RUBEOLA CONGENITA

RUBEOLA CONGENITA VIRUS RNA HUMANO ESPECIFICO FAMILIA TOGAVIRUS EN NIÑOS Y ADULTOS INFECCION

MODERADA AUTOLIMITADA FETO → ENF. CATASTROFICA

RUBEOLA CONGENITA PANDEMIAS ( MUJERES ARO A EXPOSICION

RUBEOLA) A MEDIADOS AÑOS 60→ 11,000 MUERTES FETALES

Y 20,000 SX. RUBEOLA CONGENITA ( SRC) VACUNACION INICIA 1969 → DISMINUCION DE LOS

CASOS INFECCION FETAL EN CUALQUIER ETAPA EMB. INFECCION TEMPRANA → ANOMALIAS MULTIPLES

ORGANOS FACTOR RIESGO: MUJER EDAD FERTIL NO

INMUNIZADA

RUBEOLA CONGENITA PROPORCION DE TRANSMICION SEGÚN

EDAD GESTACIONAL

12 SEM. GESTACION INFECCION FETAL 80%

13-16 SEM. GEST. INFECCION FETAL 54%

17-22 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30%

23-30 SEM. GEST. INFECCION FETAL 30%

INFECCION MATERNA 1ERA 10 SEM.

INFECCION FETAL 100% DEFECTOS CARD. SORDERA

RUBEOLA CONGENITA DX INFECCION MATERNA: AISLAMIENTO VIRUS,

NARIZ, OROFARINGE , ORINA. SINTOMAS INFECCION MATERNA: SINTOMAS TEMPRANO 1-2

SEM DESPUES EXPOSICION

- MALESTAR GENERAL -FIEBRE BAJA - CEFALEA -CORIZA MODERADA- CONJUNTIVTIS -RASH-EXANTEMA MICROPAPULAR

- LINFADENOPATIA CERV. -1/3 MUJERES ALTRALGIA SIN ARTRITIS

- MUJERES SOSPECHOSAS ENF → CONFIRMACION IgG 2 SEM DESPUES DE INICIO DE LOS SINTOMAS

RUBEOLA CONGENITA EXPOSICION MATERNA SOSPECHADA O CONOCIDA: HISTORIA INMUNIZACION 1ER AÑO MEDICION TITULOS IgG ESPECIFICA PARA RUBEOLA EMBARAZADA →INMUNIZADA- EXPUSTA RUBEOLA-NO

RIESGO REINFECCION EN MUJER PREVIAMENTE INMUNIZADA →

DAÑO FETAL RARAMENTE

RUBEOLA CONGENITA

CTARATAS-GLAUCOMA PERDIDA AUDICION

SENSONEURONAL ENF. CARDIACA

CONGENITA: PCA Y ESTENOSIS PULM.

RCIU PURPURA NEONATAL

RETINOPATIA MICROCEFALIA MENINGOENCEFALITIS MICROOFTALMIA RADIOLUCENCIA OSEA ANORMALIDADES

DERMATOGLIGOS

SRC SINTOMAS CLASICOS→EFECTOS TERATOGENICOS:

RUBEOLA CONGENITA

ADDENITIS HEPATITIS HEPATOESPLENOMEG

ALIA ICTERICIA ANEMIA TROMBOCITOPENIA

LESIONES OSEA ENCEFALITIS MENINGITIS MIOCARDITIS LESIONES OCULARES NEUMONIA

COMPROMISO SISTEMICO:

RUBEOLA CONGENITA DEFECTOS PRESENTACION TARDIOS: 50% TODOS RN RUBEOLA CONGENITA NORMAL AL NACER Y LA MAYORIA DESARROLLA TARDIAMENTE SIGNOS Y

SINTOMAS ENF.:-DISCRASIAS INMUNOLOGICAS -RETARDO PSICOMOTOR-SINDROMES CONVULSIVOS-ENF. TIROIDEA-DEFECTOAUDICION-AUTISMO-DIABETES MELLITUS

RUBEOLA CONGENITA DIAGNOSTICO LAB:1. CULTIVOS: NASOFARINGEO, ORINA, DESCARGAS

OCULARES Y LCR.2. EXAMEN LCR.3. ESTUDIOS SEROLOGICOS: IgM/IgG TEST DE INHIBICION

DE ANTICUERPOS DE RUBEOLA POR HEMAGLUTINACION EN LATEX

4. ESTUDIOS RADIOGRAFICOS: RADIOLUCENCIA METAFISIARIA HUESOS LARGOS/ OSTEOPOROSIS METAFISIAL.

RUBEOLA CONGENITA MANEJO: NO TX ESPECIFICO PREVENCION POBLACION SUSCEPTIBLE INMUNIZACION NIÑOS RUBEOLA CONGENITA-

CONSIDERAR CONTAGIOS HASTA D/P 1ER AÑO

RUBEOLA CONGENITA

HEPATITIS B CAUSADA POR VIRUS DE DOBLE CADENA DNA. LARGO PERIODO DE INCUBACION- 45/60 DIAS D/P

EXPOSICION

HEPATITIS B FISIOPATOLOGIA: MADRE PORTADORA CRONICA- 3-50% FRECUENCIA DE

TRANSMISION VERTICAL AL NIÑO TRANSMISION FETAL: TRANSPLACENTARIA DURANTE EMB.

MOMENTO DEL PARTO — 10% TRANSMISION PERINATAL TRANSMISION NATAL: EXPOSICION ANTIGENO DE

SUPERFICIE DE HEP-B (HbsAG)→ LIQUIDO AMNIOTICO, SECRECIONES VAGINALES O SANGRE MATERNA

TRANSMISION POST-NATAL: → ORAL/ FECAL, TRANSFUSION DE SANGRE U OTROS MECANISMOS

HEPATITIS B FACTIORES DE RIESGOS:1. PRESENCIA DE ANTIGENO HBe Y AUSENCIA ATICUERPOS-

HBe EN SANGRE AMTERNA (PROMEDIO AFECTACION 70-90%) DE ESTOS MAS DE 90% NIÑOS SE HACEN CRONICOS, COMPARADOS CON SOLO 15% DE LAS MADRES CON ANTICUERPOS-Hbe POSITIVAS

2. RZA ASIATICA 40-70%3. HEPATITIS AGUDA MATERNA 3ER TRIMESTRE O POST-PARTO

INMEDIATO 70%4. ALTOS TITULOS HbsAG SANGRE MATERNA

HEPATITIS B PRESNTACION CLINICA: HEP-B NO HA SIDO ASOCIADA A ABORTOS, NATIMUERTOS

O MALFORMACIONES CONGENITAS PREMATURIDAD FORMAS CLINICAS: a) INFECCION TRANSITORIA AGUDA MODERADA b) HEPATITISCRONICA AGUDA, CON O SIN CIRROSIS c) HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE d) HEPATITIS CRONICA ASINTOMATICA e) HEPATITIS B FULMINANTE

HEPATITIS B PRUEBAS LAB: MADRE: HbsAG, HbeAG, ANTIC-Hbe Y ANTIC-HBc NEONATO: HbsAG, ANTIC-HBc IgM

MANEJO1-HbsAG POSITIVA EN LA MADRE: HBIG---0.5 ML IM PRIMERAS 12/ H

DE NACIDO + VACUNA CONTRA HEP-B Y SEGUIR ESQUEMA HASTA 6 MESES EDAD.

2-HIJOS MADRES CON ESTATUS HbsAG DESCONOCIDOS: REALIZAR PRUEBAS A LA MADRE ANTES DE LLEGAR RESULTADOS VACUNA CONTRA HEP-B AL RN

IERAS 12/H Y SI MADRE RESULTA + HBIG---0.5 ML IM PRIMEROS 7 DIAS DE VIDA

TOXOPLASMOSIS CONGENITA ENFERMEDAD PARASITARIA-TOXOPLASMA GONDI ASINTOMATICA, CAPAZ DE ATRAVESAR LA PLACENTA

INVADIRLA Y CAUSAR INFECCION INTRAUTERINA PUEDE CAUSAR: -ABORTO -PREMAYURIDAD -MALFORMACIONES CONGENITAS -ENF. DISEMINADA -ENF. DISEMINADA -MUERTE FETAL O RNINCIDENCIA: 1/10,000 A/10,000 NACIDOS VIVOS-INF. CONGTOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:1-6/1000 EMBARAZADAS

TOXOPLASMOSIS CONGENITA FISIOPATOLOGIA: RESERVORIO PRINCIPAL→

3FORMAS OOQUISTES,TAQUIZOITOS Y QUISTES TEJIDOS

FIGURE 84-1 Girl with hydrocephalus due to congenital toxoplasmosis. (From Dubey JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, Baca Raton, Florida, 52, 1988.)

TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRANSMISION PRINCIPAL AL FETO: TRANSPLACENTARIA-FETAL

HEMATOGENA FORMACRONICA → INVASION: CEREBRO, OJOS, MUSC. ESTRIADO

FORMACION QUISTES INFECCION ADULTO → SUBCLINICA MAYORIA TOXOPLASMOSIS CONGENITA →INFECCION PRIMARIA

DURANTE EMBARAZO RACTIVACION TOXOPLASMOSIS EN MUJER EMB. INMUNO SUPRIMIDA →

INFECCION FETAL

TOXOPLASMOSIS CONGENITA ADQUISICION INFECCION TARSIAMENTE

EMB.>PROBABILIDAD TRANSNISION AL FETO

TRANSMISION TEMPRANA MAYORES EFECTOS FETALES ABORTO, NATIMUERTO, ENF. SEVERA CON TERATOGENESIS

TRANSMISION FRECUENTEMENTE SUBCLINICA RARAMENTE TRANSMISION O INFECCION PLACENTARIA DURANTE EL PARTO

1ER TRIMESTRE 14% TRASMISION

2DO TRIMESTRE 29% TRASMISION

3ER TRIMESTRE 59% TRASMISION

TOXOPLASMOSIS CONGENITA INFECCION EN EL FETO O NEONATO:1. INFECCION SNC U OCULAR2. INFECCION DISEMINADA

70-90% CON INFECCION CONGENITA SON ASINTOMATICOS AL NACER

QUIEHES ESTABN EN RIESGOS:1. HIJOS DE MADRES QUE ADQUIEREN TOXOPLASMOSIS DURANTE

EL EMB.2. LATRANSMISION A/T LECHE HUMANA NO HA SIDO DEMOSTRADA3. PREMATUROS EN AR PARTICULARMENTE APGAR BAJO

TOXOPLASMOSIS CONGENITA DX: SOSPECHA CLINICA LAB:1. AISLAMIENTO PARASITO DE LA SANGRE, LIQUIDOS

CORPORALES O TEJ (4-6 SEM-RESULTADOS)2. PRUEBAS ESPECIFICAS: a)

IGM ESPACIFICA SANGRE DEL CORDON b) IGM POR FLUORESCENCIA-FALSO NEGATIVO EN INMUNOSUPRIMIDAS

(50-70%) c) IGM ELISA + 73% TPC d) AGLUTINACION IGM e) PRUEBA DE SABIN-FELDMAN-INCUBACION AZUL METILENO f) IGA ESPECIFICA > 95% EN PTES INFECCION AGUDA

TOXOPLASMOSIS CONGENITA ESTUDIOS RX1. RADIOLUCENCIA METAFISARIA QUE SE CORRELACIONA

CON OSTEOPOROSIS METAFISIAL → INHIBICION DE MITOSIS CELULAR FORMADORAS DE HUESOS

2. CALCIFICACIONES CEREBRALES O DAÑO CEREBRAL3. TAC: CALCIFICACIONES CEREBRAL O DAÑO CREBRAL

TOXOPLASMSOSIS CONGENITA TX: SINTOMATICOS 1 PIRIMETAMINA, SULFADIACINA, SUPLEMENTOS CALCIO,

ACIDO FOLICO PIRIMETAMINA: 1Mg/Kg/DIA 2 DOSIS/DIA X 3-4 D, LUEGO

0.5 mg/kg/Dia por 21-30dias SULFADIACINA: 100mg/kg/dia 2 DOSIS/DIA X 21-30 DIAS LEUCOVORIN CALCICO: 5 mg IM C7 3 DIAS ACIDO FOLICO 2-6 mg 2-3 VECES / SEM. D/P SEIS MESES ESQUEMA PUEDE SER MODIFICADO O

CONTINUADO

TOXOPLASMOSIS SNC

TOXOPLASMOSIS OCULAR