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UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
CARRERA DE ENFERMERIA
INTERNA: PACO LIZARAZU LOURDES.
DOC. ASISTENCIAL: LIC. LEONOR VASQUEZ.
COORDINADORA: LIC. TOMASA PADILLA.
LUGAR DE PRÁCTICA: HOSPITAL CLINICO VIEDMA.
MATERIA DE ROTACION: ENFEMERIA MEDICO QUIRURGICA.
FECHA DE ROTACIÓN: 01/01/15 – 31/01/15.
COCHABAMBA – BOLIVIA
REVISION
BIBLIOGRAFICA
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
PALABRAS CLAVE:
Síndrome de Stevens-Johnson, características, tratamiento, complicaciones y cuidados de enfermería.
RESUMEN:
El Síndrome Stevens Johnson (SSJ) se ha definido como un eritema multiforme vesiculobuloso de la
piel y otros órganos. Es considerado como etapa inicial de una reacción dérmica cuya presentación más
severa es la Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET), una condición inflamatoria sistémica aguda que
involucra piel y mucosas en más de 30% de superficie corporal. Su etiología está ligada al uso de
algunos fármacos en 60% de los casos, además de infecciones por virus de herpes simple, micoplasma
y algunos factores genéticos predisponentes. El SSJ tiene un comienzo repentino y puede estar
precedido por un pródromo que dura de 1-14 días con predominio de síntomas constitutivos. La
característica fundamental es una lesión cutánea popular eritematosa en diana que se extiende por
expansión periférica desarrollando una vesícula central.
También ocurren lesiones en ojos, boca, región genital, anorrectal y uretral. En ocasiones pueden
evolucionar a NET cuando las lesiones cutáneas se tornan necróticas, dolorosas, con pérdida de
epidermis y aparición de flictenas, y se extienden a gran parte de la superficie corporal comprometiendo
funciones vitales del individuo como balance hidroelectrolítico, función renal, agudeza visual, además de
producir un estado hipercatabólico y riesgo potencial de sepsis.
INTRODUCCIÓN:
El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) es una enfermedad mucocutánea, aguda, episódica, poco
frecuente y de gran severidad (elevada morbilidad y mortalidad), que por lo general es desencadenada
por fármacos, pero también por infecciones virales, hongos y bacterias, enfermedades el tejido
conectivo y neoplasias. En el SSJ la etiología más frecuentemente encontrada son los medicamentos
ésta asociación puede llegar hasta el 50%. (Majumdar S, 2002). Se caracteriza por la presencia de
máculas, a menudo irregulares que se expanden con rapidez (lesiones en diana atípicas) y el
compromiso de más de una mucosa (oral, conjuntival y anogenital). Las lesiones cutáneas a menudo se
hacen confluentes y muestran un signo de Nikolsky positivo y la separación epidérmica. Los síntomas
sistémicos y el compromiso de órganos internos son frecuentes y a veces severos.
La incidencia se estima en 1 a 1.4 casos por millón de habitantes y año. El SSJ ocurre a todas las
edades, en todas las razas y en ambos sexos.
Pese a su baja frecuencia, la importancia de estas reacciones se debe a que pueden causar serias
secuelas o llevar incluso a la muerte. Se estima una mortalidad entre 5 y 40%. El reconocimiento precoz
de esta entidad es fundamental en cuanto que permite un tratamiento más oportuno. La rápida
suspensión del medicamento involucrado es probablemente la medida más importante para reducir la
morbilidad y mortalidad. (García DI, Roujeau JC, 2000). Requiriendo de una atención médica y de
enfermería calificada y oportuna.
JUSTIFICACION:
Se realiza el presente trabajo debido a que al servicio de infectologia del Hospital Viedma ingreso un
paciente de 17 años con esta patología con antecedentes de ser alérgico a la penicilina, el cual requería
de cuidados especiales, no obstante pese a los cuidados y tratamiento médico empezó a complicarse
presentando alzas térmicas inesperadas de hasta 40° C, taquicardias, hasta llegar al punto de
presentar una paro cardiaco y fallecer.
OBJETIVO DEL TRABAJO:
Determinar características, signos y síntomas, diagnóstico, tratamiento, complicaciones y cuidados de
enfermería de la enfermedad de síndrome de Stevens-Johnson mediante una revisión bibliográfica
realizada por la interna de enfermería Lourdes Paco Lizarazu en fecha 01/01/15 al 31/01/15
DESARROLLO DEL TEMA:
DEFINICIÓN:
El Síndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis potencialmente fatal caracterizada por una extensa
necrosis epidérmica y de mucosas que se acompaña de ataque al estado general. El Síndrome de
Stevens Johnson y la Necrólisis Epidérmica Tóxica son reacciones de hipersensibilidad que se
consideran formas polares clínico-patológicas de una misma entidad. Tanto el síndrome de Stevens–
Johnson (SSJ) como la Necrólisis Epidérmica tóxica (NET) son reacciones adversas cutáneas severas
(RACS) relacionados con varios medicamentos. Estas entidades tienen impacto significante en la salud
pública debido a su alta morbilidad y mortalidad. (Mockenhaupt M, 2008)
El porcentaje de superficie cutánea afectada es pronóstico y clasifica a ésta dermatosis en tres grupos:
SSJ, cuando afecta menos de 10 % de superficie corporal.
Superposición SSJ-NET de 10 a 30%.
NET, despegamiento cutáneo mayor al 30%.
ORIGEN:
El síndrome de Stevens-Johnson es idiopático en el 50%. En el resto de los casos puede ser una
reacción alérgica a uno de los siguientes factores:
Virus (en particular herpes simple, virus de Epstein-Barr, virus de la varicela, Coxsackie,
ecovirus, y virus de la poliomielitis).
Infecciones bacterianas (especialmente por micoplasmas o por Yersinia, brucelosis, difteria,
tularemia, tuberculosis e infecciones por protozoos).
Medicamentos (sobre todo sulfonamidas, oxicames, penicilinas, cefalosporinas, anticonvulsivos
y salicilatos).
Vacunas (difteria, tifus, BCG, vacuna oral de la polio).
Cambios hormonales de la menstruación y embarazo maligno.
Síndrome de Reiter.
Sarcoidosis.
ETIOLOGIA:
Se presenta en respuesta a medicamentos, infecciones o enfermedad. Los medicamentos que pueden
causar esta reacción abarcan:
Se postula el uso de algunos fármacos, los cuales se ven implicados en más del 60% de los casos
estudiados. Entre los fármacos involucrados se describen los tratamientos prolongados con fármacos
anticonvulsivantes (difenilhidantoinas, carbamazepinas, lamotrigina) antiinflamatorios no esteroides ,el
alopurinol, así como el uso durante cortos periodos de algunos antibióticos como las sulfas,
aminopenicilinas, quinolonas y cefalosporinas, las cuales incrementan el riesgo de presentar el
síndrome.
Entre las infecciones se pueden mencionar:
Herpes simple.
Micoplasma.
Se desconoce la causa exacta. El trastorno puede comenzar con un daño a los vasos sanguíneos de la
piel, seguido de daño a los tejidos cutáneos.
Algunas formas de esta afección son más graves que otras.
El eritema multiforme menor no es muy grave. La mayoría de los eritemas multiformes son
causados por herpes simple o infecciones por micoplasma.
El eritema multiforme mayor es más grave y también se conoce como síndrome de Stevens-
Johnson. Esta forma es causada generalmente por reacciones a medicamentos, en lugar de
infecciones.
El eritema multiforme ocurre principalmente en niños y adultos jóvenes.
FISIOPATOLOGIA:
La fisiopatología que se ha propuesto en la aparición del cuadro secundario al uso de fármacos, sugiere
que los metabolitos activos de estos medicamentos se comportan como haptenos unidos a proteínas en
las membranas de las células epidérmicas e inducen una toxicidad directa, mediada por linfocitos T
(citotóxicos) y macrófagos con liberación de citoquinas. Esto genera así una necrosis celular directa o
induce la expresión de proteínas promotoras de la apoptosis de los queratinocitos. Además se
consideran algunas causas infecciosas entre las cuales están el Virus del Herpes Simple, algunas
especies de Micoplasma, pudiendo presentarse posterior al uso de la vacuna de la parotiditis. Se han
descrito ciertos factores genéticos como causantes de factores predisponentes en la patogenia y
aparición del SSJ asociado al uso de fármacos.
Este síndrome se caracteriza clínicamente por un comienzo repentino que puede estar precedido por
un pródromo de uno a catorce días, con fiebre de 39º-40º centígrados, astenia, cefalea, odinofagia,
nauseas, vómitos así como mialgias y artralgias afectando a múltiples órganos. La característica
fundamental es una lesión cutánea papular, eritematosa en diana que se extiende por expansión
periférica y normalmente desarrolla una vesícula central; también ocurren lesiones vesiculobulosas en
la mucosa de las conjuntivas nasal, oral, región vulvovaginal, anorrectal y uretral con formación de
pseudomembranas, comprometiendo así importantes funciones del individuo como la alimentación y la
micción. Aparece fotofobia con una conjuntivitis catarral, bilateral, purulenta e incluso
pseudomembranosa, con úlceras corneales.
SINTOMATOLOGÍA:
El síndrome se caracteriza por un desarrollo súbito y progresivo de un rash pleomórfico con vesículas y
ampollas en piel y membranas mucosas. Por lo general comienza con fiebre de 39 a 40 °C, cefalea
severa, dolor de garganta y fatiga, que es mal diagnosticado y por lo tanto, mal tratado con antibióticos.
El signo de Nikolsky está ausente. Las úlceras y otras lesiones empiezan a aparecer en las mucosas,
casi siempre en la boca y labios, pero también en las regiones genitales y anales. Las que aparecen en
la boca son por lo general sumamente dolorosas y reducen la capacidad del paciente de comer o beber.
La conjuntivitis ocurre en aproximadamente el 30% de los niños que desarrollan el SJS. Un brote de
heridas redondas de aproximadamente una pulgada surge sobre la cara, el tronco, brazos y piernas, y
las plantas de los pies, pero por lo general no en el cuero cabelludo. En los casos más graves, pueden
aparecer alteraciones del balance electrolítico, Taquipnea y disnea, hematuria, albuminuria, Arritmias
cardíacas , pericarditis, fallo cardíaco congestivo, estupor y coma.
MANIFESTACIONES CLÍNICASFASES: SIGNOS CLÍNICOS:
Primera fase (fase aguda)
Fiebre, congestión ocular, prurito, malestar a la deglución,
lesiones cutáneas tempranas en
Tórax.
Eritema y erosión de mucosa bucal y genital.
En párpados, conjuntivitis con secreción, seudomembranas
lo anterior en 90% de los casos.
En algunos casos manifestaciones respiratorias y
gastrointestinales.
Segunda fase
Largas áreas de desprendimiento epidérmico.
En esta etapa el signo de Nikolsky es positivo.
La extensión de las lesiones es de factor pronóstico.
Presencia de ampollas, zonas de erosión, necrosis.
Tercera fase
Secuelas, signos de hiperpigmentación o hipopigmentación
de la piel; atrofia de uñas, ojos secos, entropión, lagoftalmos,
queratoconjuntivitis, disminución de agudeza visual, secuelas
de lesiones en mucosas oral y esofágica.
Insuficiencia exocrina pluriglandular y pancreática.
DIAGNÓSTICO:
En los pacientes sin antecedentes de ingesta de fármacos, se deberá descartar etiología viral, micótica
y bacteriana. (Por ejemplo, herpes simple y micoplasma pneumonae). El tiempo transcurrido desde la
ingesta del medicamento hasta la aparición del cuadro clínico oscila desde unos días hasta cuatro
semanas.
Los síntomas pueden preceder a las manifestaciones cutáneas de uno a 3 días y son:
Fiebre, ardor en los ojos, odinofagia por lesiones de la mucosa, tos artralgias, artritis, respiración
superficial e hipotensión arterial.
Se manifiesta como una dermatosis habitualmente generalizada y que predomina en cara, cuello, tronco
y extremidades y (puede incluir todo el cuerpo inclusive palmas y plantas). Las lesiones son: manchas
eritematosas que evolucionan en horas a la formación de lesiones purpúricas, ampollas y erosiones en
piel y mucosas.
Sobre las máculas pueden aparecen grandes ampollas de contenido claro o hemorrágicas, que se
rompen produciendo amplias áreas denudadas. El dolor puede ser leve o severo; sobre las zonas
lesionadas; la suave tracción de la piel es suficiente para producir en su máxima expresión lesiones
(Signo de Nikolsky).
Buscar intencionadamente lesiones en labios, mucosa oral, faringe, esófago conjuntiva, ulceraciones
cornéales y uveítis. En los pacientes con diagnóstico de SSJ es importante la búsqueda intencionada
de estomatitis y síntomas que involucren tráquea y bronquios.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
El diagnóstico de SSJ es clínico.
Para la valoración inicial solicitar biometría hemática (que puede indicar eosinofilia, linfocitosis con
linfocitos atípicos, leucopenia, anemia normocítica, velocidad de eritrosedimentación globular
aumentada), tiempos de coagulación (tiempo de protrombina y tromboplastina alargados) perfil hepático
completo (hipoproteinemia, aumento de transaminasas, hipercolesterolemia), plaquetas, hemocultivos,
de piel, de orina y si es necesario de orificios corporales.
Descartar las siguientes enfermedades ante la sospecha clínica de SSJ:
Eritema multiforme.
Síndrome de choque tóxico.
Síndrome de la piel escaldada.
Enfermedad de Kawasaki.
Escarlatina.
Enfermedad de injerto contra huésped.
Deficiencia de Zinc.
LES.
Candidiasis.
Psoriasis pustulosa.
Dermatosis pustulosa subcorneal.
Dermatitis alérgica de contacto.
Eritema migratorio necrolítico.
TRATAMIENTO:
Los objetivos del tratamiento comprenden:
Controlar la enfermedad que está causando la afección.
Prevenir la infección.
Tratar los síntomas.
Dejar de tomar cualquier medicamento que pueda estar causando el problema.
El tratamiento de los síntomas leves puede abarcar:
Medicamentos como los antihistamínicos para controlar la picazón.
Compresas húmedas aplicadas a las lesiones cutáneas.
Antivirales orales si es causada por herpes simple.
Medicamentos de venta libre, como paracetamol, para disminuir la fiebre y el malestar.
Anestésicos tópicos (especialmente para lesiones bucales) para aliviar el malestar que interfiere
con las actividades de comer y beber.
El tratamiento de los síntomas graves puede abarcar:
Antibióticos para controlar las infecciones cutáneas secundarias.
Corticosteroides para controlar la inflamación.
Tratamiento en unidad de cuidados intensivos o unidad de quemados para casos graves,
síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.
Inmunoglobulinas intravenosas (IGIV) para detener el proceso patológico.
Tratamiento sintomático:
El tratamiento de los enfermos con lesiones extensas debe realizarse en unidades especializadas,
unidades de quemados o de cuidados intensivos. El transporte hacia las mismas debe realizarse
procurando evitar el daño a la piel enferma. En particular debe evitarse el empleo de vendajes
adhesivos por el daño y dolor que se produce al despegarlos. Los principios de la terapéutica son
similares a los de los pacientes quemados.
Monitorización:
Entre los datos que deben ser controlados con frecuencia están los indicadores de la función
respiratoria (frecuencia respiratoria, radiografía de tórax, gasometría), hemodinámica (frecuencia
cardíaca, presión arterial, diuresis) y nivel de conciencia. Los estudios de laboratorio que requieren un
control diario son hemograma, electrólitos en suero y orina, urea y creatinina, glucemia, glucosuria y
fosforemia. Otro de los parámetros a controlar diariamente es la extensión de la superficie afectada,
expresada como porcentaje de la superficie corporal total. Deben valorarse sólo las zonas en las que la
piel se ha despegado o puede despegarse (con signo de Nikolsky), no incluyéndose las zonas
eritematosas sin signo de Nikolsky.
La superficie afectada es un índice importante para valorar la necesidad de fluidos, siendo con
frecuencia sobrestimada. La «regla de los nueves» es el método empleado habitualmente para realizar
la estimación. Otro método útil es considerar que la palma de la mano (palma y dedos) supone el 1% de
la superficie corporal. Los pacientes con pequeñas lesiones dispersas suelen tener menos del 10% de
la superficie corporal afectada (menos de 10 manos).
Reposición de líquidos:
Cuando la superficie cutánea alterada es extensa, se inicia la reposición de líquidos por vía intravenosa.
Es preferible el empleo de vías venosas periféricas, localizadas en zonas no afectadas. La cantidad de
líquidos se calcula midiendo el área despegada y despegable. Las necesidades de los pacientes con
SSJ son de dos tercios o tres cuartos de lo que necesita un paciente quemado en la misma extensión.
Una buena medida de una reposición adecuada es que la diuresis se mantenga entre 0,5 y 1 ml/kg/h.
Tratamiento antibiótico:
La infección es un riesgo permanente en los pacientes con NET-SSJ. Su origen está en la propia piel
del paciente y en su tubo digestivo. Para disminuir el riesgo de infección nosocomial las manipulaciones
sobre el paciente deben realizarse con técnicas de aislamiento profiláctico de contacto. Los antisépticos
empleados con mayor frecuencia son el nitrato de plata al 0,5% y la clorhexidina al 0,05%. Los
catéteres y sondas deben manejarse prestando atención esmerada a la asepsia y enviarse a cultivar al
ser retirados. Es discutida la utilidad de los antibióticos profilácticos. El diagnóstico de sepsis es difícil y
debe valorarse siempre de forma cuidadosa qué tratamiento antibiótico emplear y cuándo debe
iniciarse. Los siguientes signos son indicativos de infección sistémica: la alteración del estado general o
del nivel de conciencia, la disminución brusca de la fiebre, la aparición de fiebre elevada (dato menos
valioso porque es frecuente la fiebre en ausencia de infección), las alteraciones en la función
respiratoria o en el estado hemodinámico, el aumento de las necesidades de insulina en los pacientes
diabéticos y el aumento del volumen gástrico residual en los pacientes con sonda nasogástrica. Una vez
que se indique la administración de antibióticoterapia empírica, ésta debe cubrir los agentes etiológicos
más frecuentes: Staphylococcus aureus, y grammnegativos de la flora digestiva, en particular
Pseudomonas aeruginosa. Los niveles séricos de antibióticos deben ser controlados porque la
farmacocinética está alterada en estos pacientes.
Nutrición:
Para compensar el estado hipercatabólico y teniendo en cuenta la habitual disfagia de estos enfermos
debe iniciarse cuanto antes una nutrición enteral hipercalórica e hiperproteica a través de una sonda de
silicona. Esta dieta junto con las alteraciones del metabolismo de glúcidos hacen necesaria, con
frecuencia, la administración de insulina i.v.
Control de la temperatura ambiental:
La elevación de la temperatura ambiental a 30-32° C reduce la pérdida de calor a través de la piel y los
escalofríos e incomodidad del paciente. Para ello pueden emplearse mantas térmicas, lámparas
infrarrojas u otros medios. Los baños antisépticos deben realizarse a 35-38° C.
Otros tratamientos sintomáticos:
La enfermedad tromboembólica es frecuente en estos pacientes, por lo que debe administrarse
heparina de bajo peso molecular s.c. a dosis profilácticas. Aunque teóricamente podría pensarse que
aumente el sangrado a través de las erosiones, esto no es un problema en la práctica.
El empleo de antiácidos disminuye el riesgo de hemorragia digestiva gástrica. Es fundamental el
cuidado broncopulmonar. Deben emplearse nebulizaciones para facilitar la expectoración y fisioterapia.
La hipoxemia suele indicar afectación traqueobronquial y requerir intubación, aspiración bronquial y
ventilación mecánica. La respuesta a la oxigenoterapia suele ser mala, por una alteración extensa de la
difusión que puede persistir tras la resolución de la enfermedad. El soporte emocional es importante, así
como la administración liberal de ansiolíticos, si la función respiratoria del enfermo lo permite.
Cuidado de la piel:
De emplearse vendajes; éstos no deben ser adhesivos que haya que despegar, nocivos para la
repitelización, ni facilitar la infección. En las unidades de quemados es frecuente la realización de un
desbridamiento quirúrgico extenso para eliminar la piel necrótica, seguido de la aplicación de gasas
vaselinadas, hidrogeles, xenoinjertos porcinos, aloinjertos cutáneos criopreservados o análogos de
colágeno. Se ha recomendado también el empleo de cobertura semisintética de nailon, colágeno
porcino y silicona.
Cuidado de los ojos y las mucosas:
Los cuidados oculares son fundamentales para evitar las secuelas. Cada 1-2 horas debe aplicarse un
colirio antiséptico/antibiótico. Diariamente el paciente debe ser explorado por un oftalmólogo, que
romperá las sinequias que se formen. Varias veces al día se retirarán los restos epiteliales de la cavidad
oral, nasal y de los genitales y se aplicará un aerosol antiséptico (clorhexidina).
Tratamiento orientado a frenar la evolución de la enfermedad:
Las bases teóricas sobre las que se sustenta son la participación de reacciones inmunitarias en la
enfermedad y la apoptosis como mecanismo de muerte celular en la epidermis afectada. Por ello se ha
indicado la utilización de corticosteroides, inmunosupresores, plasmaféresis, fármacos con efecto
modulador de las citocinas e inmunoglobulinas.
Corticosteroides:
Algunos autores postulan el empleo de corticosteroides con la finalidad de detener el proceso inmune
que daña la piel. Las bajas cifras de mortalidad observadas en varias series de casos de pacientes
tratados en servicios de dermatología o alergia han sido consideradas una prueba a favor de la eficacia
de este tratamiento.
Inmunosupresores:
La ciclofosfamida, por su supuesta actividad sobre los linfocitos T citotóxicos, podría ser beneficiosa en
el SSJ. A pesar de esta consideración teórica, no se ha demostrado su eficacia clínica. Se han
administrado a algunos pacientes dosis altas de ciclofosfamida, describiendo los autores una detención
en el progreso de la enfermedad.
El empleo de la ciclosporina se basa en su actividad sobre los linfocitos T, en sus probables efectos
sobre el factor de necrosis tumoral y su efecto antiapoptótico.
Agentes anticitocinas:
Además de la ciclosporina, se han empleado otros fármacos que pretenden actuar sobre las citocinas.
En la enfermedad injerto contra huésped se ha descrito el empleo de anticuerpos monoclonales
dirigidos contra el factor de necrosis tumoral y/o el receptor de interleucina 2, incluyendo al menos un
Cuidados tras la curación. Tras la curación es frecuente la xerosis y la xeroftalmia que requieren
tratamiento sintomático. Otras complicaciones oculares pueden hacer preciso el tratamiento quirúrgico.
También se producen alteraciones de la pigmentación, alternando zonas hipo e hiperpigmentadas, que
hacen recomendable el empleo de fotoprotectores. En los genitales las secuelas incluyen la aparición
de sinequias vulvovaginales o fimosis que requieran el empleo de lubricantes o tratamiento quirúrgico
(6caso de SSJ asociada a la enfermedad injerto contra huésped.
COMPLICACIONES:
En los pacientes con SSJ la pérdida de la piel puede dar lugar a:
Desequilibrio hidroelectrolítico.
Infecciones bacterianas y micóticas en piel y mucosas.
Alteraciones endócrinas.
Insuficiencia Renal.
Edema agudo pulmonar.
Hemorragia digestiva.
Sepsis, sepsis severa, choque séptico.
Coagulación intravascular diseminada.
Falla multiorgánica.
Tromboembolia pulmonar.
Muerte.
Se recomienda la monitorización estrecha de los pacientes con SSJ/NET para detectar en forma
temprana disfunciones orgánicas que pongan en peligro la vida. Se debe solicitar apoyo para
evaluación y manejo de la función renal, equilibrio hidro-electrolítico, acido base etc. Se deberá solicitar
al ingreso del paciente, química sanguínea básica, gasometría arterial, biometría hemática completa y
pruebas de coagulación.
Se recomienda tomar un cultivo y frotis de fondo de saco en caso de sospecha de infección
oftalmológica agregada, para tratamiento específico y prevenir reacción de toxicidad al fármaco, valorar
casos de contaminación recurrente por continuidad oído, nariz o garganta
Secuelas del SSJ a largo plazo incluyen cambios cutáneos, mucosos, oculares y pulmonares.
Cutáneos: xerosis, cambios pigmentarios (hipo o hiperpigmentación, distrofias ungueales y alopecia). El
manejo dermatológico a largo plazo debe incluir el uso de lubricantes y filtros solares así como medidas
generales para evitar la xerosis.
El manejo para prevenir las secuelas oculares incluye medidas para evitar o disminuir la presentación
del ojo seco y de las alteraciones cicatrízales a nivel de conjuntiva y párpados como la utilización de
lubricantes oculares y remoción de sinequias.
El síndrome de ojo seco, fotofobia, disminución de la agudeza visual, distriquiasis, neovascularización
de la córnea, queratitis y úlcera corneales que pueden llevar a la ceguera. Complicaciones probables
son escleritis, cicatrización conjuntival similar al penfigoide, episodios recurrentes de inflamación con
nueva sintomatología que puede aparecer hasta 8 años después del diagnóstico de SSJ/NET.
La queratoplastía penetrante o queratoplastía laminar frecuentemente se complica por la inflamación
prolongada, defectos epiteliales persistentes, adherencias corneales, perforación, falla del injerto.
El ojo seco crónico frecuentemente es tratado con lubricantes. Puede ser necesario la oclusión de
puntos lagrimales y la tarsorrafia en algunos casos.
La triquiasis es otra complicación a largo plazo la cual puede ser tratada con medidas más permanentes
como la crioablación o la electrólisis.
A nivel pulmonar se han reportado bronquitis crónica, bronquiolitis, bronquiectasias, y trastornos
obstructivos.
A nivel urológico se incluyen la aparición desinequias vulvovaginales o fimosis.
PRONÓSTICO:
La atención en cuidados intensivos o de atención a pacientes quemados mejora el pronóstico. La
derivación temprana, antes de los siete días, a un centro de quemados disminuye la incidencia de
bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de NET a 4%. Por el contrario, la mortalidad asciende a
83% en los pacientes referidos después del séptimo día.
El pronóstico mejora cundo se suspende lo más pronto posible el o los fármacos involucrados y si estos
tienen vida media corta.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON EL SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON:
1. Medición de la esfera termodinámica (FC, FR, TA, T).
Temperatura: nos alerta de posibles complicaciones sépticas.
Tensión arterial: nos mide hipertensión e hipotensión.
Respiración: sobre todo en los estadios finales en que puede sobrevenir la respiración
de Cheyne-Stokes.
2. Control estricto del balance hidromineral, que permite saber el grado de hidratación del
paciente.
3. Dieta balanceada rica en proteínas y calorías ya que ellos tienen importante pérdida de estos
elementos. En algunos casos se hace necesario utilizar la sonda nasogástrica, por las lesiones
que presentan en la mucosa oral y gastrointestinal.
4. Cuidado y protección de la piel en el aseo personal y secar el cuerpo suavemente. Recortar
bien las uñas para evitar las lesiones por rascado.
5. Aplicación de fomentos de suero fisiológico, soluciones antisépticas y pomadas antibióticas, con
el objetivo de aseptizar las lesiones exudativas y costrosas, disminuyendo así las zonas que
presenten edema.
6. Administración de los medicamentos, atendiendo a los esquemas en el tratamiento médico: se
emplearán antibióticos, analgésicos, antiinflamatorios, antihistamínicos, antivirales y
antimicóticos. Es importante en el momento de la administración de estos fármacos, extremar la
observación de la dosis, horario, vías de administración y las reacciones adversas que se
pueden presentar.
7. Es importante la movilización para evitar que se produzcan nuevas lesiones, aplicación de
sostén en los puntos de apoyo y realización de maniobras para estimular el riesgo sanguíneo a
dichas zonas.
8. Esta paciente presentaba lesiones importantes por su afección de base y herpes simple que le
impedían la micción por lo que se procedió al sondaje vesical. Esto puede servir para medir
diuresis y evitar infecciones sobreañadidas.
9. Observación y anotación en la historia clínica, que en estos casos es muy importante para
detectar complicaciones en el paciente.
Estado de conciencia.
Si tiene comunicación con el medio externo.
Grado de estupor (si existiera).
Si responde a los estímulos verbales.
Si responde a los estímulos dolorosos.
Observar las pupilas, tamaño, simetría y reacción a la luz.
Además se observará el aspecto, color, cantidad y densidad de la orina, consistencia y
frecuencia de las heces fecales en caso de que defecara. Ante cualquiera de estas
alteraciones avisar al médico.
10. Es importante señalar en estos pacientes con esta afección el aislamiento estricto.
11. Todo el personal que de una u otra forma tenga contacto directo o indirecto con el paciente
debe tener porte estéril, por el riesgo que corre el paciente ante las infecciones nosocomiales.
12. Atención a la esfera emocional de los pacientes y familiares quienes necesitan de una atención
especial, ya que al alterarse la facies del paciente se muestran ansiosos, irritados,
preocupados, además de presentar malestar general asociado con la enfermedad de base.
LISTADO DE PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS RECOMENDADOS EN SSJ:MEDIDAS GENERALES:
Aislamiento.
Temperatura ambiental tibia (reduce las pérdidas calóricas).
Accesos venosos distantes de lesiones dérmicas severas.
Nutrición oral por sonda nasogástrica o parenteral si es necesario.
TRATAMIENTO TÓPICO:
Procure no desbridar lesiones esfaceladas de la piel.
Antisépticos tópicos: nitrato de plata 0.5%, no use sulfadiazina de plata, clorhexidina al 0.05%,
hidrogeles.
Pueden utilizarse cubiertas biológicas (cultivos, alogénicos, autólogos de piel).
Solución salina, gotas oculares, antibióticas, cubiertas oculares a base de membranas
amnióticas.
TRATAMIENTO DE SOSTÉN:
Aerosoles, aspiración bronquial, intubación (casos graves).
Alimentación enteral temprana (evita úlcera de estrés).
Reemplazo de líquidos (como en el paciente con quemaduras).
Corrección de niveles de fósforo (mejora regulación de glucemia y función muscular).
Antibióticos de amplio espectro (disminuyen infección grave).
Anticoagulantes, transfusiones (según necesidad).
Antiácidos, ranitidina (reducen riesgo de sangrado digestivo).
Insulina en caso de hiperglucemia
Oxandrolona y hormona del crecimiento (disminuyen catabolismo y pérdida de nitrógeno)
Ornitina cetoglutarato enteral (mejora tiempo cicatrización).
Ácido ascórbico 60 mg/kg/h/24 h (reduce los requerimientos líquidos).
Inmunoglobulina intravenosa a razón de 2 g/kg/día o también 0.4 g/kg/día durante 5 días.
PRECAUCIONES UNIVERSALES Y MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD:
1. Lavado de las manos. Se realizará antes, durante y después de que se haya terminado
cualquier proceder.
2. Ropa del personal. Las batas, los tapabocas y las botas deben ser usados por el personal
médico y paramédico al realizar una técnica, así como aquella persona que está en contacto
directo con el enfermo desechándose las mismas en los recipientes habilitados para este fin.
3. Guantes. Se retiran después del contacto directo con las secreciones y excreciones del
enfermo y serán depositados en recipientes de tapas para su posterior descontaminación.
4. Ropa del paciente. El cambio de ropa se realizará diario y siempre que sea necesario. Se
colocarán en bolsas con el rótulo "riesgo biológico" y será enviado previamente al autoclave
antes de ser lavada.
Por todo lo antes expuesto concluimos que el personal de enfermería es parte inseparable del equipo
médico en la atención del paciente con el síndrome de Stevens-Johnson.
DISCUSIÓN:
El síndrome de Stevens-Johnson, se caracteriza por lesiones de la piel y de las membranas
mucosas con fiebre y postración general.
La enfermedad se presenta en niños y adultos jóvenes, y los varones se afectan con más
frecuentemente que las mujeres.
La característica del síndrome es una lesión cutánea papular eritematosa, que se agranda por
expansión periférica y normalmente desarrolla una vesícula central, también ocurren lesiones
vesiculobulosas en las mucosas de las conjuntivas, fosas nasales, boca, región anorrectal,
vulvovaginal y meato uretral.
La conjuntivitis produce fotofobia y la secreción conjuntival purulenta es a veces profusa.
Pueden existir ulceraciones corneales.
La mortalidad puede ser del 10 % en la fase aguda, particularmente en los pacientes con
afectación pulmonar.
El diagnóstico puede hacerse habitualmente por las características clínicas, a causa del
polimorfismo de las lesiones y de los síntomas constitucionales asociados.
La entidad ha sido reportada por todos los autores que la han descrito, como de evolución
tórpida y grave, en la que un 10 % de los pacientes puede fallecer.
CONCLUSIONES:
En conclusión podemos decir:
El síndrome de Stevens-Johnson, es una enfermedad inflamatoria aguda, originada por una
hipersensibilidad, que incluye la piel y las membranas mucosas; en una forma mayor pone en
peligro la vida del paciente.
Puede ser inducida por muchos factores precipitantes, desde los medicamentos hasta una
infección.
La afección se caracteriza por una súbita erupción morfológicamente variable, acompañada de
estomatitis y oftalmia.
Los resultados del examen físico, demuestran el diagnóstico del síndrome de Steven-Johnson
Tiene un alto índice de morbimortalidad.
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