RINITIS ALÉRGICA y PATOLOGÍA ASOCIADA

Dra. Gema García Sánchez Servicio de Alergia

Hospital Universitario Sanitas La Moraleja

• Alergia ocular

• Asma Bronquial

• Asma e Intolerancia a AINES (antiinflamatorios no

esteroideos)

ALERGIA OCULAR

• Un 15-20% de la población mundial padece alguna

enfermedad alérgica y un 40% puede presentar afectación

ocular

• Distintas entidades clínicas: párpado, conjuntiva, córnea

• Frecuentemente subestimada

• Impacto socioeconómico

ANATOMÍA DEL GLOBO OCULAR

• Capa externa: córnea, limbo, esclera

• Capa media o úvea:

• Anterior: iris (pupila) y cuerpo ciliar

• Posterior o coroides • Capa interna: Retina

ANATOMÍA DE LOS ANEJOS OCULARES

• Órbita • Párpados

• Conjuntiva

CLASIFICACIÓN DE LA ALERGIA OCULAR

• 2001 EAACI cambia la nomenclatura de las enfermedades

alérgicas:

• Reacciones de hipersensibilidad alérgicas

• Mediadas por IgE

• No mediadas por IgE

• Reacciones de hipersensibilidad no alérgicas

• WAO: valida nomenclatura para cualquier edad/órgano diana

CLASIFICACIÓN DE LA ALERGIA OCULAR 2006

CLASIFICACIÓN DE LA ALERGIA OCULAR 2006 modificada: excluye Conjuntivitis

Papilar Gigante

CLASIFICACIÓN DE LA CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

2015

ENTIDADES CLÍNICAS ESPECIALES

• CONJUNTIVITIS ALÉRGICA AGUDA: hipersensibilidad

inmediata, edema conjuntival, eritema y edema palpebral,

lagrimeo, prurito. Mono o bilateral.Por inhalantes, alimentos,

fármacos, himenópteros.

• CONJUNTIVITIS ALÉRGICA OCUPACIONAL: Por

exposición a agentes orgánicos/inorgánicos en medio

laboral.

• CONJUNTIVITIS MEDICAMENTOSA: persistente o

crónica, por admón. tópica de fármacos o sus conservantes

(benzalconio, tiomersal o parabenos). Son reacciones tóxicas

o de hipersensibilidad mediada por células.

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

• Antecedentes personales/familiares ATOPIA

• Asociada a Rinitis, Asma y/o Dermatitis Atópica

• Afectación generalmente bilateral, prurito, lagrimeo, fotofobia

• Empeora con exposición a AEROALERGENOS

• Párpados eritematoedematosos, hiperemia conjuntival

QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL

• Frecuente en el varón prepuberal

• Hª personal/familiar de Atopia

• Prurito, fotofobia, lagrimeo

• Perenne / exacerbaciones. No deja secuelas (excepto 5%)

• Conjuntiva: hiperemia, papilas gigantes (empedrado), puntos de Horner, de Trantas

• Corneal: queratopatía en punteado, úlceras

QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA

• Más frecuente en varón adulto

• Antecedentes personales/familiares de Atopia

• Enfermedad inflamatoria crónica y grave

• Prurito, fotofobia, cuerpo extraño, empeora por la mañana / luz

• Párpados eccematosos, blefaritis, Dennie-Morgan, signo de Hertogue, triquiasis, ectropion, entropion

• Hiperemia, simbléfaron

• Queratitis, úlceras, puntos de Horner-Tantras, pseudogerontoxón, queratocono

• Catarata atópica 10%

TRATAMIENTO DE LA ALERGIA OCULAR

• Evitar alérgenos, compresas frías, lubricantes

• Tópico ocular: antihistamínicos, vasoconstrictores,

estabilizadores de mastocito, AINEs, Corticoides, Inhibidores

de la Calcineurina (Ciclosporina)

• Oral: antihistamínicos, antileucotrienos

• Tópico nasal (fluticasona, mometasona)

• Omalizumab

• Inmunoterapia

ASMA BRONQUIAL

ASMA BRONQUIAL EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta a personas de toda condición y edades

• Según el informe de la OMS 2004: 300 mill afectados

• Enfermedad crónica más frecuente en la infancia

• Alteración de la calidad de vida

• Impacto socio-económico

• GINA 2009: 1-18% de la población

• Mortalidad: en países con ingresos bajos y medios-bajos

• En los últimos años prevalencia estancada

El asma es una enfermedad

cronica frecuente y potencialmente

grave que supone una carga

considerable para los pacientes,

sus familias y la sociedad. Provoca

sintomas respiratorios, limitacion

de la actividad y exacerbaciones

(crisis o ataques) que en ocasiones

requieren asistencia medica

urgente y que pueden ser

mortales.

DEFINICIÓN SEGÚN LA GINA 2016

DEFINICIÓN DE ASMA BRONQUIAL GEMA 4.2

El asma es un sindrome que incluye diversos fenotipos clinicos que comparten manifestaciones clinicas similares, pero de etiologias probablemente diferentes. Ello condiciona la propuesta de una definicion precisa, las habitualmente utilizadas son meramente descriptivas de sus caracteristicas clinicas y fisiopatologicas. Desde un punto de vista pragmatico, se la podria definir como una enfermedad inflamatoria cronica de las vias respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas celulas y mediadores de la inflamacion, condicionada en parte por factores geneticos y que

cursa con hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstruccion variable del flujo aereo, total o parcialmente reversible, ya sea por la accion medicamentosa o

espontaneamente.

FENOTIPOS ASMÁTICOS

GEMA 4.2

FENOTIPOS CLÁSICOS DE NIÑOS CON SIBILANTES

GEMA 4.2 Estudio de Tucson WRIGHT, Anne L., et al. The Tucson Children's Respiratory Study: II. Lower respiratory tract illness in

the first year of life. American journal of epidemiology, 1989, vol. 129, no 6, p. 1232-1246.

SÍNTOMAS CLÍNICOS DEL ASMA

DIAGNÓSTICO

• Anamnesis

• Prick test

• IgE específica

• Espirometría

• Provocación inhalatoria específica

PRICK TEST

IgE específica (CAP System)

ASMA Y EXPOSICIÓN ALERGÉNICA

• Aumento de prevalencia-Factores ambientales

• Papel de los alérgenos de interior: hongos, ácaros, epitelios

• Ácaros: síntomas perennes, costa, humedad

• Epitelios: ocasional mala evolución, factor protector

exposición en primera infancia

• Hongos: Alternaria, crisis fatales/epidemia

• Cucaracha y Roedores: poco frecuente en nuestro medio

ASMA POR PÓLENES

Clínica Subiza

ASMA OCUPACIONAL

ESPIROMETRÍA

• Medida objetiva

• Por encima de 6-7 años

• Al menos 3 maniobras

• FVC,FEV1,FEV1/FVC (>0.80-0.90)

• Confirma diagnóstico: mejoría FEV1 >12% ó 200 ml tras

BD o mejoría FEV1 20% ó 200 ml tras dos semanas con

corticoide sistémico o 2-8 semanas de cc inhalados

FEno • Óxido nítrico (NO) en aire

exhalado

• Producido por NO sintetasas , aumentan por la inflamación

• Normal 20-30 ppb

• S y E en no fumadores y si no se usan cc inhalados

• Valor normal no excluye diagnóstico

GEMA 4.2

TRATAMIENTO: OBJETIVOS

GEMA 4.2

BRONCODILATADORES CORTICOIDES INHALADOS

GEMA 4.2

ESCALONES TERAPEÚTICOS

GEMA 4.2

OTRAS MEDIDAS

• Medidas de control ambiental frente a Pólenes, Ácaros,

Hongos , Epitelios

• Inmunoterapia

• Tratamientos biológicos: Anticuerpos monoclonales

recombinantes humanizados que forman complejos con la

IgE libre, bloquean la interacción con mastocitos y

basófilos y disminuyen la IgE libre en circulación.

Indicados en Asma Grave

¡¡DESPIERTEN!!! Aún hay mássssss

ASMA E INTOLERANCIA A AINES

• La Aspirina ® y resto de AINES son la causa más frecuente de RAM

• La Enfermedad Respiratoria exacerbada por la toma de AINES (EREA) producida por mecanismo de Hipersensibilidad

• Cursa con Rinosinusitis , Asma y Poliposis

HIPERSENSIBILIDAD A AINES

• El término apropiado por nomenclatura internacional

• Dos tipos de reacciones:

• Mecanismo Inmunológico : Selectivas

Mecanismo humoral/celular

• Mecanismo no Inmunológico: Intolerancia o Idiosincrasia

Inhibición de la COX-1

HIPERSENSIBILIDAD A AINES

• 2001 Stevenson et al. plantean nueva clasificación

• Base para la propuesta por la EAACI:

• Enfermedad respiratoria exacerbada por AINE (EREA)

• Enfermedad cutánea exacerbada por AINE (ECEA)

• Urticaria/Angioedema inducida por AINE (UAIA)

• Urticaria/angioedema o anafilaxia inducida por un único AINE (UAAIUA)

• Reacciones de hipersensibilidad no inmediatas inducidas por AINE (RHNIA)

MECANISMO NO INMUNOLÓGICO

MECANISMO INMUNOLÓGICO

EPIDEMIOLOGÍA EREA

• Se inicia entre la adolescencia y los 40 años aprox.

• Más frecuente en mujeres, progresión más rápida y severa

• Poco frecuente la hª familiar 1-6%

• No asociación étnica/racial

• ATOPIA: factor de riesgo pero NO influye en la evolución

• Prevalencia desconocida e infravalorada: 4,3-21% en

adultos

CLÍNICA EREA

• Congestión nasal, rinitis crónica, sinusitis, hiposmia,

poliposis nasal, asma

• HIPOSMIA / ANOSMIA en mayoría pacientes. Si no hay

alteraciones en el olfato se descarta el diagnóstico en un

85% de los casos

• Poliposis grave y difusa, más agresiva que la común

ASMA Y EREA

• Aparece en la infancia, adolescencia, lo más frecuente

entre 3 meses-5 años tras la aparición de la

congestión nasal y los pólipos

• Asma moderada/grave/difícil control

• La evitación de AINES no asegura la desaparición del

asma: progresa y persiste

¿QUÉ DESENCADENA LA TOMA DE AINES?

• Rinorrea intensa/hidrorrea, congestión nasal

• Inyección conjuntival, edema periorbitario

• Laringospasmo, broncoespasmo

• Síntomas extrapulmonares: gastrointestinales, cutáneos,

vasculares

• Síntomas sistémicos

DIAGNÓSTICO DE LA EREA

TRATAMIENTO EREA

• Tratar las enfermedades de base: asma, poliposis nasal

• Evitación de Inhibidores de la COX-1

• Comprobar tolerancia a Inhibidores de la COX-2

• Comprobar tolerancia a Paracetamol a dosis > 500-650 mg

• Desensibilización con Aspirina si Asma de difícil control o

Poliposis recurrente con mantenimiento de 325 mg /día