RINITIS ALÉRG ICA

La rinitis alérgica (RA) es un trastorno inflamatorio de la mucosa nasal caracterizado por congestión nasal, rinorrea, y prurito acompañado a menudo de estornudos e irritación conjuntival. Es una enfermedad crónica importante en los niños en función de su prevalencia elevada, trastornos asociados y efectos perjudiciales en la calidad de vida y el rendimiento escolar.

ETIOLOGÍA:

Los dos requisitos necesarios para la expresión de la RA son la sensibilidad a un alérgeno y su presencia en el ambiente. La RA se clasifica en la actualidad en estacional o perenne, términos que pueden ser reemplazados pronto por intermitente y persistente. Los Aero alérgenos son la principal razón de la RA sea cual sea su clasificación. La RA estacional (intermitente) (RAE) sigue un curso bien definido de exacerbación cíclica, mientras que la RA perenne (persistente) (RAP) produce síntomas todo el año. Alrededor del 20% de los casos son estrictamente estacionales, el 40% perennes y el 40% restante mixtos (perennes con exacerbaciones estacionales). En los climas templados, los pólenes aerotransportados responsables de la RAE aparecen en fases distintas: los árboles florecen en primavera, las gramíneas al principio del verano y las malezas a finales del verano. Las esporas de los hongos en los climas templados persisten en el exterior sólo en verano, y en los climas cálidos lo hacen todo el año. Los síntomas de los procesos alérgicos estacionales cesan al aparecer las heladas. Para identificar la causa de la RAE es necesario conocer la aparición de los síntomas estacionales, los patrones regionales de floración y esporulación de los hongos, así como la IgE específica del paciente. Por el contrario, la RAP suele asociarse a los alérgenos de interior: los epitelios de los animales, los ácaros del polvo doméstico y los hongos. La alergia al perro y al gato es muy importante en Estados Unidos. Los alérgenos procedentes de la saliva y de las secreciones sebáceas de estos animales pueden permanecer en el aire durante períodos prolongados.

EPIDEMIOLOGÍA:

En los últimos 4 decenios se ha producido un incremento acentuado en la prevalencia de RA en zonas urbanas y un aumento menor en las zonas rurales. En las sociedades prósperas, el 20-40% de los niños padece RA. La prevalencia es máxima al final de la infancia. Los síntomas pueden aparecer durante la lactancia y el diagnóstico suele establecerse a los 6 años de edad. Los factores de riesgo son el antecedente familiar de atopia y la IgE >100 IU/ml antes de los 6 años. El riesgo aumenta en niños en los que se han introducido alimentos o fórmulas en fases tempranas de la lactancia; los que tienen madres muy fumadoras, en especial antes de que el niño tenga 1 año; y los que están muy expuestos a alérgenos de interior. Los niños con alergia a los alimentos a los 4 años de edad tienen un mayor riesgo de padecer RA. Resulta paradójico que la exposición a los

perros, los gatos y la endotoxina en fases tempranas de la infancia reduzca el riesgo de sensibilización alérgica.

PATOGENIA:

La exposición de un anfitrión atópico a un alérgeno provoca la producción de IgE específica. Las reacciones ante las nuevas exposiciones se han clasificado como respuesta de fase inmediata y respuesta de fase tardía. El entrecruzamiento de las moléculas de IgE situadas en la superficie de los mastocitos por el alérgeno inicia las respuestas de fase inmediata, que se caracterizan por la desgranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios preformados y recién generados, incluidos la histamina, la prostaglandina 2 y los leucotrienos cisteinílicos . Las respuestas de fase tardía aparecen 4-8 horas después de la exposición al alérgeno y se asocian a la infiltración celular por basófilos, eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y células mononucleares. Los eosinófilos revelan mediadores proinflamatorios como los leucotrienos cisteinílicos, las proteínas catiónicas, la peroxidasa del eosinófilo y la proteína principal básica, y también sirven de fuente de interleucina (IL) 3, IL-5, IL-13 y factor estimulante de colonias de granulocitos, macrófagos (GM-CSF). La introducción intranasal repetida de alérgenos causa la imprimación, que es una respuesta corta a una provocación reducida. En el curso de cualquier estación de la alergia se produce un incremento de varias veces en los mastocitos epiteliales y submucosos. Los mastocitos, que una vez se pensó que sólo intervenían en la respuesta de fase inmediata, parecen desempeñar una función importante en el mantenimiento de las enfermedades alérgicas crónicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los síntomas de la RA se ignoran a menudo o se atribuyen a una infección respiratoria. Mientras que los niños mayores son capaces de sonarse la nariz, los más pequeños tienden a sorber y tragarse las secreciones nasales. El prurito nasal provoca muecas, torsiones y la introducción del dedo en la nariz, lo que puede provocar epistaxis. Los niños con RA realizan a menudo el saludo alérgico, un frotamiento hacia arriba de la nariz con la palma abierta o el dedo índice extendido. Esta maniobra alivia el prurito y desbloquea brevemente la vía respiratoria. También origina el pliegue nasal, un pliegue cutáneo horizontal por encima del puente de la nariz. Los síntomas típicos son la congestión nasal intermitente, el prurito, los estornudos, la rinorrea transparente y la irritación conjuntival. Los síntomas se incrementan con niveles más largos y altos de exposición al alérgeno responsable. Los pacientes experimentan cefaleas, sibilancias y tos, y pueden perder el sentido del olfato y del gusto. La congestión nasal es a menudo más intensa por la noche y produce respiración oral y ronquido, lo que interfiere con el sueño y produce irritabilidad.

DATOS DE LABORATORIO.

Las pruebas epicutáneas son el mejor método de detectar IgE específica frente a alérgenos. Son sensibles, baratas y rápidas y los riesgos y molestias son mínimos. La

respuesta a los alérgenos respiratorios estacionales es improbable antes de dos estaciones de exposición, y los niños

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico de la RA se basa en síntomas recidivantes de estornudos, rinorrea, prurito nasal y congestión que aparecen más a menudo sin la presencia de una infección respiratoria superior o alteraciones estructurales. El diagnóstico se apoya en la presencia de IgE alta en las pruebas de laboratorio y en la obtención de pruebas alérgicas positivas. La evaluación de la RA exige una anamnesis exhaustiva que incluya detalles del ambiente y la dieta del paciente; el antecedente familiar de trastornos alérgicos como la RA, el eczema y el asma; la exploración física; y la evaluación de laboratorio. Las observaciones de la anamnesis y el laboratorio proporcionan pistas para identificar los factores provocadores. Los signos de la exploración física son: las anomalías del desarrollo facial; la mala oclusión dental; la boca abierta del alérgico (que es una respiración continua con la boca abierta); los labios fisurados; las ojeras del alérgico (que son círculos oscuros debajo de los ojos); y el pliegue nasal transverso. Es frecuente observar edema, prurito, lagrimeo e hiperemia conjuntivales. Una exploración nasal realizada con una fuente de luz y un espéculo puede revelar secreciones nasales transparentes; mucosa edematosa, congestiva y azulada con escaso o ningún eritema, y cornetes tumefactos que pueden bloquear la vía respiratoria nasal. Puede ser necesario utilizar un descongestionante tópico para realizar una exploración adecuada. Las secreciones espesas y purulentas indican la presencia de infección. Los niños con RA tienen a menudo sinusitis, conjuntivitis, otitis media y eczema. La RA es un factor de riesgo de asma y precede a menudo a la marcha atópica. La RAE se diferencia de la RAP por la época en la que ocurre y los resultados de las pruebas cutáneas. Las rinitis no alérgicas desencadenan síntomas esporádicos que pueden recordar a la RAP (tabla 142-1). Sus causas muchas veces se desconocen. La rinitis inflamatoria no alérgica con eosinofilia se parece a la RA en la forma de presentación y en la respuesta al tratamiento, pero los pacientes no muestran títulos elevados de IgE. La rinitis vasomotora se caracteriza por una excesiva respuesta de la mucosa nasal a los estímulos físicos. Otros trastornos no alérgicos que pueden parecer una RA son la rinitis infecciosa, las anomalías anatómicas (pólipos nasales y desviación del tabique), la rinitis medicamentosa (producida por el sobreuso de los vasoconstrictores tópicos), la rinitis hormonal asociada a embarazo o a hipotiroidismo, las neoplasias, las vasculitis y los trastornos granulomatosos FECHA: 2016-10-17

TRATAMIENTO

Objetivo del tratamiento

El objetivo del tratamiento es la prevención segura y eficaz o el alivio de los síntomas. Se aconseja evitar y eliminar los alérgenos causales. La única medida eficaz para evitar los alérgenos animales en el hogar es la retirada de la mascota. Aislar el colchón, la almohada

y las cubiertas con fundas a prueba de alérgeno reduce la exposición al alérgeno de los ácaros. La ropa de cama debe lavarse todas las semanas con agua caliente (>55 ºC). La evitación del polen y los hongos de exterior puede conseguirse permaneciendo en un ambiente controlado. El aire acondicionado permite mantener cerradas las ventanas y puertas y reducir así la exposición al polen.

Antihistamínicos

Los antihistamínicos orales administrados a demanda constituyen una farmacoterapia adecuada de los síntomas leves e intermitentes de estornudos y rinorrea. Los antihistamínicos de primera generación y loratadina, todos disponibles sin receta, se asocian a efectos adversos sobre la función cognitiva y el aprendizaje como resultado de sus propiedades sedantes. Los antihistamínicos de segunda generación se prefieren porque producen menos sedación. Se han autorizado cuatro preparados de segunda generación en los niños: cetirizina y desloratadina para >6 meses de edad, loratadina para >2 años de edad y fexofenadina para >6 años de edad. Azelastina es un antihistamínico activo por vía tópica que está disponible en pulverizador nasal para niños >5 años. Seudoefedrina, disponible sin receta, generalmente combinado con un antihistamínico, es un vasoconstrictor oral que puede usarse para la congestión nasal. Puede asociarse a irritabilidad e insomnio. El pulverizador nasal anticolinérgico de bromuro de ipratropio puede usarse para la rinorrea serosa. Los descongestionantes intranasales deben usarse durante 1 ciclo al mes.

SINTOMAS RECIDIVANTES

Los pacientes con síntomas más persistentes y graves requieren corticoides intranasales, que son el tratamiento más eficaz para la RA .Estos fármacos reducen todos los síntomas de la RA causados por la inflamación eosinofílica, pero no de la rinitis asociada a neutrófilos o sin inflamación. Los antiguos fármacos beclometasona, triamcinolona y flunisolida son absorbidos por el aparato digestivo y por el respiratorio. Mometasona, fluticasona y budesonida ofrecen mayor actividad tópica con menor exposición sistémica y un mejor perfil de seguridad. Mometasona está aprobada en niños >2 años, fluticasona en niños >4 años y budesonida en >6 años. A los pacientes más afectados les puede resultar útil un tratamiento combinado con antihistamínicos, corticoides intranasales y otros medicamentos La inmunoterapia con alérgeno debe considerarse en niños con manifestaciones alérgicas mediadas por IgE que no se controlen adecuadamente con tratamiento sintomático, en especial en presencia de otros trastornos. La inmunoterapia con alérgeno interfiere con la producción de IgE y los síntomas alérgicos y es eficaz en el tratamiento de la RA. La anti-IgE monoclonal humanizada recombinante reduce las respuestas alérgicas en la nariz. Las estrategias terapéuticas que incorporan la anti-IgE y la inmunoterapia con alérgeno se muestran prometedoras para el futuro.

DOSIS

COMPLICACIONES

La RA se asocia con frecuencia a otros trastornos. La sinusitis crónica es una complicación común de la RA, con un proceso inflamatorio que se caracteriza por una eosinofilia acentuada, engrosamiento de la mucosa y poliposis nasal. Los alérgenos, posiblemente micóticos, pueden ser las sustancias incitadoras. Los cultivos bacterianos son con frecuencia negativos, aunque la RA puede complicarse con una sinusitis bacteriana. La sinusitis de la tríada del asma (asma, sinusitis con poliposis nasal y sensibilidad a la aspirina) a menudo responde mal al tratamiento. Los pacientes que se someten a intervenciones repetidas de cirugía endoscópica sinusal cada vez obtienen menos beneficio de los sucesivos procedimientos. La rinitis coexiste a menudo con el asma. Hasta el 78% de los pacientes con asma tiene RA y el 38% de los pacientes con RA tiene asma. Los pacientes con rinitis y sin asma manifiestan a menudo hiperreactividad bronquial. El agravamiento de la RA coincide con la exacerbación del asma; según esto, el tratamiento de la inflamación nasal reduce el broncoespasmo, las visitas a urgencias motivadas por el asma y las hospitalizaciones. El goteo posnasal asociado a la RA produce con frecuencia tos recidivante o persistente. Son frecuentes la obstrucción de la trompa de Eustaquio y el derrame en el oído medio. La inflamación alérgica crónica produce hipertrofia de las adenoides y las amígdalas que puede asociarse a obstrucción de la trompa de Eustaquio, derrame seroso, otitis media y apnea del sueño obstructiva. La RA en los niños se asocia fuertemente al ronquido, las alteraciones del sueño y la astenia diurna

PRONÓSTICO

Las tasas de remisión de RA en niños se sitúan entre el 10 y el 23%. El tratamiento con antihistamínicos de segunda generación y corticoides intranasales mejora significativamente los parámetros relacionados con la calidad de vida en pacientes de todas las edades mientras se continúe usando la medicación.