SEMINAR ASUHAN KEPERAWATANKEGAWATDARURATAN KETOASIDOSIS

“Diabetes Melitus Tergantung Insulin dengan Ketoasidosis pada Anak Usia 12 Tahun”

Disusun oleh:Jeki Rahmawati (15255)Nanang Arif K (15257)Redita Elva F (15262)Wahyu Nitari (15264)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA2015

SKENARIO KASUS

Seorang anak perempuan, usia 12 tahun, berat badan 33kg, datang ke UGD

RSU FK UKI dengan keluhan utama sesak nafas dan keluhan tambahan nyeri

perut, mual, dan muntah. Pasien pernah mengalami keluhan yang sama seperti ini

yaitu sekitar dua tahun yang lalu, dengan diagnosis diabetes ketoasidosis. Saat itu

pasien mendapatkan terapi insulin dan kadar gula darah pasien berkisar antara

400-500 mg/dl. Pasien kemudian dirujuk ke RSCM. Setelah keluar dari RSCM

pasien hanya mengontrol gula darah dengan alat yang dimilikinya dan

menggunakan obat diafersa 2 x 1 tablet yang didapat dari dokter spesialis anak di

klinik dekat rumahnya. Pasien menjalankan aktivitas seperti biasa, namun selama

itu pasien mengeluh sering buang air kecil terutama malam hari, sering merasa

haus, dan pasien juga cepat merasa lapar. Ibu pasien juga mengatakan bahwa

pasien memiliki nafsu makan yang tinggi akan tetapi tidak mengalami kenaikan

berat badan, justru sebaliknya berat badan pasien cenderung turun. Riwayat

diabetes melitus dalam keluarga disangkal.

Pada pemeriksaan fisik saat masuk didapatkan keadaan umum tampak sakit

berat, tidak ada sianosis pada ujung kaki dan bibir. Kesadaran somnolen, tekanan

darah 130/80 mmHg, frekuensi nadi 124 kali/menit, frekuensi pernafasan 54

kali/menit, pernafasan cepat dan dalam, pergerakan dinding dada simetris, tidak

ditemukan ronkhi dan mengi, bunyi jantung I-II normal, tidak ada bising atau

bunyi jantung tambahan, perut datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba membesar,

bising usus 8x/menit, ekstremitas akral dingin.

Pada Tabel 1, hasil pemeriksaan gula darah sewaktu saat pasien masuk

didapatkan kadarnya 363 g/dl, kemudian dari hasil analisa gas darah didapatkan

pH 6,93, pCO2 5,2 mmHg, pO2 214 mmHg, base excess -29,4 mmol/L, hasil

pemeriksaan urin lengkap didapatkan reduksi +2, aseton +3. Setelaha dilakukan

pengkoreksian terhadap cairan, elektrolit, status asam basa, dan pemberian insulin

didapatkan hasil laboratorium gula darah sewaktu 146 g/dl, dari hasil analisa gas

darah pH 7,289, pCO2 32,2 mmHg, pO2 166,8 mmHg, base excess -10,2 mmol/L,

urin lengkap reduksi +2, aseton +1 (Tabel 1).

Pasien dirawat di ruang intensive care unit (ICU) selama ± 4 hari kemudian

pasien dipindah rawat di bangsal anak RSU FK-UKI.

Setelah perawatan selama ± 10 hari di bangsal kondisi pasien semakin

membaik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit ringan,

kesadaran komposmentis, keluhan sesak sudah tidak ada, frekuensi nafas 21

kali/menit, pernafasan cuping hidung (-), retraksi (-), suhu axilla 37,2°C, gula

darah sewaktu berkisar antara 200-400 mg/dl. Pasien mendapatkan terapi actravid

subkutan 3 x 12 unit dan lantus 1 x 6 unit. Berat badan pasien pun mengalami

kenaikan dari 33kg menjadi 38kg. Kemudian terapi insulin dinaikkan yaitu

actravid 3 x 16 unit, dan lantus 1 x 8 unit. Diet disesuaikan dengan kebutuhan

kalori perhari karena pada anak masih dalam masa pertumbuhan dan

perkembangan sehingga makanan yang dikonsumsi harus memenuhi standar yaitu

karbohidrat 60-65%, protein 23%, dan lemak <30%. Pasien pulang dan dianjurkan

untuk kontrol ke RSCM ke sub bagian endokrinologi anak untuk terapi lebih

lanjut.

TINJAUAN TEORI SESUAI KASUS

1. Diabetic Ketoacidosis (DKA)

Diabetes merupakan kondisi di mana jumlah glukosa dalam darah terlalu

tinggi karena tubuh tidak dapat menggunakan dengan benar, yang disebabkan

oleh tidak diproduksinya insulin dalam pankreas atau ketidakcukupan insulin

dalam membantu glukosa untuk masuk ke dalam sel tubuh atau insulin yang

dihasilkan tidak mampu bekerja dengan benar (resistensi insulin) (Diabetes

UK, 2015). Sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin,

sehingga sel akan mengambil energi dari sumber lain seperti sel lemak

(Krisnatuti, Yenrina, & Rasjmida, 2014). Sel lemak yang dipecah ini akan

menghasilkan keton yang merupakan senyawa kimia beracun yang dapat

menyebabkan darah menjadi asam, sehingga kondisi ini disebut dengan

ketoasidosis (Krisnatuti, Yenrina, & Rasjmida, 2014).

Diabetic ketoacidosis (DKA) merupakan komplikasi akut, utama, dan

dapat mengancam jiwa dari diabetes, terutama terjadi pada pasien diabetes

tipe 1, meskipun tidak jarang juga dapat terjadi pada diabetes tipe 2 (Hamdy,

2015). Kondisi ini merupakan sebuah gangguan metabolik yang kompleks

dengan ditandai adanya hiperglikemia, ketoasidosis, dan ketonuria (Hamdy,

2015).

2. Gejala Diabetic Ketoacidosis (DKA)

Gejala dari DKA seperti muncul rasa lesu, lemah, dan letih; mual dan

muntah yang mungkin berhubungan dengan terjadinya nyeri perut, penurunan

nafsu makan, dan anoreksia; penurunan berat badan yang cepat pada pasien

yang baru didiagnosis diabetes tipe 1; riwayat kegagalan dalam mematuhi

terapi insulin atau melewatkan suntikan insulin karena terjadi muntah atau

keadaan psikologis atau riwayat kegagalan dalam mekanisme insulin infusion

pump; penurunan keringat yang keluar; perubahan kesadaran, seperti

disorientasi ruangan dan kebingungan; nafas menjadi lebih cepat karena

tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah; dan bau nafas yang

tercium seperti bau aseton (Hamdy, 2015; Krisnatuti, Yenrina, & Rasjmida,

2014).

3. Penyebab DKA

a. Tidak cukup insulin. Tidak menyuntikkan insulin yang cukup atau tubuh

membutuhkan insulin yang lebih dari biasanya karena sakit (American

Diabetes Association, 2013).

b. Tidak cukup nutrisi. Ketika sakit, sering merasa tidak ingin makan,

kadang-kadang menyebabkan tingkat keton yang tinggi atau dapat terjadi

ketika melewatkan makan (American Diabetes Association, 2013).

c. A gross lack of insulin, seperti pada pasien yang baru didiagnosis diabetes

tipe 1 (Nattrass, 2010).

d. A relative lack of insulin, seperti ketika konsentrasi hormon katabolik

meningkat dan sekresi insulin cadangan terbatas, contohnya pada pasien

dengan diabetes tipe 2 yang kurang sehat atau sejenisnya, pada pasien

diabetes tipe 1 yang tidak meningkatkan insulin saat terdapat infeksi

penyerta (Nattrass, 2010).

4. Patofisiologi DKA

Diabetic ketoacidosis (DKA) biasanya terjadi akibat dari kekurangan

insulin, disertai dengan peningkatan sekresi hormon counterregulatory

(Dhatariya, 2014). Hormon counterregulatory utama adalah glukagon,

epinefrin (juga dikenal sebagai adrenalin), kortisol, dan hormon pertumbuhan

(Diabates Self-Management, 2014). Hal ini menyebabkan hidrolisis

trigliserida di dalam jaringan adiposa, meningkatkan pengiriman asam lemak

bebas ke hati, yang berfungsi sebagai substrat ketogenik; keton termasuk b-

hidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton, b-hidroksibutirat menjadi dominan di

DKA. Bersamaan dengan glukoneogenesis hepatik dan hasilnya

glikogenolisis di hiperglikemia berat. Dehidrasi adalah ciri utama dari DKA,

sehingga awalnya diuresis osmotik akibat hiperglikemia, kemudian

diperburuk dengan muntah, dan akhirnya ketidakmampuan untuk intake

cairan karena gangguan kesadaran (Dhatariya, 2014).

Dari sumber lain menyebutkan bahwa ciri umum dari kondisi DKA

(infeksi, trauma, insulin eror dan infark miokard) adalah peningkatan

konsentrasi hormon katabolik, seperti katekolamin, kortisol, glukagon dan

hormone pertumbuhan. Efeknya semua hormon tersebut antagonis dengan

insulin di tingkat jaringan, sehingga memunculkan efek kekurangan insulin.

Selain itu, katekolamin dapat menghambat sekresi insulin, sehingga

memperburuk kekurangan insulin. Defisiensi insulin dan kelebihan hormon

katabolik mempromosikan keluaran glukosa hepatik dan menghambat

penyerapan glukosa perifer, sehingga menyebabkan hiperglikemia. Hasil

hiperglikemia pada glikosuria, peningkatan kehilangan urin dan akhirnya

dehidrasi, tetapi efek pada sel lemak sangat penting dalam memproduksi

asidosis. Perincian berupa trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak sangat

sensitif terhadap penghambatan insulin, dan juga sensitif terhadap promosi

oleh hormon katabolik, terutama katekolamin. Asam lemak yang diangkut

dalam darah ke hati akan dimetabolisme untuk menjadi badan keton

(Nattrass, 2010).

Pada saat yang sama, peningkatan lipolisis dan ketogenesis penyebab

ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia, ketika melebihi ambang

ginjal sekitar 180 mg/dL, dikombinasi dengan ketonemia, mengarah ke

diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Glomerulus

menurunkan laju filtrasi karena meningkatnya dehidrasi, glukosa dan keton,

sehingga memperburuk hiperglikemia dan asidosis. Perubahan metabolisme

lebih merangsang produksi hormon stres, mengakibatkan peningkatan

resistensi insulin dan memburuknya hiperglikemia dan hiperketonemia (Fogel

dan Zimmerman, 2009).

.

5. Komplikasi DKA

Diabetic ketoacidosis (DKA) merupakan komplikasi utama dari diabetes

tipe I, tetapi kejadian di diabetes tipe II meningkat. DKA ditandai dengan

hiperglikemia, hiperosmolalitas, ketoasidosis, dan deplesi volume (Oakes dan

Cole, 2007), kejadian DKA tersebut dapat menimbulkan komplikasi seperti:

a. Penumpukan cairan di otak (edema serebral) (U.S. National Library of

Medicine, 2014). Edem cerebral umumnya terjadi pada anak dengan DKA

yang berat, DM tipe 1 yang baru, durasi gejala yang panjang (Fogel dan

Zimmerman, 2009).

b. Serangan jantung dan kematian jaringan usus karena tekanan darah rendah.

c. Gagal ginjal (U.S. National Library of Medicine, 2014).

d. Kebanyakan kematian terjadi pada orang tua yang kurang mampu

mengatasi pertukaran cairan. Kadang-kadang, kematian terjadi berasal dari

muntah dan aspirasi pneumonia. Perut membesar dan mengandung

sejumlah besar cairan. Bahaya meningkat pada pasien dengan kesadaran

terganggu (Nattrass, 2010).

e. Kematian jarang pada pasien muda. Biasanya berasal dari oedema

cerebral. Biasanya pada awalnya pasien tampaknya ada kemajuan yang

baik, tapi keadaan menurun terjadi kemudian (Nattrass, 2010).

f. Sindrom gangguan pernapasan karena gangguan paru-paru seperti ARDS

(Nattrass, 2010).

g. Hypokalaemia.

h. Kelebihan cairan seperti non-cardiogenic pulmonary oedema.

i. Pankreatitis.

j. Rhabdomyolysis (Oakes dan Cole, 2007).

6. Penatalaksanaan DKA

a. Terapi cairan (Gotera, 2010)

Prioritas utama pada penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD)

adalah terapi cairan. Terapi insulin hanya efektif jika cairan diberikan

pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja akan

membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah. Sebuah studi

menunjukkan bahwa selama empat jam pertama, lebih dari 80%

penurunan kadar gula darah disebabkan oleh rehidrasi.

Berikut cara menentukan derajat dehidrasi:

Fluid deficit = (0,6 x berat badan dalam kg) x (corrected Na/140)

Corected Na = NA+(kadar gula darah-5)-3,5

Atau bisa menggunakan osmolalitas serum total dan corrected serum

sodium concentration.

Osmolalitas serum total= 2xNa (mEq/l)+kadar glukosa darah

(mg/dl)/18+BUN/2,8

Resusitasi cairan hendaknya dilakukan secara agresif. Targetnya

adalah penggantian cairan sebesar 50% dari kekurangan cairan dalam 8-

12 jam pertama dan sisanya dalam 12-16 jam berikutnya. Menurut

perkiraan para ahli, total kekurangan cairan pada pasien AD sebesar

100ml/kgBB, atau sebesar 5-8 liter. Pada terapi cairan ini disarankan

untuk menggunakan cairan fisiologis (NaCl 0,9%) sebagai terapi awal

untuk resusitasi cairan.

Pemakaian ringer laktat (RL) disarankan untuk mengurangi

kemungkinan terjadinya hiperkloremia yang umumnya terjadi pada

pemakaian normal salin dan berdasarkan strong ion theory untuk

asidosis.

b. Terapi Insulin (Gotera, dkk, 2010)

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan

rehidrasi yang memadai. Pemakaian insulin akan menurunkan kadar

hormon glukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati,

pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino

dari jaringan otot, dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.

c. Natrium (Gotera, dkk, 2010)

Penderita KAD kadang-kadang mempunyai kadar natrium serum

yang rendah, oleh karena level gula darah yang tinggi. Untuk tiap

peningkatan gula darah 100 mg/dl di atas 100 mg/dl maka kadar natrium

diasumsikan lebih tinggi 1,6 mEq/l daripada kadar yang diukur.

d. Kalium (Gotera, dkk, 2010)

Meskipun terdapat kekurangan kalium secara total dalam tubuh

(sampai 3-5 mEq/kgBB), hiperkalemia ringan sampai sedang seringkali

terjadi.

e. Bikarbonat (Gotera, dkk, 2010)

Pemakaian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. Pada pH >7,0

pengembalian aktifitas insulin memblok liposis dan memperbaiki

ketoasidosis tanpa pemberian bikarbonat.

f. Fosfat (Gotera, dkk, 2010)

Meskipun kadar fosfat tubuh secara keseluruhan mengalami

penurunan hingga 1,0 mmol/kgBB, kadar fosfat serum seringkali normal

atau meningkat. Kadar fosfat menurun dengan terapi insulin.

g. Magnesium (Gotera, dkk, 2010)

Pada penderita KAD biasanya terdapat defisit magnesium sebesar 1-2

mEq/l. Kadar magnesium ini juga dipengaruhi oleh pemakaian obat

seperti obat diuretik yang dapat menurunkan kadar magnesium darah.

Gejala kekurangan magnesium sangat sulit dinilai dan sering tumpang

tindih dengan gejala akibat kekurangan kalsium, kalium, atau natrium.

7. Nilai Normal Pemeriksaan Laboratorium

Berdasarkan American College of Physician (2008), nilai normal

pemeriksaan laboratorium seperti di bawah ini:

a. Eritrosit: 4,2-5,9 x 106/µL (4,2-5,9 x 1012 cells/L)

b. Hematokrit:

1) Laki-laki 0-15 mm/jam

2) Wanita 0-20 mm/jam

c. Hemoglobin:

1) Laki-laki: 14-17 g/dL (140-170 g/L)

2) Wanita: 12-16 g/dL (120-160 g/L)

d. Leukosit: 4000-10000/µL (4,0-10 x 109 /L)

e. Serum albumin: 3,5-5,5 g/dL (35-55 g/L)

f. Serum bikarbonat 23-28 meq/L (23-28 mmol/L)

g. Gas darah:

1) pH: 7,38-7,44

2) PCO2: 35-45 mmHg

3) PO2: 80-100 mmHg

4) Saturasi oksigen: 95% atau lebih

h. Serum kalsium: 9-10,5 mg/dL (2,2-2,6 mmol/L)

i. Serum klorida: 98-106 meq/L (98-106 mmol/L)

j. Serum kreatinin: 0,7-1,3 mg/dL (61,9-115 µmol/L)

k. Serum elektrolit:

1) Sodium: 136-145 meq/L (136-145 mmol/L)

2) Potasium— 3,5-5,0 meq/L (3,5-5,0 mmol/L)

3) Klorida— 98-106 meq/L (98-106 mmol/L)

4) Bikarbonat— 23-28 meq/L (23-28 mmol/L)

l. Asam laktat (darah vena): 6-16 mg/dL (0.67-1.8 mmol/L)

m. Serum magnesium— 1.5-2.4 mg/dL (0.62-0.99 mmol/L)

n. Serum protein:

o. Total: 6.0-7.8 g/dL (60-78 g/L)

p. Albumin: 3.5-5.5 g/dL (35-55 g/L)

q. Globulins: 2.5-3.5 g/dL (25-35 g/L)

r. Serum asam urin: 2.5-8 mg/dL (0.15-0.47 mmol/L)

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP)

1. Pengkajian

Initial Assessment

a. Mengkaji airway, breathing, dan circulation

b. Melakukan pemeriksaan klinis

c. Memeriksa TTV dan berat badan

d. Mengkaji tingkat keparahan dehidrasi

e. Mengkaji status neurologis: AVPU, PGCS

f. Monitor jantung (EKG)

Patient Assessment

a. Clinical Presentation

1) Mual, muntah

2) Sering pipis di malam hari

3) Banyak makan tetapi berat badan cenderung turun

4) Weight Loss

5) Nyeri abdomen

6) Somnolence

7) Sesak nafas

8) Tidak ada sianosis

9) Lemas

10) Ekstremitias akral dingin

b. Riwayat Penyakit

1) Riwayat diabetes dan onset

a) Intake makanan terakhir

b) Kadar gula darah terakhir/ rutin

2) Regimen insulin standar

a) Dosis insulin terakhir

b) Tipe insulin dan cara pemberian

3) Riwayat hospitalisasi terakhir

4) Durasi gejala

Mual/ muntah/ nyeri abdomen

5) Faktor presipitasi

a) Aktivitas fisik

b) Perubahan dalam kebiasaan makan

c) Stres

d) Dosis insulin yang terlewatkan

e) Penyakit

c. Pemeriksaan Fisik

1) Mengkaji dehidrasi

TTV, membran mukus, WPK, kulit (warna, suhu, dan turgor)

2) Mengkaji asidosis

a) Aroma nafas aseton

b) Nafas dalam dan cepat, Kussmaul’s respirations

3) Mengkaji status mental (perhatikan adanya edema)

a) AVPU

b) PGCS

c) Mengkaji tanda/ gejala kemungkinan adanya infeksi

Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan utama

1) Kadar gula darah

2) Kandungan keton dalam urin

3) Gas darah vena

4) Kandungan kimia dasar darah: elektrolit, BUN, kreatinin,

magnesium, kalsium, fosfor

b. Pemeriksaan tambahan/ penunjang

1) CBC

2) Osmolalitas

3) Serum beta-hydroxybutyrate (beta-OH)

4) Hemoglobin A1c (HgbA1c)

5) Antibodi pankreas

6) Pemeriksaan tambahan sesuai indikasi

7) CXR, non-contrast CT kepala, kultur (darah, urin, kerongkongan)

Pengkajian dari kasus

a. Nama : Nn. X

b. Umur : 12 tahun

c. Berat badan : 33kg

d. Riwayat penyakit :

1) Nyeri perut, mual, muntah

2) 2 tahun yang lalu didiagnosis Diabetik Ketoasidosis dengan kadar

gula darah 400-500 mg/dl

e. Riwayat pengobatan

1) Terapi insulin

2) Sudah pernah hospitalisasi

3) Konsumsi obat diafersia 2 kali 1 tablet

Data Subjektif Data Objektif

Sesak nafas Nyeri perut Mual Muntah Cepat haus Cepat lapar Nafsu makan tinggi tapi berat

badan tidak naik, cenderung turun

Sering buang air kecil terutama dimalam hari

Tidak ada riwayat diabetes melitus dalam keluarga

Keadaan umum nampak sakit berat

Tidak ada sianosis pada ujung kaki dan bibir

Kesadaran somnolen Tekanan darah 130/80 mmHg Nadi 124 kali/menit Nafas 54 kali/menit Pernafasan cuping hidung (+) Retraksi Suprasternal (+) Retraksi intercosta (+) Restraksi epigastrium (+) Pernafasan cepat dan dalam Pergerakan dinding dada

simetris Tidak ada ronki dan mengi Bunyi jantung I-II normal Tidak ada bising atau bunyi

jantung tambahan

Data Subjektif Data Objektif

Perut datar Lemas Hepar dan lien tidak teraba

membesar Bising usus 8 kali/menit Ekstrimitas akral dingin Gula darah sewaktu 363 g/dl Hasil analisa gas darah: pH=

6,93; pCO2= 5,2 mmHg; pO2= 214 mmHg; base excess= -29,4 mmol/L

Hasil pemeriksaan urin lengkap: reduksi= +2; aseton= +3

Data Masalah Etiologi

DS: Sesak nafas Nyeri perut

DO: Napas 54

kali/menit Pernafasan cuping

hidung (+) Retraksi

Suprasternal (+) Retraksi intercosta

(+) Restraksi

epigastrium (+) Pernafasan cepat

dan dalam

Ketidakefektifan pola nafas

Kelelahan Hiperventilasi Nyeri perut

DS: Mual, muntah Cepat haus Sering buang air

kecil terutama di malam hari

Penurunan volume cairan

Kehilangan volume cairan secara aktif

Data Masalah Etiologi

DO: Lemas Kesadaran

somnolen

2. Nursing Diagnosis, Nursing Outcomes Classification (NOC), Nursing

Interventions Classification (NIC)

Diagnosa NOC NIC

Domain 4: Activity/ restClass 4: Cardiovascular/ Pulmonary ResponsesIneffective breathing pattern berhubungan dengan kelelahan, hiperventilasi, dan nyeri perut – 0032Definisi: Inspirasi dan atau ekspirasi tidak mampu melakukan ventilasi yang adekuat.Batasan Karakteristik:

Pola nafas tidak normal (pernafasan 54 kali/menit, nafas cepat dan dalam)

TakipneaFaktor yang berhubungan:

Kelelahan Hiperventilasi Nyeri

Domain 2: Physiologic HealthClass: CardiopulmonaryRespiratory Status: Airway patency – 0410Definisi: Membuka, membersihkan jalur trakeobronkhial untuk pertukaran udara.Outcome:

Frekuensi pernafasan pasien menurun dari skala 1 ke 3

Kedalaman pernafasan membaik dari skala 1 ke 3

Pernafasan cuping hidung membaik dari skala 1 ke 5

Domain 2: Psychological ComplexClass: Respiratory ManagementRespiratory Monitoring – 3350Definisi: Mengumpulkan dan menganalisa data pasien untuk memastikan patensi jalan nafas dan pertukaran gas secara adekuat.Aktivitas:

Memonitor kecepatan, ritme, kedalaman, dan kekuatan pernafasan

Mencatat pergerakan dada, retraksi suprasternal, retraksi interkosta, dan retraksi epigastrium

Memonitor pola pernafasan

Diagnosa NOC NIC

seperti takipnea dan hiperventilasi

Memonitor level saturasi oksigen secara berkelanjutan dari 98,5% menjadi 99% setelah dilakukan intervensi

Mencatat perubahan saturasi oksigen dan perubahan nilai analisis gas darah, yaitu pH 7,358, PCO2 39,2 mmHg, PO2

178,8 mmHg, saturasi oksigen 99,4%, HCO3 1,0 mmol/L

Domain 2: Psychological ComplexClass: Respiratory ManagementAirway Management – 3140Definisi: memfasilitasi patensi jalan nafasAktivitas:

Memposisikan pasien untuk mengoptimalkan ventilasi

Memonitor status respirasi

Diagnosa NOC NIC

dan oksigenasiDomain 2: NutritionClass 5: HydrationDeficient fluid volume berhubungan dengan kehilangan volume cairan secara aktif – 00027Definisi: Penurunan cairan intravaskuler, interstitial, dan atau intraseluler. Hal tersebut mengacu pada dehidrasi, kehilangan cairan tanpa perubahan sodium.Batasan karakteristik:

Peningkatan heart rate (124 kali/menit)

Peningkatan konsentrasi urin (reduksi= +2; aseton= +3)

Kehilangan berat badan

Haus Lemas

Faktor yang berhubungan:

Kehilangan volume cairan secara aktif

Domain 2 Physiologic HealthClass Fluid and ElectrolyteHydration – 0602Definisi:Cairan yang adekuat di kompartemen intraseluler dan ekstraseluler tubuh.Outcome:

Intake cairan meningkat dari skala 3 ke 4

Serum sodium dalam batas normal

Level haus menurun dari skala 3 ke 4

Tekanan darah menurun dari skala 3 ke 4

Berat badan meningkat dari skala 3 ke 4

Domain 2 Psychological ComplexClass: Tissue Perfusion ManagementFluid Management – 4120Definisi:Promosi keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi dari hasil abnormal atau level cairan yang tidak dikehendaki.Aktivitas:

Memonitor status hidrasi seperti keadekuatan nadi.

Memonitor tanda-tanda vital

Memonitor status nutrisi

Memberikan asupan cairan seperti normal saline atau ringer laktat dengan jumlah 10-20 ml/kgBB selama 1-2 jam, jika masih dehidrasi diulangi bolus sebanyak 10-20 ml/kgBB dengan menggunakan cairan NS/ RL selama 1-2 jam

Diagnosa NOC NIC

di mana jumlah maksimal bolus adalah kurang dari 40 ml/kg dalam 4 jam

Memonitor perubahan berat badan sebelum dan sesudah terapi actravid subkutan 3 x 12 unit dan lantus 1 x 6 unit (berat badan meningkat)

Domain 2 Psychological ComplexClass Electrolyte and Acid-Base ManagementElectrolyte Management – 2000Definisi: mengumpulkan dan menganalisa data pasien untuk pengaturan keseimbangan elektrolit.Aktivitas:

Memonitor keadekuatan ventilasi

Memonitor kehilangan cairan dan elektrolit

Memonitor mual dan muntah

3. Evaluasi

Diagnosa Evaluasi

Ineffective breathing pattern berhubungan dengan kelelahan, hiperventilasi, dan nyeri perut

Subjek: Sesak nafas Nyeri perut

Objek: Napas 54 kali/menit Pernafasan cuping hidung (+) Retraksi Suprasternal (+) Retraksi intercosta (+) Restraksi epigastrium (+) Pernafasan cepat dan dalam

Achievement: Frekuensi pernafasan pasien menurun dari

skala 1 ke 3 Kedalaman pernafasan membaik dari skala 1

ke 3 Pernafasan cuping hidung membaik dari skala

1 ke 5Planning:

Frekuensi pernafasan pasien menjadi normal dari skala 3 ke 5

Kedalaman pernafasan membaik dari skala 3 ke 5

Deficient fluid volume berhubungan dengan keilangan volume cairan

Subjek: Mual, muntah Cepat haus Sering buang air kecil terutama di malam hari

Objek: Lemas Kesadaran somnolen

Achievement: intake cairan meningkat dari skala 3 ke 4 Serum sodium dalam batas normal Level haus menurun dari skala 3 ke 4 Tekanan darah menurun dari skala 3 ke 4 Berat badan meningkat dari skala 3 ke 4

Planning: intake cairan meningkat dari skala 4 ke 5

Diagnosa Evaluasi

Serum sodium dalam batas normal Level haus menurun dari skala 4 ke 5 Tekanan darah menurun dari skala 4 ke 5 Berat badan meningkat dari skala 4 ke 5

KESIMPULAN DAN SARAN

1. Kesimpulan

Diabetic ketoacidosis (DKA) merupakan komplikasi akut dan utama dari

diabetes serta dapat mengancam jiwa, terutama terjadi pada pasien diabetes

tipe 1, dengan ditandai adanya hiperglikemia, ketoasidosis, dan ketonuria.

DKA disebabkan karena tidak cukupnya insulin, tidak cukupnya nutrisi, a

gross lack of insulin, dan a relative lack of insulin.

Penatalaksanaan untuk DKA dapat diberikan terapi cairan, terapi insulin,

natrium, kalium, bikarbonat, fosfat, dan magnesium. Diagnosa keperawatan

yang dapat ditetapkan:

a. Diagnosa: Ineffective breathing pattern berhubungan dengan kelelahan,

hiperventilasi, dan nyeri perut

NOC : Airway patency

NIC : Respiratory Monitoring dan Airway Management

b. Diagnosa: Deficient fluid volume berhubungan dengan keilangan volume

cairan

NOC : Hydration

NIC : Fluid Management dan Electrolyte Management

2. Saran

a. Bagi pasien dan keluarga

1) Pasien dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala

ketoasidosis.

2) Diharapkan pasien dan keluarga mampu meningkatkan kepatuhan

terhadap terapi DKA.

b. Bagi perawat

1) Perawat meningkatkan pengetahuan dan kemampuan mengenai

tanda dan gejala serta penatalaksanaan DKA.

2) Perawat memberikan edukasi kepada keluarga dan pasien terkait

dengan DKA.

Daftar Pustaka

American College of Physician. 2008. Normal Laboratory Values

American Diabetes Association. 2013. DKA (Ketoacidosis) & Ketones. Diakses

pada tanggan 21 oktober 2015 di http://www.diabetes.org/living-with-

diabetes/complications/ketoacidosis-dka.html?referrer=https://

www.google.co.id/

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. 2013.

Nursing Interventions Classification (NIC) sixth edition. United States of

America. Elsevier

Dhatariya, K. 2014. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar crisis in adults.

Diabetic Emergencies.

Diabates Self-Management. 2014. Counterregulatory Hormones. Diakses pada

tanggal 21 Oktober 2015 di

http://www.diabetesselfmanagement.com/diabetes-resources/definitions/

counterregulatory-hormones/

Diabetes UK. 2015. What is Diabetes?. England and Wales. Available at:

https://www.diabetes.org.uk/Guide-to-diabetes/What-is-diabetes/ Accessed

at 22 October 2015

Fogel, N., dan Zimmerman, D. 2009. Management of Diabetic Ketoacidosis in the

Emergency Department. Diabetic Ketoacidosis In The Ed / Fogel And

Zimmerman.

Gotera, W., dkk. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). Jurnal

Penyakit Dalam. Vol 11 Nomer 2

Hamdy, O. 2015. Diabetic Ketoacidosis. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview Accessed at 21

October 2015

Herdman, T. H. & Kamitsuru, S. 2014. NANDA International Nursing Diagnoses:

Definitions & Classification, 2015-2017. 10nd ed. Oxford: Wiley Blackwell

Krisnatuti, D., Yenrina, R., & Rasjmida, I. D. 2014. Diet Sehat untuk Penderita

Diabetes Melitus. Jakarta: Penebar Swadaya

Moorhead, Sue., Johnson, M., Mass, M. L., & Swanson, E. 2013. Nursing

Outcomes Classification (NOC) fifth edition. United States of America.

Elsevier

Nattrass, M. 2010. Diabetic ketoacidosis. Ketoacidosis And Hypoglycaemia.

Oakes, EE., dan Cole, L. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA. Intensive Care Unit

at Nepean Hospital

U.S. National Library of Medicine. 2014. Diabetic ketoacidosis. Diakses pada

tanggal 21oktober 2015 di

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000320.htm

LAMPIRAN