelor elastice ale mediei, care permite peretelui sa se dilate pe o zona limitata. In sacul anevrismal se pot forma trombi, ce pot fi sursa unor embolii arteriale periferice.

Anevrismul portiunii toracice a aortei aterosclerotice predomina la crosa si ascendenta, avand deobicei aspect fuziform; cele luetice, la nivelul ascendentei, crosei si portiunii proximale a descendentei, au o forma saculara. Dupa formarea unui anevrism, poate determina compresiunea organelor din jur, existand si posibilitatea rupturii lui intr’o cavitate vecina sau organ. HTA care este asociata frecvent cu anevrismul, contribuie la marirea sau/si ruptura sa.

Anevrismele aortei ascendente pot determina compresiunea bronhiei principale drepte, cu reducerea ventilatiei in plaman diminuand murmurul vezicular, a arterei pulmonare drepte (suflu sistolic parasternal dreapta) sau a veni cave superioare aparand cianoza si edem in pelerina. Ruptura se produce in sacul pericardic, generand tamponada cardiaca, deobicei fatala.

Anevrismele crosei aortice determina compresiuni traheo-bronsice aparand dispnee cu wheezing, tuse seaca si reducerea ventilatiei pulmonare, uneori chiar si atelectazie, ale venei cave superioare sau nervului recurent stang (voce bitonala). Uneori pot fi palpabile si vizibile in furculita sternala.

Anevrismele aortei descendente pot comprima esofagul (disfagie), canalul toracic (edeme ale membrelor inferioare si a celui superior stang – sindrom Menetrier), nervii recurent, frenic si vag stangi si erodarea arcurilor costale posterioare si a corpurilor vertebrale (dureri persistente dorsale).

Anevrismele aortei abdominale se produc intre arterele renale si bifurcatie. Majoritatea se descopera intamplatori, bolnavii fiind asimptomatici. La palparea abdomenului se observa o formatiune pulsatila, la stanga liniei mediane, ce poate prezenta si un suflu la ascultatie. Aparitia unor dureri medioabdominale, lombare sau pelviene, iradiate inghinal sau spre fese anunta deobicei o posibila ruptura a anevrismului in cavitatea abdominala. Datorita trombozelor intraanevrismale pot apare la nivelul membrelor inferioare.

94. Disectiile aortei.

Reprezinta un clivaj longitudinal al peretelui la nivelul tunicii medii, produs datorita aparitiei unei leziuni intimale. Sangele patrunde cu presiune separand intima de adventice pe o lungime variabila a aortei.

In functie de localizare avem tipul proximal sau ascendent si distal sau descendent. Defectul principal este o anomalie a mediei numita necroza mediochistica. La peste 90% debuteaza printr’o fisura transversala in intima, urmata de clivarea longitudinala a peretelui. In zona de clivaj se formeaza trombi, iar hematomul disecant se poate extinde si spre colaterale, reducand fluxul sanguin in zonele irigate de acesta.

Caracterul polimorf al semnelor si simptomelor depinde de extinderea disectiei si afectarea ramurilor colaterale. Manifestarea principala este durerea cu instalare brutala, de la inceput cu intensitate maxima. Are frecvent sediul interscapulovertebral, cu iradiere spre abdomen, lombe si chiar membre inferioare in disectiile distale sau superioare in cele proximale.

Durerea se asociaza cu o mare anxietate, transpiratii, greturi, varsaturi si lipotimii. Uneori sunt prezente inca de la inceput semnele insuficientei cardiace, sincopele, accidentele vaculare cerebrale sau ischemia acuta a unei extremitati. La examenul obiectiv se remarca starea de soc, dar la inceput tensiunea arteriala poate fi normala, crescuta sau scazuta. Aparitia unui suflu de insuficienta aortica poate fi sugestiva pentru formele proximale. Anomaliile pulsului se observa la jumatate din disectiile proximale, mai rar in cele distale. Reducerea sau abolirea pulsului se produce prin extinderea disectiei la artera respectiva, teritoriul aferent fiind lipsit de irigatie. Reducerea sau abolirea fluxului arterial prin una din arterele carotide sau vertebrale va avea consecinte neurologice, asociate cu durerea toracica sunt evocatoare pentru disectia de aorta.

95. Sindromul de ischemie acuta periferica.

Reprezinta intreruperea brusca a fluxului sanguin la nivelul unui membru, rezultand o ischemie acuta. Se poate realiza prin embolie, tromboza sau traumatism.

Embolia arteriala este ocluzia printr’un “corp strain” care vine din amonte, putand fi reprezentat de un cheag de sange, fragment din vegetatiile endocarditei infectioase, de tesut tumoral sau placa de aterom, colesterol sau structura calcara.

Emboliile de origine cardiaca provin in special din cheagurile de sange formate in cavitatile stangi ale cordului, la cazurile cu valvulopatii care determina dilatatia atriului stang. Fibrilatia atriala poate fi sursa acestor emboli, mai ales in momentele de conversie in ritm sinusal. Alte cauze: infarctul miocardic cu tromboza intraventriculara stanga, cardiopatii congenitale, endocardite infectioase, trombii formati pe o placa de aterom ulcerata si fragmentata.

Sediul emboliilor este cel mai des la bifurcatia arterelor membrelor inferioare, in special la femurala si poplitee. Ocluzia arteriala trombotica se produce deobicei pe un vas cu o stenoza aterosclerotica anterioara, care se afla la o dimesiune critica. Manifestarile clinice ale ischemiei acute sunt evidente si caracteristice.

Durerea in membrul ischemic apare brusc, fiind localizata in grupele musculare situate distal de ocluzia arteriala. Nu se amelioreaza in nicio pozitie. Abolirea sensibilitatii tactile si aparitia paraliziei ischemice a membrului, cu rigiditate si contractura musculara sunt semne de gravitate maxima, anuntand ireversibilitatea leziunilor. Paloarea tegumentara ceroasa, cadaverica, apare distal de ocluzie, devenind apoi marmorata si ulterior ciolacee cand s’a constituit gangrena. Racirea

30

Page 31: SEMIO sub rez sem 2_

tegumentului apare imediat dupa instalarea ocluziei arteriale. Disparitia pulsului distal de obstacol este sugestiva pentru ocluzia arteriala, asociindu’se cu colabarea venelor vizibile din teritoriu.

Pentru un diagnostic complet este necesara si identificarea sursei emboligene si a anomaliilor metabolice generatoare de tromboze.

96. Sindromul de ischemie periferica cronica a membrelor inferioare.

Manifestat prin reducerea progresiva a lumenului arterial si a fluxului sanguin la nivelul membrelor inferioare, are drept cauza obisnuita procesul aterosclerotic, motiv pentru care deobicei se insoteste si de afectarea vasculara a altor teritorii. Leziunile aterosclerotice reprezinta defapt asocierea unei ingrosari fibroase (scleroza) cu depozite lipidice sub forma de placi (aterom). Obstructia se realizeaza prin cresterea progresiva a placii de aterom, la care se poate adauga o tromboza pe o ruptura a acesteia.

In afara de fenomenul de remodelare a peretelui sanatos se dezvolta in timp o retea de vase colaterale intre segmentele supra si substenotice. Daca circulatia colaterala este eficienta, stenozele arteriale pot ramane mult timp asmptomatice.

Claudicatia intermitenta – simptomul cardinal al ischemiei cronice periferice. Durerea apare la mers si dispare in 1-2 min, dupa intreruperea efortului, putand de obicei sa stabilim si distanta la care se instaleaza, la multi bolnavi ca fiind relativ stabila timp de 2-3 ani. Este influentata de temperatura mediului (se accentueaza la frig), starea drumului (drumul in panta o grabeste), imbracaminte si incaltaminte dar mai ales ritmul pasilor, pacientii stiind cat de repede pot merge. Este descrisa deobicei ca o crampa musculara localizata unilateral, dar unii bolnavi o compara cu o greutate, intepenire sau simpla oboseala, care determina dificultatea la mers. Durerea in ambele fese si solduri, asociata cu impotenta erectila la barbat, absenta pulsului la femurale si atrofia musculara apar in obstructia aortoiliaca, cunoscuta si sub numele de sindrom Leriche.

Durerea in repaus apare in stadiile avansate. Initial se atenueaza prin mentinerea membrelor inferioare atarnate la marginea patului. Examenul tegumentelor evidentiaza temperatura mai redusa si paloarea. Temperatura cutanata locala poate indica in ce masura circulatia colaterala asigura un flux sanguin distal de obstructia arteriala. Paloarea nu este totdeauna evidenta, fiind atenuata de circulatia colaterala. Tulburarile trofice sunt destul de caracteristice, atragand atentia pilozitatea redusa, unghiile ingrosate si fisurate, pielea uscata si lucioasa, clavusurile pe zonele expuse la presiune.

Ulcerele ischemice sunt localizate pe fata dorsala a piciorului sau pretibial, cu fundul leziunii cenusiu si tegumentul inconjurator palid si marmorat. Gangrena apare in formele avansate, debutand cu o cianoza periunghiala, interdigitala sau in plicile de flexie ale degetelor. Poate fi uscata, cu mumificare ce poate ajunge la autoamputare spontana sau umeda, cu edem inflamator.

Disparitia pulsului sau doar diminuarea lui este un semn de certitudine al ocluziei arteriale. Daca artera este mai mare, in ocluziile incomplete se poate asculta un suflu sistolic.

97. Sindromul Raynaud.

Fenomenul este expresia unei opriri brutale dar tranzitorii a circulatiei arteriale digitale, extinsa uneori si la limba, buze, nas si urechi si declansata de frig, contactul cu obiecte reci sau emotii. Manifestarea poate avea caracter idiopatic dar cele mai multe cazuri sunt secundare.

Afectiunea este mai frecventa la femei, primele crize aparand in tinerete sau la menopauza. Diminuarea fluxului saguin este determinata de o crestere izolata a tonusului vasomotor sau de o atingere organica a vaselor, dar deobicei cele doua mecanisme sunt intricate. Rolul declansant al frigului este demonstrat pletismografic, presiunea arteriala digitala scazand brusc la o anumita temperatura critica.

Cauzele sunt: boli ale tesutului conjunctiv (sclerodermia, poliartrita reumatoida, LES); boli ocluzionale arteriale (arteriosclerozele obliterante, boala Buerger, vasculite, tromboze si embolii arteriale).

Tabloul clinic. Are trei faze: faza sincopala care debuteaza brusc (falangele devin palide, reci cu scaderea sensibilitatii tactile), faza asfixica ce apare dupa cateva minute (instalarea cianozei), faza de vasodilatatie reactiva urmeaza dupa alte cateva minute (degetele devin hiperemice, cu revenirea la normal).

Durata totala a crizei este de 10-15 min, rar mai mult, ea repetandu’se mai des sau mai rar pe parcursul zilei, in functie de etiologie si severitate. La cazurile cu crize foarte frecvente apar in timp o serie de modificari trofice ale degetelor. Cu timpul apare sclerodactilia, degetele se efileaza cu atrofia falangei distale si gangrena acesteia,, necesitand amputatia. Unghiile devin groase, friabile, cu procesul de crestere incetinit.

98. Semiologia venelor periferice.

Venele periferice sufera procese trombotice la nivel profund si superficial. Tromboflebita profunda reprezinta aparitia unui trombus putin aderent, la formarea caruia participa staza venoasa,

hipercoagulabilitatea sangelui si leziunile peretelui venos. Sediul cel mai frecvent este reprezentat de venele profunde ale membrelor inferioare si bazinului, dar practic orice vena poate fi afectata. Aceasta afectiune este mult mai frecventa decat este recunoscuta in clinica, iar doua treimi din cazuri prezinta si embolii pulmonare.

Clinic daca obstructia intereseaza o vena profunda mare si este extinsa, circulatia derivativa este insuficienta si apar semnele clinice clasice: edemul, cianoza si durerea. Durerea locala este moderata, se accentueaza in pozitie decliva si dispare

31

Page 32: SEMIO sub rez sem 2_

daca membrul este ridicat deasupra orizontalei, mai este accentuata de tuse sau stranut (semnul Louvel), prin contractia muschilor adiacenti sau diverse manevre de provocare. Modificarile tegumentare depind de amploarea procesului trombotic.

Tromboflebita superficiala este afectiune inflamatorie a peretilor venelor subcutanate cu formarea de trombi aderenti. Cauza cea mai frecventa o constituie varicele, dar asemenea procese apar si la alte nivele ca urmare a unor boli cu tropism vascular, dupa administrarea intravenoasa a unor substante iritante sau prin propagarea unui proces inflamator din vecinatate. Vena superficiala inflamata si trombozata apare sub forma unui cordon ferm, dureros la presiune si spontan, cu tegumentul de acoperire cald si uneori rosu. Aparitia edemului distal este un argument pentru coexistenta unei tromboflebite profunde. In formele superficiale pure emboliile pulmonare si starea septica apar rar.

In cadrul acestei afectiuni sunt cunoscute cateva forme speciale, in afara formei varicoase sau cea dupa cateterizare si administrarea unor substante iritante. Flebita migratorie intereseaza portiuni limitate din venele subcutanate mici, cu afectarea succesiva la intervale variate a altor teritorii. Cel mai frecvent afecteaza venele superficiale ale fetei dorsale a piciorului si a regiunii anterioare a gambelor., dar se poate extinde si la venele mainilor, antebratelor sau toracelui, boala fiind considerata sindrom paraneoplazic. Boala Mondor este o tromboflebita superficiala recidivanta localizata toraco-epigastric in special pe fetele laterale, cu posibila extindere in regiunea inghinala.

99. Sindroamele venoase.

Sindromul posttrombotic. Ca urmare a repetatelor pusee de tromboflebita profunda se constituie treptat o insuficienta venoasa insotita frecvent de o insuficienta limfatica, modificari care vor genera edem distal si tulburari trofice.

Tromboza venoasa profunda se vindeca cu o sechela locala, care va produce ulterior o hipertensiune venoasa permanenta sau intermitenta. Distrugerea primei valve situate sub locul obstructiei venoase va antrena transmiterea retrograda a hipertensiunii, care cu timpul va distruge toate velvele venelor profunde si ale comunicantelor.

Cel mai constant si mai precoce semn este edemul. La inceput moale si depresibil, localizat perimaleolar si pretibial, sesizabil in ortostatism, dar absent daca piciorul este tinut cateva ore deasupra orizontalei. Cu timpul se accentueaza, se extinde proximal si devine din ce in ce mai dur. Dermita de staza apare dupa cativa ani deoarece hipoxia cronica locala duce la alterarea troficitatii tegumentare, care devine atrofic, lucios, friabil, cu pete hemosiderozice de culoare maron-negricioasa datorita extravazarii hematiilor. Pilozitatea dispare, iar cu timpul apare lichenificarea, pielea devenind dura si groasa. Pe acest fond apar ulcerele de gamba ce se va infecta cu timpul, plaga devenind atona, fara tendinta la vindecare.

Ectazia venelor superficiale cu aspect varicos apare treptat, dupa cativa ani. Se palpeaza sub forma unor dilatatii sacciforme fluctuente (semnul Dow) care uneori se pot inflama, devenind calde. La cazurile cu staza venocapilara importanta devin vizibile si venele subcutanate de la nivelul gleznelor, daca obstructia este inalta se vor extinde si la coapsa pana la radacina membrului. Durerile sunt in general prezente in ortostatism si la mers, edemul voluminos generand o senzatie de greutate dureroasa.

Diagnosticul se pune pe baze clinice, explorarile paraclinice fiind necesare doar pentru stabilirea conduitei terapeutice.

100. Probleme semiologice puse de un suflu sistolic in focarul mitral.Insuficienta mitrala (vezi sub 74)101. Probleme semiologice puse de un suflu sistolic in focarul aortic.Stenoza aortica (vezi sub 77) 102. Probleme semiologice puse de un suflu diastolic in focarul mitralStenoza mitrala ( vezi sub 75)103. Durerea precordiala de origine cardiovasculara.

Caracter de intepatura, localizare pe arie restransa la varful inimii (bolnavul le prezinta cu un singur deget), nu au legatura cu efortul, se asociaza cu o labilitate neuropsihica sau cu starile conflictuale.

Durerea coronariana.

Mecanism de producere: ischemia miocardica (suferinta miocardului provocata de hipoxie), datorata fie aportului scazut de oxigen (prin placa de aterom la nivelul coronarelor, spasmul coronarian sau diverse vasculite), fie unui necesar de oxigen mult crescut al muschiului cardiac in cazul hipertrofiei ventriculare de diverse cauze.

Cauzele durerii coronariene: angina pectorala stabila; angorul instabil (sindrom intermediar); infarctul miocardic acut.

Localizarea: tipica – regiunea precordiala (1/3 medie, superioara sau inferioara a sternului), indicat de bolnav cu toata palma aplicata pe regiunea sternala (nu cu degetul);atipica – epigastru, mandibula, ceafa, hemitoracele drept.

Iradierea:tipica (clasica): in umar si membrul superior stang pe marginea cubitala pana in ultimele 2 degete (degetele 4 si 5), “mana de violonist”;

32

Page 33: SEMIO sub rez sem 2_

atipica: ambele membre superioare; gatul; regiunea mandibulara; portiunea posterioara a toracelui; dureri amputate – durere prezenta numai in sediile de iradiere.

Intensitate: – variabila (dupa gradul de perceptie psihica si de forma clinica) – absenta, atenuata (diabet zaharat) – forme intense (IMA).

Durata – variabila: 1-15 min (medie 3-5 min) in Angina pectorala; 15 – 30 min in Angorul instabil (Sindromul intermediar); >30 min in IMA.Obs: O durere coronariana tipica cu durata mai mare de 1 ora pune problema unui IMA.Frecventa rara – angina stabila; frecventa – angorul instabil

Conditii de aparitie: efort (AP de efort, IMA); repaus sau in cursul noptii (angina spontana sau IMA); alte circumstante declansatorii: expunere la frig, fumat, stres, act sexual, etc.

Conditii de disparitie: repaus (pozitia “privitorilor de vitrine”) sau nitroglicerina (1-2 comprimate) – angorul stabil; cedeaza greu la ingestia de nitroglicerina – angorul instabil; nu cedeaza la repaus si ingestia de nitroglicerina – infarctul miocardic acut.Simptome de acompaniament: anxietate (frica de moarte); dispnee inspiratorie; transpiratii; ameteli.Durere de cauza pericardicaLocalizare: retrosternal si precordiala stanga Iradiere: tipic – in sus (gat, fose supraclaviculare, umeri, marginea libera a trapezului, brate) Caracter: arsura, presiune difuza, surdamai intensa, ascutita in formele de pericardita uscata Intensitate:mare in formele de pericardita uscata stanga – durere pleuropericardica Durata: - durere permanenta – ore – zile in functie de acumularea lichidului pericardic Conditii de aparitie este accentuata de hiperpnee, tuse, deglutitie si miscarile toraceluieste diminuata de aplecarea corpului inainte (semnul pernei sau semnul rugaciunii mahomedane). Diminueaza si la tratamentul cu antiinflamatoare nesteroide si steroide.

Durerea din bolile aortei (aortalgiile)Etiologie aortite (inflamatiile aortei - vasculite) dau durere cand este interesata adventitia.anevrismul aortic disectia aortei (hematomul disecant de aorta). Caractere aortite – durere retrosternala ca o arsura “in bara verticala”.anevrismul aortic erodant – durere intensa cu localizare precordiala, in spate sau in abdomen dupa localizarea dilatarii.hematomul disecant de aorta – durere cu caracter brutal, atroce care se localizeaza sau se distribuie in functie de localizarea leziunii (anterior, in gat, in spate, lombar). Necesita diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut (se asociaza frecvent cu anomaliile pulsului arterial). Durerea din hipertensiunea arteriala pulmonara (HTAP)Sunt 2 formeDurerea din disectia trunchiului arterei pulmonare si a ramurilor mari:Localizata mediotoracic,Intensitate extrema si uneori socanta (asemanatoare cu cea din Disectia de aorta). Durerea din HTAP primara sau secundaraAsemanatoare cu cea din Angina pectorala, Este legata de efort (distensia arterelor pulmonare si/sau ischemia ventriculului drept pe seama cresterii presiunii endocavitare). Durere psihogenaCaracter de intepatura,Localizare pe arie restransa la varful inimii (bolnavul le prezinta cu un singur deget),Nu au legatura cu efortul,Se asociaza cu o labilitate neuropsihica sau cu starile conflictuale.

104. Durerea precordiala – diagnostic de excludere.

Durerea parieto – toracica; durerea pleuropulmonara; durerea mediastinala; durerea abdominala iradiata in torace (colica biliara, ulcer duodenal, hernia hiatala, SI); durerea de origine cardiovasculara; durerea coronariana; durerea de cauza

33

Page 34: SEMIO sub rez sem 2_

pericardica; durerea din bolile aortei; durerea din hipertensiunea arteriala pulmonara; durerea precordiala functionala sau psihogena + sub 103

105. Durerea coronariana.

Mecanism de producere: ischemia miocardica (suferinta miocardului provocata de hipoxie), datorata fie aportului scazut de oxigen (prin placa de aterom la nivelul coronarelor, spasmul coronarian sau diverse vasculite), fie unui necesar de oxigen mult crescut al muschiului cardiac in cazul hipertrofiei ventriculare de diverse cauze.

Cauzele durerii coronariene: angina pectorala stabila; angorul instabil (sindrom intermediar); infarctul miocardic acut.

Localizarea: tipica – regiunea precordiala (1/3 medie, superioara sau inferioara a sternului), indicat de bolnav cu toata palma aplicata pe regiunea sternala (nu cu degetul);atipica – epigastru, mandibula, ceafa, hemitoracele drept.

Iradierea:tipica (clasica): in umar si membrul superior stang pe marginea cubitala pana in ultimele 2 degete (degetele 4 si 5), “mana de violonist”;atipica: ambele membre superioare; gatul; regiunea mandibulara; portiunea posterioara a toracelui; dureri amputate – durere prezenta numai in sediile de iradiere.

Intensitate: – variabila (dupa gradul de perceptie psihica si de forma clinica) – absenta, atenuata (diabet zaharat) – forme intense (IMA).

Durata – variabila: 1-15 min (medie 3-5 min) in Angina pectorala; 15 – 30 min in Angorul instabil (Sindromul intermediar); >30 min in IMA.Obs: O durere coronariana tipica cu durata mai mare de 1 ora pune problema unui IMA.Frecventa rara – angina stabila; frecventa – angorul instabil

Conditii de aparitie: efort (AP de efort, IMA); repaus sau in cursul noptii (angina spontana sau IMA); alte circumstante declansatorii: expunere la frig, fumat, stres, act sexual, etc.

Conditii de disparitie: repaus (pozitia “privitorilor de vitrine”) sau nitroglicerina (1-2 comprimate) – angorul stabil; cedeaza greu la ingestia de nitroglicerina – angorul instabil; nu cedeaza la repaus si ingestia de nitroglicerina – infarctul miocardic acut.Simptome de acompaniament: anxietate (frica de moarte); dispnee inspiratorie; transpiratii; ameteli.

106. Dispneea cardiaca.

Este de tip inspirator insotita de tahipnee.Cauze:

- staza pulmonara si insuficienta a centrului respirator specifica pentru IVS (insuficienta ventriculara stanga) si SM (stenoza mitrala).- staza pulmonara la efort → dispnee de efort; edem interstitial + stenoza bronsica → astm cardiac; edem alveolar → edem pulmonar acut (pcp > 25-30 mmHg) (EPA) 107. Diagnosticul diferential dintre astmul bronsic si astmul cardiac.

AHC si APP AB -atopie si manifestari alergice in familie;AC - boli cardiace, valvulopatii, cardiopatie ischemica.

VarstaAB alergic – in tinerete sau copilarie;AC --la varsta inaintata este legat de evolutia bolii cardiace (HTA, CIC, IMA) care pot determina IVS (crize de astm cu debut la varstnic).

Tablou clinicAB - Dispnee de tip bradipnee expiratorie;AC - Dispnee de tip inspirator si expirator cu tahipnee.

Examen obiectivAB - Torace emfizematos si raluri sibilante pe ambele arii pulmonare;AC - Raluri subcrepitante de staza la bazele pulmonara + raluri sibilante rare + semnele bolii cardiace (HTA, sufluri, IMA).

ParaclinicAB - Disfunctia ventilatorie de tip obstructiv si probe de provocare bronsica pozitive;AC - Domina semnele bolii cardiace (EKG, Ecografie cardiaca).

Dificultati – formele asociate (AB si boala cardiaca) in special la batrani la care se asociaza semnele de IVS.

34

Page 35: SEMIO sub rez sem 2_

108. Edemul pulmonar acut cardiogen.

Etiologie. Aparitia unui transsudat abundent in caile respiratorii si in alveolele pulmonare (edem alveolar) care inunda alveolele si caile respiratorii cu senzatia de asfixie.

Apare in IMA, tulburari paroxistice de ritm, tamponada cardiaca, stenoza mitrala, HTA paroxistica.Tablou clinic. Dispnee paroxistica cu debut nocturn cu ortopnee de tip inspirator – expirator cu tahipnee cu zgomot

cu aspect bolborosit determinata de inundatia alveolelor pulmonare. Tusea initial seaca apoi cu expectoratie spumoasa, rozata, fluida si abundenta cu un continut proteic scazut si care in fazele finale vine in valuri pe gura si pe nas evidentiind inundatia plamanului.

Examenul obiectiv. Cianoza intensa, progresiva. La examenul toracelui, matitate bazala si raluri buloase mari care urca progresiv spre varfurile plamanilor pe masura ce se realizeaza inundatia alveolara pulmonara – aspect de flux si reflux. La examenul cordului, semne de IVS (cord mare si galop VS) si semnele cardiopatiei (HTA paroxistica, tulburari de ritm, ITM).

Raspunde favorabil la terapia cardiaca.

109. Palpitatiile.

Perceptia de catre pacient a unor batai cardiace fie anormale (extrasistole), fie a celor cu o forta crescuta, fie a celor cu o frecventa foarte mare. Se percep ca senzatie de gol, rostogolire- corespunde extrasistolelor , pacientul simte bataia postextrasistolica amplificata datorita pauzei compensatorii sau bataie de aripa in piept-tulburari de ritm cu frecventa mare( tahicardii, fibrilatii atriale paroxistice)

Cauze: boli extracardiace (hipertiroidie, anemii, stari febrile); boli cardiace (tulburari de ritm si de conducere cardiaca); persoane sanatoase (fumat, consum de alcool sau cafea, efort, emotii)

110. Tusea si hemoptiziile de origine cardiaca.

Tusea apare in staza veno-capilara pulmonara (IVS de diverse cauze) sau in SM. Este o echivalenta a dispneei cardiace. EPA determina tuse si expectoratie seroasa, spumoasa, rozata si fluida. Bronsita cronica de staza: tuse cu expectoratie mucopurulenta in staza pulmonara cronica infectata. Pericarditele acute: tuse seaca prin iritatie mediastinala, staza pulmonara sau afectare pleurala concomitenta. Compresiunea arborelui traheobronsic de anevrismele aortice, chisturi pericardice, atriul stang dilatat (SM).

Hemoptizia sau sputele hemoptoice apar in stenoza mitrala prin ruperea anastomozelor sistemului venos pulmonar cu regim presional crescut si cel cav cu presiune normala. Tromboembolismul pulmonar cu infarct pulmonar. Edemul pulmonar acut cu sputa rozata, sangele ajungand in alveolele din capilarele pulmonare congestionate.

111. Sincopa de origine cardiaca.

Sincopa este o pierdere brusca si tranzitorie a starii de constienta cu afectarea functiilor vitale in special cardiace.Lipotimia (popular lesin) este o “sincopa avortata” in care are loc o pierdere incompleta a starii de constienta, care

dispare imediat ce pacientul se aseaza in decubit, fara afectarea functiilor vitale.Tablou clinic:

Faza I prodromica: scurta, senzatie de slabiciune, ameteli, intunecarea vederii, greturi, varsaturi.Faza II sincopala: debut cu caderea bolnavului prin relaxare musculara. Pacient inconstient cu pierderea controlului sfincterian de urina si materii fecale. Cardiac apare TA prabusita sau foarte scazuta, puls slab sau absent, zgomote cardiace absente, bradicardice sau tahicardice. Durata: zeci de secunde pana la cateva minute.Faza III revenire: recolorarea progresiva a tegumentelor cu revenirea starii de constienta. Este determinata de reducerea brutala a functiei de pompa a cordului care determina scaderea brutala a fluxului sanguin cerebral in special in ortostatism.

Apare in:- bradicardii sub 35 – 40 batai/minut;- tahicardii peste 180 – 200 batai/minut;- blocuri sinoatriale si atrioventriculare complete sau cu grad inalt care produc sincopa Adams-Stokes-Morgagni care determina asistolie;- stenoza aortica;- HTAP primitive;- emboliile pulmonare massive;- tetralogia Fallot.

112. Febra la un bolnav cardiovascular.

Poate apare in cadrul: infarctului miocardic acut, pericardita, endocardita bacteriana subacuta, RAA, colagenoze( leziunile cardiac sunt asimptomatice, fiind descoperite doar daca sunt cautate), boala febrila asociata bolii cardiace.

35

Page 36: SEMIO sub rez sem 2_

Febra la un valvular ne atrage atentia asupra unei recurente de RAA, endocardita bacteriana subacuta sau o boala febrila de alta cauza asociata bolii cardiace (boli virale, bacteriene, colagenoze). Intotdeauna aceasta necesita efectuarea unei hemoculturi.

113. Informatii date de antecedentele bolnavilor cardiovasculari si de conditiile de munca si viata.

VarstaCopii: cardiopatii congenitale.Tineri: RAA, miocardite virale si bacteriene, EBS.Adulti si varstnici: HTA, cardiopatie ischemica, cardiomiopatii toxice si metabolice.

SexulBarbatii: frecvente cardiopatii congenitale, CPC, cardiopatie ischemica precoce, valvulopatii aortice.Femeile: persistenta de canal arterial, defect septal atrial, SM, ST, colagenoze, rar cardiopatie ischemica inainte de menopauza, frecvent cardiotireoza.

Locul nasterii si domiciliulTari slab dezvoltate: RAA, cardiomiopatii carentiale, infectioase si parazitare.Tari dezvoltate: frecventa ateroscleroza coronariana si cardiopatia ischemica.

Antecedentele heredocolaterale: boli genetice, cardiopatii congenitale, sindrom Down, Marfan; boli cu predispozitie genetica: diabet zaharat, HTA, cardiopatie ischemica prin dislipidemii.- fiziologice: risc major de decompensare cardiaca la bolnavele cu SM premenstrual si in timpul nasterii si aparitia frecventa a cardiopatiei ischemice la femeile dupa menopauza.- patologice: RAA cu consecintele sale valvulare; boli infectioase acute cu risc de miocardite sau EBS; manevre terapeutice sau chirurgicale cu risc de insamantare cardiaca si EBS; boli endocrine: hipertiroidism (HTA, tulburari paroxistice de ritm), Cushing (HTA); diabet zaharat (dislipidemii, cardiopatie ischemica, afectare vasculara periferica); boli respiratorii cronice: CPC.

Conditii de viata si de munca:Bolile cardiace ocupa locul I (AVC) si II (cardiopatia ischemica si moartea subita cardiaca) in mortalitatea globala.

Factorii individuali: varsta, sexul, factori genetici (HTA, dislipidemie, CIC).Factorii modificabili: fumatul, HTA, dislipidemia (legata de alimentatie), obezitatea, lipsa de activitate fizica,

diabetul zaharat, stresul psihic.

114. Modificari ale ritmului sinusal.

1. Tahicardia sinusala este determinate de o activitate crescuta a nodulului sinusal. Frecventa este de 100-140 bpm, ritmul este regulat si influentat de efort, accentuandu’se progresiv.

Clinic bolnavii pot sa nu acuze niciun simptom sau sa prezinte palpitatii la efort sau o usoara dispnee.Etiologie: fiziologic (efort fizic, emotii, digestie, frig), boli extracardiace (hipertiroidie, feocromocitom, boli febrile),

boli cardiace cu afectare miocardica (CI, miocardite).EKG normal, dar cu complexe QRS care se succed la intervale mai scurte.2. Bradicardia sinusala – ritm sinusal lent de aprox 40-60 bpm, frecventa nu este fixa, fiind influentata de efortul

fizic si de substantele care au actiune asupra nodulului sinusal. Accelerarea sau rarirea frecventei se face treptat.Clinic bolnavii nu au nicio acuza sau usoare ameteli.Etiologie: fiziologic (hipervagotonii constitutionale, sportivi bine antrenati), boli extracardiace (icter mecanic,

mixedem, hipertensiune intracraniana, medicamente digitale, betablocante)EKG normal, dar cu complexe QRS care se succed la intervale mai rare.3. Aritmia sinusala se imparte in respiratorie si fazica.Aritmia respiratorie: ritmul variaza cu respiratia, accelerandu-se in inspir si rarindu-se in expir. Nu are semnificatie

patologica. Se intalneste mai ales la copii, la neurovegetativi, in emotii. Pe EKG aspectul morfologic al undelor este normal cu lungimea intervalului T-P variabila, mai scurte in inspir si mai lungi in expir.

Aritmia sinusala fazica: rariri periodice urmate de accelerari progresive fara corelatie cu fazele respiratorii in functie de cresterea si descresterea tonusului vagal. Apar dupa efort fizic, in cardiopatii ischemice sau insuficienta cardiaca, la cei care au luat timp indelungat digitale. Pe EKG aspect normal cu existenta unei aritmii cu faze alternative de rarire si accelerare timp de 10 – 15 pulsatii fara relatie cu miscarile respiratorii.

4. Pauza sinusala si blocul sinoatrial. Pauza sinusala apare ca o insuficienta de formare a impulsului sinusal. Bolnavii pot sa prezinte ameteli sau chiar fenomene sincopale. Adesea apare un ritm de scapare jonctional care asigura activitatea ventriculara. Apare in cardiomiopatii, supradozaj digitalic, hiperkaliemii. Pe EKG se constata pauze mai mult sau mai putin prelungite fara o activitate atriala.

Blocul sinoatrial: impulsul se formeaza, dar nu se poate propaga din cauza unui bloc de iesire. Spre deosebire de pauza sinusala pauza reprezinta un multiplu exact al ciclului sinusal pe EKG.

5. Boala sinusului. Consta dintr-un grup de aritmii asociate cu depresiunea activitatii nodului sinusal. Exista alternante obiectivate clinic si EKG intre ritmuri bradicardice, bloc sinoatrial, pauze sinusale si tahiaritmii atriale. Trecerile

36

Page 37: SEMIO sub rez sem 2_

de la un ritm frecvent la un ritm bradicardic pot fi insotite de fenomene sincopale. Se intalnesc in cardiopatii ischemice si cardiomiopatii.

115. Extrasistolele.

Pot fi atriale sau ventriculare.Atriale. Sunt contractii determinate de stimuli ectopici localizati la nivelul atriilor care tulbura regularitatea activitatii

cardiace. Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.Etiologie: fiziologic (consum excesiv de cafea, alcool), boli extracardiace (hipertiroidie), boli cardiace (cardiopatii

valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii).EKG: aparitia prematura a undei P cu morfologie diferita de a ritmului de baza, complexul QRS nemodificat, pauza

compensatorie. Pot fi blocate, interpolate sau dupa felul gruparii pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism) sau monofocale, monomorfe sau polifocale polimorfe (P de aspect diferit).

Ventriculare. Sunt provocate de stimuli de focare ectopice de la nivelul tesutului de conducere sau al miocardului ventricular. Ele pot sa survina izolat, sistematizat (bigeminism, trigeminism), interpolat sau in salve.

Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La ascultatia cordului ritmul este neregulat.Etiologie: fiziologic (consum excesiv de cafea, alcool, fumat, stari emotive), boli extracardiace (hipertiroidie), boli

cardiace (cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice, cardiomiopatii, intoxicatie digitalica).EKG: absenta undei P, complexe QRS deformate largite, survin precoce si sunt urmate de pauza compensatorie. Se

pot clasifica in extrasistole ventriculare drepte (aspect de BRS), stangi (aspect de BRD), sistematizate (bigeminism, trigeminism), interpolate sau in salve (cu risc de aparitie a tulburarilor de ritm ventriculare severe).

Extrasistolele polimorfe si cele care persista sau se accentueaza la efort au semnificatie organica. Extrasistolele jonctionale sau nodale se aseamana cu cele atriala cu deosebirea ca unda P este anormala si negativa.

116. Fibrilatia atriala.

Este una din aritmiile cele mai frecvent intalnite in practica. Se prezinta fie sub forma stabila permanenta, fie sub forma paroxistica.

Etiologie: idiopatic (la persoane aparent sanatoase cu sau fara abuz de cafea, ceai sau fumat), boli extracardiace (hipertiroidie, tulburari hidroelectrolitice), boli cardiace (cardiopatia ischemica, cardiomiopatii, valvulopatii, stenoza mitrala).

Tablou clinicSubiectiv: palpitatii. In formele cu frecventa ventriculara mare este rau tolerata cu fenomene de insuficienta cardiaca,

iar pe masura ce frecventa ventriculara se normalizeaza starea hemodinamica se amelioreaza si aritmia este mai bine tolerata.Obiectiv: la ascultatie bataile cardiace sunt total neregulate cu o frecventa variabila intre 60-150/ minut in functie de

tratament si cu o intensitate variabila. Pulsul este total neregulat cu unele unde mai ample si altele mai slabe. Apare un deficit de puls adica diferenta intre frecventa pulsului si alura ventriculara data de faptul ca nu toate bataile cardiace determina unde pulsatile. Sub tratament frecventa cardiaca scade si se reduce deficitul de puls. Aritmia se accentueaza dupa efortul fizic si dupa emotii, iar compresiunea sinocarotidiana ramane fara efect.

Aspect EKG: Absenta undelor P si inlocuirea lor cu undele f cu o frecventa de 400-700/minut care se observa cel mai bine in V1, V2. Complexele QRS de aspect normal care se succed la intervale neregulate.

Distingem forme de fibrilatie atriala cu ritm rapid, aratand o conducere atrioventriculara buna si fibrilatie atriala cu ritm bradicardic la batrani si dupa tratament digitalic.

117. Tahicardia paroxistica supraventriculara.Tahicardie paroxistica atriala – ritm cu comanda atriala ectopica activa, rapida si regulata printr-un centru de automatism altul decat NSA. Apare o succesiune unde P identice intre ele dar cu morfologia diferita de cele normale, 150-250/min,pozitive,qrs de aspect normal, manifestari clinice – daca frecv cardiaca este mare – palpitatii, dispnee, insuficienta cardiaca.Tahicardii jonctionale reciproce – produse de un circuit de reintrare(200 b/min) parcurs de un influx ce activeaza alternativ A si V. Debuteaza brusc, palpitatii comparate cu un falfait de aripa in piept, ritm cardiac=180/220b/min, complexe qrs nelargite, unde P negative in d2,d3,avf, la varstnici unda T se poate negativa.

118. Tahicardia paroxistica ventriculara.

Se manifesta cu accese de tahicardie de origine ectopica ventriculara cu debut si incetare brusca si cu ritm constant regulat in timpul accesului intre 140-200/minut. Debutul si sfarsitul accesului este brusc printr-o extrasistola cu pauza de cuplaj RR’ scurta.

37

Page 38: SEMIO sub rez sem 2_

Clinic bolnavii prezinta palpitatii cu debut si sfarsit brusc, ameteli, lipotimii sau sincopa. Sfarsitul crizei poate fi marcat de reactii neurovegetative cu transpiratii si poliurie. Cand ritmul este crescut poate apare hipoTA cu insuficienta cardiaca hipodiastolica.

Obiectiv alura ventriculara este rapida, relativ regulata, neinfluentata de efort sau de manevrele vagale. Pulsul este rapid, regulat, mic si concordant cu alura ventriculara. Ascultator intermitent se aud batai mai puternice prin suprapunerea sistolei ventriculare cu cea atriala. Tensiunea arteriala scade, iar pulsatiile jugulare sunt mai rare decat bataile inimii.

Etiologie: boli extracardiace (hipokaliemie, supradozaj digitalic), boli cardiace severe (cardiomiopatii si cardiopatia ischemica, infarct miocardic).

EKG: complexele QRS sunt deformate, largi, cu unda T inversata, iar intervalele R-R ale complexelor nu sunt strict egale. Apare ca o succesiune de extrasistole ventriculare. Undele P nu au o relatie constanta cu complexele QRS si se observa rar. Frecventa este de 150 - 220 /minut.

119. Blocurile atrioventriculare.

1. BAV I. Fara simptome subiective. Rar la ascultatie se poate auzi un ritm in trei timpi (zgomotul atrial auzit separat ca galop presistolic).

Etiologie: RAA intoxicatie digitalicaEKG: intervalul P-Q prelungit peste 0,22 secunde pana la 0,40 secunde.

2. BAV II. Tulburare de conducere caracterizata prin faptul ca o parte din impulsurile de la nivelul atrial nu se mai transmit la nivelul ventricular.

Sunt trei tipuri: - Tipul Mobitz I cu perioade Wenckebach in care intervalul P-R se alungeste progresiv pana cand o unda P este blocata (neurmata de QRS). Deci o sistola ventriculara este omisa.- Tipul Mobitz II blocarea impulsului se face sistematizat 2/1 sau 3/1.- Tipul de grad inalt sau avansat poate fi sistematizat 4/1, 5/1 sau intermitent.

Clinic dau fie palpitatii fie bradicardii unele severe.

3. BAV III sau complet. In acest caz conducerea de la atrii la ventriculi este in intregime blocata, nici un impuls atrial neputandu-se transmite la ventriculi. De obicei se instaleaza un ritm nodal de inlocuire. Activitatea celor doua etaje ale inimii este independenta una de cealalta: disociatie AV prin bloc.

EKG: unde P care se succed regulat, ritmic cu o frecventa variata (produse de nodul sinoatrial sau mai rar focar ectopic). Complexele QRS regulate, ritmice cu o frecventa mai joasa sub 60/minut (ritm idioventricular). Nu exista relatie constanta intre undele P si complexele QRS.

Clinic: ameteli, lipotimii sau sincope. Obiectiv ritm in jur de 30 batai/minut neinfluentat de efort, compresiunea sinusului carotidian sau atropina.

120. Flutterul si fibrilatia ventriculara.

Constau din instalarea unei activitati ventriculare rapide, dezordonate si ineficiente in jur de 300 – 400 excitatii/minut cu instalarea stopului cardiac pe plan clinic. De obicei este cauza mortii subite a coronarienilor (in special in infarctul miocardic acut). Flutterul ventricular precede de regula fibrilatia ventriculara.

EKG. Flutterul ventricular: aspect de unde ventriculare sinusoidale fara linie izoelectrica cu frecventa mare peste 200/minut. Fibrilatia ventriculara aspect de unde fibrilatorii neregulate, inegale, nerepetabile cu frecventa de 150 – 500/minut. In ambele cazuri nu se disting complexe QRS sau unde P.

121. Colica renala.

Este o forma particulara de durere determinata de distensia brusca si importanta a bazinetului si calicelor ca urmare a obstruciei acute a ureterului. Cauze: calcul, cheag de sânge, dop cazeum sau sfacel tisular migrate în ureter.

Caracterele durerii. Durere de obicei unilateral, localizata în lomba, iradiaza în jos pe traiectul nervului iliohipogastric si ilioinghinal spre organele genitale externe si rdcina coapsei. Durerea este violent cu caracter de torsiune, tractiune, sfâsiere sau arsura profunda cu exacerbari pe durata crizei. Debut brusc legat de factori care pot mobiliza un calcul (efort, alergare, consum exagerat de lichide, administrare de diuretice), cu durata de cateva ore. Cedeaza de obicei la administrarea de antispastice, aplicarea de caldura sau eliminarea calculului. Se insoteste de fenomene urinare precum polachiurie, tenesme vezicale ca oligurie, hematurie macroscopica, fenomene digestive (greata, vrsturi, meteorism si chiar ileus paralitic). Febr numai în caz de infecie asociat.

Obiectiv: Rinichi moderat marit si foarte dureros la palpare (palpabil). Manevra Giordano pozitiv. Puncte ureterale dureroase.

122. Durerea lombara bilaterala de cauza renala.

38

Page 39: SEMIO sub rez sem 2_

Se datoreaza coafectarii sau distensiei secundare a capsulei renale si/sau bazinetului în bolile renale.Caractere:Perceputa ca o senzatie de disconfort, presiune, distensie sau de durere difuza situata în loja renala (între coasta XII şi creasta iliaca).Are tendinta de iradiere spre flancurile abdomenului şi se accentuează în ortostatism sau la trepidaţii diminuând până la dispariţie în poziţie culcată.Durerile lombare difuze unilaterale sugerează nefropatii unilaterale (zise şi chirurgicale – hidro şi pionefroză, tuberculoză, neoplasm, litiază sau ptoza renală, abces peri sau pararenal, embolie renală).Durerile difuze bilaterale caracterizează bolile care afectează simultan ambii rinichi (nefropatii medicale) si apar în pielonefritele acute sau cronice şi rinichii polichistici.Tromboza venelor renale determină dureri lombare persistente cu nefromegalie dureroasă la palpare.

123. Durerea hipogastrica.

Este o durere caracteristică cistitelor acute şi cronice, însoţită de tulburări de micţiune cu arsuri, litiazei vezicale, retenţiei acute de urină unde durerea are un caracter de presiune sau distensie, care se accentuează la mers şi la presiune si cedeaza la evacuarea vezicii prin micţiune, sondaj sau puncţie suprapubiană.Este o durere retropubiana surda care iradiaza spre uretra sau perineul anterior. Are intensificare pre-, intra sau postmictionale.fiind insotita de senzatie de arsura sau usturimi. In uretritele acute – mictiuni dureroase, cu usturimi si arsuri. Rententie de urina – hipogastru, iradiaza spre perine si uretra.durerile revin la perioade din ce in ce mai scurte insotite de senzatia imperioasa de mictiune.

124. Disuria.

Senzaţia de eliminare dificilă a urinii, însoţită sau nu de durere la micţiune.Poate fi pe toată durata eliminării urinii (continuu sau intermitent) sau la începutul sau sfârşitul micţiunii.

Cauze: vezicale (cistita, litiaza vezicală, corpi străini, tumori stenozante); la nivelul colului vezical (stenoze, afectări prostatice adenom, adenocarcinom); afectări ginecologice (metrite, fibrom uterin, rupturi de perineu); uretrale (uretrită, stenoză, calcul inclavat); neurologice (tabes dorsal, scleroză multiplă). Obiectiv apar modificări ale jetului urinar: jet slab sau jet urinar deformat.

125. Polachiuria.

Este creşterea frecvenţei micţiunilor peste numărul lor obişnuit de 3-5/24h. Apare fie secundară poliuriei, fie prin reducerea capacităţii vezicii urinare din cistite, tumori vezicale, TBC vezical. Cea mai frecventa cauza este adenomul de prostată + disurie. Iritarea muşchiului detrusor vezical in calculi vezicali, inflamaţii locale sau regionale.se insoteste de disurie

Important ! Diferenţierea Polachiuriei nocturne caracteristică bolnavilor cu adenom de prostată de nicturie care reprezintă o modificare a diurezei.

Polachiuria nocturnă are volum urinar redus sau normal. Nicturia are volum urinar crescut.Destingem: 1.polachiuria prin afectarea peretelui si prin reducerea capacit vezicale – TBC, cistite2.prin staza vezicala – obstacole subvezicale cu reziduu important postmictional– adenom de prostata, 3. prin iritabilitatea crescuta a sfincterului vezical – infectii urinare, litiaza

126. Retentia acuta de urina – descriere, cauze.

Definiţie: Reprezintă imposibilitatea de a elimina urina formată renal instalată brusc şi intermitent.Important ! Diferenţierea de anurie în care lipsa eliminării urinii se datorează scăderii până la dispariţie a producerii

urinii la nivelul rinichiului (vezica este goală clinic şi ecografic).Clinic lipsa mictiunilor se instaleaza brusc, durerile intense ale vezicii prin distensie, globul vezical (tumora elastica

dureroasa la percutie mata) adica vezica urinara palpabila prin distensia pasiva a vezicii urinare, care poate evolua pana la rupere exploziva, fapt care face necesara interventia de urgenta prin sondaj vezical sau punctie suprapubiana.

Cauzele retenţiei acute de urină: retenţia prin obstacol mecanic subvezical – adenomul sau adenocarcinomul de prostată; rar calculi, fecalom; perturbarea mecanismului neurologic de evacuare – vezică neurogenă (leziuni cerebrale, medulare sau ale plexului sacrat).

Episodul de retenţie acută poate surveni pe o retenţie cronică sau brusc, din senin şi poate fi declanşat de un episod infecţios, de administrarea unui diuretic sau exces de lichide.

127. Retentia cronica de urina – descriere, cauze.

Reprezintă starea în care bolnavul nu este capabil să-şi golescă vezica printr-o micţiune spontană normală cu caracter permanent. Poate preceda instalarea retenţiei acute de urină. Retenţia cronică de urină este iniţial incompletă, rămănând un

39

Page 40: SEMIO sub rez sem 2_

rezidiu postmicţional din ce în ce mai mare. Micţiunea se realizează prin supraplin. La aceste cazuri vezica se destinde progresiv, globul vezical atinge dimensiuni importante, dar cu dureri atenuate sau chiar fără dureri. Determină adesea ureterohidronefroză, cu răsunet asupra funcţiei renale.Clinic se manifesta prin polachiurie + disurie si dureri hipogastrice atenuate.Obiectiv vom avea glob vezical clinic, ecografic; TR evidenţierea adenomului de prostată si alte cauze. Cauzele sunt cele ale retenţiei acute de urină dar instalate lent- Cauzele retenţiei acute de urină: retenţia prin obstacol mecanic subvezical – adenomul sau adenocarcinomul de prostată; rar calculi, fecalom; perturbarea mecanismului neurologic de evacuare – vezică neurogenă (leziuni cerebrale, medulare sau ale plexului sacrat).

128. Incontinenta de urina.

Este definită ca şi pierderea controlului conştient şi voluntar al contenţiei vezicale după vârsta de 2-3 ani, când se fixează reflexul micţional.Tipuri. Incontinenţa adevărată sau continuă reprezintă o pierdere completă a controlului sfincterian. Vezica urinară este goală, iar urina se scurge continuu prin orificiul uretral. Poate fi dobândită în leziuni neurologice la diverse niveluri şi congenitală în malformaţii vezicouretrale sau neurologice.

Incontinenţa de efort care reprezinta pierderea de urină involuntară în timpul unei creşteri ale presiunii intraabdominale (efort fizic, tuse, strănut, râs). Cauze: alterări locale precum ruptura de perineu la femei, sarcina, post operator pentru un adenom de prostată, neurogena la bătrâni.

Enurezisul reprezinta pierderea nocturnă de urină, mai ales la copii, datorat leziunilor de la nivelul centrilor sacraţi ai micţiunii.

129. Poliuria.

Reprezinta o creştere a diurezei peste 2000ml în 24h. Este de 2 tipuri: Poliuria apoasă – hipotonă, cu urină diluată de concentraţie mică de aspectul apei incoloră (supraîncărcare lichidiană, diabet insipid).Poliuria osmotică – hipertonă, cu urină relativ colorată si concentrata, osmotică (DZ, SN cu proteinurie, administrare sol hipertone: manitol, glucoză hipertonă)Patogenic exista 3 tipuri:1. Poliuria fiziologică datorata excesului de aport lichidian, pierderilor extrarenale de apa prin expunere la frig cu vasoconstrictie cutanata si scaderea perspiratiei insensibile, scaderea secretiei de h-antidiuretic (stres). Este apoasa.2. Poliuria patologică tranzitorie se datorează unor leziuni renale în convalescenţa IRA.3. Poliuria patologică de durată dată de o alterare renală (IRC) permanentă, de o secreţie insuficientă de h-antidiuretic ADH (diabet insipid) sau de o sarcină osmotică crescută de durată (diabet zaharat) .

130. Oligouria.

Reprezintă scăderea diurezei zilnice între 300-800 ml/24hTipuri: Fiziologică – aport scăzut de lichide, pierderi crescute (temperatură crescută, activitate fizică crescută). Nu scade sub 500ml/zi cu urină cu densitate mare ρ = 1035.Patologică - boli extrarenale cu pierderi lichidiene mari (vărsături, diaree, arsuri, hemoragii importante, hipoTA, insuficienţă renală funcţională de cauză prerenală); boli renale (GNA si GNC, IRA toxica sau ischemica, IRC stadiu avansat cu urini diluate – izostenurie si subizostenurie-, SN in perioada de formare a edemelor, IC in faza de retentie hidrosalina, ciroza hepatică in faza de formare a edemelor şi ascitei cand presiunea coloidosmotica este scăzuta şi intalnim hiperaldosteronism primar).

131. Anuria.

Scăderea diurezei sub < 300ml/24h (sub < 7 ml/h). Clinic: absenţa diurezei + vezică urinară goală. Diferenţiere cu Retenţia acută de urină (Glob vezical) prin sondaj evacuator. Cauze: - prerenale: VSCE scăzut, toate stările de deshidratare, colaps şi şoc (TAM < 70 mmHg);- renale: leziuni glomerulare, tubulare, interstitionale, vasculare sau globale;- postrenale: obstrucţii ureterale prin calculi, tumori cu afectarea ambelor uretere sau pe rinichi unic.

132. Examenul clinic obiectiv in bolile renale.

Atitudinea şi starea psihică: bolnavi devin agitaţi şi cu instabilitate poziţională în colica renală. Fibrilaţii şi fasciculaţii musculare în uremie. Convulsiile apar pe seama edemului cerebral în sd. nefrotice şi în eclampsie. Modificările pielii, paloarea cu nuanţă gălbuie, teroasă mai ales la nivelul feţei în IRC std preuremic si uremic, dată de vasoconstrucţia

40

Page 41: SEMIO sub rez sem 2_

periferică, anemie, retenţia de urocromogen. Depozit brun pe faţa dorsală a limbii. Aspect de “bolnav pudrat” datorită eliminării masive de uree prin transpiraţie, care determină precipitarea substanţei pe piele sub forma unor cristale strălucitoare “chiciura uremică”. Piele uscată, deshidratată. Purpură prin trombocitopenie superioară

Ţesut muscular şi adipos – redus progresiv în IR până la caşexie. Apar crampe şi fasciculaţii musculareSistem osteorticular – IRC – Osteodistrofia renală consecutivă hipertiroidismului secundar.Aparat respirator: modificări specifice (colagenoze, vasculite); uremie cu dispnee acidotică Kussmaull, plămân

uremic; SN: hidrotorax cu hidropericard, pericardite şi pleurezii.Aparat cardiovacular: HTA primară nefroangiosclerozei sau secundară renală, cardiopatia uremică, pericardita

uremică, stenoză de arteră renală, auscultator SS abdominal ce poate iradia lombar, sugerând o stenoză de arteră renală.Tubul digestiv este afectat datorită eliminării produsilor toxici prin mucoasă. Apare stomatita şi faringita, gastrita

uremica, pancreatita cronica, SN cefalee, insomnie, tulburări psihice, Encefalopatie uremică, contracturi musculare, fasciculaţii, convulsii, sughiţ rebel.

Urmăreşte toate regiunile în care sunt răspândite organe ale aparatului urinar (lojile lombare, abdomenul şi perineul) şi se completează cu examinarea organelor genitale externe. Lojile lombare sunt delimitate de coastele XII în sus, crestele iliace în jos, masa musculaturii paravertebrale înăuntru.

Inspecţia regiunii lombare şi abdominale: cicatrici postoperatorii; rar bombarea regiunii lombare in hidro sau pionefroză voluminoasă, tumoră Wilms; edemul regiunii lombare determinand abces perinefritic; glob vezical vizibil în retenţia acută de urină; meat urinar inflamat cu secreţie purulentă.

133. Palparea rinichiului.

Normal rinichiul nu este palpabil exceptând poate persoanele slabe, de constituţie astenică la care se poate evidenţia polul inferior al rinichiului drept.

Tehnici de palpare ale rinichiuluiTehnica Guyon – bolnav în decubit dorsal cu tălpile sprijinite pe planul patului, palpare bimanuală în inspir profund (o mână posterior – unghiul costomuscular şi alta anterior sub rebordul costal). Rinichiul se prinde între mâini şi are contact lombar al formaţiunii palpate.Tehnica Glenard – palparea monomanuală plasând ultimele degete în loja lombară şi policele pe peretele anterior al abdomenului, imediat sub rebordul costal. Se urmăreşte surprinderea şi palparea “prin pensare” a rinichiului în timpul unui inspir profund.Tehnica Israel – bimanual - bolnav culcat pe partea opusă. Întotdeauna palparea rinichiului se face atât în decubit dorsal, cât şi în ortostatism pentru a evidenţia rinichiul ptozat.

134. Discutati din punct de vedere semiologic rinichiul palpabil.Rinichiul palpabil se descoperă în:

1. Ptoza renală simplă: gr I palpabil în inspir profund; gr II – palpabil între mâini chiar şi în expir; gr III – rinichiul este jos situat şi îşi pierde cu desăvârşire mobilitatea respiratorie.2. Hidronefroza – produce creşterea în volum a rinichiului care este neted, sensibil sau moale sau tensioelastic.3. Pionefroza – rinichi mare foarte sensibil. Dacă obstacolul care a generat staza încetează să se manifeste formaţiunea palpabilă scade şi chiar dispare, concomitent cu descărcarea unei urini abundente, tulbure.4. Polichistoza renală – sunt interesaţi ambii rinichi, care se prezintă cu suprafaţa boselată şi ating uneori dimensiuni foarte mari.5. Tumorile renale maligne – evoluează cu creşterea în volum, uneori impresionantă (ex.nefroblastamul sau tumora Wilms), organul fiind dur, sensibil şi cu suprafaţa neregulată (ex. tumora lui Grawitz).6. Diabet – rinichi mari bilateral.7. Amiloidoză – rinichi mari bilateral.

135. Puncte dureroase renourinare.

Sensibilitatea lojii lombare întâlnită în litiaza renală, pielonefrită, hidro sau pionefroză, tuberculoză renală, abces peri sau pararenal poate fi evidenţiată prin:- palparea simplă- percuţie – Manevra Giordano – percuţia trepidantă a lojii renale cu marginea cubitală a mâinii. Adesea sensibilitatea este maximă în punctele sensibile renale costovertebral (situat în vârful unghiului dintre coasta XII şi coloana vertebrală) şi costomuscular (situat în vârful unghiului dintre coasta XII-a şi masa musculaturii paravertebrale)- punctele sensibile ureterale – sunt în număr de 3 (pentru palparea indirectă a ureterului) :- punctul ureteral superior (sau paraombilical superior al lui Bazin) se găseşte pe linia orizontală trasată prin ombilic, la 4-5 cm lateral faţă de acesta (sau cu intersecţia marginii muşchilor drepţi abdominali).- punctul ureteral mediu (al lui Tourneaux) este situat la intersecţia liniei bispinoiliace cu verticala trasată prin punctul situat la unirea treimii medii cu cea internă a arcadei crurale.- punctul ureteral inferior – corespunzător joncţiunii uretero – vezicale, este accesibil numai prin plapare endorectală sau endovaginală şi eventual palparea penetrantă a abdomenului deasupra arcadei înghinale.

41

Page 42: SEMIO sub rez sem 2_

Aceste puncte sunt sensibile bilateral în pielonefrite în vreme ce sensibilitatea unilaterală este realizată la sediile corespunzătoare, de obicei în litiaza ureterală. Sensibilitatea în hipogastru apare în cistite şi în neoplasmul vezicii urinare.

136. Examenul aparatului urinar inferior.

Examinarea vezicii urinare care normal este nepalpabilă, se situează subpubian. Patologic: globul vezical este format în cadrul retenţiei de urină şi se prezintă ca o formaţiune hipogastrică emisferică situată deasupra simfizei pubiene, net delimitată, netedă, elastică, sensibilă şi puţin mobilă în sens lateral. Determină senzaţia de necesitate micţională. Se diferenţiază de uterul gravid. La percuţie matitate cu convexitate în sus. Diagnosticul ecografic este uşor. Dispare după sondajul vezicouretral. Neoplasmul vezicii urinare se palpează rar. În acest caz formaţiunea este dură şi neregulată. Pericistita evoluează cu împăstarea regiunii. Tuşeul rectal (palparea endorectală) este utilizat mai ales pentru explorarea prostatei. Se urmăresc: adenomul de prostată unde glanda este voluminoasă, bine delimitată, elastică, insensibilă şi are şanţul median dispărut; neoplasmul de prostată care evoluează cu creştere de volum asimetrică (uneori nodulară) şi dură cu păstrarea şanţului median; prostatita în care glanda este sensibilă, iar în caz de abces se percepe o scădere a consistenţei, iar palparea evidenţiază o sensibilitate vie.

Palparea uretrei. Uretra anterioară este accesibilă palpării atât la bărbat cât şi la femeie. În uretrite se constată indurarea sensibilă a uretrei, iar la manevra de exprimare a conţinutului, în meatul urinar apare o secreţie purulentă, lactescentă sau clară. La nivelul uretrei se pot eventual palpa calculii angajaţi precum şi induraţia realizată de o strictură cicatricială.

137. Sindromul de glomerulonefrita acuta (sindromul nefritic acut).

Se caracterizează prin apariţia rapidă a manifestărilor din sindromul nefritic, cel mai adesea cu o expresie clinică zgomotoasă la un subiect fără o suferinţă renală anterioară. Poate fi o modalitate de evoluţie şi de debut a sindroamelor nefritice cronice.

Sindromul nefritic acut poate fi tipic sau atipic: forme pauci sau monosimptomatice (numai cu HTA sau numai cu edeme); forme cu IRA oligoanurică; forme total asimptomatice identificate prin modificări ale urinii sau prin PBR; forme focale.

Imagistic (ecografie, urografie) rinichii sunt de dimensiuni normale cu diferenţierea corticomedulara ştearsă.Clinic: HTA (valori moderate mari, valori diastolice crescute), edeme (alb, moale, pufos, debut brusc, localizare faţă, glezne, gambe sau generalizate).Paraclinic: proteinurie >0,15 g/24h, constantă de tip glomerular, hematurie constantă şi eventual insuficienţă renală de diverse grade.Imagistic: evaluarea dimensiunilor renale arată aspectul acut, recent (rinichi de dimensiuni normale) sau cronic (rinichi de dimensiuni mici, egali, contur regulat).

138. Sindromul nefritic cronic.

Este o continuare a celui acut sau este descoperit întâmplător.Tabloul clinic şi biologic este asemănător sindromului nefritic acut, dar evoluţia este cronică. Specific evoluţia este îndelungată, HTA este frecventă cu alură ridicată, fiind cea mai frecventă cauză de HTA secundară, edemele sunt prezente doar în puseele acute. Biologic pot să apară proteinurie, hematurie, frecvent cilindrii granuloşi, iar insuficienţa renală se instalează progresiv şi este ireversibilă. Imagistic (ecografie, urografie) rinichii, cu indice parenchimatos redus.Clinic: HTA (valori moderate mari, valori diastolice crescute), edeme (alb, moale, pufos, debut brusc, localizare faţă, glezne, gambe sau generalizate).Paraclinic: proteinurie >0,15 g/24h, constantă de tip glomerular, hematurie constantă şi eventual insuficienţă renală de diverse grade.Imagistic: evaluarea dimensiunilor renale arată aspectul acut, recent (rinichi de dimensiuni normale) sau cronic (rinichi de dimensiuni mici, egali, contur regulat).

139. Diagnosticul sindromului nefritic.

Clinic: HTA (valori moderate mari, valori diastolice crescute), edeme (alb, moale, pufos, debut brusc, localizare faţă, glezne, gambe sau generalizate).Paraclinic: proteinurie >0,15 g/24h, constantă de tip glomerular, hematurie constantă şi eventual insuficienţă renală de diverse grade.Imagistic: evaluarea dimensiunilor renale arată aspectul acut, recent (rinichi de dimensiuni normale) sau cronic (rinichi de dimensiuni mici, egali, contur regulat).

140. Sindromul de glomerulonefrita rapid progresiva GNPR (subacuta, maligna).

42

Page 43: SEMIO sub rez sem 2_

GNRP sunt nefropatii glomerulare de etiologie diversă care se caracterizează prin evoluţie fulminantă, progresivă spre insuficienţă renală acompaniată adesea de oligurie sau anurie. Evoluţia rapidă spre IRC este în săptămâni, luni, până la doi ani şi în lipsa unui tratament specific determină decesul pacientului.

Etiologic sunt primitive şi secundare ca GNA şi GNC.Mecanismul patogenic este imunologic şi specifici sunt prezenţi anticorpii ANCA şi anticorpii antiantigen Godpasture.Histopatologic proliferare extracapilară cu formarea semilunelor epiteliale.

Clinic examen sărac. Cel mai important este absenţa HTA şi edemele discrete iniţial, care apoi dispar. Domină semnele de insuficienţă renală progresivă cu oligoanurie şi retenţie azotată.

Biologic: oligoanurie, proteinurie constantă neselectivă, rar mai mare de 2,5g/24h, hematurie constantă şi semne de insuficienţă renală constantă şi gravă. Necesită dializă deoarece în caz contrar decesul se instalează până la 2 ani.

141. Edemele renale.

Edemul nefritic apare în GNA, GNC, GNRP.Scaderea presiunii coloidosmotice capilare, localizat initial palpebral, periorbitar,la fata, retromaleolar, pe fata dorsala a labei piciorului, se extinde rapid ascendent, . provoaca anasarca si revarsate lichidiene cu caracter transsudat in cavitatile seroase, cefalee data de edem cerebral, disfagie de edem faringian, disfonie de edem laringian

Edemul nefrotic apare în sindroamele nefrotice primitive şi secundare:GN difuze acute, nefropatia gravidica primara.. Retentie tubulara importanta de sodiu si apacu cresterea presiunii hidrostatice intracapilare, oligurie, urini concentrate, sarace in sodiu. Aparitia edemului este rapida, peste noapte.

Caractere clinice: alb, moale, pufos, nedureros; bilateral şi simetric; lasă godeu; iniţial localizat la faţă, periorbital, facial, retromaleolar, apoi se extinde până la anasarcă; se poate însoţi de hidrotorax, hidropericard, ascită.

142. Sindromul nefrotic.

Reprezintă un complex de manifestări clinice şi biologice apărute în anumite boli renale sau extrarenale caracterizate prin: proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%; hiperlipemie (TG, colesterol crescute); având ca substrat tulburări de permeabilitate a membranei bazale glomerulare.hipercoagulabilitatea data de cresterea concentratiei de factori a coagularii,tendinta la infectii datorata pierderii prin urina a sistemului complement, ig, Sunt de obicei determinate de afecţiuni glomerulare (GNC). Se împart în: - SN primitive (70-80% din cazuri) apar în GNC primitive cu diverse tipuri histologice mai frecvent în GNC cu leziuni minime glomerulare numită şi nefroza lipoidică. - SN secundare (20-30% din cazuri): GNAD poststreptococică; polichistoza renală, stenoza de arteră renală, endocardita infecţioasă, colagenoze, alergice, toxic medicamentoase.Neoplazii: sindrom paraneoplazic (cancer pulmonar, colon, gastric, tiroidă, leucemii, limfoame, mielom multiplu).

SN pur.Clinic: edeme nefrotice până la anasarcă şi HTA absentă. Biologic: proteinurie selectivă > 3,5g/24h cu mai mult de 80% albuminemie, hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g% şi hiperlipemie (TG, colesterol crescute). Absenţa hematuriei.

SN impur.Clinic: HTA şi edem renal de tip nefrotic.Biologic: hematurie micro sau macroscopică şi proteinurie neselectivă.

Manifestări clinice comune: tromboze venoase în teritoriul cav inferior, pulmonar, mezenteric şi frecvent renal; infecţii intestinale, pulmonare sau peritoneale frecvente.

143. Semiologia sindromului nefrotic pur.Reprezintă un complex de manifestări clinice şi biologice apărute în anumite boli renale sau extrarenale caracterizate prin: proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%; hiperlipemie (TG, colesterol crescute); având ca substrat tulburări de permeabilitate a membranei bazale glomerulare.hipercoagulabilitatea data de cresterea concentratiei de factori a coagularii,tendinta la infectii datorata pierderii prin urina a sistemului complement, ig, Sunt de obicei determinate de afecţiuni glomerulare (GNC). Clinic: edeme nefrotice până la anasarcă şi HTA absentă. Biologic: proteinurie selectivă > 3,5g/24h cu mai mult de 80% albuminemie, hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g% şi hiperlipemie (TG, colesterol crescute). Absenţa hematuriei.

144. Semiologia sindromului nefrotic impur.Reprezintă un complex de manifestări clinice şi biologice apărute în anumite boli renale sau extrarenale caracterizate prin: proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%; hiperlipemie (TG, colesterol crescute); având ca substrat tulburări de permeabilitate a membranei bazale glomerulare.hipercoagulabilitatea data de cresterea concentratiei de factori a coagularii,tendinta la infectii datorata pierderii prin urina a sistemului complement, ig, Neoplazii: sindrom paraneoplazic (cancer pulmonar, colon, gastric, tiroidă, leucemii, limfoame, mielom multiplu).Clinic: HTA şi edem renal de tip nefrotic.

43

Page 44: SEMIO sub rez sem 2_

Biologic: hematurie micro sau macroscopică şi proteinurie neselectivă.

145. Cauzele sindromului nefrotic.Reprezintă un complex de manifestări clinice şi biologice apărute în anumite boli renale sau extrarenale caracterizate prin: proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%; hiperlipemie (TG, colesterol crescute); având ca substrat tulburări de permeabilitate a membranei bazale glomerulare.hipercoagulabilitatea data de cresterea concentratiei de factori a coagularii,tendinta la infectii datorata pierderii prin urina a sistemului complement, ig, Cauzele sindromului nefrotic la adult: diabetul zaharat,lupusul eritematos sistemic,amiloidoza (~ 40%),glomerulonefrita membranoasă (~ 20%),glomerulonefrita proliferativă (~ 15%)Cauzele sindromului nefrotic la copil: glomerulonefrita cu leziuni minime (~ 60%), glomerulo-scleroza focală (10%), glomerulonefrita proliferativă (10%)

146. Infectia tractului urinar.

Reprezintă prezenţa germenilor microbieni la nivelul tractului urinar însoţită de o reacţie inflamatorie. Este o mare problemă de sănătate publică. Se apreciază că circa 25-35% din femeile cu vârsta cuprinsă între 20-40 ani au prezentat cel puţin un episod de infecţie urinară. Diagnosticul pozitiv se pune prin obiectivarea unei bacteriurii semnificative > 100 000 de germeni /ml de urină la 2 uroculturi consecutive.

Clasificare: ITU acută şi cronică; ITU joasă (cistită, prostatită, uretrită) sau înaltă (PNA şi PNC).Etiologie: germeni din grupul enterobacteriaceelor, cei mai frecvenţi: E Coli, Proteus, Klebsiella.Patogenie: infecţia se produce pe cale ascendentă, canaliculară, cea mai frecventă, hematogenă, limfatică, prin

contiguitate de la focarele infecţioase de vecinătate (genitale, constipaţie, etc.). Întotdeauna la un bolnav cu infecţie urinară se caută cauza infecţiei (genitală la femei, litiaza renală).

1.Uretrita reprezintă infecţia localizată la uretră. Clinic apare sindromul uretral cu disurie, polachiurie, scurgeri purulente. Cel mai frecvent sunt gonococice (BTS).

2. Cistita reprezinta ITU localizată la nivelul vezicii urinare (infecţie urinară joasă). Clinic determină sindromul cistitic care poate fi realizat şi de iritaţia vezicii urinare prin agenţi chimici sau fizici.

Clinic: durere hipogastrică, tulburări de micţiune (disurie, polachiurie), urini tulburi la emisie, febră, frison, iar obiectiv sensibilitate la palpare în hipogastru.

Biologic: Examenul de urină arată la proba Addis leucociturie cu sau fără hematurie, uroculturi negative, cilindrii leucocitari absenţi. Pot fi acute sau cronice şi necesită explorare imagistică (ecografie, cistoscopie), eventual examen ginecologic sau al tubului digestiv pentru a depista factorii favorizanţi.

147. Sindromul cistitic.

Cistita reprezintă ITU localizată la nivelul vezicii urinare (infecţie urinară joasă). Clinic determină sindromul cistitic care poate fi realizat şi de iritaţia vezicii urinare prin agenţi chimici sau fizici.

Clinic: durere hipogastrică, tulburări de micţiune (disurie, polachiurie), urini tulburi la emisie, febră, frison, iar obiectiv sensibilitate la palpare în hipogastru.

Biologic: Examenul de urină arată la proba Addis leucociturie cu sau fără hematurie, uroculturi negative, cilindrii leucocitari absenţi. Pot fi acute sau cronice şi necesită explorare imagistică (ecografie, cistoscopie), eventual examen ginecologic sau al tubului digestiv pentru a depista factorii favorizanţi.

148. Sindromul de pielonefrita acuta.

Nefropatie tubulointerstiţială de cauză infecţioasă, respectiv localizarea unei ITU la nivelul căilor urinare superioare şi interstiţiului renal.

Etiologie: ascendentă prin uropatie obstructivă (litiaza renală, adenom de prostată), rar hematogenă prin diseminare de la un focar de la distanţă.

Tablou clinic: aspect de colică renală febrilă. Apar febră, frison, stare generală alterată (greaţă, vărsături) asociate cu dureri lombare bilaterale sau unilaterale în formele secundare litiazei renale cu aspect colicativ. Uneori apar şi tulburări de micţiune ca un sindrom cistitic (disurie, polachiurie) cu care debutează tabloul clinic.

La examenul obiectiv arată loji renale sensibile la palpare, manevra Giordano pozitivă şi rinichii palpabili numai în cazurile secundare litiazei renale datorat hidronefrozei. Examenul sângelui arată semne de infecţie cu teste inflamatorii nespecifice crescute, hemoculturi pozitive în 20% din cazuri şi evoluţie spre IRA în formele septice. Examenul urinii evidenţiază leucociturie, cilindrii leucocitari, rar proteinurie de tip tubular redusă. Specific sunt uroculturile pozitive cu germenii specifici la care se face şi antibiograma pentru testarea sensibilităţii la antibiotice.

Teste imagistice şi consulturi de specialitate pentru depistarea cauzelor obstructive (litiaza renală) sau genitale (anexite, metroanexite).Se fac examen ecografic sau urografie pentru aprecierea dimensiunilor renale (rinichi normali), cauzelor obstructive (calculi, malformaţii) şi a funcţiei renale.

44

Page 45: SEMIO sub rez sem 2_

149. Sindromul de pielonefrita cronica.

PNC este o nefropatie tubulointerstiţială cronică de cauză infecţioasă.Anamneza arată evoluţia îndelungată a bolii de ani sau zeci de ani (episoade cistitice, PNA repetate, diabet zaharat

sau uroculturi pozitive fără manifestări clinice). Factorii determinanţi sau favorizanţi ai ITU (litiază, malformaţii renale sau suferinţe genitale). Sindromul infecţios manifest în perioadele de acutizare (febră moderată sau severă, frisoane, semne de anemie, astenie fizică şi psihică).

Examenul obiectiv arată paloare şi semne de IRC în formele avansate. HTA este absentă de obicei,dar poate apare târziu în formele cu IRC şi are o evoluţie benignă. Lojile renale sensibile la palpare cu manevra Giordano pozitivă. Rinichii palpabili în caz de afecţiuni asociate (hidronefroză litiazică, ptoză renală). Edemele renale sunt absente în PNC. Examenul sângelui arată semne de inflamaţie nespecifică, semne de retenţie azotată şi anemie normocromă normocitară în IRC asociată. Examenul urinii arată leucociturie, cilindrii leucocitari şi granuloşi, uroculturi pozitive intermitent, reducerea capacităţii de concentrare a urinii (densitate şi osmolaritate urinară redusă).

Imagistic (ecografie, urografie) se obiectivează rinichi mici, inegali ca dimensiuni, contur neregulat, boselat, cu indice parenchimatos redus. Se pot evidenţia factori obstructivi asociaţi (calculi, malformaţii renale) şi funcţionalitatea renală redusă la urografie.

150. Litiaza urinara.

Reprezintă prezenţa de calculi în căile urinare. Este foarte frecventă şi afectează 5-15% din populaţia globului. Etiopatogenic sunt două tipuri: litiaza de organ (malformaţii, infecţii, stază) si litiaza de organism determinată de

tulburările metabolice care stau la baza cristaluriei adică eliminarea de cristale în cantitate crescută prin urină (hipercalcemia primitivă sau secundară, hiperoxaluria, hiperuricemia din gută, boli genetice cu cistinurie, glicinurie şi alcaptonurie).

Litiaza cu calculi de fosfat amoniaco-magnezian este asociată cu infecţia cu germeni ureazoformatori (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella) şi determină un pH alcalin urinii. Calculii pot fi de urat, oxalat de calciu, glicină, cistină, fosfoamoniacomagnezieni. Ei pot fi radiotransparenţi sau radioopaci dacă conţin calciu.

Tablou clinic. Litiaza asimptomatică (descoperire întâmplătoare imagistică) şi litiaza simptomatică cu calculi ficşi (durere lombară bilaterală, hematuria asimptomatică, infecţii urinare recidivante) sau mobili (colica renală, infecţie urinară).

Paraclinic De urgenţă ecografia arată calculul şi dilataţiile determinate de el (ureterohidronefroza), iar examenul de urină arată hematuria macro- sau microscopică în colică. Urografia se face după ieşirea din colică şi este obligatorie pentru obiectivarea prezenţei calculului, dilataţiile pielocaliceale şi funcţia renală.

Examenul biochimic al calculului pentru a stabili natura chimică a lui, iar examenul urinii evidenţiază prezenţa cristaluriei în sediment. Urocultura poate evidenţia infecţia urinară asociată. Este obligatorie evaluarea cauzelor favorizante respectiv pentru litiaza de organ (malformaţii, ptoze renale) şi litiaza de organism (tulburări metabolice). De asemenea se explorează funcţia renală.

151. HTA de cauza renala.

HTA renoparenchimatoasă care apare în nefropatii glomerulare acute sau cronice (GNA, GNC, SN impur), tumori renale şi IRC stadiu final indiferent de etiologie. Terapia de bază se adresează bolii de bază şi secundar HTA.

HTA renovasculară este determinată de reducerea presiunii de perfuzie renală. Apare în stenoza de arteră renală de cauză idiopatică (displazia mediei la tănâr) sau aterosclerotică la vârstnic. Declanşarea HTA în acest caz se face prin hipoperfuzie renală şi activarea sistemului RAA. Pacienţii prezintă valori tensionale mari rezistente la tratament. La tineri se caută obligatoriu stenoza arterei renale la hipertensiunile recente cu valori mari, iar la bătrâni în cazurile cu valori mari apărute recent şi rezistente la tratament. Obiectiv se poate auzi un suflu sistolo-diastolic paraombilical pe marginea muşchilor drepţi abdominali sau în lombe în dreptul celei de a doua vertebre lombare. Paraclinic pentru obiectivarea ocluziei arteriale se face ecografie Doppler vascular, urografie şi arteriografie pentru a pregăti intervenţia chirurgicală.

152. Nefroangioscleroza.

Reprezintă complicaţia vasculară renală a unei HTA indiferent de etiologia acesteia. Este de două tipuri:1. Nefroangioscleroza benignă reprezintă complicaţia vasculară renală a unei HTA cu valori moderate şi evoluţie

lentă (aşa zisă benignă). Clinic simptomele şi modificările biologice apar la minim 5 ani de la debutul unei HTA. Primele manifestări sunt biologice (proteinurie <1g/24h, hematurie microscopică variabilă), iar imagistic rinichi moderat reduşi în dimensiuni cu indice parenchimatos redus. Probele funcţionale renale sunt alterate (filtrat glomerular, flux plasmatic renal, clearance creatinină).

2. Nefroangioscleroza malignă este un sindrom secundar unei HTA maligne. Se caracterizează prin HTA severă şi fixă cu diastolica foarte crescută, encefalopatie hipertensivă, FO grad IV, deteriorare rapidă a funcţiei cardiace şi renale. În evoluţie se ajunge la IRC, AVC şi cardiopatie hipertensivă. Prognosticul este nefavorabil.

153. Manifestari renale in purpurele vasculare.45

Page 46: SEMIO sub rez sem 2_

1.Purpura vasculară Henoch- Schönlein este o vasculită sistemică de natură imună cu manifestări cutanate, gastrointestinale, articulare şi renale. Afectarea renală este prezentă în 20-100% din cazuri. Este vorba de o glomerulonefrită care coincide sau urmează celorlalte manifestări ale bolii. Principalele manifestări ale GN sunt: proteinuria, hematuria şi sindromul nefrotic (40%). Reprezintă un complex de manifestări clinice şi biologice apărute în anumite boli renale sau extrarenale caracterizate prin: proteinurie > 3,5g/24h; edeme nefrotice; hipoproteinemie < 6g% cu hipoalbuminemie < 3g%; hiperlipemie (TG, colesterol crescute); având ca substrat tulburări de permeabilitate a membranei bazale glomerulare. Pot evolua spre insuficienţă renală rapid progresivă (GNRP) sau IRC după 10 ani de evoluţie.

2. Manifestările renale din vasculite sunt tot de tip glomerulonefrită acută sau cronică şi apar în contextul bolii (ex.: PAN, Granulomatoza Wegener, boala Churg-Strauss).

154. Embolia si tromboza arterelor renale.

Ocluzia arterei renale şi a ramurilor sale prin tromboză sau embolism realizează un spectru variat de sindroame de la ischemia acută renală până la scăderea progresivă şi asimptomatică a funcţiei renale.

Etiologie. Tromboza arterelor renale poate fi spontană (ateroscleroză, anevrisme de arteră renală, vasculite, hipervâscozitate în SN) sau indusă (posttraumatic, angiografie, după intervenţii chirurgicale de transplant renal). Embolia arterelor renale datorită surselor cardiace (endocardite bacteriene, stenoză mitrală cu fibrilaţie atrială, infarct miocardic, mixom atrial stâng) şi surse noncardiace (embolii grăsoase sau tumorale). Forme anatomoclinice: infarctul renal, insuficienţa renală acută, HTA malignă cu debut acut.

Tablou clinico - biologicInfarctul renal (caracterizat prin dezvoltarea unei zone de necroză în parenchimul renal secundar obstrucţiei parţiale

sau totale a vaselor renale) prezintă durere lombară violentă, hematurie macroscopică, simptome generale (greţă, vărsături febră). Paraclinic apare leucocitoză, citoliză (GOT, LDH, CPK crescute), hematurie macroscopică, proteinurie moderată. Imagistic urografia arată rinichi mut urografic, iar CT, arteriografia şi tehnicile radioizotopice arată obstacolul şi lipsa perfuziei într-un teritoriu renal sau în întreg rinichiul.

Insuficienţa renală acută poate apare prin tromboză sau embolie acută bilaterală a arterelor renale. Clinic apar dureri lombare bilaterale, hematurie macroscopică, rinichi mari şi dureroşi, IRA rapid progresivă.

HTA malignă cu debut acut se manifestă cu un caracter malign sau accelerat la un pacient fără antecedente personale de HTA. Simptomele se pot instala la 4-8 zile de la obstrucţia arterei renale şi se pot croniciza. Se asociază cu renina crescută.

155. Tromboza venei renale.

Reprezintă o entitate anatomică definită prin obstrucţia trombotică a venei renale.Etiopatogenie: asociată bolilor care realizează o stare de hipercoagulabilitate, fie o deteriorare a circulaţiei venoase

de cauză mecanică (SN, compresia extrinsecă sau invazia tumorală a venei renale, septicemia şi deshitratarea).Tablou clinic şi paraclinic. Tromboza acută completă are ca simptome febra, durerea lombară intensă, hematurie macroscopică, rinichi mare dureros. În obstrucţia bilaterală apare IRA. Tromboza progresivă cronică poate fi asimptomatică sau se exteriorizează prin edeme şi HTA. În ambele forme poate să apară proteinurie, leucociturie, PDF crescuţi. Urografia arată rinichi mut în tromboza acută, iar RMN şi venografia evidenţiază trombul.

156. Manifestari renale in endocarditele infectioase.

În faza iniţială sunt determinate de emboliile septice renale uni sau bilaterale putând apare: Tromboza arterelor renale poate fi spontană (ateroscleroză, anevrisme de arteră renală, vasculite, hipervâscozitate în SN) sau indusă (posttraumatic, angiografie, după intervenţii chirurgicale de transplant renal). Embolia arterelor renale datorită surselor cardiace (endocardite bacteriene, stenoză mitrală cu fibrilaţie atrială, infarct miocardic, mixom atrial stâng) şi surse noncardiace (embolii grăsoase sau tumorale). Forme anatomoclinice: infarctul renal, insuficienţa renală acută, HTA malignă cu debut acut.

Tablou clinico - biologicInfarctul renal (caracterizat prin dezvoltarea unei zone de necroză în parenchimul renal secundar obstrucţiei parţiale

sau totale a vaselor renale) prezintă durere lombară violentă, hematurie macroscopică, simptome generale (greţă, vărsături febră). Paraclinic apare leucocitoză, citoliză (GOT, LDH, CPK crescute), hematurie macroscopică, proteinurie moderată. Imagistic urografia arată rinichi mut urografic, iar CT, arteriografia şi tehnicile radioizotopice arată obstacolul şi lipsa perfuziei într-un teritoriu renal sau în întreg rinichiul.

Insuficienţa renală acută poate apare prin tromboză sau embolie acută bilaterală a arterelor renale. Clinic apar dureri lombare bilaterale, hematurie macroscopică, rinichi mari şi dureroşi, IRA rapid progresivă.

Tardiv în faza imunologică apar manifestări de Glomerulonefrită difuză sau focală cu tablou biologic tipic de proteinurie, hematurie, rar edeme. Histopatologic apar depozite mezangiale de IgG şi C3.

46

Page 47: SEMIO sub rez sem 2_

157. Rinichiul gutos.

Apare la bolnavii cu gută sau cu hiperuricemii secundare terapiei antineoplazice. Se realizează prin depozitarea cristalelor de urat de sodiu în rinichi, acestea fiind înconjurate de celule inflamatorii, formând tofi, în special la nivelul medularei renale. Pot determina două tipuri de afecţiuni: nefropatia hiperuricemică interstiţială (NI hiperuricemică) şi litiaza renală urică.

Tabloul clinic este fie al litiazei renale urice fie al NI hiperuricemice cu simptome de PN în 25% din cazuri sau HTA în 40% din cazuri. La acestea se adaugă simptomele de gută.

Paraclinic. Litiaza urică are aspectul prezentat anterior, iar NI hiperuricemică se prezintă cu proteiunurie minimă, sediment urinar sărac cu microcristale de acid uric şi evolutiv ajung la IRC.

158. Nefrita interstitiala prin uropatie obstructiva.

Reprezintă nefropatia prin obstacol urinar, adică nefropatia de cauză urologică. Ea presupune tulburări funcţionale şi modificări structurale de intensitate variabilă ale tractului urinar. Se diferenţiază de hidronefroză care reprezintă dilataţia pelvisului renal şi apoi a calicelor datorită unui obstacol şi de uropatia obstructivă care reprezintă modificări structurale ale tractului urinar proximal produse de un obstacol la acest nivel.

Patogenic sunt trei mecanisme de deteriorare renală şi anume insuficienţa renală funcţională indusă de hiperpresiunea pielică, leziuni organice în amonte datorită stazei şi supraadăugarea infecţiei urinare care agravează leziunile organice.

Tabloul clinic este în funcţie de obstrucţia ureterală uni sau bilaterală. NI prin obstacol ureteral unilateral complet duce în trei săptămâni la leziuni renale ireversibile, iar în trei luni la distrucţia completă a rinichiului şi incomplet care duce la distrugerea rinichiului într-o perioadă mai îndelungată. Clinic apare tabloul colicii renale. NI prin obstacol pe calea urinară comună sau prin obstacol pe ureter unic. Clinic apare tabloul clinic a retenţiei acute sau cronice de urină şi în evoluţie tabloul IRA.

159. Sindroame tubulare renale.

Cuprind boli sau sindroame genetice care afectează predominant, primitiv sau secundar una sau mai multe funcţii ale sistemului tubular renal. Apar anomalii ale funcţiei de transport tubular renal care pot interesa o singură substanţă (defect selectiv) cum este diabetul renal glicozuric sau o clasă de substanţe (defect specific de clasă) cum este aminoaciduria dibazică din cistinurie. De asemenea pot interesa soluţii ale căror transport este influenţat de un hormon specific (diabet insipid nefrogen ereditar). Adesea asociază anomalii ale transportului intestinal.

Tipuri: pseudoendocrinopatii cum sunt pseudohiperparatiroidism cu hipercalciurii idiopatice sau diabetul insipid nefrogen rezistent la ADH şi se manifestă prin poliurie; diabete renale simple sau glicozuria normoglicemică de origine renală sau diverse aminoacidurii produse de un defect al reabsorbţiei acestora.

Alte tipuri: acidoza tubulară distală prin defect prin reabsorbţia bicarbonaţilor, sindromul Bartter cu hipokaliemie cronică indusă de o pierdere excesivă a potasiului prin urină şi sindromul Toni-Debre-Fanconi care este o tubulopatie complexă cu disfunţii tubulare proximale generalizate (glicozurie de origine renală, hiperuricemie, proteinurie tubulară, acidoză tubulară proximală, hiperaminoacidurie, hiperfosfaturie).

160. Polichistoza renala.

Chisturile renale pot fi ereditare (consecinţe unei mutaţii genetice definite) cum sunt: Boala renală polichistică autosomal dominantă sau autozomal recesivă (chisturile por fi depistate în orice perioadă a vieţii de la naştere până la vârsta adultă) sau dobândite în special chisturile izolate (ex. IRC). Localizarea chisturilor poate fi uni sau bilaterală la nivelul corticalei, medularei sau în ambele. În Boala polichistică hepatorenală apar chisturi hepatice, renale sau ovariene şi alte manifestări (anevrisme intracraniene, anomalii valvulare cardiace).

Tabloul clinic se caracterizează prin dureri lombare sau abdominale cu caracter acut (calcul, infecţie, hemoragie intrachistică) sau cronică. Mai apar HTA, semne de infecţie cu febră şi în evoluţie IRC. Deseori sunt descoperite întâmplător la examenul obiectiv: rinichi măriţi de volum, palpabili uni sau bilateral în evoluţia bolii cu suprafaţa boselată, duri şi cu contact lombar.

Paraclinic apare hematurie macroscopică, infecţie urinară joasă sau înaltă şi în evoluţie IRC. Diagnosticul este imagistic ecografia obiectivând chisturile în peste 95% din cazuri, iar CT şi RMN sunt rezervate pentru vizualizarea complicaţiilor.

161. Insuficienta renala acuta (definitie, cauze, diagnostic).

IRA este un sindrom acut şi brutal de pierdere parţială sau totală a funcţiilor renale cu potenţial reversibil. Clasificare: IRA prerenală (azotemie prerenală) prin reducerea fluxului sanguin renal. Rinichiul în acest caz este

integru morfofuncţional. Cauzele sunt hipovolemia (vărsături, diaree, HDS), scăderea debitului cardiac sau vasodilataţia periferică. IRA de cauză renală (azotemia renală) datorată unor boli renale parenchimatoase.

47

Page 48: SEMIO sub rez sem 2_

Cauze: Necroza tubulară acută specifică diabetului zaharat de cauză ischemică sau toxică (peste 200 substanţe nefrotoxice printre care antibioticele aminoclicozide, cefalosporine, rifampicină sau toxice endogene cum este hemoliza după transfuzii incompatibile). Nefropatii glomerulare primare sau secundare (GNAD posstreptococică, GNRP, nefropatia lupică). Nefropatii interstiţiale (PNA, PNC, Boli de colagen, mielom, leucemii, limfoame).

IRA de cauză postrenală apare ca urmare a obstrucţiei fluxului urinar în condiţiile unei perfuzii renale normale şi a absenţei leziunilor parenchimatoase renale. Cauze: obstruţii bazinetale prin calculi colariformi; obstrucţii ureterale bilaterale; obstrucţii vezicoprostatice şi uretrale.

Tabloul clinic trebuie să stabilească boala cauzală. Se monitorizează greutatea, diureza şi se face tuşeul rectal pentru a elimina retenţia acută de urină.

Fazele IRA:1. Faza preanurică (iniţială) are o durată de 24-36 h şi un debut brutal (şoc, intoxicaţie, accident transfuzional) sau

insidios (cauză toxic medicamentoasă). Clinic apar manifestările bolii cauzale (şoc, hemoragii, stare septică). Specific IRA este apariţia oligoanuriei sub 300ml/24h. Ureea şi creatinina încep să crească.

2. Faza anurică durează 9-17 zile în medie (extreme 36h-40zile). Semnul patognomonic este anuria. Rinichii sunt mari, dureroşi la palpare şi manifestările generale şi sistemice arată o suferinţă generalizată cu hipotermie, tulburări de ritm cardiac, manifestări respiratorii (dispnee, plămân uremic), manifestări neurologice (agitaţie, convulsie). Paraclinic apare osmolaritate scăzută, anurie, sediment urinar încărcat, creştere compuşilor de retenţie azotată (uree, creatinină, acid uric), tulburări hidroelectrolitice (cea mai severă hiperpotasemia cu risc cardiac), tulburări acidobazice cu acidoză frecventă, mai rar alcaloză. Bolnavul este ţinut în viaţă prin dializa acută.

3. Faza poliurică apare după faza anurică şi se caracterizează clinic prin ameliorarea stării generale şi apariţia poliuriei (3000-4000ml/zi) prin reluarea bruscă sau progresivă a diurezei. Există pericol de deshidratare. Biologic volumul urinar este crescut progresiv cu hipostenurie (densitate mică), produşii de retenţie azotată cresc paradoxal în primele 4-5 zile, staţionează 5-7 zile, apoi scad rapid. Revin la normal modificările hidroelectrolitice şi acidobazice. Faza de recuperare funcţională se caracterizează prin normalizarea diurezei, a filtratului glomerular şi funcţiilor tubulare. Retenţia azotată scade progresiv şi poate reveni la normal sau evoluează spre IRC. IRA are un risc de deces crescut care depinde de boala cauzală şi de complicaţii

162. Insuficienta renala cronica (definitie, cauze).

IRC este un sindrom clinic cu debut lent, cu etiologie multiplă, caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea rinichilor de a-şi realiza funcţiile normale. Este un sindrom nu o boală, fiind de fapt faza finală evolutivă a majorităţii bolilor renale cronice.Etiologie (EDTA România): nefropatii glomerulare (GN) – 49%, nefropatii interstiţiale (NI) – 23%, boli renale chistice, nefropatia diabetică (locul I drept cauze de IRC în SUA şi de includere pe dializă în lume), boli sistemice, nefropatii vasculare, alte cauze şi idiopatice.

Patogenie: două teorii1. Teoria nefronului intact care susţine că o parte din nefroni sunt complet distruşi, iar nefronii restanţi sunt suprasolicitaţi funcţionali. În final suprasolicitarea acestora duce la retenţia azotată şi uremie. 2. Teoria clasică a nefronului patologic afirmă că în IRC funcţiile rinichiului bolnav ar fi asigurate de toţi nefronii care sunt lezaţi în grade variabile şi au o mare dispersie funcţională.

163. Stadializarea insuficientei renale cronice.

Are o importanţă practică pentru stabilirea atitudinii terapeutice şi prognosticului.Stadiul de deplină compensare:

Clearance creatinină: 120-170 ml/min.Densitate urinară >1025 la proba de concentraţie.Nu există retenţie azotată. Probele funcţionale renale uşor reduse.Număr de nefroni funcţionali între 50-100%.

Stadiul compensat:Faza poliurică Număr de nefroni funcţionali între 35-50%.Poliurie compensatorieClearance creatinină 40-60 ml/minCreatinină serică 1,5 mg%Densitate urinară 1022

Faza de retenţie azotată fixăNumăr de nefroni funcţionali între 25-35%.Clearance creatinină 30-20 ml/min

48

Page 49: SEMIO sub rez sem 2_

Creatinină serică 3-4 mg%Densitate urinară < 1017Uree serică > 100mg%Apare HTA şi anemie clinic manifestă

Stadiul decompensatNumăr de nefroni funcţionali între 10-25%,.Clearance creatinină 20-10 ml/min,Creatinină serică 5-6 mg%,Densitate urinară 1010 -1011,Uree serică > 100mg%.Apare HTA şi anemie clinic manifestă.

Alterări severe hidroelectrolitice, acidobazice cu depăşirea mecanismelor de compensare. Stadiul uremic

Număr de nefroni funcţionali < 10%.Clearance creatinină < 10 ml/min.Creatinină serică > 6 mg%.Densitate urinară < 1010.Uree serică 300 – 500 mg%.Anemie severă.Apar manifestări viscerale multiple.Se instituie tratament conservator şi includere în program de subsituţie renală.

Stadiul de uremie depăşităNumăr de nefroni funcţionali < 5%.Clearance creatinină < 5 ml/min.Creatinină serică variabilă.Densitate urinară < 1010.Uree serică variabilă.Anemie severă.

Bolnavii sunt incluşi pe metode de substituţie ale funcţiei renale cum sunt hemodializa, dializa peritoneală şi transplantul renal. În IRC apar modificări ale diurezei în funcţie de stadiu de la diureză normală la poliurie în stadiul compensat şi în final la oligoanurie. Tulburările hidroelectrolitice se referă la pierderile renale de sodiu cu hiponatremie mai rar retenţie de sodiu, tulburările homeostaziei potasiului (hiperpotasemie în oligoanurie sau hipopotasemie în poliurii) şi tulburări acidobazice cu acidoză metabolică cu dispnee acidotică Kussmaul şi scăderea bicarbonaţilor plasmatici, rezervei alcaline şi pH.

164. Manifestari cardiovasculare in insuficienta renala cronica.

Sunt diverse şi legate de tulburările biochimice, hematologice şi mai ales endocrine. Cele mai importante sunt:- HTA specifică bolii cauzatoare (GN, rinichi polichistic) sau specifică IRC unde apare la 90% din bolnavii cu clearance de creatinină mai mic de 10 ml/min. Poate fi hipervolemică (volum dependentă) şi normovolemică (renin dependentă).- pericardita uremică poate fi uscată sau lichidiană. Etiologia este diversă (toxică, infecţioasă). Apariţia ei prin obiectivarea frecăturii pericardice are un prognostic nefavorabil anunţând necesitatea hemodializei.- cardiomiopatia uremică este determinată de HVS secundară HTA sau de fibroza interstiţială miocardică.- ateroscleroza cu diverse localizări (cerebrale, coronariene) şi manifestări este mai frecventă în IRC. Incidenţa morţii coronariene la populaţia dializată în Europa este 9-20 ori mai mare decât la populaţia generală. Se manifestă prin cardiopatie ischemică dureroasă sau nedureroasă şi prin AVC.

165. Plamanul uremic.

Sunt de intensitate variabilă. Dispneea de tip Kussmaul când domină acidoza metabolică. Respiraţia Cheyne-Stockes când domină intoxicaţia uremică cu miros amoniacal al respiraţiei.

Plămânul uremic care este un sindrom clinico-radiologic polimorf caracterizat histologic prin exudate intra sau/şi interalveolare.

Clinic apare o discrepanţă între dispnee şi semnele obiective şi radiologice de la nivelul plămânului. Radiologic se obiectivează o opacitate “în fluture”, de intensitate subcostală, difuză,cu baza la hil şi infrahilar.

Bolnavii cu plămân uremic pot fi grupaţi în trei categorii şi anume asimptomatici, simptomatici cu dispnee şi simptomatici cu insuficienţă respiratorie manifestă. Diagnosticul de plămân uremic este în primul rând radiologic.

166. Semiologia stadiului uremic al insuficientei renale cronice.49

Page 50: SEMIO sub rez sem 2_

Manifestările viscerale din stadiul uremic sunt caracteristice şi generalizate şi afectează practic toate organele. Manifestările cutaneomucoase: paloare galben murdară, facies buhăit cu edem facial şi palpebral, piele uscată cu

leziuni de grataj, cu mici papule albe numite uremide, leziuni purpurice şi sufuziuni hemoragice.Manifestări hematologice: anemie normocitară normocromă cu trei cauze şi anume prin insuficienţă medulară

cantitativă datorată deficitului de eritropoetină şi mielofibroză, hemoliză şi pierderi de sânge (digestive, epistaxis, metroragii); sindrom hemoragipar prin alterări vasculare, trombocitare şi ale coagulării, se manifestă cu hemoragii digestive sau genitale, epistaxis şi echimoze.

Manifestări digestive: gust amar şi halenă amoniacală; stomatită uremică; gastrită uremică; enterocolită uremică cu scaune diareice cu mucus şi sânge.

Tulburări endocrine multiple: hiperparatiroidismul secundar este determinat de deficitul de vitamină D, hipofosfatemie şi alterarea calcemiei.

Apare Osteodistrofia renală manifestată prin: dureri osoase; fracturi spontane; tulburări de creştere la copii. Manifestări extraosoase (calcificări ectopice ale articulaţiilor, vaselor, miocardului, plămânului, pielii şi în orice alt organ).

Tulburările neuropsihice sunt polimorfe: encefalopatia uremică se manifestă prin tulburări de conştienţă, tremurături, asterixis, mioclonii, convulsii. Poate fi determinată şi accentuată de HTA (encefalopatie hipertensivă). Polineuropatia periferică uremică se manifestă prin dureri şi crampe musculare, parestezii, tulburări de sensibilitate şi reflectivitate, deficit motor până la paralizii. Pentru manifestările organice se fac explorările specifice pentru fiecare bolnav.

167. Mijloace de substitutie a functiei renale.

Hemodializa se realizează cu ajutorul aparatului de dializă prin care sângele este filtrat. Abordul vascular este temporar (catetere venoase centrale, şunturi arteriovenoase externe) sau permanent (fistule arteriovenoase). Sângele bolnavului intră în circuit pe la capătul arterial al abordului şi se reîntoarce pe la capătul venos după ce a parcurs sistemul de dializă. Poate fi dializă acută (secţiile ATI în IRA), dializă cronică pentru IRC în secţiile de hemodializă anexate serviciilor de nefrologie. Dializa cronică se face de 3 ori pe săptămână cu o supravieţuire de 70-80% din cazuri la 5 ani şi 40% la 10 ani. Complicaţiile sunt cardiace (HTA volumdependentă, insuficienţa cardiacă prin debit crescut, ateroscleroza coronariană şi cerebrală), infecţii (bacteriene, TBC). Leziunile osoase şi anemia trebuiesc tratate.

Dializa peritoneală are avantajul că este ambulatorie, fiind recomandată pentru cei care locuiesc la distanţe mari. Este specifică pentru IRC din nefropatia diabetică. Cavitatea abdominală a bolnavului este folosită ca dializor, rolul de membrană filtrantă revenind peritoneului. Bolnavii au un cateter permanent prin care lichidul de dializă conţinut într-o pungă este introdus în cavitatea peritoneală şi apoi se evacuează tot prin drenaj gravitaţional în 4-8 ore în aceeaşi pungă care va fi înlocuită cu una nouă cu un nou lichid. Ciclul se reia de 3-5 ori / zi, bolnavul fiind independent de staţiile de dializă. Supravieţuirea este 60-70% la 5 ani. Cea mai severă complicaţie este peritonita secundară manevrei.

Transplantul renal este o metodă extrem de utilă şi cu rezultate foarte bune pe termen lung. Este foarte bine tolerat. Donatorul este necesar să fie compatibil HLA şi ABO în viaţă sau accidentaţi în moarte cerebrală. Primitorul este pus pe lista de aşteptare şi de obicei face parte din cei în program de hemodializă cronică. Post transplant se face tratament imunosupresor. Accidentele pot fi operatorii, rejetul acut sau cronic şi complicaţiile cronice. Rezultatele sunt bune la 5-10 ani postoperator.

168. Discutati din punct de vedere semiologic rinichiul palpabil unilateral.Tehnica Guyon – Bolnav în decubit dorsal cu tălpile sprijinite pe planul patului – palpare bimanuală în inspir profund (o mână posterior – unghiul costomuscular şi alta anterior sub rebordul costal). Rinichiul se prinde între mâini şi are contact lombar al formaţiunii palpate.Tehnica Glenard – palparea monomanuală plasând ultimele degete în loja lombară şi policele pe peretele anterior al abdomenului, imediat sub rebordul costal. Se urmăreşte surprinderea şi palparea “prin pensare” a rinichiului în timpul unui inspir profund.Tehnica Israel – bimanual - bolnav culcat pe partea opusăLitiaza renala – rinichi dureros, putin marit, in tensiune- hidronefroza litiazicaPtoza renala simpla gr I palpabil în inspir profund.gr II – palpabil între mâini chiar şi în expir.gr III – rinichiul este jos situat şi îşi pierde cu desăvârşire mobilitatea respiratorie.Colica renala - Rinichi moderat mărit şi foarte dureros la palpare (palpabil).Pionefroza- rinichi mare foarte sensibil. Dacă obstacolul care a generat staza încetează să se manifeste formaţiunea palpabilă scade şi chiar dispare, concomitent cu descărcarea unei urini abundente, tulbure., tuberculoza, neoplasm, abces peri sau pararenal169. Discutati din punct de vedere semiologic rinichii palpabili bilateral.Tehnica Guyon – Bolnav în decubit dorsal cu tălpile sprijinite pe planul patului – palpare bimanuală în inspir profund (o mână posterior – unghiul costomuscular şi alta anterior sub rebordul costal). Rinichiul se prinde între mâini şi are contact lombar al formaţiunii palpate.

50

Page 51: SEMIO sub rez sem 2_

Tehnica Glenard – palparea monomanuală plasând ultimele degete în loja lombară şi policele pe peretele anterior al abdomenului, imediat sub rebordul costal. Se urmăreşte surprinderea şi palparea “prin pensare” a rinichiului în timpul unui inspir profund.Tehnica Israel – bimanual - bolnav culcat pe partea opusăInsuficienta renala acuta cu rinichi mariti si durerosiTromboza venelor renale determină dureri lombare persistente cu nefromegalie dureroasă la palpare. Polichistoza renală – sunt interesaţi ambii rinichi, care se prezintă cu suprafaţa boselată şi ating uneori dimensiuni foarte mari.Diabet – rinichi mari bilateral.Amiloidoză – rinichi mari bilateral.Tumorile renale maligne – evoluează cu creşterea în volum, uneori impresionantă (ex.nefroblastamul sau tumora Wilms), organul fiind dur, sensibil şi cu suprafaţa neregulată (ex. tumora lui Grawitz).170. Globul vezical.Globul vezical este format în cadrul retenţiei de urină şi se prezintă ca o formaţiune hipogastrică emisferică situată deasupra simfizei pubiene, net delimitată, netedă, elastică, sensibilă şi puţin mobilă în sens lateral. Determină senzaţia de necesitate micţională. Se diferenţiază de uterul gravid. La percuţie matitate cu convexitate în sus. Diagnosticul ecografic este uşor. Dispare după sondajul vezicouretral.

171. Explorarea imagistica renala.

Se faci prin radiografie renala simpla- dimensiune rinichi, calculi radioopaci,, ultrasonografia-pozitie, dimensiune si contur renal; bazinetul si calicele, uretere, vezica urinar, prostata, uter, anexe, urografia intravenoasa- substanta de contrast iodata, se efectueaza 3 filme, sunt evidentiate imagini de staza, deformari caliceale, ureterului sau vezicii ureteropielografia retrograda- rar indicata CT si RMN – bilant oncologic, arteriografia renala- arterele renale de la emergenta din aorta pana la ramificatiile periferice – intoarcerea venoasa, explorarile radioizotopice.

172. Examenul sumar de urina.

Urina este un produs biologic cu o compozitie chimica complexa care in diferite boli renale sau extrarenale poate prezenta modificari importante. Proba de urina se recolteaza la prima ora a diminetii dupa o prealabila toaleta a organelor genitale. La femei nu se poate face examenul de urina in timpul ciclului menstrual. Recoltarea se face din portiunea mijlocie a jetului unrinar deoarece primii ml curata uretra de secretiile care ar putea modifica rezultatele. Se folosesc recipiente foarte curate, de preferinta de unica folosinta, iar examinarea trebuie efectuata in cel mult 3 ore de la recoltare sau la max 12 ore, daca proba este tinuta la +4 grade C. La bolnavii necooperanti sau comatosi, recoltarea se face prin sondaj vezical sau foarte rar prin punctie suprapubiana.

Aspectul urinii normale variaza in functie de concentratie, dar este limpede si transparenta. Mirosul normal al urinii la emisie este discret si fad. Dupa un consum exagerat de hrean, usturoi sau sparanghel mirosul este dezagreabil, de hidrogen sulfurat. Urina infectata are un intens miros amoniacal, in special in infectiile cu flora anaeroba. In diabetul zaharat cu cetoacidoza mirosul urinii, ca si al halenei bolnavilor, este de acetona.

Densitatea specifica a urinii este determinata de totalitatea particulelor dizolvate in volumul total, de greutatea acestora si de temperatura probei. Osmolaritatea apreciaza mai fidel functia de dilutie si concentrare a rinichiului. pH-ul este o constanta fizica a urinii care permite evaluarea capacitatii rinichiului de interventie in mentinerea enchilibrului acido-bazicCantitate – 1-1,5l/24h, osmolaritate – 500mosm/l, ph- 4,5-8,2; densitate -1 .015-1.030, albumine – 1,4 micromol/l, Na- 128 mmol/l, K – 60 mmol/l,

Se mai pot determina: proteinele, glucoza, urobilinogenul si bilirubina conjugata, produsii finali ai metabolismului proteic, electrolitii, produsii de degradare ai fibrinogenului si fibrinei.

173. Probe functionale renale.

Explorarea functionala renala beneficiaza de o gama larga de probe, incat practic toate functiile rinichiului pot fi apreciate.

Explorarea indirecta a functiilor rinichiului incepe cu determinarea concentratiei produsilor de catabolism proteic din sange si anume ureea, creatinina si acidul uric.

Explorarea filtratului glomerular se face prin clearance-ul creatininei endogene, valorile normale fiind la b 135 +/- 35 ml/min si la femeie 115 +/- 25 ml/min.

Explorarea fluxului plasmatic renal se realizeaza cu ajutorul unor substante care aflate in sange intr’o anumita concentratie, pot fi eliminate de rinichi la o singura tura circulatorie.

Explorarea reabsorbtiei tubulare se face in mod curent prin determinarea transportului maxim al glucozei.51

Page 52: SEMIO sub rez sem 2_

Explorarea excretiei tubulare se realizeaza cu ajutorul PAH, calculandu’se capacitatea de transport dupa ce s’a realizat o anumita concentratie plasmatica.

Explorarea mecanismului de dilutie si concentrare a urinii sunt cele mai simple probe care vizeaza capacitatea functionala renala.

Explorarea mecanismului de acidifiere a urinii se realizeaza prin masurarea pH-ului urinar, a secretiei urinare de bicarbonati, a amoniuriei sau a aciditatii titrabile.

Explorarea separata a celor doi rinichi are indicatii limitate numai la bolnavii cu HTA renovasculara, care urmeaza a fi supusi interventiei chirurgicale.

174. Explorarea paraclinica in bolile renale.Functia renala excretorie: uree – 10-50mg/dl(val crescute – IRA, IRC; valori scazute – disfunctie hepatica severa si malnutritie), creatinina – B 0,6-1,1mg/dl, F – 0,5 -0,9 mg/dl (val crescute – IRA, IRC; valori scazute – malnutritie, sarcina). Pe baza creatininei serice se face un indice a ratei de filtrare glomerulara – cleareance de kreatinina (B – 125+-25ml/min, F- 95+-20ml/min).Examenul sumar de urina - Densitatea specifica a urinii este determinata de totalitatea particulelor dizolvate in volumul total, de greutatea acestora si de temperatura probei. Osmolaritatea apreciaza mai fidel functia de dilutie si concentrare a rinichiului. pH-ul este o constanta fizica a urinii care permite evaluarea capacitatii rinichiului de interventie in mentinerea enchilibrului acido-bazicCantitate – 1-1,5l/24h, osmolaritate – 500mosm/l, ph- 4,5-8,2; densitate -1 .015-1.030, albumine – 1,4 micromol/l, Na- 128 mmol/l, K – 60 mmol/l, Se mai pot determina: proteinele, glucoza, urobilinogenul si bilirubina conjugata, produsii finali ai metabolismului proteic, electrolitii, produsii de degradare ai fibrinogenului si fibrinei.

175. Punctia biopsie renala – indicatii.

Principalele indicatii ale biopsiei renale sunt:- sindromul nefrotic al adultului cu etiologie neprecizata sau corticorezistent;- sindromul nefritic al adultului cu etiopatofenie si substrat morfologic necunoscute;- nefropatia din bolile sistemice (LES, vasculite, crioglobulinemie, sarcoidoza);- proteinurie sau/si hematurie cu etiologie necunoscuta;- nefropatie diabetica;- insuficienta renala acuta cu etiologie neprecizata.

Fragmentul obtinut se examineaza prin imunofluorescenta directa, microscopie optica si microscopie electronica. In acest fel este posibil un diagnostic imunologic si histologic pentru majoritatea nefropatiile, in special glomerulare si pentru supravegherea rinichiului transplantat.

176. Informatii aduse de ecografia renala.Ecografia renala este o metoda rapida si neinvaziva. Poate fi repetata pentru monitorizarea evolutiei unor afectiuni.

Imaginea poate fi examinata si in dinamica. Scoate in evidenta detalii anatomicemorfologice (pozitia rinichilor, ptoza renala, dimensiunile), depisteaza calcificari sau formatiuni hiperecogene in sistemul pielocaliceal. Scoate in evidenta si tumori renale, vasele hilului renal si ureterele. Ecografia Doppler este indicata cand exista suspiciunea de tromboza de artera sau vena renala. In explorarea afectiunilor reno-ureterale ecografia poate trasa diagnosticul in urmatoarele afectiuni: - Sindromul dureros lombar acut sau cronic - diagnostic diferential cu afectiunile musculoscheletale - Hematuria (urina cu sange) determinata de calculi, polipi, neoplazii - Sindromul infectios din pielonefrite, abcese renale - Screening in malformatiile cu agregare familiala (rinichi polichistic) - Traumatismele renale - Urmarirea transplantului renal si a bolnavilor dializati - Evaluarea aparatului renal la copii si la gravide 

177. Relatia rinichi si HTA.Relatia HTA si rinichi are un sens dublu, complex, rinichiul putand fi potentiala cauza sau victima a HTA, iar uneori chiar ambele situtii se pot intalni.In nefropatii rinichiul poate fi singura cauza a HTA (HTA II renala), iar in altele poate fi un factor extrem deimportant (ex. in HTA esentiala care are patogenie plurifactoriala).Evolutia HTA ajunge in majoritatea cazurilor sa afecteze structura vasculara renala si sa degradeze rinichiul(rinichiul ca victima a HTA) – evolutie mai lunga sau mai scurta in functie de susceptibiliatatea individuala(persistenta presiunii crescute => NEFROANGIOSCLEROZA maligna/benigna)HTA afecteaza trei poli:1.Cerebrovascular (evaluat prin ex. F.O.)2.Cardiac (evaluat prin aparitia HVS)3.RenalI. Modificarile renale in HTA esentiala Nu se cunosc mecanismele HTA esentiale; exista un mozaic de factori etiopatogenici.Teoria lui Guyton: rinichiul programat pentru HTA va determina aparitia HTA la acel pacient chiar daca ceilaltifactori sunt N si incearca sa contracareze factorul renal.Rinichiul e un organ care regleaza homeostazia hidro-

52

Page 53: SEMIO sub rez sem 2_

electrolitica a organismului prin excretia deNa si apa si prinfactori vasopresori. Astfel regleaza volemia (care determina DC), dar si RVP:DC:Rinichiul N percepe modificarile minime de TA (chiar cresterile de 1 mmHg) prin baroR de lanivelul structurilor renale => creste eliminarea de Na si apa (NATRIUREZA DE PRESIUNE). Acestae modelul principal de reglare a volemiei, deci a DC si prin urmare a TA (daca nu functioneazamecanismul apare HTA)DC mai este reglat printr-un mecanism II: secretia hormanala de renina => aldosteron careintervine in eliminarea Na si apei, retinand Na in exces (la schimb cu K) = HTA Na-dependenta.RVP:Creste productia de renina => creste AT II (angiotensina II) = vasoconstrictor potent

Sd. Liddle – modificare primului nucleotid al codonului 564 de pe cz. 16Sd. Excesului mineralocorticoid (acidoza tubulara distala cu retentie de Na excesiva)Aldosteronismul glucocorticoid prin defect genetic (similar bolii endocrine) => creste reabsorbtia de Na=> HTA Na-dependenta. Se trateaza cu diuretice.Mutatia alducinei (= proteina a citoscheletului) => creste nr. de pompe de Na din membrana tubulara anefronului => HTA Na-dependentaHiperleptinemia => HTA Na-depExista multe defecte genetice cu unica manifestare la nivel renal, care dau HTA (considerata pana acum esentiala).178. Examinarea clinica a rinichilor.Normal rinichiul nu este palpabil exceptând poate persoanele slabe, de constituţie astenică la care se poate evidenţia polul inferior al rinichiului drept.Tehnici de palpare ale rinichiuluiTehnica Guyon – Bolnav în decubit dorsal cu tălpile sprijinite pe planul patului – palpare bimanuală în inspir profund (o mână posterior – unghiul costomuscular şi alta anterior sub rebordul costal). Rinichiul se prinde între mâini şi are contact lombar al formaţiunii palpate.Tehnica Glenard – palparea monomanuală plasând ultimele degete în loja lombară şi policele pe peretele anterior al abdomenului, imediat sub rebordul costal. Se urmăreşte surprinderea şi palparea “prin pensare” a rinichiului în timpul unui inspir profund. Tehnica Israel – bimanual - bolnav culcat pe partea opusă.Întotdeauna palparea rinichiului se face atât în decubit dorsal, cât şi în ortostatism pentru a evidenţia rinichiul ptozat. Sensibilitatea lojii lombare întâlnită în litiaza renală, pielonefrită, hidro sau pionefroză, tuberculoză renală, abces peri sau pararenal poate fi evidenţiată prin:Palparea simplăPercuţia – Manevra Giordano – percuţia trepidantă a lojii renale cu marginea cubitală a mâinii. Adesea sensibilitatea este maximă în punctele sensibile renale costovertebral (situat în vârful unghiului dintre coasta XII şi coloana vertebrală) şi costomuscular (situat în vârful unghiului dintre coasta XII-a şi masa musculaturii paravertebrale)Punctele sensibile ureterale – sunt în număr de 3 (pentru palparea indirectă a ureterului) :Punctul ureteral superior (sau paraombilical superior al lui Bazin) se găseşte pe linia orizontală trasată prin ombilic, la 4-5 cm lateral faţă de acesta (sau cu intersecţia marginii muşchilor drepţi abdominali).Punctul ureteral mediu (al lui Tourneaux) este situat la intersecţia liniei bispinoiliace cu verticala trasată prin punctul situat la unirea treimii medii cu cea internă a arcadei crurale.Punctul ureteral inferior – corespunzător joncţiunii uretero – vezicale – este accesibil numai prin plapare endorectală sau endovaginală şi eventual palparea penetrantă a abdomenului deasupra arcadei înghinale. Aceste puncte sunt sensibile bilateral în pielonefrite în vreme ce sensibilitatea unilaterală este realizată la sediile corespunzătoare, de obicei în litiaza ureterală.Sensibilitatea în hipogastru apare în cistite şi în neoplasmul vezicii urinare.

179. Tulburari de mictiune.Normal: - 3 – 6 micţiuni pe 24 ore - 250 – 300 ml pe micţiune

- Diureză 1000 – 1500 ml/24ha. Disuria – senzaţia de eliminare dificilă a urinii, însoţită sau nu de durere la micţiune.Poate fi pe toată durata eliminării urinii (continuu sau intermitent) sau la începutul sau sfârşitul micţiunii.Cauze - Vezicale: cistita, litiaza vezicală, corpi străini, tumori stenozante.

- La nivelul colului vezical: stenoze,afectări prostatice (adenom, adenocarcinom), afectări ginecologice (metrite, fibrom uterin, rupturi de perineu), uretrale (uretrită, stenoză, calcul inclavat), neurologice (tabes dorsal, scleroză multiplă).Obiectiv apar modificări ale jetului urinar:jet slab sau jet urinar deformat.b. Polachiuria - este creşterea frecvenţei micţiunilor peste numărul lor obişnuit de 3-5/24h.Cauze: Secundară poliuriei.Prin reducerea capacităţii vezicii urinare in:Cistite,Tumori vezicale,TBC vezicalCel mai frecvent – adenomul de prostată + disurie.

53

Page 54: SEMIO sub rez sem 2_

Iritarea muşchiului detrusor vezical in : Calculi vezicaliInflamaţii locale sau regionaleImportant – Diferenţierea Polachiuriei nocturne caracteristică bolnavilor cu adenom de prostată de nicturie care reprezintă o modificare a diurezei. Polachiuria nocturnă are volum urinar redus sau normal.Nicturia are volum urinar crescut .c. Retentie acuta de urina. Definiţie: Reprezintă imposibilitatea de a elimina urina formată renal instalată brusc şi intermitent.Important: Diferenţierea de anurie în care lipsa eliminării urinii se datorează scăderii până la dispariţie a producerii urinii la nivelul rinichiului (vezica este goală clinic şi ecografic).Clinic Lipsa micţiunilor instalată brusc.Dureri intense vezicale prin distensie.Glob vezical (tumoră elastică dureroasă la percuţie mată) – adică vezică urinară palpabilă prin distensia pasivă a vezicii urinare, care poate evolua până la rupere explozivă, fapt care face necesară intervenţia de urgenţă prin sondaj vezical sau puncţie suprapubiană.Cauzele retenţiei acute de urină:Retenţia prin obstacol mecanic subvezical – adenomul sau adenocarcinomul de prostată; rar calculi, fecalom.Perturbarea mecanismului neurologic de evacuare – Vezică neurogenă (leziuni cerebrale, medulare sau ale plexului sacrat).Episodul de retenţie acută poate surveni pe o retenţie cronică sau brusc din senin şi poate fi declanşat de un episod infecţios, de administrarea unui diuretic sau exces de lichide.d. Retentia cronica de urina - reprezintă starea în care bolnavul nu este capabil să-şi golescă vezica printr-o micţiune spontană normală cu caracter permanent. Poate preceda instalarea retenţiei acute de urină. Retenţia cronică de urină este iniţial incompletă, rămănând un rezidiu postmicţional din ce în ce mai mare. Micţiunea se realizează prin supraplin. La aceste cazuri vezica se destinde progresiv – globul vezical atinge dimensiuni importante, dar cu dureri atenuate sau chiar fără dureri. Determină adesea ureterohidronefroză, cu răsunet asupra funcţiei renale.Clinic:Polachiurie + disurie.Dureri hipogastrice atenuate.Obiectiv:Glob vezical clinic + ecografic.TR evidenţierea adenomului de prostată + alte cauze.Cauzele – sunt cele ale Retenţiei acute de urină dar instalate lent.e. Incontenenta urinara - Este definită ca şi pierderea controlului conştient şi voluntar al contenţiei vezicale după vârsta de 2-3 ani, când se fixează reflexul micţional.Tipuri:Incontinenţa adevărată sau continuă reprezintă o pierdere completă a controlului sfincterian. Vezica urinară este goală, iar urina se scurge continuu prin orificiul uretral. Poate fi dobândită în leziuni neurologice la diverse niveluri şi congenitală în malformaţii vezicouretrale sau neurologice.Incontinenţa de efort – pierderea de urină involuntară în timpul unei creşteri ale presiunii intraabdominale (efort fizic, tuse, strănut, râs).Cauze: Alterări locale – ruptură de perineu la femei.Sarcină .După operaţie pentru adenom de prostată.Neurogena la bătrâni. Enurezisul – pierderea nocturnă de urină mai ales la copii – datorat leziunilor la nivelul centrilor sacraţi ai micţiunii.180. Tulburari de diureza.Diureza normal – 2ml/min - 1 – 2 l/24h – medie 1,5l/24hEste dependentă de ingestia de lichide, regimul alimentar şi efort. Poliuria – reprezintă o creştere a diurezei peste 2000ml în 24h.Este de 2 tipuri: Poliuria apoasă – hipotonă (urină diluată) – cu urină diluată de concentraţie mică de aspectul apei incoloră (supraîncărcare lichidiană, diabet insipid).Poliuria osmotică – hipertonă (urină concentrată) – cu urină relativ colorată, osmotică (DZ, SN cu proteinurie, administrare sol hipertone: Manitol, Glucoză hipertonă)Patogenic 3 tipuri;1. Poliuria fiziologică de datorează;Excesului de aport lichidian.Pierderilor extrarenale de apă (expunere la frig cu vasoconstricţie cutanată şi scăderea perspiraţiei insensibile).

54

Page 55: SEMIO sub rez sem 2_

Scăderi a secreţiei de H antidiuretic (stres).Este apoasă.2.Poliuria patologică tranzitorie – se datorează unor leziuni renale în convalescenţa IRA.3. Poliuria patologică de durată – dată de o alterare renală (IRC) permanentă, de o secreţie insuficientă de h-antidiuretic ADH (diabet insipid) sau de o sarcină osmotică crescută de durată (Diabet zaharat)

Oliguria - Reprezintă scăderea diurezei zilnice între 300-800 ml/24h Tipuri: Fiziologică – aport scăzut de lichide, pierderi crescute (temperatură crescută, activitate fizică crescută). Nu scade sub 500ml/zi cu urină cu densitate mare ρ = 1035.PatologicăBoli extrarenale cu pierderi lichidiene mari – vărsături, diaree, arsuri, hemoragii importante, hipoTA, insuficienţă renală funcţională de cauză prerenală.Boli renale GNA şi GNC,IRA toxică sau ischemică,IRC stadiu avansat cu urini diluate (izostenurie şi subizosteurie),SN în perioada de formare a edemelor,IC în faza de retenşie hidrosalin,Ciroza hepatică – faza de formare a edemelor şi ascitei (presiunea coloidosmotica scăzuta şi hiperaldosteronism primar).

55