retinopati diabetik proliferatif

Upload: adit-wendy-ii

Post on 17-Oct-2015

232 views

Category:

Documents


16 download

DESCRIPTION

mata

TRANSCRIPT

Laporan Kasusretinopati diabetik proliferatif

Oleh :

FITRIANITA, S.KedNIM: 0608120142

Pembimbing :

dr. NOFRI SURIADI, Sp.MKEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD

PEKANBARU

2013 DIABETIK RETINOPATI PROLIFERATIF1. PENDAHULUANRetinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular diabetes melitus (DM) yang merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa. The Diab Care Asia 2008 Study melibatkan 1.785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.1 Risiko menderita retinopati DM meningkat sebanding dengan semakin lamanya seseorang menyandang DM. Kebutaan akibat retinopati DM menjadi masalah kesehatan yang diwaspadai di dunia karena kebutaan akan menurunkan kualitas hidup dan produktivitas penderita yang akhirnya menimbulkan beban sosial masyarakat.1

2. DEFINISI

Retinopati diabetik adalah salah satu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Akibat yang serius adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan bahkan kebutaan.1Retinopati Diabetik merupakan kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes mellitus dimana retinopati akibat diabetes melitus yang lama dapat berupa melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak. Pada retinopati diabetik secara perlahan terjadi kerusakan pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata sehingga mengalami kebocoran sehingga terjadi penumpukan cairan (eksudat) yang mengandung lemak serta pendarahan pada retina yang lambat laun dapat menyebabkan penglihatan buram, bahkan kebutaan.2,33. EPIDEMIOLOGIRetinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai. Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 15%. Bukti epidemiologi menyebutkan bahwa 10% hingga 50% penderita retinopati diabetik akan menderita retinopati proliferatif dalam waktu yang singkat (mungkin hanya dalam waktu 1 tahun). Seperti retinopati nonproliferatif, jika perubahan visual terjadi selama stadium prepoliferatif maka keadaan ini biasanya disebabkan oleh edema mukula.1,24. ETIOLOGI1,2Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:

- Adhesif platelet yang meningkat

- Agregasi eritrosit yang meningkat

- Abnormalitas lipid serum

- Fibrinolisis yang tidak sempurna

- Abnormalitas dari sekresi growth hormone

- Abnormalitas serum dan viskositas darah.5. KLASIFIKASI1,3,4Klasifikasi yang digunakan untuk membagi retinopati diabetik menurut Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (modifikasi Airlie House classification) yang digunakan secara internasional. Sebuah versi singkat diatur dalam Tabel 1, hal ini berkaitan dengan prinsip penatalaksanaannya. Berikut klasifikasi retinopati diabetik:

1. Retinopati diabetik Nonproliferatif atau dikenal dengan retinopati diabetik dasar (Background Diabetic Retinophaty), ditandai dengan mikroaneurisma, dot and blot perdarahan and eksudat. Hal ini merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan dari retinopati diabetik.

2. Makulopati diabetik: adanya retinopati makula yang ditandai perubahan yang signifikan terutama terjadinya edema dan iskemia.3. Retinopati diabetik preproliferatif: ditandai adanya cotton wool spots, perubahan pada vena, intraretinal microvascular anomalies (IRMA) dan perdarahan retina. Retinopati diabetik preproliferatif menunjukkan adanya iskemia retina yang progresif yang dapat berkembang menjadi neovaskularisasi retina.4. Retinopati diabetik proliferatif: didapatkan adanya neovaskularisasi pada diskus (New vessels on the disc) dan atau neovaskularisasi dimana saja di retina (new vessels elsewhere)5. Penyakit mata akibat komplikasi dari diabetes mellitus ditandai dengan ablasi retina traktional, perdarahan vitreous signifikan dan neovaskular glaukoma.Tabel 1. Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS 3,4

Klasifikasi retinopati DMTanda pada pemeriksaan mata

Non-proliferative diabetic retinopathy (NPDR) Tidak ada retinopati diabetik Ringan Ringan - sedang

Berat

Sangat Berat

Tidak terdapat retinopati DM

Hanya terdapat mikroaneurisma

Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan-sedang yang ditandai oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda:

Perdarahan retina Hard exudates (eksudat) Soft exudates (cotton wool spot) Dilatasi vena yang tidak signifikan IRMA (intraretinal microvascular abnormalities) yang tidak signifikanRetinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang ditandai 1 dari tanda berikut: Perdarahan retinal dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina Dilatasi vena pada 2 kuadran retina IRMA pada 1 kuadran retinaDitemukan 2 atau lebih dari tanda pada retinopati diabetik berat

Proliferative diabetic retinopathy (PDR) Ringan Sedang Resiko tinggi

Retinopati DM proliferatif yang ditandai neovaskularisasi New vessels on the disc (NVD) dan new vessels elsewhere (NVE) tanpa disertai perdarahan vitreousDitandai neovaskularisasi New vessels on the disc (NVD) dan new vessels elsewhere (NVE) yang disertai perdarahan vitreous

6. PATOFISIOLOGI1,-51. Retinopati Diabetik Non Proliferatif 1-5Retinopati Diabetik Non Proliferatif merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetensi pembuluh yang terkena, disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya pericyte) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Disini perubahan retina terbatas pada lapisan retina (internal), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membran internal.Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisme multiple yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi berkelok-kelok, bercak perdarahan internal. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik titik atau bercak terletak dilapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorentasi vertikal.Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme, yaitu:

1. Perubahan sedikit demi sedikit dari pada penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan iskemik makular

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.

Edema makula pada retinopati diabetik merupakan penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Edema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar darah bagian dalam pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retinadan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat fokal dan difus. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat interretina sehingga terbentuk zona eksudat berbentuk bundar disekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat pada temporal makula.2. Retinopati Diabetik Preproliferatif

Pada keadaan terjadinya sumbatan mikrovaskuler secara progresif dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina (cotton wool spot, infark pada lapisan serabut saraf). Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot, blot haemorrage, intraretinal microvasculer abnormal (IRMA). Penutupan kapiler-kapiler retina yang mengelilingi zona fovea yang avaskuler dapat menyebabkan iskemia bermakna yang secara klinis bermanifestasi sebagai perdarahan retina gelap besar dan adanya arteriol-arteriol makula halus mirip benang. Bila satu dari keempatnya dijumpai ada kecenderunagan untuk menjadi progresif (Retinopati Diabetik Proliferatif).3. Retinopati Diabetik Proliferatif 1-4Retinopati proliferatif merupakan stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pada jenis ini iskemia yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus (neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer, disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan masif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak.Jaringan neovaskularisasi yang meninggi dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskuler rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terus menerus pada korpus vitreum, sehingga dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif. Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina, dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Gaya traksi yang secara aktif menarik retina sensorik menjauhi epitel pigmen dibawahnya disebabkan oleh adanya membran vitreosa, epiretina, atau subretina yang terdiri dari fibroblas dan sel glia atau sel epitel pigmen retina. Pada ablasio retina akibat traksi pada diabetes, kontraksi korpus vitreum menarik jaringan fibrovaskular dan retina di bawahnya ke arah anterior menuju dasar korpus vitreum. Pada awalnya pelepasan mungkin terbatas di sepanjang arkade-arkade vaskular, tetapi dapat terjadi perkembangan sehingga kelainan melibatkan retina midperifer dan makula.

Gambar 1. Ablasio retina

7. GAMBARAN KLINISSebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala penurunan tajam penglihatan. Kebutaan pada DM dapat terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio retina traksional.6Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa : Kesulitan membaca

Penglihatan kabur

Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

Melihat bintik gelap dan cahaya kelap kelip.Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa:2-4 Mikroanaeurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat, sedang dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah dipertunjukkan adanya mikroaneurismata ini. Mikroaneirismata merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.

Gambar 2: Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina3 Perdarahan (haemorrhages) dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

Hard exudates merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan ireguler. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati diabetes, mula-mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.8. DIAGNOSIS1-4,6,7Diagnosis retinopati diabetik ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan pemeriksaan ophalmologi. 1. Pada anamnesis harus ditanyakan mengenai lamanya menderita diabetes mellitus, riwayat penyakit sistemik lain seperti ginjal, kelainan profil lipid dan lainnya.2. Pemeriksaan fisik: Dilakukan pemeriksaan refraksi, Pemeriksaan mata standar dengan bagan mata (Snellen) dapat mengungkapkan hilangnya penglihatan. Dalam kasus lanjut, mungkin tekanan bola mata tinggi. Pemeriksaan mata adalah pelebaran pupil dan menggunakan sebuah alat yang memungkinkan dokter untuk melihat retina mata (optalmoskop atau lampu celah). Pemeriksaan dapat mengungkapkan wilayah kecil diperluas pembuluh darah (microaneurisma), titik perdarahan, kuning atau putih lemak (lipid) deposito (hard exudates) di retina. Pembengkakan dapat dilihat di daerah retina yang menyerap cahaya dan mengacu pada visi warna (makula). Pada retinopati diabetik proliferatif, neovaskularisasi, perdarahan, jaringan parut dan fisik retina dari dinding mata bisa dilihat.3. Pemeriksaan Penunjang: Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan pemeriksaan tertersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih sehingga mampu laksana di pelayanan kesehatan primer. Fundus flourescein angiography (FFA) merupakan pemeriksaan tambahan dalam diagnosis dan manajemen retinopati diabetes : Microaneurisma akan muncul sebagai hyperfluorescence menentukan bahwa tidak membesar tetapi memudar dalam tahap pemeriksaan berikutnya Blot dan dot perdarahan dari microaneurisma dapat dibedakan karena mereka muncul sebagai hypofluorescent. Daerah Nonperfusion muncul sebagai bintik hitam homogen dibatasi oleh pembuluh darah tersumbat.

Ocular Coherence Tomography (OCT); Suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular. Pemeriksaan lainnya mungkin termasuk tomografi koherensi optik, yang menggunakan cahaya untuk menghasilkan gambar penampang retina. Ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan pembengkakan pada retina dan traksi vitreomacular. Tes ini terutama digunakan untuk diagnosis dan pengelolaan edema makula diabetes atau edema makula klinis yang signifikan.

Gambar 3: kanan: retina normal, kiri: retinopati 9. PENATALAKSANAAN 3,8-10Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan pascatindakan. Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan. Menurut Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, menunjukkan bahwa laser photocoagulation mengurangi resiko kehilangan penglihatan berat dengan presentasi lebih 50%.Penggunaan anti VEGP (Vascular endothelial growth factor), anti VEGP memberikan hasil yang baik untuk pengobatan retinopati diabetik. Anti VEGP yang paling luas digunakan adalah Ranibizumab dan bevacizumab. Penelitian yang dilakukan oleh Avery dkk (2006), dari 44 pasien dengan retinopati diabetik proliferatif yang mendapatkan bevacizumab secara intravitreal didapatkan seluruh pasien mengalami reduksi dari neovaskularisasi secara lengkap maupun sebagian setelah 1 minggu injeksi. Menurut Mirashi dkk (2008), 87,5% dari 80 pasien mengalami regresi sempurna dari neovaskuler setelah 6 minggu mendapatkan injeksi intravitreal bevacizumab.Untuk pasien-pasien yang mengalami kekeruhan vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif, dilakukan vitrektomi. Vitrektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan untuk membantu pasien dengan neovaskuler yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. Dalam hal ini, vitreus yang penuh darah akan dikeluarkan dan digantikan dengan cairan jernih. Sekitar 70% pasien yang mengalami operasi vitrektomi mengalami perbaikan yang signifikan pada penglihatannya.DAFTAR PUSTAKA

1. Sitompul R. 2011. Retinopati Diabetik. Departemen Ilmu Kesehatan Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: J Indon Med Assoc, Volum: 61. Jakarta http://indonesia.digitaljournals.org2. Rahmawaty R. 2007. Diabetik Retinopati. Departemen Ilmu Kesehatan Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara: Medan. http://repository.usu.ac.id/ bitstream/ 123456789/1898/1/rodiah.pdf3. Kanski, Jack J. 2011. Clinical ophtalmology. Toronto: Butterworth Heinemann. 4. Ilyas S. 2006. Ilmu penyakit mata. FK UI: Jakarta 5. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. 2000. Oftalmologi Umum, Edisi 14, Widya Medika,Jakarta6. Kern TS, Huang S. Vascular damage in diabetic retinopathy. In:Levin LA, Albert DM, editor. Ocular disease: mechanisms and management. USA: Saunders7. American Diabetes Association. 2010. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care.8. Waisbourd M, Goldstein M, Loewenstein. 2011. Treatment of diabetic retinopathy with anti VEGF drug. J Acta ophtalmol. Vol 89:20039. Paulus YM. 2009. Gariano RF. Diabetic retinopathy: A growing concern in an aging population. Geriatrics. journal.unair.ac.id/pdf10. American Academy of Ophthalmology. 2008. Preferred Practice Patern for Diabetic Retinopathy.

STATUS BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. S

Pendidikan

: SD

Umur

: 43 tahun

Agama

: Islam

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status

: Menikah

Alamat

: Jl. Bakti - MandauMRS

: 01 Februari 2013

Pekerjaan

: IRT

MR

: 798562

AnamnesisKeluhan Utama: Mata kanan kabur sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang: 4 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan mata sebelah kanan kabur, kabur perlahan-lahan, mata tidak dirasakan sakit, tidak disertai sakit kepala hebat, mata tidak merah dan tidak pedih. 1,5 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan mata sebelah kiri kabur, pandangan berbayang.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat Diabetes Mellitus (+) sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol (kadar gula darah terakhir 30 jan 2013 = 191 gr/dl), Hipertensi (-), riwayat trauma pada mata (-), riwayat asma (-)

Riwayat Pengobatan: Berobat di RSUD Duri

Riwayat Penyakit Keluarga : DM (+), hipertensi (-), asma (-)PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Komposmentis

Vital Sign

: TD: 120/80 mmHg

N: 78 x/i

S: Afebris

Pembesaran KGB preauriculer: tidak teraba pembesaran KGBSTATUS OPTHALMOLOGI

ODOS

0,5/60Visus Tanpa Koreksi0,5/60

Tidak terkoreksiVisus Dengan KoreksiTidak terkoreksi

Orthoforia Posisi Bola MataOrthoforia

Baik ke segala arahGerakan Bola MataBaik ke segala arah

15 mmHgTekanan Bola Mata17 mmHg

Tenang PalpebraTenang

TenangKonjungtivaTenang

JernihKorneajernih

TenangSkleraTenang

Dalam COADalam

Warna coklat, Refleks pupil (+/+) bulat, ( 3 mmIris/PupilWarna coklat, Refleks pupil (+/+), bulat, ( 2 mm

JernihLensajernih

Fundus refleks (-)

FundusFundus refleks (+) menurunMedia: JernihPapil: sulit dinilaiRetina: eksudat (+), perdarahan (+)Makula: sulit dinilai

Gambar

Fundus refleks (-)

Eksudat (+) perdarahan (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG:

USG:

OD:

OS:Vitreus: Echo (+)

Vitreus: Echo (+)

Retina: ablasio (+)

Retina: ablasio (-)

Kesan USG:

Kekeruhan vitreus ODS

Ablasio retina OD

KESIMPULAN/RESUME :

Ny. S usia 43 tahun, mata kanan semakin kabur sejak 4 hari, 1,5 bulan yang lalu mata kiri mulai kabur. Riwayat Diabetes Mellitus sejak 5 tahun yang lalu. Pemeriksaan ophthalmologi: Visus OD 0,5/60, visus OS 0,5/60 Pemeriksaan funduskopi OD: Fundus refleks (-) OS: Fundus refleks (+) menurun, Papil: sulit dinilai, Retina: eksudat (+), perdarahan (+), Makula: sulit dinilai. Kesan pada hasil USG: Kekeruhan vitreus ODS dan Ablasio retina ODDiagnosis Kerja:

Retinopati diabetik proliferatif ODS Ablasio retina traksional ODRencana Pemeriksaan:Pemeriksaan gula darah :1. Puasa

2. 2 jam post prandial

Anjuran Pemeriksaan:1. FFA (flouresence fundus angiografi) OS

2. Rujuk

Terapi :1. Metformin 2 x 1

2. Glibenklamid 2 x 1,5

Prognosis

Quo ad vitam

: Malam

Quo ad functionam: Malam

Quo ad kosmetikum: Bonam

Pembimbing,

dr. NOFRI SURIADI, Sp.MRAHASIA

ablasio (+)

16