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RETINA QUIRURGICA Andrey Martínez Pardo UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN” OFTALMOLOGÍA Desprendimiento regmatógeno de retina Retinopatía diabética Neovascularización subretiniana macular Agujero macular Membranas preretinianas Retinoblastoma

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En este capítulo vamos a analizar aquellas patologías retinianas tributarias de tratamiento quirúrgico. El principal motivo de consulta de estos pacientes suele ser la pérdida de visión en el ojo afecto, que a veces es dramática. Pueden presentarse de forma súbita, como es el caso de los desprendimientos de retina o las hemorragias vítreas, o de forma progresiva, como suele ser el caso de las membranas neovasculares subrretinianas, en las degeneraciones maculares asociadas a la edad, agujeros maculares, etc

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RETINA QUIRURGICA

Andrey Martínez Pardo

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓNFACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”OFTALMOLOGÍA

Desprendimiento regmatógeno de retina Retinopatía diabética Neovascularización subretiniana macular Agujero macular Membranas preretinianas Retinoblastoma

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RETINA

• Capa mas interna del globo ocular

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CONCEPTOS

• Desgarro retiniano es un solución de continuidad que afecta a todo el espesor de la retina neurosensorial.

• Desprendimiento de vítreo posterior es aquella situación en el córtex posterior de vítreo está separado de la retina por un espacio ocupado por vítreo licuefactado.

• Desprendimiento de retina es aquella situación en que la retina neurosensorial está separada del epitelio pigmentario por un espacio ocupado por líquido subrretiniano.

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DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO

• Se produce como consecuencia del paso de vítreo licuefactado a través de un desgarro retiniano al espacio subrretiniano entre el epitelio pigmentario y la retina

• Incidencia aproximada de 1 de cada 10.000 habitantes al año

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Patogenia

• Alteraciones del humor vítreo asociadas a la edad• Paso de humor vítreo licuefacto a espacio retro hialoideo• Vítreo no licuefactado tiende a encogerse y colapsarse

traccionando de las uniones vitreorretinianas a nivel de la periferia

• Tracciones vítreas podrán provocar soluciones de continuidad (desgarros) a nivel de la retina neurosensorial.

• Acumulación de humor vítreo licuefacto entre retina y epitelio pigmentario (liquido subretiniano)

• Desgarro de vasos produce hemorragia vítrea

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Patogenia

• Degeneraciones en empalizada (prevalencia 8%): – zonas de adelgazamiento alargadas, orientadas de

forma radial o circular, sobre las cuales el vítreo experimenta una serie de cambios degenerativos, encontrándose licuefactado encima y firmemente adherido alrededor.

• Degeneraciones en baba de caracol• Retinosquisis adquirida

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Patogenia

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Clinica

• Miodesopsias: sensación de múltiples puntitos o marañas en su campo visual (colágeno, hemorragia)

• Fosfenos: sensación de destellos luminosos en uno o varios puntos concretos del campo visual. (por tracción)

• Escotomas, por desprendimiento de retina

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Examen físico

• Defecto pupilar aferente relativo• Disminución de la PIO respecto al otro ojo• Fundoscopia:– retina desprendida con un aspecto convexo y un color

grisaceo– vasos se observan elevados sobre el epitelio

pigmentario subyacente, y más oscuros.• lente de tres espejos de Goldmann de la periferia

de la retina a fin de identificar el desgarro o desgarros asociados al desprendimiento

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Complicaciones

• Proliferación vitreorretiniana• Uveitis crónica• Catarata patológica• Ptisis bulbi

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Tratamiento

• Profilaxis de desgarros mediante crioterapia o fotocoagulación

• cirugía de indentación escleral.• retinopexia neumática• Vitrectomía posterior.

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Complicaciones de la cirugia

• Recidiva del desprendimiento.• Desprendimiento de coroides.• Endoftalmitis.• Maculopatías.• Alteraciones de la motilidad ocular.• Movilización del explante.

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cirugía de indentación escleral.

Vitrectomía posterior

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RETINOPATIA DIABETICA

• Microangiopatía que afecta a arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la retina.

• En sus estadios más avanzados pueden dar lugar a complicaciones susceptibles de tratamiento quirúrgico.

• alteraciones circulatorias produciendo hipoxia a nivel retiniano

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Clínica

• Micro aneurismas• AMIR (anomalías

microvasculares intrarretinianas)

• Neovasos• Hemorragias retinianas• Edema macular• Exudados duros• Exudados algodonosos

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Evolución

• Depende de factores como:– Tiempo de evolución. Es el factor de riesgo más

importante siendo su prevalencia de aproximadamente el 50% a los 10 años de evolución.

– Control metabólico. Un buen control metabólico podrá retrasar la aparición de la retinopatía.

– Asociación con otras patologías, como hipertensión arterial, nefropatías, embarazo, etc.

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Tratamiento

• Prevención: Control de glicemia, Control de la Presión Arterial, Dieta y ejercicio, Suprimir alcohol y tabaco.

• Farmacos: Dobesilato de calcio, triamcinolona, aspirina, anticuerpos monoclonales

• Panfotocoagulación con láser argón: retinopatía diabética proliferativa,

• Fotocoagulacion focal con laser de argon selectiva: edema macular

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Tratamiento Quirúrgico

Vitrectomia: • Hemovitreo que no se reabsorbe o

persistente, • Desprendimiento traccional de retina, • Proliferaciones fibrovasculares, • Edema macular (mas extracción de membrana

limitante interna)

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Vitrectomia posterior• Acceso a la cámara vítrea a través de unas pequeñas incisiones en

pars plana, con unos instrumentos específicos a fin de remover el gel vítreo y actuar sobre la retina según esté indicado.

1.- Abertura de la conjuntiva y capsula de Tenon2.- Esclerotomías a 3 o 4 mm del limbo, con el fin de facilitar los

movimientos y el acceso de los instrumentos: cánula de la irrigación, fibra óptica y vitreotomo

3.- Sistemas ópticos: lentes de contacto o de no contacto sobre el microscopio

4.- Vitreotomo: instrumento que mediante un sistema de corte y aspiración, va extrayendo el gel vítreo del interior del ojo

5.- Vitrectomía: extracción de humor vítreo con sangre, extraer las membranas fibrovasculares que traccionan la retina.

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Complicaciones

• Rubeosis iridis progresiva• Endoftalmitis• Cataratas• Glaucoma• Recidiva de la hemorragia vítrea• Desprendimiento de retina.

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NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA MACULAR

CAUSAS:• a) Degeneración macular asociada a la edad• b) Miopía alta• c) Otras causas– Enfermedades inflamatorias.– Enfermedades infecciosas.– Estrias angioides.– Fotocoagulación del área macular.– Idiopáticas.

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Patogenia

• Formación de neovasos a partir de capilares coroideos que llegan al espacio subretiniano, al epitelio pigmentario o ambos.

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Diagnostico

• Oftalmoscópicamente es posible que pasen desapercibidas o que aparezcan como una lesión gris-verdosa o amarillo-rosada.

• El diagnóstico de certeza lo podremos hacer mediante la angiografía fluoresceínica

• Según su localización podremos establecer tres tipos:– Extrafoveal.– Subfoveal.– Yuxtafoveal.

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Complicaciones

• Desprendimiento hemorrágico del EPR.• Desprendimiento sensorial hemorrágico.• Hemorragia vítrea.• Cicatriz disciforme.• Desprendimiento exudativo de la retina.

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Tratamiento

• Fotocoagulación laser: Solamente ¼ parte aproximadamente de las membranas neovasculares subretinianas son susceptibles de fotocoagulación

• Radioterapia: ya no se usa• Agentes angiogénicos: Interferón alfa2-a,

Talidomida, Corticoides.• Terapia fotodinámica: admin. IV de vesteporfino,

luego se aplica laser atérmico que calienta el vesteporfino de los neovasos esclerosándolos.

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Tratamiento quirúrgico

• EXTRACCIÓN DE LA MEMBRANA NEOVASCULAR SUBRETINIANA mediante vitrectomia central y retinotomia

• Criterios quirúrgicos: – Membrana neovascular igual o menor a 1 diámetro de

disco.– Afectación subfoveal.– Neovasos visibles oftalmoscópicamente.– Metamorfopsia de menos de 6 meses de evolución.– Agudeza visual por debajo de 4/10 si la metamorfopsia es

intensa.

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Tratamiento quirúrgico

• TRANSLOCACIÓN MACULAR• Se trata de colocar quirúrgicamente la fóvea

en un área donde el epitelio pigmentario y la coriocapilar estén en buen estado.

• Existen diversas técnicas:– Rotación macular mediante retinotomía de 360º– Rotación macular mediante retinotomía de 180º– Translocación macular mediante acortamiento

escleral.

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Complicaciones

• Translocación insuficiente.• Pliegue macular.• Desprendimiento de retina.• Desprendimiento de coroides.• Aniseiconia.• Astigmatismo.• Diplopia.

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AGUJERO MACULAR

• Solución de continuidad de aspecto redondeado de unas 400 a 600 micras de diámetro localizada a nivel del área macular

• CAUSAS– Idiopáticos y están relacionados con la senilidad– Secundarios: traumatismos oculares contusos, cirugía de

desprendimiento de retina, inflamación intraocular, etc.• CLÍNICA– Alteración de la visión central que puede ser muy severa

llegando a la ceguera legal

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Tratamiento quirúrgico

• Vitrectomia y extirpación del córtex vítreo y la hialoides posterior a nivel del área de tracción.

• En agujeros maculares de mayor tamaño el resultado mejora tras la disección de la membrana limitante interna

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MEMBRANAS PRERETINIANAS

• formación de unas membranas a partir de la proliferación de células de la glía que llegan a la superficie de la retina a través de roturas de la limitante interna.

• Causas – idiopáticas en la senilidad – secundarias a cirugía de desprendimiento de retina,

inflamación intraocular, traumatismos, etc.• Clínica: metamorfopsias y disminución moderada de la

agudeza visual• Tratamiento: Vitrectomía y extirpación de las mismas

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TUMORES DE RETINA

• Retinoblastoma.• Astrocitoma.• Hemangioma: Capilar, Cavernoso, Racemoso.• Tumores del epitelio pigmentario: Hipertrofia

congénita, Melanocitoma, Hamartoma.

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RETINOBLASTOMA• Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células retinianas

indiferenciadas; muy maligno

• Uno de los más frecuentes en la infancia, aparece en uno de cada 15.000 a 20.000 nacidos

• La edad de máxima incidencia se encuentra en torno a los 18 meses, siendo muy raro a partir de los 7 años.

• Hereditario en el 6 % de los casos, el resto esporádico

• Autosómica dominante (probabilidad del 50 % de transmisión a sus hijos), con penetrancia del 90 %

• 90 % de los bilaterales son hereditarios

• enzima D-esterasa, cuyo gen está situado junto a dicho locus, serviría como marcador biológico de riesgo

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Signos y síntomas

• El síntoma fundamental es la leucocoria, es decir la aparición de un reflejo blanquecino a través de la pupila.

• Otros signos que pueden presentarse son:– Estrabismo.– Glaucoma secundario.– Pseudouveítis.– Pseudocelulitis orbitaría.– Protosis.

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Diagnostico• Oftalmoscopía. tumoración blanquecina que crece hacia la cámara vítrea en el

caso de tumores endofíticos, o bien como un desprendimiento total de retina en el caso de crecimientos exofíticos subretinianos.

• Otros métodos complementarios que solemos utilizar son:

• Rx: Se observan áreas calcificadas en cerca del 75% de los casos.

• TC: que además de detectar las calcificaciones permite valorar la extensión del tumor.

• Ecografía: Permite detectar las calcificaciones y medir el tamaño del tumor.

• RM: Muy útil para valorar el grado de afectación del nervio óptico

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Diagnostico diferencial

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Clasificación

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Clasificación

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Tratamiento

• Cirugía: Enucleación• Radioterapia• Quimioterapia• Fotocoagulación• Crioterapia

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Gracias…