sedacja w oit - · pdf filesedacja w oit leki używane w oit powodujące zaburzenia snu rodzaj...

Waldemar Machała

Sedacja w OIT

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytecki Szpital Kliniczny

im. Wojskowej Akademii Medycznej-CSW

Ból.

Niepokój.

Dusznośd.

Bezsennośd.

Wdrożone procedury.

Bezradnośd zdanie się na pomoc innych.

Trudności w połykaniu.

Hałas.

Depresja.

Sedacja w OIT nieprzyjemne doznania chorego leczonego w OIT

Strach.

Przemęczenie.

Brak obecności współmałżonka, lub przyjaciół.

Budzenie w środku nocy.

Samotnośd.

Myślenie o śmierci (widok osób umierających).

Koszmary senne.

Sedacja w OIT Leki używane w OIT powodujące zaburzenia snu

Rodzaj leku Zaburzenia snu Prawdopodobny mechanizm

NLPZ Skrócenie czasu snu, spłycenie snu.

Inibitory syntezy prostaglandyn.

Adrenalina/ Noradrenalia, dopamina

Bezsennośd Agonizm w stosunku do receptorów adrenergicznych α1. Dodatkowo (dopamina) działanie agonistyczne w stosunku do receptorów D2.

Β-blokery Bezsennośd, koszmary senne

Mechanizm ośrodkowy.

Amiodaron Koszmary senne Nieznany.

Kortykosteroidy Bezsennośd Zmniejszenie wydzielania melatoniny.

Aminofilina Bezsennośd, skrócenia czasu snu, spłycenie snu.

Antagonizm w stosunku do receptora adenozynowego.

Chinolony Bezsennośd Inhibicja receptorów kw. -aminomasłowego t. A.

Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny

Skrócenie czasu snu, spłycenie snu.

Podwyższenie aktywności serotoninergicznej.

Fenytoina Przerywany sen. Zahamowanie wpływu Ca2+ przez neuronalne kanały jonowe.

Pobudzenie psychoruchowe zwiększenie aktywności ruchowej, jęczenie, usiłowanie wyjścia z łóżka, usuwania kaniuli,

cewników i drenów oraz urządzeo służących monitorowaniu; skojarzone z pobudzeniem układu autonomicznego.

Analgezja uśmierzenie bólu.

Niepokój lęk, strach, nerwowośd.

Zaburzenia funkcji poznawczych zaburzenia pamięci oraz zdolności analitycznych, splątanie, oceny sytuacji.

Delirium - majaczenie ostre zaburzenia stanu świadomości z brakiem możliwości porozumienia, spląteaniem, zaburzeniami

myślenia i wyrażania myśli, zaburzeniami stanu świadomości.

Sen.

Ból.

Sedacja (anxiolysis) zmniejszenie lęku i pobudzenia.

Sedacja w OIT nomenklatura i definicje

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja w KAiIT, UM w Łodzi - ZASADY

Jedynym problem lekarza musi byd ustalenie wskazao do terapii, a nie odpowiedź na pytanie: co jest taosze?

Nie ma chorych lepszych (droższe leki) i gorszych (taosze leki).

W wyborze leków sedacyjnych (także przeciwbólowych) należy się kierowad:

Rozpoznaniem.

Rokowaniem.

Korzyściami wynikającymi w zastosowania leków o krótkim czasie działania:

Szybsza ocena neurologiczna.

Szybszy powrót czynności oddechu.

Inne (d/n).

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja w KAiIT, UM w Łodzi

Ocena stanu ogólnego (GCS/ Ramsey).

Wiara w to, że boli (także u głęboko nieprzytomnego).

Problemy z oceną stopnia uszkodzenia mózgowia (CT/ MRI/ scyntygrafia).

Problemy z oceną bólu.

Brak wypracowanego standardu monitorowania głębokości snu: BIS. Entropia. EEG. AEP.

Unikanie unieruchomienia.

Ekstubacja – tak szybko jak się uda; tracheotomia/ PEG.

Przy POChP – permisywna hiperkapnia.

Ogromne problemy z zespołem abstynencji alkoholowej (alkohol przez sondę, IV?).


Nacisk na czynności niefarmakologiczne.

Nieopioidowe leki przeciwbólowe (m.in. Paracetamol).

Opioidy: Remifentanyl. Sufentanyl. Morfina. Tramadol.

Propofol.

Midazolam.

Haloperidol.

Techniki znieczulenia przewodowego.


Środki zwiotczające mięśnie:

Jako środek dodatkowy (obok p-bólowych i nasennych).

Dla diagnostyki (CT/ MRI).

Dla transportu.

Dla terapii (HBO).

Niesienie ulgi w bólu i cierpieniu.

Sedacja w OIT

Czynności niefarmakologiczne.

Czynności farmakologiczne:

Sedacja oparta na analgezji.

Sedacja oparta na lekach uspokajających.

Sedacja oparta na anestetykach wziewnych.

Formy mieszane.

Sedacja w OIT

Zwracanie się do pacjenta (forma).

Dbałośd o tzw. porę doby (noc jest od spania, a nie nadrabiania zaległości z dnia).

Uprzedzanie o planowanym wykonywaniu czynności.

Edukowanie chorego (ale i zespołu):

Uzależnienie pacjenta (błędne przekonanie, że opioidy mogą spowodowad uzależnienie).

Określenie dawki (na podstawie potrzeb, a nie arbitralnie przyjętych wartości).

Cisza (w czasie wykonywania czynności i w czasie nocy).

Sedacja w OIT czynności niefarmakologiczne

Monitorowanie bólu:

Skala przymiotnikowa (Adjective Rating Scale).

VAS.

Skala numeryczna (NRS):

3… 2 (w spoczynku).

4… 5 (w czasie kaszlu).

PHHPS (skala bólu Szpitala Księcia Henryka):

1 (realnie).

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na analgezji

PHHPS (skala bólu Szpitala Księcia Henryka):

Stopień odczuwania

bólu

Objawy

0 Brak bólu w czasie kaszlu.

1 Dolegliwości bólowe w czasie kaszlu, ale nie w czasie głębokiego

oddychania.

2 Ból jedynie w czasie głębokiego oddychania.

3 Lekki ból w spoczynku.

4 Silny ból w spoczynku

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na analgezji

Monitorowanie sedacji:

Skala Ramsey’a.

Skala RASS – The Richmond Agitation-Sedation Scale.

Skala sedacji Addenbrooke’a.

Skala sedacji Cook’a.

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach sedacyjnych


Skala Ramsey’a.


Stopieo sedacji

Opis

1 Pacjent niespokojny, pobudzony.

2 Pacjent współpracujący, uspokojony, zorientowany.

3 Pacjent śpiący, odpowiada jedynie na polecenia.

4 Pacjent śpiący, żywa odpowiedź na ukłucie.

5 Pacjent śpiący, leniwa odpowiedź na ukłucie.

6 Pacjent śpiący, brak odpowiedzi na ukłucie.

Skala RASS – The Richmond Agitation-Sedation Scale.



Skala sedacji Addenbrooke’a.


Stopieo sedacji

Opis

1 Pobudzony

2 Przytomny.

3 Śpiący, reagujący na głos.

4 Śpiący, reagujący na odsysanie z tchawicy.

5 Śpiący, nie reagujący na bodźce.

6 Śpiący, wiotkośd kooczyn.

7 Śpiączka.


Skala sedacji Cook’a.

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach sedacyjnych Otwieranie oczu

Spontaniczne

Na polecenie

Na ból

Brak reakcji – nie otwiera

Reakcja na czynności pielęgnacyjne

Spełnia polecenia

Ruchy skoordynowane

Ruchy nieskoordynowane

Nie reaguje

Kaszel

Spontaniczny - silny

Spontaniczny - osłabiony

Tylko na odsysanie

Brak

Oddech

Spontaniczny – pacjent niezaintubowany

Spontaniczny – pacjent zaintubowany

SiMV, CMV z triggerem

Walczy z respiratorem

Brak

Gotowośd do porozumiewania się

Tak

Nie

Stopieo sedacji Punkty

Przytomny 19-17

Senny 17-15

Lekka sedacja 14-12

Umiarkowana sedacja 11-8

Ciężka sedacja 7-5

Śpiączka <4

Monitorowanie sedacji – dla remifentanylu:

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach sedacyjnych i p-bólowych

SAS = 2-4 PUNKTY PI<2 PUNKTY

SAS (Sedation Agitation Scale)

7 - niebezpiecznie pobudzony.

6 - bardzo pobudzony.

5 – pobudzony.

4 - spokojny, współpracujący.

3 – uspokojony.

2 - silnie uspokojony.

1 - brak kontaktu.

PI (Pain Intensity)

1 - brak bólu.

2 - łagodny ból.

3 – umiarkowany.

4 - poważny ból.

5 - bardzo poważny.

6 – najsilniejszy możliwy ból.


Pożądane cechy anestetyku dożylnego:

Stabilnośd w roztworze.

Brak bólu w czasie iniekcji i uszkadzania tkanek przy wynaczynieniu.

Brak uwalniania histaminy.

Krótki czas do wystąpienia działania.

Szybki metabolizm najlepiej do nieczynnych metabolitów.

Efektywny klirens.

Nieznaczny wpływ na układ krążenia i oddechowy.

Zmniejszenie mózgowego przepływu krwi metabolizmu mózgowego.

Przewidywalny i całkowity powrót świadomości.

Brak pooperacyjnych działao niepożądanych (nudności, wymioty, ból głowy).


Mechanizm działania anestetyków dożylnych związany jest z ich hamowaniem neurotransmitera, którym jest kwas -aminomasłowy (GABA). Aktywacja kompleksu GABA powoduje zwiększenie przebłonowego prądu chlorkowego, skutkiem czego jest hyperpolaryzacja i czynnościowa blokada neuronów postsynaptycznych. Barbiturany i propofol opóźniają dysocjację GABA z receptorem.


Benzodwuazepiny.

Benzodwuazepiny:

Działanie przeciwlękowe, uspokajające, nasenne, przeciwdrgawkowe, miorelaksujące.

Niepamięd następcza.

Midazolam; diazepam; lorazepam.

Metabolizowane w wątrobie, wydalane przez nerki.

Niższe dawki u starszych pacjentów, z niewydolnością krążenia i niewydolnością wątroby.

Synergizm z opioidami.

Słaba eliminacja przez hemodializę.

Przedłużona infuzja – powoduje wydłużenie sedacji po odstawieniu leku:


Kumulacja leku w OUN. Kumulacja aktywnego metabolitu (hydroksymidazolam) w niew. nerek.

Hamowanie P-450 przez inne leki. Niewydolnośd wątroby.

Benzodwuazepiny:

Dawkowanie w oparciu o idealną masę ciała (należną, a nie rzeczywistą).


Diazepam Midazolam Lorazepam

Dawka wstępna 0,03 – 0,1 mg/ kg 0,02 – 0,08 mg/ kg 0,02 – 0,06 mg/ kg

Początek działania 2-5 min. 1-5 min. 5 – 20 min.

Czas działania 2-4 godz. 1-2 godz. 2-6 godz.

Dawka podtrzymująca 20 mg/ co 4 godz. 0,04 – 0,2 mg/ kg/ godz. 0,01 – 0,1 mg/ kg/ godz.

Siła działania 1x 3x 6x

Rozpuszczalnośd w tłuszczach

1x 1,5x 0,5x

Aktywny metabolit Tak Tak Nie

Dawkowanie przy GFR< 10 ml/ min.

Bez zmian Zmniejszone do 50% Bez zmian


Benzodwuazepiny – działania niepożądane:

Toksyczne działanie glikolu propylenowego (subst. pomocnicza w diazepamie i lorazepamie):

Podrażnienie żył obwodowych.

Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi.

Pobudzenie psychoruchowe.

Kwasica metaboliczna.

Zespół abstynencyjny:

Szczególnie przy przedłużonym wlewie.

Pod koniec sedacji benzodwuazepinami – rozważyd konwersję do wlewu propofolu: 1,5 mg/ kg/ godz.


Benzodwuazepiny – antagonista (flumazenil):

Osiąga maksymalne stężenie w mózgu po 5 – 10 min. od momentu podania IV. Czas połowiczego rozpadu: 1 godz. Usuwa niewydolnośc oddechową spowodowaną przedawkowaniem benzodwuazepin. Dawka: 0,1 – 1 mg IV. Wysokie prawdopodobieostwo powtórnej sedacji (resedacja).


Propofol.


Propofol:

Propofol – 2,6 dwuizopropylofenol.

Początek prac nad preparatem – 1970 r.

Pierwsze próby kliniczne – Kay i Rolly (1977 r.).

Początkowo stabilizowany - Cremophorem EL.

Obecnie stabilizowany - 1% olejem sojowym, 2,25% glicerolem i 1,2% fosforanami z jaj.

Dodatek EDTA (0,005%) chroni przed wzrostem bakterii.

pH - 7.

Znane są dwie postaci: 1 i 2%.


Propofol:

Szybki metabolizm zachodzący w wątrobie, którego skutkiem są rozpuszczalne w wodzie metabolity, wydalane przez nerki.

Metabolizm propofolu zależy od wątrobowego przepływu krwi, chod sugerowany jest metabolizm pozawątrobowy. Uważa się, że dużą rolę w tym rodzaju metabolizmu odgrywają płuca, które powodują eliminację 30% pierwotnie podanej dawki jednorazowej – w ramach pierwszego przejścia.

W czasie wlewu ciągłego – stężenie propofolu ulega obniżeniu o 20-30% w odniesieniu do podawanej dawki, z pojawieniem się metabolitu: 2,6-dwuizopropylu-1,4-chinolonu (po stronie krążenia dużego – tętniczego).

W czasie badao doświadczalnych wykazano, że propofol może byd metabolizowany przez nerki i jelito cienkie.

Ponieważ zasadniczą rolę w metabolizmie odgrywa cytochrom P-450, efektywnośd eliminacji propofolu zależała będzie od podawania innych leków metabolizowanych przez ten cytochrom.


Propofol:

Średni czas połowiczej dystrybucji wynosi 2-8 minut. Połowiczny czas półtrwania: 1-3 godz.


Propofol:

Farmakokinetyka propofolu zależy od płci, masy ciała, chorób współistniejących, wieku i przyjmowanych leków. Zmiany w rzucie serca zmieniają stężenie propofolu w surowicy, zarówno po podaniu dawki bolusowej, jak w czasie wlewu ciągłego. Podwyższenie rzutu serca zmniejsza stężenie propofolu w surowicy i odwrotnie. W czasie wstrząsu krwotocznego stężenie propofolu ulega podwyższeniu o 20%. Z chwilą dekompensacji wstrząsu – stężenie propofolu w surowicy wzrasta w sposób niekontrolowany. Kobiety maja większą objętośd dystrybucji i wyższy klirens.


Propofol:

Wpływ anestetyków dożylnych na mózgowy przepływ krwi (CBF) i zapotrzebowanie mózgu na tlen (CMRO2).


Zalety propofolu:

Propofol podobnie, jak tiopental nie potencjalizuje bloku nerwowo-mięśniowego powodowanego zarówno preparatami depolaryzującymi, jak i niedepolaryzującymi. Propofol – powoduje miorelaksację, uławiającą intubację. Propofol nie stwarza ryzyka wywołania nadcieplności złośliwej. Stosowanie propofolu (czy w dawce pojedynczej, czy w ciągłym wlewie) nie zmienia odpowiedzi na podanie ACTH (skutkującej podwyższeniem syntezy kortyzolu). Propofol nie zaburza czynności wątroby, nie powoduje zaburzeo hematologicznych, czy zmian w krzepnięciu. Jakkolwiek stosowanie oleju sojowego In vitro może powodowad agregację płytek krwi. Propofol nie zmienia odpowiedzi immunologicznej.


Zalety propofolu:

Nie uwalniania histaminy. Ma działanie przeciwwymiotne – w dawce pojedynczej = 10 mg. Powoduje ustąpienie świądu, wywołanego podpajęczynówkowym podaniem opioidów i będących skutkiem cholestazy. Zmniejsza chemotaksję leukocytów, ale bez osłabiania ich zdolności bójczej, przylegania i fagocytozy. Dla porównania tiopental – powoduje zahamowanie wszystkich aktywności chemotaktycznych. Propofol jednak hamuje fagocytozę i zdolności bójcze Staphylococcus aureus i Escherichia coli.


Propofol – ograniczenia (ból w czasie podawania):

Mniejszy dzięki emulsji MCT/LCT.

Mniejsza ilośd wolnego propofolu w fazie wodnej (mniejsza bolesnośd w miejscu wstrzyknięcia w przypadku Propofolu 1% MCT/LCT w porównaniu z Propofolem LCT).


Propofol - ograniczenia:

Podawania propofolu nie zaleca się w ostrym zapaleniu trzustki.

Ból w czasie podawania.

Występowanie mioklonii, bezdechu, obniżenia ciśnienia tętniczego krwi i bardzo rzadko – zakrzepowe zapalenie żył. Ból jest mniejszy niż przy podawaniu etomidatu, porównywalny jak przy metohexitalu i większy niż przy podawaniu tiopentalu.

Mioklonie najczęściej występują po propofolu, rzadziej po tiopentalu, potem po etomidacie i metoheksitalu.

Występowanie bezdechu jest zbliżone po podaniu propofolum i tiopentalu, chod po propofolu utrzymuje się on>30 sekund.

Propofol lepiej niż tiopental zabezpiecza pacjentów przed hipertensją i tachykardią spowodowaną intubacją.

PIS – propofol infusion syndrome – rzadki, ale opisywany - jeżeli WCIV wynosił min. 5 mg/ kg/ godz. > 48 godz. (kardiomiopatia, ostra niewydolnośd serca, kwasica metaboliczna, miopatia, hiperkaliemia, hepatomegalia, lipemia).


Roberts RJ i wsp.: Incidence of propofol-realated infusion syndrome in critically ill adults: a prospective, multicenter study. Critical Care 2009; 13: 169

Kryteria rozpoznania PIS:

Kwasica metaboliczna.

Postępująca niewydolnośd serca.

Oraz dodatkowo jedno z poniższych:

Rabdomioliza.

Hipertrójglicerydemia.

Ostra niewydolnośd nerek.


Propofol Infusion Syndrome - zapobieganie

Zalecenia:

Society of Critical Care Medicine.

American College of Chest Physicians.

25 – 50 g/kg/min - dawka rekomendowana do sedacji w sztucznej wentylacji.

83 g/kg/min. - powyżej 48 h może wywoład PIS.

100 g/kg/min. - wymaga intensywnego nadzoru w kierunku PIS.


Propofol - dawkowanie

Dawka wstępna 0,25 – 2,5 mg/ kg

Początek działania < 1 min.

Czas budzenia 10-15 min.

Dawka podtrzymująca 1,5 – 4,5 mg/ kg/ godz.

Aktywne metabolity Nie

Depresja oddechowa Tak


Barbiturany.


Barbiturany - tiopental.

Synteza dożylnych leków znieczulających:

Amytal 1929 r.

Pentobarbital (Nembutal) 1930 r.

Heksobarbital (Evipan) 1932 r.

Thiopental 1934 r.

Pierwsze użycie tiopentalu - Waters (08-03-1934 r.).


Tiopental:

Podanie pojedycznej dawki tiopentalu.


Tiopental - ograniczenia i przeciwwskazania:

Niemała częśd objawów ubocznych jest nieprzewidywalna i zależy od kondycji pacjenta, wieku, stanu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Uczucie – smak czosnku, czy cebuli - przy podawaniu leku (40% pacjentów), reakcje uczuleniowe, miejscowe drażnienie tkanek (przy wynaczynieniu), przejściowa pokrzywka (karku, twarzy i szyi). Sporadycznie reakcje o charakterze wstrząsu anafilaktycznego.

Po podaniu – czkawka, skurcz mięśni.

Depresja układu sercowo-naczyniowego; zmniejszenie siły skurczu mięśnia sercowego: Działanie inotropowo ujemne. Zmniejszenie wymiaru komór. Przejściowe zmniejszenie aktywności współczulnej).

tachykardia (10-36%); zwiększenie zużycia tlenu przez serce.

W hipowolemii – podanie tiopentalu zmniejsza rzut serca o 69%.


Tiopental - dawkowanie:

Dawka indukcyjna: 1-4 mg/ kg mc. Dawka podtrzymująca: 1-4 mg/ kg/ godz.


Butyrofenony.


Butyrofenony – haloperidol:

Hamowanie neurotransmisji dopaminozależnej w mózgu i zwojach podstawy.

Działanie przeciwwymiotne.

Niewielki wpływ na układ sercowo-naczyniowy.

Szeroki margines bezpieczeostwa: Brak wpływu na układ oddechowy, serce i ciśnienie tętnicze krwi. Wyjątek – w hipowolemii i przyjmowaniu β-blokerów i u chorych z wywiadem o ch. różnokształtnego częstoskurczu komorowego). Uwaga na złośliwy zespół neuroleptyczny:

Hipertermia. Uogólniona sztywnośd mięśni. Rabdomioliza.

Zalecane podawanie w dawkach pojedynczych (długi czas działania).

Dawka początkowa: 0,5 – 5 mg.

Jeżeli brak efektu po 30-45 min. – powtórzenie dawki.


Butyrofenony – haloperidol – dawkowanie:

Nasilenie lęku Dawka (mg)

Nieznaczne 0,5 -2

Średnie 5 - 10

Ciężkie 10-20

1. Podanie pojedynczej dawki dożylnej.

2. Obserwacja w ciągu 10-20 minut; ocena reakcji: Przy braku reakcji podad ponownie dawkę leku, lub Dodad 1 mg lorazepamu.

3. Przy ponownym braku reakcji zmienid lek na inny lek sedacyjny.

4. Podanie ¼ dawki wstępnej co 6 godz. w celu podtrzymania sedacji.


Deksmedetomidyna.


Deksmedetomidyna.

Działa kardioprotekcyjnie. Zmniejsza odpowiedź stresową:

Zahamowanie wyrzutu katecholamin. Zmniejszenie osoczowego stężenia katecholamin.


Deksmedetomidyna.

Agonista receptora adrenergicznego α2. Trzy podtypy receptora α2 (A, B, C); sedacja po aktywacji A i C (miejsce sinawe górnej części pnia mózgu).

Mechanizm działania przeciwbólowego: Ośrodkowy – efekt stymulacji receptorów adrenergicznych w pniu mózgu i rogach tylnych rdzenia kręgowego.

Obwodowy – efekt aktywacji receptorów adrenergicznych zwojów nerwowych korzeni tylnych.

Synteza – 1986 r.

Działanie: Uśmierzające ból. Przeciwlękowe. Uspokajające. Sympatykolityczne.


Deksmedetomidyna.

Obniża MAC (np. dla izofluranu o 90%). Zmniejsza drżenia mięśniowe (po anestezji, w zespole abstynencyjnym). Łagodzi objawy zespołu odstawienia (alkohol, opioidy, BDA). Zmniejsza mózgowy przepływ krwi i nie wpływa na ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe. Działa przeciwbólowo.


Deksmedetomidyna – działania niepożądane:

Bradykardia.

Zmiany w ciśnieniu tętniczym krwi (wpierw hipertensja, później hipotensja).

Zwolnienie częstości oddechów.

Zmniejszenie wydzielania śliny, soku żołądkowego i trzustkowego.

Zwolnienie motoryki żołądka.

Deksmedetomidyna – niedogodności:

Krótki czas wlewu (24 godz.):

Możliwośd wystąpienia objawów:

Sympatykolitycznych.

Związanych z wpływem na nerw błędny.


Deksmedetomidyna – dawkowanie:

Fiolki: 0, 2 mg (2 ml; 1 ml=0,1 mg). Strzykawka: 50 ml; 1 ml=4 µg. Dawka nasycająca: 0,6 µg/ kg/ godz. podawane przez 10 min. Dawka podtrzymująca: 0,2 – 0,7 µg/ kg/ godz. Nie zaleca się obniżad dawki < 0,4 µg/ kg/ godz. – jeżeli nie nabierze się pewności, że pacjent nie współpracuje dobrze z lekarzem.


Deksmedetomidyna – posiada swojego antagonistę:

Atipamezole



Sewofluran, izofluran. Minimalna objętośd oddechowa: 350 ml. Utrata wilgoci (RR: 12/ min.; VT: 750 ml): 5 mg/ l. Przestrzeo bezużyteczna: 100 ml. Waga: 50 g. Sedacja – izofluran (ET): 0,3-0,4%/ obj. Działanie przeciwdrgawkowe – izofluran (ET): 0,9%. http://www.sedanamedical.com/

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach przeciwbólowych

Sedacja oparta na lekach przeciwbólowych:

Nieopioidowe leki przeciwbólowe/ paracetamol/ metamizol. Opioidowe leki przeciwbólowe.


Działanie kliniczne opioidów i nieopioidowych leków przeciwibólowych:

Hamują odczuwanie bólu – w stopniu zależnym od dawki (mniejsze odczuwanie bólu, pomimo istnienia świadomości o jego odczuwaniu).


Niesteroidowe leki przeciwzapalne + paracetamol.

Lek Droga podania Dawka (mg)

Częstośd powtarzania

Ibuprofen PO 200 – 400 Co 4-6 godz.

Ketolorak IM 30-60 (wstępna) 15-30 mg co 4-6 godz.

Naproksen PO 250-500 Co 12 godz.

Metamizol IV 0,5 – 5,0/ dobę

Paracetamol IV 1000 Co 6 godz.


Opioidowe środki przeciwbólowe.

Analgezja Opioid Siła działania

Bardzo silna Sufentanyl 1000

Fentanyl 100-200

Remifentanyl 100-200

Alfentanyl 40-50

Butorfanol 8-11

Umiarkowana Metadon 1,5

Morfina 1

Nalbufina 0,5-0,8

Pentazocyna 0,3

Słaba Kodeina 0,2

Petydyna 0,1

Bardzo słaba Tramadol 0,05-0,07


Opioidowe środki przeciwbólowe.

Dożylna.

Morfina.

Fentanyl.

Remifentanyl. Sterowana przez pacjenta. Zewnątrzoponowa.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: morfina.

Dawka wstępna: 0,01-0,15 mg/ kg.

Początek działania: 10-20 min.

Czas działania: 2-3,5 godz.

Prędkośd wlewu: 0,07 – 0,5 mg/ kg/ godz.

Siła działania: 1x.

Rozpuszczalnośd w tłuszczach: 1x.

Aktywne metabolity:

Morfino-3-glukuronian (pobudzenie OUN z drgawkami mioklonicznymi).

Morfino-6-glukuronian (silne działanie analgetyczne).

Uwalnianie histaminy: Tak.

Dawkowanie przy GFR< 10 ml/ min. ↓ o 50%.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: fentanyl.

Dawka wstępna: 0,35-0,5 µg/ kg

Początek działania: 1-2 min.

Czas działania: 30-60 min.

Prędkośd wlewu: 0,7-10 µg/ kg/ godz.

Siła działania: 100 x.

Rozpuszczalnośd w tłuszczach: 600x.

Aktywne metabolity: nie.

Kumulacja w tkance tłuszczowej przy wlewie > 4 godz.

Uwalnianie histaminy: nie.

Dawkowanie przy GFR< 10 ml/ min. ↓ o 0 - 50%.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl.

Remifentanyl - charakterystyka:

Jest metabolizowany przez esterazy osoczowe, tkankowe i znajdujące się erytrocytach. Metabolizm nie zmienia się w chorobach zaburzających aktywnośd pseudocholinoesterazy w osoczu (wrodzonych i nabytych). Podanie inhibitorów cholinoesterazy nie wpływa na metabolizm RFNT. Klirens RFNT – duży (bo metabolizm tkankowy). Kumulacja obwodowa ograniczona.

Przedawkowanie praktycznie niemożliwe


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl.

Niezmieniony czas połowiczej eliminacji

Farmakokinetyka RFNT – niezmieniona we wszystkich grupach wiekowych. U pacjentów>65 rż klirens RFNT ↓ o ½ - zalecane zmniejszenie dawki o ½. U otyłych – podawanie RFNT w oparciu o masę należną. Noworodki:

Zwiększona objętośd dystrybucji (jak wszystkie pochodne piperydyny). Zwiększony klirens (inaczej niż wszystkie pochodne piperydyny).

Łatwo przenika przez łożysko (farmakokinetyka płodowa – niezmieniona).


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl - korzyści

1. Szybki początek i koniec działania:

Natychmiastowe dostosowanie leku do potrzeb pacjenta.

2. Brak efektu kumulacji:

Kontrola bólu bez ryzyka przedawkowania.

3. Brak rozwoju tolerancji:

Niezmieniane dawkowanie.

4. Szybki powrót funkcji życiowych:

Skrócenie czasu wentylacji mechanicznej.

Minimalizacja ryzyka depresji oddechowej.

Szybszy czas wypisania i poprawa wykorzystania zasobów OIT.

Potencjalne korzyści ekonomiczne związane z krótszą hospitalizacją.

5. Możliwośd przerwania infuzji i oceny neurologicznej.



5. W odniesieniu do wątroby i nerek:

Fentanyl i sufentanyl są metabolizowane w płucach i wątrobie, morfina w nerkach.

Metabolizm remifentanylu jest niezależny od tych narządów i lek można podawad u chorych z niewydolnością wielu narządów.

Jednak w niewydolności nerek skutki kumulacji kwasu remifentanilowego (4600x razy słabszy metabolit remifentanylu) mogą byd widoczne przy stosowaniu powyżej 3 dni.



6. W odniesieniu do układu sercowo-naczyniowego:

Umiarkowany wpływ na parametry hemodynamiczne (BP, HR).

Nasilony efekt depresyjny ze środkami uspakajającymi.

7. W odniesieniu do mózgu - protekcja:

Wynikająca ze stabilności krążenia – brak wahao ciśnienia perfuzyjnego i obniżenie ICP u pacjentów z obrażeniami mózgu i po operacjach neurochirurgicznych.

8. W odniesieniu do układu endokrynnego – obniżenie stężenia hormonów stresu (gł. adrenaliny).


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – działania niepożądane

Bardzo często:

Hipotensja.

Nudności, wymioty.

Zaparcia (konieczny -monitoring, leki prokinetyczne, Lactulosa).

Często:

Depresja oddechowa, która nie jest groźna dla pacjenta OIT

wentylowanego respiratorem.

Sporadycznie:

Bradykardia.

Bezruch komór serca.

Uczulenie.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – dawkowanie

1. Rozpocząd infuzję od 6 g/ kg/ godz.

2. Jeśli zachodzi potrzeba - zwiększyd prędkośd o 1,5 g/ kg/ godz. co 5 minut.

3. 5 mg fiolkę remifentanylu rozpuścid w 50 ml (1 ml = 0,1 mg).

4. Jeżeli przy prędkości wlewu 12 g/ kg/ godz.:

Brak właściwego poziomu SAS:

Dołączyd propofol maks.- 4 mg/ kg/ godz. + 1 mg midazolamu.

Brak właściwego poziomu IP:

Można zwiększyd dawkę maks. do 45g/ kg/ godz.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – zakooczenie terapii

Stopniowe zmniejszanie szybkości wlewu do 6 g/ kg/ godz. w ciągu 1 godziny

poprzedzającej rozintubowanie.

Po rozintubowaniu szybkośd zmniejszad o 25% co 10 minut, aż do zatrzymania wlewu -

w międzyczasie włączenie alternatywnych leków przeciwbólowych.

Przepłukanie kaniuli po zakooczeniu wlewu.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – zakooczenie terapii

Remifentanyl podobnie jak inne opioidy może wywoład uzależnienie.

W KAiIT USK im. WAM-CSW w Łodzi stosowana jest:

Klonidyna w dawce 3x 75 – 150 g/ dobę.

Klonidyna:

Zmniejsza nadmierne (w zespole odstawienia) pobudzenie neuronów,

szczególnie noradrenergicznych oraz struktur jądra miejsca sinawego.


Opioidowe środki przeciwbólowe. Sterowana przez pacjenta.

Lek Dawka (mg)

Karencja (min.)

Morfina 0,2 - 3 5-20

Fentanyl 0,02 – 0,1 3-10

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne – użycie środków zwiotczających mięśnie

Środki zwiotczające mięśnie:

ARDS, ze znacznymi trudnościami w prowadzeniu wentylacji mechanicznej. Ciężkie zamknięte obrażenie czaszkowo-mózgowe – z podwyższeniem ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Tężec.

Sedacja w OIT

Dziękuję

http//:www.machala.info

sedacja w oit - · pdf filesedacja w oit leki używane w oit powodujące zaburzenia snu rodzaj...

Documents