resumen medicina interna

5/14/2018 resumen medicina interna - slidepdf.com

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RESUMEN MEDICINA INTERNA

Camila Ugarte Humeres



Table of Contents

INSUFICIENCIA CARDIACA ................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ......... 5

ANGINA ESTABLE .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... 9

ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....... 10

DOLOR TORÁCICO ...................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ................. 13

ARRITMIAS ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ......... 15

ESTENOSIS AÓRTICA .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... .............. 23

INSUFICIENCIA AÓRTICA........... ..................... ...................... ..................... ..................... ...................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ................ 24

ESTENOSIS MITRAL .................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ................. 25

INSUFICIENCIA MITRAL ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... .......... 26

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA ...................... ..................... ..................... ...................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... ......... 27

NEUMONIA........... ..................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... 29

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ...................... ..................... ..................... ...................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... .. 31

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA ...................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... ................... 32 EPOC..... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... .............. 33

ASMA. ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... ..................... ................. 35

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ...................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... ................... 37

HEMOPTISIS ...................... ..................... ..................... ...................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... ..... 38

DERRAME PLEURAL......... ...................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... ...... 40

CRISIS HIPERTENSIVAS .................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... .......... 43

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA.................... ..................... ...................... ..................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... .................... ... 44

SÍNDROME NEFRÓTICO .................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... .......... 45 SÍNDROME NEFRÍTICO ...................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... .......... 46

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... ..................... ...................... ................ 47

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ....................... .................... ..................... ...................... ..................... ..................... ...................... .................... ...................... ..................... ............. 49

HIPONATREMIA...... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ................. 51

HIPERNATREMIA ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ..................... 52

HIPOKALEMIA..... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... 54

HIPERKALEMIA ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... .. 55

DIARREA AGUDA ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ..................... 57



DIARREA CRÓNICA ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ................. 59

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ... 61

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ................. 65

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ................. 66

TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS .................... ..................... ...................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... .......... 67

HIPOGLICEMIA ...................... .................... ...................... ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... .. 68

HIPERGLICEMIA .................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... .. 69

HIPOTIROIDISMO ..................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ..................... 73

HIPERTIROIDISMO.... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... .................... ....................... .................... ..................... ...................... ..................... ............. 75



INSUFICIENCIA CARDIACADEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍASíndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazónde bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir con los requerimientos metabólico tisulares del organismoen un determinado momento, o lo hace a expensas deelevar las presiones de llenado ventricular.

ETIOLOGÍA- Hipertensión arterial (35%) - Enfermedad coronaria (32%) - Valvulopatías- Miocardiopatía dilatada- Enfermedad pericárdica- Taquicardias incesantes (arritmias)- Estados de alto gasto- Cardiopatía congénita- Idiopática- Por OH

- Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)- Virus (enterovirus, VIH)- Quimioterapia- DM- Chagas- Drogas

FACTORES DESCOMPENSANTESF: falla tratamiento, fármacosA: arritmias, anemiaI: infarto, infección (neumonia, meningitis, PNF, etc)L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestiónpulmonar)U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload(situaciones de estrés: embarazo, beri beri, etc)R: falla renal aguda, reumatológico (valvulopatía)E: endocrinopatía (hipertiroidismo, feocromocitoma),endocarditis, etanol, enfermedad metabólica (glicemia)H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla hepáticaOtras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fístula AV,comunicación interauricular

HTA, enfermedad coronaria, etc→ injuria miocárdica→ disfunción sistólica→ disminución de aporte de O2 a tejidos→ mecanismos de compensación (que al final producen más daño):- Mecanismo de Frank Starling (a > distensión > contracción): ↑precarga → ↑DC- Hipertrofia ventricular - Activación neurohormonal:

o Liberación de Catecolaminas (NA): Receptores ß-adrenérgicos del corazón: Taquicardia + ↑contractilidad → ↑DC Receptores α1-adrenérgicos venosos y arteriales: Vasoconstricción periférica→ ↑retorno venoso→

↑PAo Activación SRAA:

Angiotensina II (receptores AT1):• Vasoconstricción• Acción proliferativa

Aldosterona:• Acción proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos• Retención de H2O y Na+→ Edema• ↑Excreción de K+ y Mg+ → Proarrítmico

o Aumento de Hormona Antidiurética: Retención de agua en el nefrón distal→ ↑precarga VI→ ↑DC

Consecuencias:- Retención hidrosalina→ ↑precarga (a corto plazo) → congestión pulmonar, edema, anasarca.- Vasoconstricción→ mantiene PA→ ↑postcarga + ↑gasto energético.- Actividad simpática→ ↑FC y contractilidad→ ↑gasto cardiaco.

* Mediadores más deletéreos: Angiotensina II y noradrenalina → hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias,remodelación y fibrosis.

Respuestas a la sobrecarga hemodinámica:- Sobrecarga de presión → ↑estrés sistólico (PAS) → sarcómeros en paralelo→ engrosamiento de la pared→

hipertrofia concéntrica→ disfunción diastólica.o Ej: estenosis aórtica, coartación aórtica, HTA.o Curva flujo/volumen: Aumenta la presión de fin de diástole.

- Sobrecarga de volumen→ ↑estrés diastólico (PAD)→ sarcómeros en serie → dilatación del ventrículo→ hipertrofia excéntrica→ disfunción sistólica.o Ej: comunicación interauricular o interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral.o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de diástole.



CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) CLASIFICACIONESMayores:- DPN u ortopnea- Crepitaciones- Edema pulmonar agudo- Ingurgitación yugular - PVC >16 cm de H2O- Galope por R3

- Baja de peso >4,5 Kg en respuestaa tratamiento de IC- Cardiomegalia en la Rx Tx- Disfunción VI en la ECO

Menores:- Tos nocturna- Disnea de esfuerzo- Derrame pleural- Taquicardia >120 lpm- Hepatomegalia- Edema maleolar bilateral

- Baja de peso >4,5 Kg causada por IC noatribuible a tratamiento

Sistólica o diastólica (FE>50%)Aguda (post-IAM, post-destrucción valvular) o crónicaDerecha, izquierda o globalGasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fístula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gastobajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatías, enfermedades pericárdicas)Según capacidad funcional (NYHA)Según cardiopatía y síntomas:

- A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni síntomas- B: disfunción VI (enfermedad estructural) asintomática- C: enfermedad estructural con síntomas de IC (de esfuerzo)- D: síntomas en reposo, refractaria a tratamiento

CUADRO CLÍNICO EXÁMENESECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conducciónRx Tx:- Cardiomegalia- Redistribución de los vértices- Líneas B de Kerley

- Edema pulmonar - Derrame pulmonar ECO doppler: paredes y FE → Origen del daño estructural y tipo de disfunción(sistólica o diastólica)Coronariografía

Laboratorio:- Hemograma, PCR y VHS: anemia o infección.- ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronóstico), hipokalemia,

hipomagnasemia.- Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis

- BNP: diagnóstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronóstico- Función renal: falla renal- Función hepática- Otras: TTPK, TSH, GSA, cinética de Fierro, exámenes de orina, glucosa, etc

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síntomas:*Derechos:- Edema vespertino- Dolor en hipocondrio derecho- Plenitud gástrica – dolor abdominal

(malabsorción)- Anorexia- Náuseas

* Izquierdos:- Disnea- Ortopnea- DPN- Debilidad muscular - Fatiga- Edema vespertino

- Nicturia- Hipoperfusión cerebral:o Confusióno Alteraciones memoria y

concentracióno Cefaleao Insomnioo Cheyne-Stokes

Signos:* Derechos:

- Ingurgitación yugular - Reflujo hepatoyugular - Edema EEII

- Anasarca- Hepatomegalia – Esplenomegalia (IC delarga data)

- Pulso hepático- Ascitis- Ictericia leve (signo tardío)- Presión venosa sistémica alta.

* Izquierdos:- Ortopnea- Crepitaciones

- Sibilancias- Derrame pleural, edema pulmonar agudo- Caquexia- Hipotensión, pulso de baja amplitud- Sudoración- Cianosis- Oliguria- Taquicardia – FA- Pulso alternante

Cardiomegalia (apex desplazado)

R3-R4/ GalopeInsuficiencia mitral / tricuspídea

Enfermedad pulmonar TEP: hemoptisis, dolor pleuríticoEnfermedad renal: función renal, orina completaCirrosis hepática: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular



TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACAMEDIDAS GENERALES PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DISMINUCIÓN DE MORTALIDADRestricción de agua y salPeso diario (↑ 2 kilos en 3 días avisar)EjercicioRestricción de alcoholCorrección de anemiaManejo de DM, dislipidemia, tabaquismo

y obesidadEvitar uso de antiarritmicos, AINES, y lamayoría de los bloqueadores de calcio

IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20)- Vasodilatación arteriovenosa (↓ precarga y postcarga)- Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio- Disminuye el consumo de oxígeno- Diuresis y natriuresis- Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral

- Inhibe la remodelación del VI post IAM- No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia- RAM: tos, angioedema, hiperkalemia , alteración de la función renal - CI: embarazo, VFG <25, estenosis renal bilateral, hiperkalemia

ARA II: losartan, valsartan, candesartan (4-32 mg/d)- Alternativa a IECA- No produce tos- CI: embarazo- Vigilar función renal y potasio

ß-Bloqueadores: bisoprolol, carvedilol, metaprolol- Disminuye la toxicidad por el sistema simpático

permanentemente activado- ↓ trabajo cardiaco, ↓ la remodelación- Aumenta la FE, mejora la CF- CI: descompensaciones de IC, LCFA, bloqueos, Raynauld

Inhibidores de aldosterona: espironolactona, espleronona(menos RAM)- Se usan cuando FE < 35% - Disminuye la retención de agua y sodio- Disminuye la excreción de K+ y Mg+- Disminuye la proliferación de fibroblastos- RAM: hiperkalemia y ginecomastia- Condicionado a la función renal (crea ≤2,5 en hombres,

≤2,0 en mujeres)

DISMINUCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD TRATAMIENTO IC DIASTÓLICADigoxina: (digitálico)- Inótropo (+): aumenta la contractilidad- Cronótropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (↓FC)- Siempre en FA- Rango terapéutico estrecho- No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia- Disminuye las hospitalizaciones y los síntomas

Inótropos (+):- Aminas simpaticomiméticas: Dopamina, Dobutamina- Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona- Sensibilizadores al calcio: Levosimendam- Solo en reagudizaciones que no responden a

tratamiento convencional

- IECA: mejora la distensibilidad cardiaca, efectosantihipertensivos, regresión de hipertrofia y fibrosis.

- Diuréticos: durante episodios de retención de líquidos,cuidado para no reducir excesivamente la precarga.

- ß-Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodode llenado diastólico.

- Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto quelos ß-Bloqueadores.

- ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios.

OTROS MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA

↓ Postcarga:- Vasodilatadores:

o IECA/ARAIIo Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso)

→en falla renal↓ Precarga:- Diuréticos:

o Furosemida (de asa): ↓ hospitalizaciones y síntomas

Diuresis alta Puede ser usado en falla renal RAM: alcalosis metabólica. CI: alergia a sulfas

o Tiazidas: Diuresis leve Dependen de la función renal RAM: alcalosis metabólica (reabsorción

HCO3), hiperglicemia, hiperuricemia,hipokalemia

- IECA

Resincronización cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho)Disminución de muerte súbita: desfibrilador automáticoimplantable, antiarritmicos (Amiodarona + ß-bloqueadores)Transplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal ocon muy alta mortalidad a corto plazo

- IECA, ARA II- ß-Bloqueadores- Inhibidores de aldosterona- Hidralazina + isosorbide- Resincronización cardiaca- Desfibrilador automático



A Tratamiento factores de riesgoB Tratamiento FR, IECA o ß-BC Tratamiento FR, diuréticos, IECA , ß-B, restricción de sal, (digitálicos, espironolactona)D Tratamiento de C + hospitalización, asistencia médica, infusión ev continua de

inótropos y transplante cardiacoCapacidad funcional NYHA TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO1→ Sin limitación a la actividad física2→ Ligera limitación a la actividad física (< 2 cuadras)3→ Limitación a las actividades de la vida diaria4→ Síntomas en reposo

- Oxígeno- Hospitalización- Vasodilatadores- Diuréticos- Control de FC con digitálicos

(especialmente si hay FA )



ANGINA ESTABLEDEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO CUADRO CLÍNICO FISIOPATOLOGÍAEs la manifestaciónde la cardiopatíaisquémica enaproximadamentela mitad de lospacientes con

enfermedadcoronaria (EC)

EPIDEMIOLOGÍA

- Edad- Tabaquismo (activo o

pasivo)- HTA- DM- Dislipidemia

- Antecedente familiar de EC prematura

- Obesidad- Antecedentes

personales deenfermedad vascular periférica o ACV

- Sedentarismo

Angina de pecho típica:- Presión, dolor, molestia o pesadez

retroesternal- Se irradia al cuello, mandíbula, brazo u

hombro izquierdo- Desencadenado por esfuerzo o estrés

emocional (siempre de misma intensidad)- Alivia con reposo o nitroglicerina- Dura < 10 minutosSíntomas asociados: disnea, diaforesis,palpitaciones, náuseas, vómitos y mareoEn las mujeres (+ que en los hombres) sepuede presentar como una molestia epigástrica.En los diabéticos pueden haber síntomasequivalentes a la angina: fatiga, malestar epigástrico

La angina se debe a una desproporción entre el aporte de oxígeno al miocardioy la demanda de oxígeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% deldiámetro luminal.Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo.Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia:- ↑ Demanda de oxígeno:

o Miocardiopatía hipertrófica o dilatadao Estenosis aórticao Taquicardia ventricular o supraventricular o HiperT, HTA mal controlada, fístula AV, cocaína, hipertermia, etc.

- ↓ Aporte de oxígeno:o Estenosis aórticao Miocardiopatía hipertróficao Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (síndrome X)o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)o Anemia, cocaína, hiperviscosidad, hipoxemia, etc

DIAGNÓSTICO MAL PRONÓSTICO TRATAMIENTOEl tipo de dolor, edad y género son grandespredictores de EC

Exámenes iniciales:- Sangre: glicemia, hemograma, perfil

lipídico, PCR- ECG: en reposo, con dolor y sin dolor

o Normal en el 50%, no excluye ECo Ondas Q patológicas (>0,4s) (IM previo),

depresión ST, inversión T, hipertrofia VI

- Rx tórax: para estratificación de riesgo ydescartar otras causas del dolor.

- ECO: medición de la FE

Test de provocación:- Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo- Cintigrama: valor predictivo (-) 95%- Ecocardiograma de estrés: ejercicio,

dobutamina.

Coronariografía: cuando la probabilidad pre-

test es alta o hay EC severa. Estratificación deriesgo (extensión y severidad EC y FE)

Test de provocación alteradoprecoz:- Isquemia desencadenante

de arritmias graves o ICaguda (S3, congestiónpulmonar)

- Hipotensión- Soplos isquémicos- FE baja, pobre CF- Depresión ST precoz o

>2mm→ Coronariografía

Rx tórax:- Cardiomegalia,- Aneurisma ventricular - Congestión pulmonar o

vascular - Calcificación de coronarias

o arco aórtico- Crecimiento AI

Manejo general:- A: aspirina y anti-anginosos (NTG)- B: ß-bloqueadores y PA- C: colesterol y cigarro- D: dieta y diabetes- E: educación y ejercicio

Para reducir la mortalidad:- Aspirina: 75-325 mg/día. ↓eventos CV un

33%- Clopidogrel: 75 mg/día. En alergia o

intolerancia a AAS. Mayor efectoantitrombótico.

Para reducir los síntomas:- ß-bloqueadores: ↓ la FC y la PA. CI en

broncoespasmo severo, bloqueo AV,bradicardia en reposo e IC descompensada.

- Antagonistas del Calcio: cuando no sepuede usar ß-bloqueo o juntos. ↓ contractilidad. Nifedipino ↓FC, Verapamilo yDiltiazem ↓PA

IECA: reduce la isquemia miocardicainducida por el ejercicioEjercicio: mejora la capacidad de generar neovasculaturaEstilo de vida: estabilización de placas

Revascularización:cuando hay masamiocárdica en riesgo o FE comprometida- Cirugía:

o Enf del tronco coronario izquierdoo Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA

izquierda proximal y disfunción VIo DM o EC de múltiples vasos con

disfunción VI- Angioplastía percutánea:

o Enfermedad de 2 o - vasoso Función VI preservadao Edad avanzadao Procedimiento de salvataje→ > reintervención a futuro que Qx



ANGINA INESTABLE / IAM sin supra ST / IAM con supra STDEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PACIENTE TIPOAI / NSTEMI:

STEMI: cualquier grado de necrosismiocárdica causadapor isquemiamiocárdica ydetectada usandoun biomarcador sensitivo yespecífico(troponina)

De los pacientes conSCA un 60% tiene AI yun 40% IAM, y dentrodel IAM 2/3 tienen unNSTEMI y 1/3 un STEMI

STEMI:- Incidencia anual:

900.000- Mortalidad: 25%- Mortalidad pre-

admisión: 55%

Mismos factores deriesgo que para anginaestable

Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno que lleva a isquemiacardiaca.Aterosclerótica:- Los FR producen: lesión endotelial, estado protrombótico y vasodilatación anormal.- Acumulación de lipoproteínas en células espumosas → formación de estría grasa (core

lipídico)→ liberación de enzimas→ destrucción del endotelio→ agregación plaquetaria→ formación de capa fibrosa

- Rotura de la placa aterosclerótica con exposición de la matriz subendotelial trombogénica- La mayoría de los IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las placasNo aterosclerótica:- Trombo séptico, vasoespasmo (Prinzmetal), inflamación o infección cardiaca, disección

aórtica, tirotoxicosis, anemia, cocaína, miocarditis, trombofilia, arteritis de Takayasu, etc

AI: isquemia sin necrosis, NSTEMI: isquemia con necrosis subendocárdica, STEMI: necrosistransmural.AI / NSTEMI: vaso subocluído, trombo gris-blanco, rico en plaquetas, microcirculacióncomprometida (embolización), trombolíticos no efectivos, antiagregación muy efectiva.STEMI: vaso ocluido 100%, trombo rojo, rico en fibrina y GR, trombolíticos muy efectivos.

AI / NSTEMI:- Población mas vieja- Más comorbilidades- Mayor número de FR CV- Mayor tasa de IAM o

revascularización previa

- Mayor tasa de enfermedadmultivasos

- Mayor vascularizacióncolateral (acondicionamientoisquémico previo)

STEMI:- Pacientes mas jóvenes- Sin comorbilidades- Previamente asintomáticos- Infartos más masivos

- Sin circulación colateral

CLÍNICA DIAGNÓSTICO EVALUACIÓN DE RIESGOAI / NSTEMI:

- Angina de reciente inicio- Angina de reposo- Cambio de carácter - Angina post infarto (infarto no

completado)- Mayor intensidad que angina

estable- > 20 minutos

STEMI:- Angina prolongada- S. neurovegetativos: palidez,

sudoración, palpitaciones,náuseas, mareo, taquicardia,parestesias en dedos

- Clínica- Exámenes de sangre generales- Rx tórax (para descarte)- ECG basal y seguimiento:

o AI / NSTEMI: Inversión T (46%) Infradesnivel ST SDST transitorios 20% normal

o STEMI Elevación ST (>2mm) Onda Q (necrosis) BCRI

- Ecocardiograma basal: motilidad segmentaria y FE

- Biomarcadores:o AI: negativoso NSTEMI y STEMI: positivos

- Test no invasivos: (en paciente debajo riesgo)o Treadmill testo Ecocardiograma de estréso Cintigrama

- Coronariografía (en pacientes de altoriesgo)

Indicación directa de coronariografía:- Revascularización previa- IC aguda- Depresión FE- Arritmias malignas (con síncope)- Dolor recurrente (no responde a

tratamiento)- Gran masa miocárdica amagada en

test no invasivo

AI/NSTEMI:- TIMI Risk Score:

o Edad >65 añoso Elevación de enzimas cardiacaso ECG con ST alterado al ingresoo ≥ 3 FR CVo ≥ 2 episodios de dolor en reposo en las últimas

24 horaso Estenosis coronaria conocida > 50%o Uso de ASA en los últimos 7 días

→Riesgo de muerte, IAM, o revascularización deurgencia hasta el día 14

- 0-2: bajo- 3-4: moderado→ hospitalizar, coronariografía,

fármacos- 5-7: alto→ hospitalizar, coronariografía precoz,

anticoagulación

* Según la angiografía→ cirugía de revascularización ostent



TRATAMIENTO SCA GENERAL PARA TODOS ESPECÍFICO PARA STEMI FÁRMACOSTratamiento inicial ante sospecha de IAM:- Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vías venosas- Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder - O2 por naricera para saturación > 90%- Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con

hipotensos)

- Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si haydolor o HTA

- ß-Bloqueadores : propanolol ev (no en ICC)- Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a

trombolizar con estreptoquinasa)- Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto

con AAS. Se mantiene mínimo por 14 días)- Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto

antiinflamatorio)- IECA

→ (nemotecnia = MONA ßICHA)

Si el ECG inicial no es concluyente→ ECOHospitalización en unidad con monitoreo continuoporque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria).

ESPECÍFICO PARA AI / NSTEMI- Balón de contrapulsación aórtico si persiste la

isquemia o inestabilidad hemodinámica- Inhibidores de Glicoproteína IIb/IIIa

(endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. Enpacientes que van a coronariografía o tienen alto

riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografía)

Una vez solucionado el episodio agudo:- Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria

(según TIMI) hago una coronariografía para ver laanatomía de los vasos y la necesidad deangioplastia o cirugía

- Si hay baja sospecha de enfermedad coronariahago un test de esfuerzo submáximo, y si este salemal hago una coronariografía

Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC),IECA, estatinas, clopidogrel (mín 14 días, ideal 1 año).

→ Lo más importantes es la reperfusiónCoronariografía + Angioplastía primaria:- Antes de 90’ desde que consulta (diagnóstico) y antes de 12

horas del inicio de los síntomas- Terapia de elección si tengo el equipo para hacerla a tiempo- Siempre cuando hay contraindicación para trombolíticos

- 99% éxito

Terapia trombolítica:- Antes de 30’ desde que consulta y antes de 12 horas del

inicio de los síntomas- Solo si hay elevación del ST en 2 derivaciones contínuas o

bloqueo completo de rama izquierda- No se hace si el dolor se pasa- Fármacos:

o No específicos: (> efectos 2º) Estreptoquinasa (1½ mill U), Uroquinasa

o Específicos: Alteplasa (lo mejor), Reteplasa

- Contraindicaciones absolutas:→ por riesgo de hemorragiao Hemorragia activa recienteo Cirugía recienteo ACV en los últimos 3 meses, HIC, tumor cerebralo HTA marcada, disección aórticao Diátesis hemorrágica genética o adquirida

(trombocitopenia, hemofilia, etc)o Embarazoo Traumatismo grave en los últimos 3 meseso (Trombolisis entre los 2-5 años anteriores)

- 60-70% de éxito

Cirugía (eventualmente si no funciona nada más)

Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), IECA, estatinas.

Siempre antes del alta:- Test de esfuerzo- Determinar FE (Killip)- Holter para buscar arritmias

Aspirina:- ↓ la mortalidad, previene las reoclusiones- Bloquea la agregación plaquetaria

Morfina:- ↓ la acción catecolamínica y la ansiedad

- Vasodilatación venosa (↓ la precarga→ menor consumo de oxígeno)

Heparina:- ↓ la mortalidad, ↓ la embolización sistémica- Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con

estreptoquinasa- Se usa en infartos extensos o trombosis mural del

VI para prevenir infartos

ß-Bloqueadores:- ↓ la mortalidad y el riesgo de arritmias- ↓ FC → ↑ diástole → ↓ uso de O2→ ↓el tamaño

del infarto, el dolor y el estrés de la pared- Siempre que no haya contraindicación (asma, IC

descompensada, bloqueo AV 2º o 3º, FC < 60,shock, PAS < 100, IAM por cocaína, etc)

Nitratos: (no siempre se usan)- Vasodilatación arterial→ ↓demanda de O2- Pueden aumentar la isquemia peri-infarto

-

Nitroglicerina→

venodilatador IECA / ARA II:- ↓ mortalidad si se usa en < 24 horas- Vasodilatación coronaria y sistémica:↓ isquemia

peri-infarto, previene remodelación tempranaMuy útil cuando hay ↓ de la función sistólica

Bloqueadores de canales de calcio: (BCC)- ↓ la angina y la PA- Útiles cuando ß-B están CI, no se usa Nifedipino

Mantener niveles estables de K+ y Mg+→ ↓ arritmias



KILLIP PRONÓSTICO POST IAM CRITERIOS DE REPERFUSIÓN EXITOSA (1 o +) COMPLICACIONESI: sin IC→ 5% mortalidadII: IC moderada→ 10%III: EPA (IC grave) → 40%IV: Shock cardiogénico→ 90%

- FE residual- # de arterias

coronarias afectadas- Isquemia residual- Arritmias malignas

(FV > 48h post infarto)

- Disminución del dolor (50% en 90 minutos)- Disminución del ST (50% en 90 minutos)- Aumento de enzimas post-reperfusión (Peak precoz)- Arritmias de reperfusión o inversión de T→ Angioplastía de rescate si no están presentes

EPA/shock cardiogénicoArritmias → MortalidadIsquemia residual, angina post-infarto, reinfartoPericarditis. Regurgitación mitral aguda,Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular

BIOMARCADORES PAREDES Y ARTERIASPared inferior : II, III y AVF→ coronaria derecha o su ramadescendente→ pedir ECG derechoPared lateral: I, AVL, V5 y V6→ circunfleja izquierdaSeptum: V1, V2→ descendente anterior izquierda Pared anterior : V3, V4→ descendente anterior izquierdaPared posterior : V1 → coronaria derecha

OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAMSe correlacionan con el pronóstico, mientras más altasmás masa necrosada

1º detección Peak DuraciónTroponina I 2-4 h 10-24 h 5-10 dTroponina T 2-4 h 10-24 h 5-14 dCK total 3-4 h 10-24 h 2-4 dCK-mb 3-4 h 10-24 h 2-4 dMioglobina 2-4 h 6-12 h 0,5-1 d

La mioglobina es la primera en elevarse peroes muy inespecíficaLa troponina es la más específica y la que másdura- Troponina normal: 0,01-0,05 u/L- Si se eleva 10 veces es coronario- También se puede elevar en IC pero

mucho menosLa CK total se puede elevar por otras causas,la CK-mb es específica del corazón.

- CK total normal: 26-140 u/L- CK-mb: 0-25 u/L

LDL < 100TG < 150Colesterol no-HDL < 130



DOLOR TORÁCICO

Lo más importante es diferenciar si la patología es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinámicoCLÍNICA EXAMEN FÍSICO EXÁMENES

IAM - Angina de pecho típica- Síntomas neurovegetativos

- Taquicardia- Ingurgitación yugular (IAM masivo que causa

IC derecha)- Soplo (insuficiencia mitral por isquemia)- Crépitos (si se produce congestión pulmonar)

- ECG- Biomarcadores

TEP AGUDO - Síntomas de TVP (dolor, rubor, aumento devolumen)

- Disnea súbita- Dolor pleurítico, tos seca, hemoptisis- Síncope o presíncope- Fiebre

- Signos de TVP (empastamiento)- Taquicardia, taquipnea- Ingurgitación yugular (cor pulmonare)- En TEP masivo: compromiso hemodinámico

- Angio TAC

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN - Traumatismo o procedimiento torácico- Dolor torácico de inicio brusco- Disnea, tos

- Distrés grave- Sudoración, cianosis, hipotensión- Asimetría pulmonar, hipersonoridad, VV

disminuidas- Ingurgitación yugular - Hemitórax de mayor tamaño

- Radiografía

DISECCIÓN AÓRTICA - Dolor de pecho anterior o posterior, de iniciosúbito, de gran intensidad, que irradia segúnel recorrido de la aorta

- Síncope- Historia de HTA

- Signos de hipoperfusión- Ausencia de pulsos- Compromiso hemodinámico

- ECO transesofágica(en inestables)

- ECO o TAC (enestables)

TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - Dolor torácico opresivo

- Disnea

- Ingurgitación yugular (mucha y bilateral)

- Pulso paradójico- Taquicardia- Ruidos cardiacos apagados- Frotes pericárdicos- Hipotensión- Hipoperfusión periférica

- Ecocardiograma



Dolor torácico

Parietal

Herpes Zoster

Costal Fracturas

Traumáticas

Patológicas

Enfermedad óseametabólica

Osteoporosis

TumoresMieloma, neoplasia

prostática

Condrocostal Tietze

Pleuropulmonar

Con tope respiratorio

Neumonia lobar

TEP / infarto pulmonar

Compromiso pleural

Pleuritis /serositis

NeumotóraxSin tope respiratorio

Neoplasiabronquial

Mediastínico

Aorta Disección

Tumores Linfoma, timoma, metástasis

Esófago Esofagopatías hipertónicas

Esófago espasmódico

Peristalsis dolorosa

CardiacoInfarto y angina

Pericarditis / Taponamiento

Referido delabdomen

Reflujo GE

Colecistitis

Absceso subfrénico

Rotura esofágica

Embarazo tubario roto



ARRITMIAS

ARRITMIAS

Taquiarrtimias

Supraventriculares

(QRS angosto)

Aurícula

FA

Flutter

Taquicardia Sinusal

Taquicardia Auricular

Focal

Multifocal

Reentrada

Nodo AV

AV

Ventriculares

(QRS ancho)

MonomorfaTaquicardiaventricular

Polimorfa

QT largo Torción de puntas

QT corto

Bradiarritmias

Sinusal

Enfermedad delnodo

Bloqueo

Auriculo-ventricular

1º

2º

3ºRama izquierda



FIBRILACIÓN AURICULAR y FLUTTERDEFINICIÓN CLASIFICACIÓN FACTORES PREDISPONENTES CLÍNICAArritmia en la cual existen muchos focos(>300) en las aurículas que estándescargando en forma simultánea sinlograr despolarizar las aurículas. No hayuna contracción auricular efectiva (sin P)Pasan algunos impulsos a los ventrículos

de forma irregular, es una taquicardia.

Frecuencia↑ con la edad

Focos→ por remodelación auricular. Seproducen alrededor de los focospulmonares

Primer episodio- Autolimitado- PersistenteRecurrente: 2 o + episodios > 30 seg.

- Paroxística: termina espontáneamenteen < 24 horas (hasta 7 días)

- Persistente: requiere intervención pararevertirla (fármacos o CVE)

- Permanente: la cardioversión no lograRS (generalmente > 1 año)

- HTA- Cardiopatía coronaria- Enfermedad reumática (estenosis mitral)- ICC- Miocardiopatías, enfermedades por depósito- Hipertiroidismo

- Drogas y alcohol (Holiday-heart disease)- Post-operatorio- EPOC o asma descompensada, TEP- Enfermedad nodo sinusal- Miocarditis, pericarditis- Alteraciones metabólicas, hipercapnia, hipoxia- Solitaria: sin causa (raro)

Síntomas:- Puede ser asintomático- Palpitaciones- Disnea- Angina- Síncope

- Síndrome de bajo débito(estenosis mitral o hipertrofia)

Signos:- Pulso irregularmente irregular - Hipotensión- Pulso venoso sin “a” ni “x”

ECG TRATAMIENTO- Sin onda P- Espigas auriculares caóticas continuas- Ritmo ventricular irregular

- Frecuencia auricular: 300- Frecuencia ventricular: 160

* Fibrilación de la línea de base → esfrecuente en EKG con FA. No es flutter (elflutter es regular, esto es irregular) CONSECUENCIAS

- Deterioro CF (hasta 40% menos deGC por pérdida de contracción

auricular)- Taquicardiomiopatía- Tromboembolismo sistémico, ACV

isquémico (por estasia en orejuelaizquierda)

- Mayor mortalidad

Siempre TACO después de la CV electiva, 4 semanas mínimo y después según riesgo tromboembólicoAntiarrítmicos después de la CV para prevenir recurrencias según criterio clínico (en jóvenes no es necesario, en viejos si)

MANEJO

Control FC

Dromótropos (-)

ß-bloqueo

Bloqueadores deCalcio

Digitálicos

Anticoagulación oantiagregantes

Aspirina

Heparina no fraccionadao Heparina BPM

Control delritmo

< 48 horas

Control FC

Antiarrítmicos: Amiodarona

CVE si fracasanantiarrítmicos

> 48 horas

TACO x 3-4semanas y luego

CV

ECO transesofágica

Trombos: TACO(repito ECO) y

luego CV

Sin trombos: CV

Comropomiso hemodinámico

CV eléctrica de urgencia



TRATAMIENTO RIESGO TROMBOEMBÓLICOCompromiso hemodinámico:- Hipotensión sintomática- Mala perfusión clínica (hidratación, llene

capilar)- Compromiso de conciencia- Disminución de la diuresis→ ABC, vías venosas (2 gruesas) , etc

→ CVE de urgencia sincronizada (porque tieneQRS ancho) con 200 volts

Control de la FC: (elegir 1)- ß-bloqueo:

o Propanolol (ev)- Bloqueadores de calcio no

dihidropiridínicoso Diltiazem (ev)o Verapamiloo Cuidado con producir hipotensión

- Digitálicos:o Cedilanid evo Digoxina (no hay ev en Chile)o No sirven en jóvenes por su gran

actividad simpáticao Cuidado con la toxicidad→ falla

renal→ En pacientes agudos siempre tratamientoendovenoso

Control de ritmo:- Primer episodio- Episodios muy sintomáticos- FA solitaria- Causas reversibles- Alta probabilidad de mantener RS

a largo plazo (< 65 años, sin

cardiopatía estructural)Predictores de fracaso RS:- FA de larga data- Aurícula > 50 mm (remodelación

cardiaca muy importante)

Cuando ya está en RS no necesitacontrol de la FC

→ No hay diferencias en la sobrevidaentre tratamiento con control del ritmoo control de la FC→ Menor tasa de hospitalizaciones encontrol de FC vs control del ritmo

Fármacos antiarrítmicos:- Amiodarona: menos producción

de arritmias, pero: toxicidadpulmonar y hepática, neuropatíaperiférica, hipo/hiperT, etc.

- Propafenona: en cardiopatíaestructural

-

Flecainide- Sotalol- Ibutilide- Quinidina

* CVE es lo más efectivo* Bolo de Amiodarona antes de laCVE ↑ la probabilidad de que semantenga en RS

Pacientes jóvenes con FA

paroxísticas puede usar:Propafenona con el método “Pill unthe pocket”

Tratamiento quirúrgico:- Se puede hacer cuando se hacen

cirugías cardiacas por otrascausas (ej: valvuloplastías)

Riesgo embólico promedio en FA: 5% al año

CHADS2: - C: IC sistólica 1 pto- H: HTA 1 pto- A: edad > 75 años 1 pto- D: DM 1 pto

-

S: ACV previo 2 ptoso 0: riesgo bajo→ Aspirinao 1-2: moderado→ Aspirina o warfarina (ACV

previo / AIT / embolismo)o 3-6: alto→ warfarina* Si da riesgo moderado según CHADS, peroalto según AHA uso Warfarina

TACO con INR entre 2 y 3.- En pacientes agudos: heparina

- En pacientes crónicos: warfarina

→ En caso de hipertiroidismo usar Warfarina siempre hasta corregirlo (tienen máscomplicaciones tromboembólicas)

* Si están con un proceso activo no se puedepartir con TACO porque se produce un déficit deProteína C (trombofília), hay que iniciar primerotratamiento endovenoso.

FLUTTER AURICULARCARACTERÍSTICAS MECANISMO ECG CLÍNICA TRATAMIENTOMenos frecuente queFA, generalmente seda en pacientescardiópatas.Misma etiología queFA

Asienta en la aurícula derechaCircuito de macro reentradaque pasa por el istmo cabotricuspídeo, generalmentecon sentido antihorario (90%),con bloqueo AV variable(generalmente 2:1)

- Frecuencia auricular: 250-350 lpm- Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1- Ondas F en serrucho en

derivaciones inferiores- No hay onda P- Ritmo regular - QRS angosto- FC más baja que en FA

Igual a FA

Riesgo tromboembólicomas bajo que en FA peromayor que en RS

Inestable→ CVE urgenciaEstable→ Control de FC o cardioversiónTACO → igual que en FACurativo → Ablación por radiofrecuencia del caboistmo tricuspídeoEl masaje carotídeo aumenta el bloqueo pero noelimina el Flutter



TAQUICARDIA SINUSALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTORitmo sinusal con FC>100 lpm, habitualmente<180 lpmApropiada: responde aalgún estímulo fisiológicoo patológico

Inapropiada: sin causa

Fisiológica:- Fiebre- Cafeína, Nicotina, OH- Embarazo- Ansiedad, estrés- Ejercicio

Patológica:- Hipovolemia, hipotensión- Anemia- TEP- Tirotoxicosis- Hipoxemia

- ICC

- Palpitaciones- Dolor - Síncope- Taquicardia

- FC 100-180- Ritmo sinusal (P)- QRS angosto <120 ms

- Tratamiento de la causa- ß-bloqueadores para los

síntomas

TAQUICARDIA AURICULARDEFINICIÓN MECANISMOS ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTOExistencia de un foco ectópicoen el miocardio auricular.Es la más infrecuente de lastaquicardias paroxísticassupraventricularesFocal: foco único

Múltifocal: > 1 focoGeneralmente paroxísticas,pero pueden ser incesantes einducir taquicardiomiopatíareversible (dilatación VI)

El foco ectópico tienefrecuencias más altas queel nodo sinusal, por lo quelo inhiben y toman elcontrol del corazón- Reentrada (más

común)- Automatismo anormal- Actividad gatillada o

inducida

- Cardiopatía estructural- Cardiopatía coronaria- EPOC- Alteración electrolítica- Toxicidad por drogas

(digoxina)

Siempre es patológica

CLÍNICA: palpitaciones

- Onda P distinta a RS- Ritmo regular - PR normal o prolongado- RP variable- Generalmente RP > PR- Frecuencia auricular:

150-250 lpm- Frecuencia ventricular:

90-120 lpm (Bloqueo AV2:1)

- QRS angosto

No paran con maniobras vagales o adenosinaAgudo:- Compromiso hemodinámico→ CVE- Estable:

o Adenosina, procainamida, flecainide,amiodarona: conversión

o ß-B, Verapamilo: control respuesta ventricular Crónica:- Ablación RF: en TA incesantes, o recurrentes

sintomáticas- ß-B, bloqueadores de calcio, flecainide,

amiodarona: en TA recurrentes sintomáticas- Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomática

TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AVDEFINICIÓN MECANISMO ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTOTaquicardiaparoxísticasupraventricular más frecuente(60%)Generalmente enpersonas sincardiopatíaestructural

Requiere una doble entrada:- Vía rápida: anterior, periodo

refractrario largo- Vía lenta: posterior, PR cortoEn RS los impulsos se conducen por lavía rápida.Al producirse una extrasístole auricular este pulso va a encontrar la vía rápida enestado refractario y la vía lenta enestado normal, por lo que va a pasar por la vía lenta a los ventrículos y luego sedevuelve por la vía rápida generandouna nueva contracción auricular

Fisiológico en el 60%- Estrés físico o

sicológico- Menstruación,

embarazo- Fármacos, químicos

y toxinas- Hipertiroidismo- Anemia, hipovolemia- Infección- Patología pulmonar

- FC 120-250 lpm- Sin onda P (se inscribe

antes de que se termineel QRS, hay pero no seven)

- La P retrógrada semanifiesta en V1 por unpequeño “cachito”después del QRS

- Intervalo RP corto fijo- QRS angosto

Agudo:- Compromiso hemodinámico→ CVE- Estable:

o Maniobras vagales (estimulación parasimpáticaque enlentece nodo AV)

o Adenosina (bloqueador NAV)o Verapamilo

Crónico:- Ablación RF de la vía lenta (curativo) en pacientes:

o Que toleran mal o hacen compromisohemodinámico

o Con taquicardia recurrente y sintomática en quefracasa el tratamiento farmacológico



TAQUICARDIA POR REENTRADA AVCARACTERÍSTICAS Y MECANISMOS ORTODRÓMICA ANTIDRÓMICA TRATAMIENTO30% de las taquicardiasparoxísticas supraventriculares.Involucra la existencia de víasaccesorias al sistemaexcitoconductor que unenaurículas con ventrículos.

Vías manifiestas: se ven en elECG (onda delta)Vías ocultas: no se ven en elECG, solo conducen de formaretrógrada por lo que solohacen taquicardia ortodrómica yno pueden hacer muerte súbitapor FA preexcitada.

Las vías accesorias notienen canales de calcio,por lo que no hay unfrenado del estímulo y segenera un patrón depreexcitación ventricular

en ritmo sinusal

WPW: preexcitaciónventricular + taquiarritmias.Se mueren por FApreexcitada: 400 lpm→ Fibrilación ventricular

- >95%- Conducción retrógrada por

vía accesoria yanterógrada por víanormal

- 150-250 lpm

- Ondas P caen en elsegmento ST, con RPcorto y fijo. RP < PR

- QRS angosto- P (-) en II, III y AVF- Se da por un extrasístole

auricular - Por vías manifiestas o

ocultas

- <5%- Conducción

anterógrada por víaaccesoria y retrógradapor vía normal

- QRS ancho

- Onda delta- PR corto- Por vías manifiestas

Agudo:- Compromiso hemodinámico→ CVE- Estable: amiodarona o procainamida ev

Crónico:- Bien tolerado: Ablación RF, Flecainide, sotalol,

amidoarona, ß-B- Mal tolerado: Ablación RF

- Episodios infrecuentes sin preexcitación: sintratamiento, maniobras vagales, bloqueadores decalcio, ß-B o Ablación RF

En preexcitación evitar bloquear el NAV (ß-B,bloqueadores de calcio, digoxina, adenosina) porquefacilitan la conducción por la vía accesoria→ FV



Evaluación inicial

¿Está el paciente estable?

Rápidamente intentardefinir si es RS

¿ Ritmo regular o

irregular ?

Análisis del ECG¡¡¡ Hay tiempo¡¡¡

INESTABLEESTABLE

Ondas P no detectables

-MSC o adenosina

Ritmo sinusal

-Causa subyacente

-Beta BloqueoCVE

Más ondas P que QRSTA/Flutter con BAVvariable

TRNAVTRAVTA (algunas)

Ritmo regular

Hay ondas P detectables?

Ondas P ausentes

Fibrilación auricularOndas P detectablesEvaluar:

1) Frecuencia auricular

2) Morfología onda P

3) Relación entre frecuencia

auricular y ventricular

4) Posición de onda P en el ciclo

(RP largo vs RP corto)

Ritmo irregular

Hay ondas P presentes?

Ondas P multiples

morfologías

TA multifocal

Ritmo no sinusal

Ondas P retrógradas y

RP corto

TRNAVTRAV

Frecuencia A < 250 lpm

Morfología no sinusal y

RP largo

Taquicardia auricular

Frecuencia A ! 250 lpm

y ondas de flutter

Flutter auricular

Conversión a RS

"FC

ventricular



ENFERMEDAD DEL NODO SINUSALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTOTrastorno en lageneración delimpulso en el NS, ode su conducciónen la uniónsinoauricular

Mayor frecuenciaen ancianos

Proceso evolutivode lenta instalación

Intrínseca: trastornodegenerativo del NSprimario o secundario- C. coronaria- Inflamatorio- Post-cirugía

-

Chagas- Cardiopatía HTA- Infiltratición

(sarcoidosis,hemocromatosis)

- E. Colágeno (LES, AR)

Extrínseca:- Reflejo- Hipotiroidismo- Drogas (ß-B,

bloqueadores decalcio, digoxina,

antiarrítmicos)- Isquemia- Hipotermia

- Síncope ypresíncope

- Bradicardia extrema- Intolerancia al

ejercicio- Fenómenos

tromboembólicossistémicos (ensíndrome bradi-taquicardia: en FA)

- Bradicardia sinusalmarcada (FC < 60)

- Incompetenciacronotrópica

- Paros o pausas sinusales:> 3 segundos: significativo

> 6 segundos: síncope- Bloqueos sino-auriculares- Sindrome bradi-

taquicardia- Compromiso del NAV o

conducción IV

Tratamiento de la causaMarcapaso:

- Sintomáticos- Asintomáticos si pausas > 3 seg o FC

<40 en periodo diurnoDrogas (teofilinas o hidralazina) en

oligosintomáticos que no pueden recibir un MPTACO en pacientes con antecedente deFA o flutter

Agudo: MP externo o transvenoso

BLOQUEO AVDEFINICIÓN ETIOLOGÍA SITIO DE BLOQUEO ECG TRATAMIENTOTrastorno en la

conducción delimpulso a travésdel NAV oinfranodal.

Principalmente en>60 años

> 60 años:

Trastorno degenerativo delsistema de conducción- Primario (Lenégre)- Secundario:

o C. coronariao Cardiopatía HTAo Miocarditis

Jóvenes y niños:- Congénito- Miocarditis

1º grado o BAV simple: NAV

principalmente2º grado:- Tipo 1 (Mobitz 1): NAV- Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His

o Infra-His3º grado o completo: NAV,Intra-His o Infra-His

Nodo AV: benigno, sinsíntomasHis-Purkinje: mal pronóstico,

síncopes

1º:

- PR > 0,2 seg- Todas las P se conducen2º M1:- PR con prolongación progresiva hasta que

una P no se conduce- QRS angosto2º M2:- Súbitamente una P no se conduce- Puede tener escape nodal o infranodal (QRS

ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completoinestable)

3º:- Ninguna onda P se conduce- Disociación auriculo-ventricular - Si es por NAV QRS angosto- Si es infranodal QRS ancho- Puede tener escape nodal (QRS normal, FC

40-50, buen pronóstico) o infranodal

Corregir causas transitorias

MP bicameral en:- BAV con síntomas de bradicardiatransitoria o permanente

- BAV 2º o 3º asintomáticos pero con FC< 40 lpm, pausas > 3 segundos,dilatación VI, bloqueo completo de rama,post-Qx o post-ablación RF

- Asintomáticos pero con riesgo de BAV ymuerte súbita (bloqueo de ramaalternante, bloqueo de rama enenfermedad neuromusculares, etc)

Agudo: MP externo o transvenoso



ESTENOSIS AÓRTICADEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDADObstrucción al flujosanguíneo en el tramo queva desde el VI a la aorta.

Puede ser supravalvular,valvular o subvalvular.

Área valvular normal:2,5 – 3,5 cm2

Jóvenes:- Congénita: Bicúspide,

Unicúspide o sub-aórticaEdad media (40-50 años)- Bicúspide- Reumática

Viejos:- Degenerativa (calcificación)

↓ área valvular aórtica→ - Obstrucción del flujo VI a aorta (↑postcarga):

o ↑Presión sistólica VIo ↑Tiempo de eyeccióno ↑Presión diastólica VIo ↑Presión aórtica

- Todo esto lleva a:o Hipertrofia concéntrica VIo ↑Consumo O2o ↓Tiempo diastólicoo ↓Aporte de O2 al miocardio

Finalmente→ Isquemia miocárdica, disfunción diastólica (ICC) ysistólica del VI, falla del VI

- Leve: 1,5 – 2,5 cm2 - Moderada: 1,0 -1,5 cm2 - Severa: < 1,0 cm2 Inicio de síntomas:- ≈ 0,9 cm2 con enfermedad coronaria- ≈ 0,7 cm2 sin enfermedad coronaria

Tasa de progresión: ↓ 0,1 cm2 anual

Mientras más largo el soplo más severo.La intensidad del soplo o la presencia defrémito no predicen severidad.

CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOEcocardiografía doppler:- Etiología

- Gradiente valvular y área- Hipertrofia VI- Función sistólica y diastólica- Tamaño AI- Alteración motilidad regional- Coartación aórtica asociada a

válvula bicúspide

PRONÓSTICO - Angina: 5 años- Disnea

- Síncope: 2-3 años- Insuficiencia cardiaca: 1-2 años

SOPLO

Síntomas:- Angina (por menor flujo de reserva

coronario y aumento de lademanda)- Síncope/presíncope (GC fijo y

respuesta vasodepresora)- Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC

izquierda)- Baja tolerancia al ejercicio- Hemoptisis (por HTP)- Fatiga- Palpitaciones

Signos:- Pulso parvus et tardus- Soplo mesosistólico en foco

aórtico irradiado al cuello,crescendo-decrescendo

- Click aórtico- Apex hiperdinámico- S2 con desdoblamiento paradójico

(por mayor tiempo de eyección)- S4 (por hipertrofia VI)- S3 (por falla ventricular sistólica)

Asintomáticos:- Conducta conservadora, baja progresión y sobrevida

aceptable sin cirugía- Manejo médico:o Evitar esfuerzos exageradoso Prevención de endocarditiso Referencia oportuna a cirugíao Control de FR para ATEo Manejo ICC y/o anginao Prevención y tratamiento de arritmiaso Valvuloplastía percutánea

- Fármacos: (solo si es necesario)o Evitar inótropos negativos y proarrítmicos

o Diuréticos y vasodilatadores: uso muycuidadoso- Seguimiento:

o Leve: cada 2 – 5 añoso Moderada: cada 6 – 12 meses

- Recomendaciones quirúrgicas en asintomáticos:o EA severa o moderada que van a cirugía de

revascularización, de aorta u otras válvulaso EA severa asintomática asociada a disfunción

sistólica VI o respuesta anormal al ejercicio(hipotensión).

o

Sintomáticos:75% muertos en 3 años si no se

reemplaza la válvula → Qx - Cuando los síntomas son claramenteatribuibles a EA (< 0,8 – 1,0 cm 2) y laECO muestra un área crítica

Síntomas de naturaleza incierta: pruebade esfuerzo

EA con disfunción sistólica severa ygradiente ecográfica leve: alta mortalidadQx y persistencia de síntomas post-Qx

en muchos casos→ evaluación conECO dobutamina

Prótesis:- Mecánicas: mas durables, mayor

orificio funcional, requieren TACO(potencial tromboembólico)

- Bio-prótesis: duran poco, en viejos,no requieren TACO



INSUFICIENCIA AÓRTICADEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICAIncompetenciade la válvulaaórtica queproduce unreflujo delvolumen

eyectado haciael VI.

Afecta más ahombres

Congénita:- Aorta bicúspidePatología aórtica:- Marfan (trastorno

del colágeno)- Osteogénesis

imperfecta- Ehler-Danlos

Adquirida:- Enfermedad reumática:

60%- Dilatación aórtica (HTA,

aneurisma) - Degeneración fibrocálcica

- Enfermedad del tejidoconectivo: AR, espondilitisankilosante, etc

- Sífilis (aortitis crónica)Aguda:- Disección aórtica proximal- Endocarditis infecciosa- Trauma

Incompetencia válvula aórtica→ - Regurgitación diastólica al VI: (↑pre y postcarga)

o ↑volumen VIo ↑FEo ↓presión aórtica diastólicao ↓FE efectiva (fatiga)

- Todo esto lleva a:o Hipertrofia excéntrica VIo ↑Consumo O2o ↑presión sistólica VI (↑PA diferencial)o ↓Aporte de O2 al miocardio

→ Isquemia miocárdica, disfunción sistólica VI, falla VI.

Síntomas:- Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga

de volumen→ ↑ presión hidrostáticaen pulmones→ edema intersticial yalveolar)

- Angina de esfuerzo

(↓PAD → ↑PFDVI → ↓flujocoronario)

- Angina nocturna(↑tono vagal→ ↓FC → ↓PAD)

- Angina de reposo (con PAD <40)- Palpitaciones- Edema

CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTORx de tórax:

- ↑ silueta cardiaca- Dilatación aórtica- Calcificación aórtica- Ensanchamiento mediastínico- Signos congestivos pulmonaresECG: (sobrecarga izquierda)- Crecimiento VI (↑QRS) ± T(-)- Desviación del eje a izquierda- Bloqueo completo de rama izquierdaECO:- Jet regurgitación, desaceleración

- Dilatación VI- FE

EVOLUCIÓN

Signos periféricos: (la cantidad

indica severidad)- Pulso céler (por ↑ volumen

sistólico)- PA diferencial ↑ - Signo de Hill: PA piernas > PA

brazoso Leve: > 20o Moderado > 40o Severo > 60

- Signo de Musset: bamboleosistólico de la cabeza

- Signo de Quincke’s: lecho capilar pulsátil

- Signo de Mueller: pulso sistólicode la úvula

- Signo de Traube: disparo femoral- Signo de Corrigan: pulso en

martillo de agua- Danza arterial

Signos centrales de severidad:

- Soplo diastólico de alta frecuenciaen foco aórtico, decreciente,aspirativo, más audible al final de laespiración.o IA crónica: A > largo + severoo IA aguda: se acorta porque PAD

= PFDVI- Apex con latido en zona,

desplazado, hiperdinámico con S3palpable

- Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es

muy grande limita la apertura del velomitral → estenosis mitral→ rodadadiastólica (decrescendo + S1 suave)

- S3 con ausencia de galope:claudicación ventricular

- Hipertrofia ventricular: clínica o enRx

Asintomático con función normal VI:buen pronóstico, progresión lenta, bajamortalidad.Deterioro función ventricular: altaprogresión a sintomático.Sintomáticos: mortalidad >10% anual

→ Operar antes del deterioro irreversible de la FE

Leve: sin tratamientoModerada: evitar esfuerzos físicos exageradosSevera asintomática:- VI normal: tratamiento médico- VI levemente hipertrófico: seguimiento frecuente- VI continua creciendo: tratamiento quirúrgico- Deterioro FE (<55%): tratamiento quirúrgicoSintomáticos: tratamiento quirúrgicoAguda: tratamiento quirúrgico

Tratamiento médico:

- Tratamiento de la IC:o Restringir esfuerzo físico y salo Vasodilatadoreso IECA (enalapril)o Diuréticoso Digoxina

- HTA, Arritmias (mal toleradas)- Profilaxis de endocarditis- Evitar propanolol y no disminuir la FC (no usar ß-

bloqueadores)



ESTENOSIS MITRALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDADObstrucción del flujo através de la válvulamitral por reducción delárea valvular normal(4 – 6 cm2)

2/3 de las estenosismitrales son enmujeres

- Fiebre reumática (>95%): cicatriz y fusión del aparatovalvular → Amigdalitispultácea (entrecruzamientoantigénico bacterias – corazón)

- Malformación congénita

- Calcificación de anillo y valvas- Endocarditis bacteriana

↓ área valvular mitral→ - Llene VI disminuido: Síndrome de bajo débito- ↑Presión e hipertrofia AI: Fibrilación auricular - Congestión e hipertensión pulmonar:

o HTP pasiva y reactiva o Constricción arteriolar pulmonar o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e

hiperplasia musculatura vascular, ↑RV pulmonar o Edema crónico o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificación

- ↑Presión, hipertrofia, y falla VD: Regurgitación tricuspídea- Hipertrofia AD - Ingurgitación de yugulares y congestión hepática

* No se afecta el VI *

- Leve: 1,5 – 2,5 cm2 → síntomas en ejerciciointenso

- Moderada: 1,0 – 1,5 cm2 → síntomas enejercicio moderado

- Severa: <1,0 cm2 → síntomas en reposo

Si no es severa no da síntomas a menos que sedescompense por un estado de alto gasto

El largo de la rodada diastólica es proporcionala la severidad.El intervalo S2-chasquido de apertura esinversamente proporcional a la severidad.

CLÍNICA DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES TRATAMIENTO

- Arritmia auricular (FA)- Embolia sistémica (10-25%)- ICC- HTP, Infartos pulmonares- Hemoptisis (masiva por HTP,

crónica x edema o infección)- Endocarditis- Infección pulmonar (por edema

crónico: plasma de fácilcolonización)

- Aumenta el riesgo de muertesúbita

EVOLUCIÓN

Síntomas:- Fatigabilidad- Palpitaciones- Tos, disnea, ortopnea, DPN

Signos:- Fascie mitrálica: rubicundez cianótica- Pulso de bajo volumen- Pulso venoso con onda A prominente- S1 reforzado palpable- S2 reforzado en área aórtica, palpable (por

HTP) puede tener desdoblamiento paradójico- Desplazamiento VD palpable- Chasquido de apertura- Soplo diastólico de baja frecuencia en

descrecendo en ápex (rodada diastólica)- Patada auricular (refuerzo pre-sistólico solo

en RS): soplo en crescendo- En la EM muy severa el bajo flujo puede hacer

S1, chasquido de apertura y rodada diastólicainaudibles.

Rx tórax:- ↑ silueta cardiaca, ↑ tamaño AI- Bronquio fuente izquierdo

horizontalizado- Redistribución vascular de vértices- VI chico o normal

ECG:- ↑ AI (p ancha), ↑ AD (p alta)- P mitrálica (bimodal)- ↑ VD (desviación del eje, sobrecarga

precordiales derechas, R predominante)- Extrasístoles auriculares frecuentes- FA (en 30-40% de los sintomáticos)

ECO (Gold-estándar) - Mosaico de colores por llenado VI de alta

velocidad- Severidad hemodinámica: gradiente

medio, PA pulmonar, área valvular - Morfología valvular y Score de Wilkins

Enfermedad progresiva, lenta yestable los primeros años.Latencia de 20 – 40 años desde laenfermedad reumática y el inicio delos síntomas. 10 años más paraclínica invalidante.

Médico:- Diuréticos- ß-bloqueo, bloqueadores de calcio,

digoxina: disminuyen la FC dandomás tiempo para llenado ventricular

- Anticoagulación en FA- Profilaxis endocarditis

Intervencional / quirúrgica:→ persistencia de CF II bajotratamiento médico, CF III o IV

- Valvulopastía percutánea con balón:Wilkins <10

- Comisurotomía mitral- Reemplazo mitral: Wilkins >12



INSUFICIENCIA MITRALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICACuando la válvula mitralno es capaz de contener el volumen sanguíneo ensístole, produciéndosereflujo sanguíneo al atrio

Afecta más a mujeres ya edades avanzadas.Alta mortalidad.

- Degeneración mixomatosa- Enfermedad reumática- Enfermedad coronaria

(isquemia de músculospapilares)

- Endocarditis infecciosa

- Congénita- Calcificación de anillos- Dilatación VI- Etc

Regurgitación a AI → ↑pre-carga del VI → Sobrecarga crónica del volumen en el VI→ Hipertrofia excéntrica → deterioro progresivoFE → ICC sistólica- Dilatación VI→ dilatación del anillo→

↑del volumen regurgitante- Reflujo → ↑presión y tamaño AI→ FA e

HT pulmonar - Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare

La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas(AI y aorta), manteniendo presiones sistólicasnormales o disminuidas.

Síntomas:- Disnea, ortopnea, DPN- Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto)- Hemoptisis (por HTP)- Síndrome de congestión visceral (por falla VD)- Embolia sistémica por FA

Signos:- Yugulares normales o ingurgitadas- Pulso rápido, de poca amplitud- Apex hiperdinámico, desplazado a izquierda, S3 palpable- S1 suave o normal- S2 con desdoblamiento paradójico (por cierre prematuro

válvula aórtica)- S3 (por insuficiencia ventricular sistólica)- Soplo pansistólico en ápex irradiado a axila, que no aumenta

con la inspiración

IM AGUDA SEVERA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO- Por isquemia, IAM, trauma, o

penetrante- Sobrecarga retrograda importante →

disminución del gradiente aurículo-ventricular → no hay soplo

- Tendencia a shock- Necesariamente quirúrgicas- Reconocimiento clínico:

o Disnea súbita severa,

hipotensión, ICCo VI tamaño normal, hiperdinámicoo S1 reforzadoo Soplo sistólico puede o no ser

pansistólicoo Llenado con rodada de flujoo S3 (puede ser lo único anormal)o Desplazamiento VD

- ECO diagnóstica: ruptura de cuerda omúsculo papilar, perforación de velo.

ECG:- Crecimiento AI, VI y/o VD- FA

Rx tórax:- Crecimiento AI, VI- Aumento vasculatura pulmonar - Congestión hidrostática- Calcificación mitral/anillo

ECO:- Gold-estándar - Crecimiento AI y VI- Identificación de etiología- Severidad del reflujo- FE- Mosaico de colores en AI por

reflujo- Seguimiento

FE > 60%: seguimiento cada 6-12 mesesFE < 60%: cirugíaFE < 30%: manejo médico si noes posible la reparación mitral

Médico:- Restricción de sal- Vasodilatadores (IECA,

hidralazina)- Diuréticos- Digoxina- Anticoagulantes en FA- Prevención endocarditis y

ER

Quirúrgico:- Se debe realizar antes del inicio de síntomas severos o

del desarrollo de disfunción contráctil (FE < 60%)- A mayor volumen de fin de sístole (↓FE) mayor

mortalidad postoperatoria- En:

o Sintomáticoso Asintomáticos con:

Disfunción ventricular (FE < 60% o diámetro de

fin de sístole > 40 mm) FA HTP TVP recurrente Factibilidad de reparación

- La reparación valvular siempre es preferible: menor mortalidad, preservación FE post-Qx, sin TACO

- En el reemplazo hay degeneración del tejido bioprotésico→ disfunción o trombosis



ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICADEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DE RIESGO CLÍNICATVP: formación de trombosen la venas con oclusión totalo parcial de la luz

TEP: migración de coágulospor la circulación venosa

hasta la circulación pulmonar,produciendo un gran espaciomuerto

Puede haber un infartopulmonar según la magnituddel tromboMortalidad del TEP sintratamiento: 30%

Triada de Virchow:- Ectasia venosa- Hipercoagulabilidad- Daño endotelial

El 95% de los TEP ocurren debido a

TVP de las EEII (venas poplíteas,femorales e iliacas)También pueden ocurrir por émbolosde grasa, aire, líquido amniótico ycatéteres venosos centrales

Principal causa de muerte → claudicación corazón derecho por ↑ resistencia pulmonar

- TEP / TVP anterior - Reposo, inmovilidad, viajes- Cirugía, trauma (por

reposo)- Insuficiencia venosa- Gestágenos, embarazo,

puerperio- Neoplasia, obesidad- Tabaquismo- Trombofilia- Síndrome nefrótico- Síndrome mieloproliferativo- Déficit antitrombina III,

proteína C o S- Hiperhomocisteinemia- Factor V de Leiden

Síntomas y signos de TVP:- Empastamiento- Dolor, rubor, edema- Signo de Hommans

Síntomas TEP:

- Disnea- Dolor pleurítico- Tos seca, hemoptisis- Sudoración, ansiedad- Palpitaciones- Hipotensión- Síncope

Signos TEP:- Taquipnea, taquicardia- MP↓, crepitaciones- Ingurgitación yugular - Frotes pleuríticos, sibilancias- Arritmias

- Fiebre baja- S2 pulmonar marcado- Descompensación insuficiencia

respiratoria o cardiaca de base

TEP masivo: compromisohemodinámico (shock) e insuficienciarespiratoria refractaria

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MANEJO TVP MANEJO TEPTVP:- Celulitis- Erisipela- Rotura, traumatismo o

hemorragia muscular - Rotura quiste poplíteo- Linfedema

TEP:- IAM

- Insuficiencia cardiaca- Pericarditis- Neumonia- Exacerbación de asma o

EPOC- Neumotórax- Taponamiento cardiaco- Costocondritis, fractura

costal- HTP primaria- Ansiedad



ESTUDIO SCORE DE WELLS SOSPECHA DE TROMBOFILIAEstimación de la probabilidad clínica de TEP:- Síntomas o signos de TVP: 3- Diagnóstico alternativo menos probable: 3- FC > 100 lpm: 1,5- Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas: 1,5- TEP o TVP anterior: 1,5- Hemoptisis: 1- Cáncer: 1→ < 2: riesgo bajo (3%)→ 2-6: riesgo moderado (28%)→ > 6: riesgo elevado (80%)

- Jóvenes- Antecedentes familiares- Sin FR- TEP recurrentes

TRATAMIENTO

TVP:- ECO doppler (S 95%)- RNM

TEP:- Exámenes generales inespecíficos: patrón inflamatorio- GSA:

o TEP pequeño: hipoxemia leve + hipocapnia leve → Alcalosisrespiratoria (por hiperventilación)

o TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia→ acidosis mixta- ECG: (signos de sobrecarga derecha)

o S1 Q3 T3: (presente en el 25%) S profunda en DI Q profunda en DIII T invertida en DIII

o Desviación del eje a derechao Bloqueo de rama derechao Arritmias

-

Dímero D (valor predictivo negativo)- ECO doppler EEIIo Si hay TVP y síntomas pulmonares la probabilidad de TEP es

muy alta - Rx de tórax:

o Normal + síntomas → alta probabilidad de TEP- Angio TAC: (S 90%)

o Infarto pulmonar: áreas triangulares hipodensas en la periferia- Cintigrama pulmonar V/Q:

o Útil cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal,alergia) y en TEP crónico

-

Arteriografía pulmonar:o Gold-Standardo Aplicación terapéutica

PROFILAXIS- En pacientes de alto riesgo- Movilización precoz en hospitalizados- Medias antitrombóticas, profilaxis neumática- Heparina BPM

→ Si el paciente viene con compromiso hemodinámico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer elangioTAC

Trombolisis:- Estreptoquinasa o reteplasa

- En TEP masivo o en compromiso hemodinámico (disfunción VD, elevación de troponinas)

Embolectomía:- Catéter - Cirugía

PREVENCIÓN SECUNDARIA→ para prevenir la progresión del trombo o la formación de nuevostrombosAnticoagulación: (para TVP y TEP)- Heparina BPM 1mg/kg subcutáneo cada 12 horas por 3-5 días- o

- Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 días- Luego transición a TACO (Neosintron)- Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorización con TTPK- Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia

Filtro de vena cava inferior:- TEP masivo- TVP o TEP recurrente- Postración prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia)



NEUMONIADEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEnfermedad aguda (máximo2 semanas) en que seproduce una inflamación delparénquima pulmonar,generalmente de causainfecciosa , y donde la

radiografía muestrainfiltrados parenquimatososnuevos

Diagnóstico: clínica +radiografía

- S. pneumoniae (60%)- H. influenzae- Moraxella (Gram -)- S. aureus- Atípicos:

o Micoplasmao Chlamydiao Legionella

- Virus:o Influenza A y Bo VRSo Parainfluenzao Adenovirus

Síntomas:- CEG- Tos- Fiebre- Calofríos - Expectoración

mucopurulenta- Dolor torácico pleurítico- Disnea

Cuadro arrastrado o atípico→ sospecha de bacteriasatípicas

Signos: (síndrome de condensación)- Elasticidad y expansión

disminuidas- VV aumentadas- Broncofonía- Matidez

- MP disminuido o ausente- Soplo tubario (respiraciónsoplante)

- Crepitaciones

- Dentadura en mal estado → sospecha de anaerobios

- TBC- ICC- TEP- Neoplasia primaria o metástasis- Atelectasias- Sarcoidosis

- Enfermedades del colágeno vascular (LES, AR, vasculitis, etc)- Neumonia en organización criptogénica

(COP)- Neumonitis por hipersensibilidad- Daño pulmonar por drogas o radioterapia

GRUPOS CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIÓN MÉTODOS DE ESTUDIOS1. < 65 años, sin comorbilidades

y sin FR, manejo ambulatorio

2. > 65 años y/o concomorbilidades o FR, manejoambulatorio

3. Con criterios de gravedadmoderada, hospitalizados ensala general

4. NAC grave, hospitalizados enintermedio o UCI

MORTALIDAD

1. < 1 – 2%2. 3 – 4%3. 5 – 15%4. 20 – 50%

Criterios ATS para UCI:- Mayores:

o Ventilación mecánicao Shock sépticoo Falla renal

- Menores:o PAS <90o Multilobar o PaO2/FiO2 < 250

→ 1 mayor → 2 menores

Criterios PSI: (incluye todo!)

- I y II: ambulatorio- III: depende- IV y V: hospitalización

Sospechar pseudomonas en: COMPLICACIONES- EPOC- Corticoides crónicos- Bronquiectasias

CURB-65:- Confusión +/-

- Urea > 7mmol/L (>20mg/dL)- FR > 30x’- PAD < 60, PAS < 90- Edad > 65 años

→ 0 puntos: ambulatorio→ 1 punto: ver otros factores→ 2 puntos: hospitalización

Factores de mal pronóstico:- PaO2 < 60

- Sat O2 < 90%- Sombras Rx bilaterales- Sombras Rx multifocales

Otros: comorbilidades, FC > 120lpm, Tº < 35 o > 40, derramepleural, cavitaciones, factoressociales desfaborables

Locales: derrame, abscesos,empiema, distrés respiratorio.A distancia: artritis, meningitis,miocarditis, pericarditis.

Grupo 1:- Rx tórax

- Oximetría de pulso- Laboratorio general para criterios de gravedadGrupo 2:- Exámenes grupo 1- Hemograma- PCR

Grupo 3:- Exámenes grupo 2- Hemocultivo (2 muestras)- BK y cultivo de Koch

Grupo 4:

- Exámenes grupo 3- Estudio de derrame pleural si hay- Serologías (VIH)- Antigenemia L (legionella)- FBC/LBA solo muy graves

En hospitalizados: función renal, función hepática, ELP, glicemia, GSAEn ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 días,el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o días.



TRATAMIENTO NEUMONIA GRUPO REGIMEN DE ELECCIÓN REGIMEN ALTERNATIVO

Grupo 1 Amoxicilina 1 gramo c/ 8 h Vía oral 7 días

Grupo 2

Amoxicilina / ac.clavulánico

Cefuroxima

500/125 mg c/ 8 h875/125 mg c/12 h500 mg c/ 12 h

Vía oral 7 días

EritromicinaClaritromicinaAzitromicina

500 mg c/ 6 h500 mg c/ 12 h500 mg c/ 24 h

Vía oral 7 días

CeftriaxonaCefotaxima

1-2 g c/ 24 h1 g c/ 8 h

Endovenoso Amoxicilina / ac. clavulánicoAmoxicilina / sulbactamAmpicilina / sulbactam

1000/200 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h

Endovenoso

En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serologíapositiva para atípicos agregar:

En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos oserología positiva para atípicos agregar:

Grupo 3


500 mg c/ 6 h500 mg c/ 12 h500 mg c/ 24 h

vo o evVía oralVía oral

7-10 días


500 mg c/ 6 h500 mg c/ 12 h500 mg c/ 24 h

vo o evVía oralVía oral

7-10 días

CeftriaxonaCefotaxima

2 g c/ 24 h1-2 g c/ 8 h

Amoxicilina / ac. clavulánicoAmoxicilina / sulbactamAmpicilina / sulbactam

1000/200 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h1000/500 mg c/ 8 h

Asociado a: Asociado a:Grupo 4EritromicinaLevofloxacinoMoxifloxacino

500 mg c/ 6 h500-1000 mg c/24 h400 mg c/ 24 h

Endovenoso 10-14 díasEritromicinaLevofloxacinoMoxifloxacino

500 mg c/ 6 h500-1000 mg c/24 h400 mg c/ 24 h

Endovenoso 10-14 días

En caso de aspiración hay que cubrir anaerobios → Clindamicina o Metronidazol

TRATAMIENTO AGUDO Buena muestra de expectoración- Oxígeno

- Régimen cero- Hemodinamia (volumen→ agentes vasoactivos)- Antibióticos

- < 10 células epiteliales

- > 25 PMN



INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDADEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICAFalla de pulmones y/o bombarespiratoria en intercambiar O2 yCO2, para mantener nivelesnormales en sangre arterial

PaO2 < 60 mmHg en reposo o

PaCO2 > 50 mmHg en ausenciade alcalosis metabólica

→ Menor oxigenación tisular

Falla hipoxémica:- Falla del intercambiador de gases (superficie alvéolo-

capilar) por una ocupación y colapso alveolar por unproceso inflamatorio

- Ventilación↑, PaO2↓, PaCO2↓ o normal, gradientealveolo-arterial↑

- Mecanismos:o Alteración de la relación V/Q: mejora con O2o Shunt (ocupación alveolar): no mejora con O2o Compromiso de la difusión: mejora con O2

Falla hipercápnica:- Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la

ventilación alveolar (↓ventilación/minuto)- PaO2↓, PaCO2↑, gradiente alveolo-arterial normal

Falla hipoxémica:- Neumonia- Atelectasia- Edema pulmonar - SDRA

Falla hipercápnica:- Alteraciones SNC:sedantes, ACV,meningoencefalitis

- Guillen Barré- Miastenia gravis- Traumatismo torácico- TEP masivo

Síntomas:- Disnea- Cefalea- Fatiga muscular

Indicadores de riesgo vital:

- Incapacidad para hablar - Compromiso de conciencia- Respiración superficial- Cianosis (> en I.Resp. crónica)- Bradicardia- Hipotensión, shock- Silencio auscultatorio- Crepitaciones difusas bilaterales (en edema

pulmonar cardiogénico)

GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTO

IRA hipoxémica:- PaO2: ↓ - PaCO2: ↓ o normal- HCO3: normal- pH: normal o alcalosis respiratoria

IRA hipercápnica:- PaO2: ↓ - PaCO2: ↑ - HCO3: normal- pH: acidosis respiratoria

- Tratar la causa- Aumento de FiO2 con ventilación

espontánea:o Naricera (hasta 40% con 5 litros)o Mascarilla simple (hasta 60%)o Mascarilla con reservorio (hasta 90%)

- Ventilación mecánica no invasiva (BIPAP):o De elección en falla de la bomba

ventilatoria (IRA hipercápnica)- Ventilación mecánica:

o Compromiso de concienciao Compromiso hemodinámico

Valores normales:- PaO2: 80 - 105 mmHg- PaCO2: 35 - 45 mmHg- pH: 7,35 - 7,45- Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L- FiO2 ambiental: 21%

Naricera:- 2 litros: 24%- 3 litros: 30%- 4 litros: 35%

- 5 litros: 40%

Hiperventilación:↓ PaCO2Hipoventilación:↑ PaCO2



INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICADEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICAFalla de pulmones enoxigenar adecuadamente lasangre arterial y/o prevenir la retención de CO2

PaO2 < 60 mmHg en

reposo o PaCO2 > 50mmHg en ausencia dealcalosis metabólica

→ Menor oxigenacióntisular

Se desarrolla en años

Puede ser hipoxémica o hipercápnicaMecanismos:- Hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia

o El volumen de aire que llega a los alvéolos estáreducido

- Alteración V/Q: hipoxemia e hipercapnia

o Gradiente alveolo-arterial↑ o Intercambio gaseoso ineficiente

- Alteración de la difusión: hipoxemiao Membrana alveolo-capilar engrosadao No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y

alveolar o ↑con ejercicio

- Shunt: hipoxemiao Relleno alveolar o La sangre alcanza el sistema arterial sin haber

pasado por regiones ventiladas del pulmón

Hipoventilación:- Enfermedades neuromusculares (ELA,

distrofias musculares)- Síndrome obesidad-hipoventilación- Cifoescoliosis, toracoplastíaAlteración V/Q:

- EPOC severo- Asma- Todas las enfermedades

broncopulmonaresAlteración de la difusión:- Enfermedades pulmonares

intersticiales- Fibrosis pulmonar Shunt:- SDRA- Edema pulmonar

Hipoxemia:- Taquicardia- Hipertensión- Polipnea- Disnea- Cianosis

- Inquietud, temblor - Compromiso de conciencia

Hipercapnia:- Disnea- Aumento del flujo sanguíneo

cerebral: PIC elevada, asterixis,compromiso de conciencia,vasodilatación y edema cerebral

GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTOIRC hipoxémica:- PaO2: ↓ - PaCO2: ↓ o normal- HCO3: disminuido- pH: normal

IRC hipercápnica:- PaO2: ↓ - PaCO2: ↑

- HCO3: aumentado- pH: normal

IRA sobre crónica:- PaO2: ↓ - PaCO2: ↑ - HCO3: aumentado- pH: acidosis

Tratar la causaDejar de fumar Oxigenoterapia:- En pacientes con:

o PaO2 ≤ 55 mmHgo PaO2 ≤ 60 mmHg si hay HTP

- En EPOC usar > 15 horas/día- Mejora la sobrevida- Titulación de dosis (se acostumbran al

CO2 por lo que requieren el estímulohipóxico para respirar → alivio de lavasoconstricción hipóxica)

VMNI:- En falla respiratoria hipercápnica crónica- BIPAP- Se usa en la noche



EPOCDEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PATRONESLimitación crónica alflujo aéreo nocompletamentereversible, usualmenteprogresiva y asociadaa una respuesta

inflamatoria anormalde los pulmones apartículas o gasesnocivos.

Incidencia en aumento

- Tabaco (>20 paq/año)- Cocina a leña- Químicos industriales- Asbesto- Déficit de α1-

antitripsina

- Polución ambiental- Infeccionesrespiratorias repetidas

Inflamación crónica con aumento de células inflamatorias → ciclos repetidos de lesión y reparación de la vía aérea → remodelado estructural

Cambios fisiológicos del pulmón: hipersecreción mucosa,disfunción ciliar, limitación al flujo aéreo, hiperinflación pulmonar,

alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedadvascular pulmonar

Bronquitis crónica:- Expectoración mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2

años consecutivos. Afectación de vías aéreas pequeñasEnfisema:- Ensanchamiento de las vías aéreas distales con destrucción

del acino (parénquima), sin fibrosis asociada- Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en déficit de α1-A

Consecuencias sistémicas: ↓ de la musculatura esquelética

Patrón bronquítico crónico (BB):- Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular,

trastorno V/Q tipo admisión venosa, obstrucciónbronquial intrínseca

- Tosedores y expectoradores, gordos- Hipoxémicos en reposo, empeoran de noche

- HT pulmonar secundaria (cor pulmonare)

Patrón enfisema (PP):- Predomina: destrucción de septos, pérdida de la

retracción elástica, hiperinsuflación estática ydinámica

- Síndrome consuntivo: ↑ metabolismo,↓ peso- Normoxémicos en reposo, hipoxémicos en ejercicio- Hiperinsuflación, colapso precoz de bronquiolos

CLÍNICA DIAGNÓSTICO CLASIFICACIÓN GOLD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VEF1/CVF VEF1Leve < 70% ≥ 80%Moderado < 70% < 80%Grave < 70% < 50%Muy grave < 70% < 30% o

<50% con IRC* VEF1 con broncodilatador, con respecto alteórico→ Gravedad, pronóstico y mortalidad

INDICE BODE

Síntomas:- Tos- Expectoración

mucosa- Disnea progresiva

Signos:- Tórax en barril- VV disminuidas

- Hipersonoridad- Roncus, sibilancias o

crepitaciones- Tiraje- Uso de musculatura

accesoria- Auto-peep

Espirometría: obstructiva- CVF normal o ↓ - VEF1 ↓ → gravedad- VEF1/CVF < 0,7- No mejora con broncodilatadores

Rx de tórax:- Hiperinsuflación: diafragma aplanado, costillas

horizontalizadas- Aumento trama vascular - Corazón en gota- Bulas- Tabaco: enfisema apical- Déficit de α1-antitripsina: enfisema basal

GSA: hipoxemia e hipercapniaDifusión de CO: disminuida según predominio de enfisemaVolumen residual y capacidad pulmonar total aumentadosHemograma: poliglobulia y anemia normo-normo

TAC tórax: bulas

- IMC- Obstrucción: VEF1- Disnea- Ejercicio: 6 minutos→ Predice mortalidad

- Asma- Insuficiencia cardiaca- Bronquiectasias- Bronquiolitis obliterante- TBC- Sarcoidosis- Neumoconiosis- Fibrosis quística

- Enfermedad pulmonar intersticial



TRATAMIENTO EPOC - Dejar de fumar - Oxígeno:

o PaO2 < 55 mmHgo PaO2 < 60 con HTPo Mínimo 15 horas al díao Idealmente 24 horas al díao Titular dosis

-

Broncodilatadores:o Disminuyen la hiperinflación mejorando los

síntomaso ß2 adrenérgicos de corta acción:

Salbutamol Disminuyen la disnea y la fatiga,

mejoran VEF1o ß2 adrenérgicos de larga acción:

Salmeterol y formoterol Disminuyen los síntomas, las

exacerbaciones y el uso de fármacos

de rescate

o Anticolinérgicos de corta acción: Ipatropio Aumenta el VEF1 Disminuye la disnea, las exacerbaciones y

el uso de fármacos de rescateo Anticolinérgicos de larga acción:

Tiotropio

Aumenta el VEF1 y la tolerancia alejercicio Disminuye la disnea, las exacerbaciones y

el uso de fármacos de rescate- Corticoides:

o Inhalados: Isolde Disminuye las exacerbaciones, no afecta

el VEF1 Recomendación: VEF1 < 50% y/o 2 o +

exacerbaciones en 12 meseso

Orales

- * ß2 de larga acción + corticoides inhalados: Tristan (acción sinérgica)

- Vacunas: influenza y neumococo- Rehabilitación pulmonar:

o Mejora la fuerza y resistencia de los músculosinspiratorios (mayor capilarización muscular)

o Mejora la función cardiovascular o

Mejora la disnea, la capacidad funcional y lacalidad de vidao Para todo paciente sintomático

- Cirugía: bulectomía- Transplante

→ Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxígeno → Disminuyen las exacerbaciones: ß2 de larga acción,anticolinérgicos, corticoides inhalados y vacunas

EXACERBACIÓN TRATAMIENTO DE LAS CRISISDeterioro sostenido del estado clínicobasal en un paciente diagnosticado deEPOC, superior a la propia variabilidaddiaria, de inicio agudo, y que puedeobligar a un cambio de tratamiento

Síntomas de exacerbación:- ↑ disnea

- ↑ volumen del esputo- ↑ purulencia del esputo

Otros: ↑tos, ↑sibilancias,↑FR o FC >20%, fiebre sin otra causa, infecciónrespiratoria alta en los últimos 5 días

Causas de exacerbación:- Infecciones virales o bacterianas- Falta de adherencia a tratamiento- TEP, neumotórax- Descompensación IC izquierda- Aumento de la polución ambiental- Post-operatorio, trauma- Depresión de la función neural o

muscular

Exámenes: (según etiología sospechada)- Rx de tórax- Saturación de O2, GSA- Hemograma, VHS, PCR- Gram y cultivos de expectoración- Hemocultivos- ECG, enzimas cardiacas, BNP- Dímero D, doppler EEII, angio TAC- Función renal y ELP

- Hospitalización- Oxígeno para saturación cercana a 90%- Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio- Corticoides sistémicos: prednisona o hidrocortisona- Antibióticos: siempre (a pesar de los exámenes o que no haya fiebre)

o Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavulánico, Claritromicina Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus

- VMNI: BIPAP → disminuye la VMIo Acidosis < 7,35o Patrón casi fatigao Disnea moderada a severao FR > 25

- VMI: en coma o shock

→ Mejoran la sobrevida en crisis: antibióticos y VMNI.

Fracaso de tratamiento: antibiótico equivocado (neumonia atípica), comorbilidades,TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides



ASMADEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DESENCADENANTESEnfermedad inflamatoria crónica delas vías aéreas caracterizadaclínicamente por bronco-obstrucciónparoxística e hiperreactividadbronquial.La hiperreactividad bronquial

produce una inflamación crónica dela vía aérea.Presenta exacerbaciones agudasepisódicas intercaladas con períodoslibres de síntomas.

Factores que aumentan la respuesta de lavía aérea y la gravedad de la enfermedad deforma aguda o crónica:- Alergenos (ácaros, cucarachas, epitelio

de animales, etc)- Sinusitis e infecciones víricas del tracto

respiratorio superior - Reflujo gastroesofágico- Humo de tabaco o de madera- Aire frío, ejercicio e hiperventilación- Aspirina y otros AINES- Dióxido de sulfuro (SO2)- Comidas, aditivos, drogas.

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍARelación directa con atopia (↑IgE) yalergia (reacción exagerada aantígenos comunes).Base genética.

El asma es el resultado de múltiples procesos que provocan obstrucción de la vía aérea,hiperinsuflación y limitación al flujo aéreo:- Inflamación crónica de la vía aérea que se caracteriza por infiltración de la pared,

mucosa y luz de la vía aérea por eosinófilos activados, mastocitos, macrófagos ylinfocitos T.

- Contracción del músculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados por

varios tipos de células (inflamatorias, neurales locales y epiteliales).- Lesión epitelial con desestructuración y descamación del epitelio, lo que provocatapones de moco que obstruyen la vía aérea

- Remodelación de la vía aérea caracterizada por:o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal.o Hipertrofia e hiperplasia del músculo lisoo Hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas submucosas que

provoca hipersecreción de moco.o Aumento de la MEC

Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la vía aérea y la funciónpulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es más fácil presentar crisis de

asma, que además, son mas graves y persistentes.* Cada exacerbación disminuye la función pulmonar

- Idiopática- Alérgica

CLÍNICA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOSSíntomas y signos:

- Disnea- Fatiga- Sibilancias de predominio espiratorio- Roncus- Tos seca o productiva- Taquipnea

- Apremio respiratorio- Uso de musculatura accesoria- Espiración prolongada- Cianosis- Opresión torácica- Taquicardia- Incapacidad de hablar fluido- Confusión

* Cualquier asmático puede tener exacerbacionessin importar el nivel de control en el que esté

Sospecha de asma: (3 o +)- Historia de asma en la infancia- Historia de sibilancias recurrentes- Disnea o “pecho apretado” recurrentes- Tos o disnea inducidas por: risa, frío, ejercicio, irritantes- Alivio inmediato con uso de broncodilatadores- Alivio espontáneo en horas

Confirmación diagnóstica: (sospecha clínica + 1 de los siguientes)- Espirometría con obstrucción reversible- PEF <70% que normaliza con 2 puffs de salbutamol- PEF <70% que normaliza después de 1 semana de 0,5mg/kg de prednisona- PEF o espirometría normal pero mejoría sintomática con broncodilatadores

* Obstrucción reversible: ↑VEF1 > 12-15% y ≥ 200 ml del basal conbroncodilatadores* PEF: Peak expiratory flow (similar a VEF1)

Hemograma: eosinofiliaTest cutáneo (alergias)Test de provocación con MetacolinaTest de ejercicio

En crisis:- Evaluación clínica: capacidad de hablar

fluido, uso de musculatura accesoria,sibilancias, MP- Saturación O2: cianosis- GSA: hipoxemia, hipocapnia (por

hiperventilación) + alcalosis respiratoria.- Rx Tx: para descartar otras patologías- ECG: arritmias



CRITERIOS DE GRAVEDAD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CONTROL ÓPTIMO DEL ASMA- Distrés respiratorio

en reposo- Dificultad para

completar frases- Sudoración- Agitación- FR >28 x’- FC > 110 x’- Pulso paradójico >

25 mmHg- PEF o VEF1 <50%

Riesgo vital:- Bradicardia- Hipotensión- Agotamiento- Letargo- Cianosis- Silencio

auscultatorio

- EPOC- Obstrucción de la vía aérea superior (tumor, epiglotitis,

disfunción de cuerdas vocales, SAHOS)- Lesión endobronquial- Cuerpo extraño- Insuficiencia cardiaca congestiva- RGE- Sinusitis- Reacción adversa a fármacos: aspirina, ß-bloqueadores, IECA.- Aspergilosis broncopulmonar alérgica- Crisis de pánico con hiperventilación- Shock anafiláctico- Otras: Bronquiolitis, Disfunción laríngea, TEP recurrentes,

Neumonias eosinofílicas, Fibrosis quística, Infección viral grave

- Sin o mínimos síntomas diarios (≤ 2 por semana)- Sin limitaciones de actividades cotidianas- Sin síntomas nocturnos- Sin o mínima necesidad de medicación de rescate (≤ 2

por semana)- Función pulmonar normal- Sin crisis o exacerbaciones→ control cada 3 meses

Niveles de control:- Controlada: todos los anteriores- Parcialmente controlada: no cumple 1 de los

anteriores- No controlada: no cumple 3 o + de los anteriores

TRATAMIENTOObjetivos:

- Lograr control óptimo del asma- Prevenir el desarrollo de limitación irreversible del flujo aéreo- Prevenir mortalidad- Prevenir efectos adversos del tratamiento (especialmente

corticoides)

Paciente nuevo: inicio con ß2 de corta acción + ß2 de larga acción +CI en bajas dosis (etapa 3), luego ↑ o ↓ según sea necesarioTratamiento Ideal→ Budesonida + Formoterol (efecto sinérgico quepermite menores dosis) para crónico y SOS

CI \ dosis Baja Media Alta

Beclometasona 200-600 600-1000 > 1000Budesonida 200-600 600-1000 > 1000Fluticasona 100-250 250-500 > 500

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS- O2 para saturación > 90% (> 95% en pacientes cardiacos o

embarazo)- Salbutamol, inhalador presurizado con aerocámara 4 a 8 puff c/20

min x 3 veces (Bromuro de ipatropio en taquicardia severa)- Hidrocortizona ev- Antibióticos solo si se sospecha infección bacteriana (Amoxicilina

500 mg c/8h x 7 días)



ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICAConjunto de patologías queafectan el parénquimapulmonar y que compartensimilares característicasclínicas, radiográficas,funcionales y

anatomopatológicas

Se caracterizan por uncompromiso difuso delparénquima pulmonar (epitelio, espacios alveolares,intersticio, etc)

Según la histopatologíapredominante se pueden dividir en:

- Inflamación y fibrosis- Reaccionesgranulomatosas(sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad)

Primarias o idiopáticas:- Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) - Neumonia intersticial descamativa- Neumonia intersticial aguda- Neumonia en organización

criptogénica (COP/BOOP)

- Neumonia intersticial linfocítica

Secundarias:- Sarcoidosis- Fibrosis asociada a enfermedades

del tejido conectivo (AR, LES, etc) - Exposiciones laborales: asbesto- Exposiciones ambientales: sustancias

orgánicas (alveolitis alérgicaextrínseca) e inorgánicas(neumoconiosis )

- Drogas o fármacos: macrodantina,amiodarona- Agentes quimioterápicos, radioterapia- Linfangioleiomatosis

Inflamación y fibrosis: - Agresión inicial: lesión de la superficie

epitelial que produce inflamación deespacios aéreos y paredes alveolares

- Si se vuelve crónica, la inflamación seextiende a las porciones adyacentes del

intersticio y los vasos y a veces se producefibrosis intersticial- Desarrollo progresivo de cicatrices

irreversibles (fibrosis) que conduce aalteraciones importantes de la funciónventilatoria e intercambio gaseoso

Enfermedad pulmonar granulomatosa:- Granulomas: acumulación de linfocitos T,

macrófagos y células epitelioidesorganizados en el parénquima pulmonar

- Las lesiones granulomatosas puedenavanzar hasta fibrosis- No presentan alteraciones graves de la

función pulmonar

Anamnesis:- Edad (generalmente > 50 años)- Sexo (LAM solo en mujeres)- Antecedentes familiares de EPI- Tabaco- Historia ocupacional y laboral

- Fármacos- Radioterapia en tórax- Enfermedades sistémicas- “Neumonias” a repetición

Síntomas:- Disnea de esfuerzo o reposo- Tos seca (o con expectoración)- Astenia- Baja de peso- Otros: hemoptisis, dolor torácico, dispepsia,

síntomas articulares y oculares, sinusitis

Examen físico (inespecífico):- Taquipena- Acropaquia- Crepitaciones

ESTUDIO / DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTOExámenes de sangre buscandocausas secundariasRx de tórax:

- 90% anormal, inespecífico- Volumen pulmonar disminuido

- Panal de abejas, vidrioesmerilado

Espirometría: restrictiva (CVFy VEF1↓)

Difusión de CO: disminuidaSaO2 y GSA en reposo y

ejercicio

TAC de cortes finos: - Mayor sensibilidad - Los distintos patrones pueden sugerir

diagnósticos - Vidrio esmerilado, panal de abejas, fibrosissubpleural, bronquiectasias, etc

Fibrobroncoscopía:- LBA y biopsia transbronquial: poco útil para

diagnóstico. Sirve para descartar infecciones,neoplasia y enfermedades granulomatosas

Biopsia quirúrgica:- GS para el diagnóstico- Siempre que no haya patrón de FPI

- Tomar muestra de pulmón “sano” y enfermo

- Neumonia (cuadro agudo)- EPOC (espirometría, difusión CO menos

alterado)

- ICC (BNP, Rx, ECO)- Cáncer pulmonar (TAC, biopsia)- Infecciones (LBA)

- Eliminar agente causal- Corticoides (prednisona)

Para FPI agregar:- Azatioprina (inmunosupresor)- Antifibróticos (Colchicina)- Antioxidantes



HEMOPTISISDEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICAExpectoración desangre roja conespuma.Es un signo inespecíficoasociado a muchasenfermedades

pulmonares

De pequeña y mediana cuantía:- Bronquitis aguda gripal- Bronquiectasias- TBC- Cáncer broncogénico,

carcinoide bronquial

- Neumonia- Estenosis mitral- Coagulopatía

Masiva:- Bronquiectasias- TBC- Aspergiloma- Absceso pulmonar - Fístula AV pulmonar - Estenosis mitral

General:- Infección- Neoplasia - Enfermedad CV (estenosis mitral, TEP,

malformaciones vasculares pulmonares, ICizquierda aguda)

- Traumatismo, cuerpo extraño- Trastornos autoinmunes (LES,granulomatosis de Wegener, Síndrome deGoodpasture)

- Fármacos y tóxicos (cocaína,anticoagulantes, fármacos trombolíticos,penicilamina, disolventes)

- Criptogénica (sin causa) en 30%→ se creeque ocurre por hipertrofia de arteriasbronquiales en fumadores

Datos importantes:- Edad- Tabaquismo- Diferenciar de hematemesis y epistaxis- Estimar volumen de sangrado- Tiempo de evolución

- Características- Patología pulmonar previa- Fármacos- Contacto con TBC

Síntomas acompañantes: baja de peso, tos, disnea, dolor torácico, etc

Examen físico inespecífico- Acropaquia: en cáncer broncogénico- Soplos

- Signos de TVP

CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO- Leve: < 30 ml/día- Moderada: 30 – 200 ml/día- Severa: 200 – 600 ml/día- Masiva: > 600 ml en 24

horas, o > 150 – 200ml/hora, o en cantidadeslo suficientemente grandespara alterar el intercambio

gaseoso alveolar.Amenaza la vida

Exámenes de laboratorio:- Hemograma (buscar anemia y trombocitopenia)- Coagulación (INR, TTPK) y grupo sanguíneo - ELP- Función hepática y renal - Baciloscopía- Cultivo y gram de esputo- Análisis de orina (hematuria y cilindros hemáticos

para Wegener y Goodpasture)- GSAImágenes:- Rx tórax: para buscar la causa (ej: cáncer,

neumonia)- TAC: búsqueda de causa, muestra

bronquiectasiasProcedimientos:- Fibrobroncoscopía: diagnóstico, localiza la

lesión. LBA para cultivo y citología. Sirve comoterapia (vasoconstrictores, láser, crioterapia)

- Angiografía: diagnóstico

Objetivos:- Mantener vías aéreas permeables- Optimizar la oxigenación- Estabilización hemodinámica- Detener la hemorragia

El tratamiento de la hemoptisis mínima odel esputo hemoptoico está dirigido a su

etiología específica

Manejo de salvataje hemoptisis masiva:- Pulmón sangrante hacia abajo- Posición de drenaje: Trendelemburg- Sedar la tos- Tratar la infección- Asegurar la oxigenación- Intubación monobronquial (pulmón

sano)- Tubo traqueal de doble lumen

Manejo siempre en intermedio o más (tieneque estar monitorizado por riesgo deresangrado)

→ Ubicar sitio de sangrado→ Arteriografía y embolización de arteriasbronquiales→ Bloqueo mecánico (cirugía resectiva) si es

necesario:- No se puede embolizar - La embolización no controla la

hemorragia- Compromiso respiratorio y

hemodinámico persistente→ Tratar la causa

Complicación: asfixia por relleno del espacioaéreo con sangre



Derrame pleural

Transudados

Aumento presión hidrostática

Insuficiencia cardiaca congestiva

Insuficiencia cardiaca derecha

Pericarditis constrictiva

Disminución presión oncótica Hipoproteinemia

Síndrome nefrótico

Cirrocis hepática

Estadoscarenciales

Exudados

Serofibrinosos

Infecciosos

Tuberculosis

Paraneumónicos

Inflamatorios

Mesenquimopatías

Artritis reumatoídea

Lupus eritematososistémicoSarcoidosis

Asbestosis

Hemáticos

Traumáticos

Infarto pulmonar

Tumores pleurales

Primarios

Mesotelioma

Linfoma

Secundarios Metástasis pulmonar o de mama

Purulentos

Empiema: patología pulmonar séptica subyacente

Abscesos abdominales

Subfrénicos

Hepáticos

Pancreáticos

Quilosos Obstrucción conducto magno torácico

Traumas

Linfomas

Adenopatías



DERRAME PLEURALDEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA FISIOPATOLOGÍAAcumulación delíquido en lacavidad pleural(> 20 ml)

- ICC (36%)- Neumonia (22%)- Neoplasia (14%): linfomas,

metástasis pulmonares, etc- TEP- TBC

- LES / AR- Síndrome nefrótico- DHC

- Enfermedad de base- Pueden ser asintomáticosSíntomas:- Dolor pleurítico- Tos- Disnea

Signos (sd ocupación pleural):- ↓ expansión torácica- MP↓ o abolido- VV↓ o abolidas- Matidez- Respiración soplante o soplo pleurítico (en la porción

superior al derrame→ el parénquima se condensa)

- Inflamación pleural- Compromiso de la mecánica pleural- Deterioro del intercambio gaseoso en alvéolosPuede ser:- Transudado:

o Aumento de la presión hidrostática capilar (ICC)

o Disminución de la presión oncótica (DHC, SN)- Exudado:o Aumento en la permeabilidad capilar que deja escapar

proteínas (neumonia)o Menor drenaje linfático

Inflamatorio Tumoral

DIAGNÓSTICO ESTUDIO DEL LÍQUIDO PLEURAL EXUDADO VS TRANSUDADOClínico (400 ml)Rx tórax (AP: 200-300 ml, L: 100 ml)

- Opacidad marginal homogénea- Curva de Damoisseau- Borramiento del ángulo costofrénico- Sin broncograma aéreo (en el derrame)- Desplazamiento traqueal o mediastínico

Ecografía (50 ml):- Para ver septos- Determina sitio de punción- Diferencia entre masas y colecciones

TAC de tórax con contraste:- Localiza derrames loculados

- Orienta en relación a benignidad y malignidad(neoplasia)

- Distingue entre patología pleural y parenquimatosa

Toracocentesis siempre, excepto:- Derrame < 10 mm

- Evidencia clínica de ICCuando hay IC se debe hacer si:- Derrame no bilateral de igual cuantía- Fiebre- Dolor pleurítico- Tratamiento sin respuesta clínica→ Aspecto→ Medir en líquido pleural: glucosa, LDH,proteínas, pH, colesterol, ADA, recuento celular y diferencial, citología, gram, cultivos corrientesy de Koch

Medir en sangre: hemograma, PCR, VHS, LDH,proteínas, albúmina, pruebas de coagulación,GSA

Criterios de Light: - Proteínas en líquido pleural / proteínas plasmáticas > 0,5

- LDH líquido pleural / LDH plasma > 0,6- LDH líquido pleural > 2/3 del límite plasmático normal

→ 1 presente = exudado→ S 98%, E 77%

Otros criterios útiles para exudado:- Colesterol en líquido pleural > 60 mg/dL- Albúmina plasmática / albúmina pleural < 1,2

TRATAMIENTOTransudados:- Tratamiento de la enfermedad subyacente

cardiaca, hepática o renal- Raramente requieren tácticas agresivas

Exudados:- Depende de la etiología- Manejo más agresivo

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CARÁCTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES EXUDADOSPARANEUMÓNICO NEOPLÁSICO TUBERCULOSO EMPIEMA- Causa más frecuente de exudado- PMN, agudoNo complicado:- pH > 7,2- LDH < 1.000- Glucosa > 40 mg/dL→ Tratamiento: ATB

Complicado (evoluciona a empiema):- pH < 7,2- LDH > 1.000- Glucosa < 40 mg/dL→ Tratamiento: ATB + drenajepleural

- Segunda causa de exudado- Puede ser masivo- Crónico → Bien tolerado

Características del líquido:- Línfocítico (mononuclear) - ADA bajo (excepto linfoma)- 50% hemorrágicos- 15-20% glucosa < 60 mg/dL- 30% pH < 7,3

Diagnóstico:- Citología: S 60%- Biopsia por toracoscopía: S 95%

Tratamiento solo si hay disnea:- Drenaje y pleurodesis con talco

- Unilateral pequeño o moderado- ADA > 44 (S 90%, E 97%)- Glucosa 60-100- Linfocítico (mononuclear)- Proteínas altas > 5- Células mesoteliales < 5%

Diagnóstico:- ADA- Baciloscopía: S 5%- Cultivo líquido: S 10-35%- Cultivo biopsia pleural: S 40-65% - Interferon gamma (no en Chile): S 98%- Granulomas en biopsia: S 60-80%

Tratamiento: 3 drogas + corticoides + drenaje

Pus en el espacio pleural- Agudo- PMN- pH < 7,2- LDH > 1.000- Glucosa < 40 mg/dL- Gram o cultivo (+)

Cuadro inflamatorio que no cede, PCRque no baja, anemia, fiebre, baja depeso, leucocitosisTratamiento: drenaje pleural ±fibrinolíticos, cirugía

LES AR QUILOTÓRAX TEP- El 50% tiene compromiso pleural

durante su vida- Glucosa > 60- pH < 7,35- LDH elevada (< que AR)- Linfocitos- Células del LES en líquido- ANA (+)

- El 5% tiene compromiso pleural

durantes su vida- Glucosa < 40- pH > 7,2- LDH elevada- Linfocitos- Complemento disminuido- Título de FR elevado

- El 50% son por neoplasia

-

Lechoso- Colesterol normal o alto- TG > 110- Quilomicrones→ patognomónico

- Disnea desproporcionada para

derrame- Características variables- 70% hemático



CRISIS HIPERTENSIVASURGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVASituaciones en que las cifras de PA deben ser controladas en formarápida, pero no hay necesidad de hacerlo en forma inmediata (días).El paciente puede ser manejado con drogas orales, ambulatoriamente odentro del hospital en sala.Generalmente PAD 120-130Causas:

-

Hipertensión maligna no complicada- Hipertensión asociada a:o Insuficiencia cardiaca CF II o IIIo Angina estableo Infarto cerebral

- Pre eclampsia- PAD > 130 mmHg no complicada

Tratamiento: captopril 25 mg sublingual, reevaluar en 30-40 minutos yrepetir si es necesario (hasta 100 mg)

Situación en que la HTA es de tal magnitud o, las circunstancias clínicas en la que ésta se presenta sonde tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales son amenazados si lascifras de PA no son controladas rápidamente.Generalmente PA > 210/130El paciente debe ser hospitalizado y muchas veces debe manejarse en la UCICausas:

-

Encefalopatía hipertensiva aguda- Eclampsia- Hipertensión asociada a:

o Insuficiencia ventricular izquierda agudao IAMo Aneurisma disecante de la aortao Hemorragia intracraneanao TECo Post operatorio vascular o Quemaduras severas

- Feocromocitoma en crisis hipertensiva

-

Crisis hipertensiva post:o Supresión brusca de clonidinao Interacción de drogas o alimentos con inhibidores de la MAO

- Hipertensión maligna: presencia de papiledema

Requiere reducción inmediata de un 20-25% de la PA para evitar o minimizar la lesión de órganos

Tratamiento:- Labetalol ev (ß-bloqueador) 20mg inicial y luego 20-80 mg cada 10 minutos hasta 300 mg y luego

infusión continua de 0,5-2 mg/mino

Nitroprusiato (nitrato) en infusión continua 0,25-0,5 μg/kg/min- Si no funciona con uno puedo cambiar al otro- Si hay contraindicación de ß-B uso nitratos

* No se puede baja la presión agudamente más de un 25% del basal

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIADEFINICIÓN ETIOLOGÍA ELEMENTOS SUGERENTES DE HTA 2ºCorresponde al5-10% de loshipertensosEl 50% sontratables

- Enfermedad parenquimatosarenal

- Enfermedad renovascular - Feocromocitoma- Síndrome de Cushing- Uso crónico de corticoides

-

Hiperaldosteronismo primario- Coartación de la aorta- SAHOS- HIpercalcemia

- Drogas hipertensoras: AINES,inhibidores COX-2,corticoesteroides,simpaticomiméticos,eritropoyetina, cocaína,anfetaminas y otras drogas

-

Hipo/hipertiroidismo- Hiperparatiroidismo- Acromegalia

- Inicio en < 35 o > 55 años- Inicio repentino de HTA acentuada (PA ≥ 160/100 mmHg)- HTA resistente a tratamiento- Aumento en la severidad o cambio en el patrón habitual- Elementos sugerentes de nefropatía crónica o endocrinopatía- Uso de gestágenos, estrógenos o drogas hipertensoras

-

Deterioro de la función renal con IECA- EPA con poca cardiomegalia- Reacción hipertensiva con ß-bloqueadores, anestesia o

metoclopramida

MÉTODOS DE ESTUDIOSOSPECHA EXÁMENES ESTUDIO BÁSICO A TODA HTA

ENFERMEDAD RENALPARENQUIMATOSA

- Trauma renal- Dolor lumbar agudo- Hematuria- Poliuria y nicturia

- Función renal- Exámenes de orina- ECO renal

ENFERMEDADRENOVASCULAR

- Soplo diastólico en hipocondrio- Falta de pulso o soplos periféricos

- Test de captopril- ECO doppler renal- Angio TAC o Angio RNM- Arteriografía renal

HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO

- Poliuria y nicturia- Calambres, debilidad muscular, paresia, plejia

- Potasio en sangre (↓)- Relación aldosterona / renina plasmática (>

30/L sugerente, > 50/L confirma)- TAC

FEOCROMOCITOMA - Hiperactividad simpática- Hipertensión severa paroxística- Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o

rubor y sudoración- Baja de peso y otros signos de hipermetabolismo

- Catecolaminas plasmáticas y urinarias- Metanefrina y nor-metanefrina urinaria

(metabolito de las catecolaminas)

- Cintigrama con meta-yodo bencilguanidina- TAC

CUSHING - Examen físico (fascie y obesidad abdominal)- Debilidad muscular proximal- Perfil lipídico alterado

- Cortisol urinario libre- Test de supresión de dexametasona- TAC o RNM

HIPER / HIPOTIROIDISMO - Clínica- Hipotiroidismo: HTA diastólica- Hipertiroidismo: HTA sistólica

- TSH- T4 libre

COARTACIÓN AÓRTICA - Asimetría de pulsos y presión de EEII y EESS- (75% congénito)

- Angiografía: aortografía

- Examen de orina y sedimento- BUN, creatinina- Perfil lipídico- Potasio

- ECG

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SÍNDROME NEFRÓTICODEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍASíndrome caracterizadopor:

- Proteinuria en rangonefrótico (> 3 gr/día)

- Hipoalbuminemia- Hiperlipidemia

-

Lipiduria- Edema

Si además se le agregaHTA, hematuria oinsuficiencia renal se llamasíndrome nefrótico impuro

Es la forma depresentación másfrecuente de las

nefropatías glomerulares

Hipercoagulabilidad: ↑proteínas C y S, ↓Antitrombina III

< 15 años:- Nefrosis lipoidea (cambios

mínimos)- Glomeruloesclerosis focal

y segmentaria

15 – 40 años:- GN membrano-proliferativa

- GE focal y segmentaria- GN membranosa (1º y 2º)- Nefrosis lipoidea- Nefropatía diabética

> 40 años:- GN membranosa- Nefropatía diabética

-

Amiloidosis

Primarias:- Nefrosis lipoidea- GE focal y segmentaria- GN membranosa- GN mesangiocapilar - GN rápidamente progresiva

Secundarias:- Infecciones:

o GN post-estreptocócicaso Endocarditis, TBCo Hepatitis B, C, CMV, E-B, VIH

- Fármacos: AINES, sales de oro,penicilamina, litio, captopril,

- Alergenos, venenos e inmunizaciones- Enfermedad sistémicas:

o LES, AR, vasculitis, amiloidosis,

púrpura S-H, sarcoidosis- Trastornos metabólicos y hereditarios:o DM, hipo/hiperT, déficit α1-A

- Neoplasias: mieloma múltiple, L. Hodgkin- Otros: HTA maligna, ICC, pre-clampsia

CLÍNICA / COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO- Edema: facial, palpebral y de extremidades. Blandos, de

predominio matinal. Puede llegar a anasarca- Tromboembolismo: (hipercoagulabilidad) trombosis de la

vena renal. Puede haber TEP

- Insuficiencia renal- Infecciones: susceptibilidad por hipogammaglobulinemia

(IgG) y linfopenia. El edema favorece la translocaciónbacteriana intestinal (PBE por neumococo, neumonias,meningitis, sepsis)

- Tubulopatías: síndrome de Fanconi (pérdida de metalespor orina)

- Hiperlipidemia y lipiduria: mayor riesgo de IAM y ACV- Alteraciones cutáneas: palidez (por edema y anemia)- Disminución de proteínas endógenas (transportadores)- Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia

- Albuminuria /creatininuria > 3 gr

- Objetivar edema- Confirmar lipiduria,

hiperlipidemia yhipoalbuminemia

Etiología:- Edad de aparición- Enfermedades

sistémicas- Fármacos- Biopsia

- Hemograma (leucocitosis), VHS, PCR- Glicemia- Albúmina (< 2,5 gr/dL), proteínas totales- Perfil lipídico: ↑TG y colesterol total

- Función renal: ↑BUN y creatinina- ELP, calcio y fósforo- Pruebas inmunológicas en SN impuro- Orina completa: proteinuria, lipiduria- Sedimento de orina: cilindros (hialinos,

grasos), cuerpos ovales (©s con lípidos)- Biopsia renal en:

o SN en adultos sin causa clarao SN en niños corticorresistenteso Sospecha de amiloidosis con

amiloide (-)o DM con nefropatía no típica

- Corregir la causa- Reposo, restricción de sal y líquidos- Dieta normoproteica sin sal- Diuréticos:

o Tiazidaso ± Espironolactonao ± Furosemida

- Control PA y dislipidemia:o IECA o ARA II (antiproteinúrico)o Estatinaso Suspensión del tabaco

- Profilaxis de tromboembolismoso Aspirina a largo plazoo Heparina en pacientes en cama

(proteinuria > 10 o albúmina < 2)

- Vacuna contra neumococo

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SÍNDROME NEFRÍTICODEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍASíndrome caracterizadopor la presencia de:

- Hematuria (macro omicroscópica)

- Proteinuria (orinaespumosa,

>150mg/día) - Oliguria (aguda,< 400 ml/día)

- HTA - Edema (blando,

matinal, palpebral,facial y deextremidades)

< 15 años:- GN aguda post-estreptocócica- Sd. hemolítico urémico- Púrpura S-H

15 – 40 años:- Glomerulopatía por IgA

-

GN membranoproliferativa- GN lúpica- GN aguda post-infecciosa

> 40 años:- Vasculitis- Idiopática- Poliarteritis microscópica- Sd. Goodpasture

DIAGNÓSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO- Medidas de soporte

-

Restricción desodio- Erradicar infección- Específico según

etiología

GN post-infecciosas:- Bacteriana:

o Faringoamigdalar/cutánea (S.pyogenes)o Endocarditis (Staphylo, S. viridans)

- Viral:o Hepatitis B, Hepatitis C, VIHo

Epstein-Barr, CMV- Parasitaria: malaria- Hongos: Candida albicans

GN Primarias:- GN membranoproliferativa- GN proliferativa mesangial no IgA- Glomerulopatía mesangial IgA (Berger)

Enfermedad sistémicas:- LES, Púrpura S-H, crioglobulinemia (asociado

a VHB), vasculitis necrosante (Wegener,Churg-Strauss), SHU, Goodpasture.

Otras enfermedades renales:- Nefritis tubulointersticial agua- Nefritis post-radiación- Tromboembolismo renal, infarto renal


En GN post-estrepto debe haber

una latencia de 1-2 semanas eninfección faríngea y de 3-4semanas en infección cutánea(cultivo (-) no descarta)

- Proteinuria/creatininuria (+), <3 gramos

- HTA- Confirmar hematuria- Objetivar edema y oliguria

(sonda Foley)

- Hemograma: leucocitosis

-

Función renal: ↑BUN y creatinina- Albúmina normal o ↓ - FENA ↓ o normal- Pruebas inmunológicas:

o Aso (antiestreptolisina): ↑ en post-strepto (no descarta)o C3: ↓ en post-estrepto, crioglobulinemia, LES, GN

mesangiocapilar, endocarditis, embolias de colesterolo ANCA: (+) en Wegener, Churg-strauss, LESo ANA: (+) en LES

- Orina completa:o Hematuriao Proteinuria/creatininuriao Leucocituria

- Sedimento de orina:o GR dismórficoso Cilindros hemáticoso Células tubulares (en NTA)

- Biopsia renal cuando:o Signos sugerentes de LESo C3 baja por 3 meseso Síntomas no resueltos en 6-8 semanas

Edema:- ICC

- Falla hepática- Hipotiroidismo- Síndrome nefrótico

Hematuria:- Fisiológica: ejercicio, ortostatismo- Extraglomerular: tumores, TBC, trauma (roja, puede tener coágulos,

proteinuria < 500 mg/día, GR de morfología normal, sin cilindros,dolorosa)

- Extrarrenal: litiasis, cistitis, sonda tumores, prostática

↑ SRAA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA



INSUFICIENCIA RENAL AGUDADEFINICIÓN CRITERIOS RIFLE ETIOLOGÍASíndrome caracterizadopor una disminuciónrápida del filtradoglomerular, retención deproductos de desechonitrogenado (BUN) y

alteración del equilibriohidroelectrolítico y ácido-base.

Puede ser oligúrica(< 500 ml/día) o nooligúrica

Ocurre en < 2 semanasLa mayoría sonreversibles

Creatinina VFG DiuresisRiesgo ↑ 1,5 veces ↓ 25% < 0,5 ml/kg en 6 hInjuria ↑ 2 veces ↓ 50% < 0,5 ml/kg en 12 hFalla ↑ 3 veces ↓ 75% < 0,5 ml/kg en 24 h

o anuria x 12 h

Loss Pérdida completa de la función renal(necesidad de diálisis) por más de 4 semanas

ESRD Pérdida completa de la función renal(necesidad de diálisis) por más de 3 meses

FÁRMACOS NEFROTÓXICOS- AINES- Aminogluósidos- Medios de contraste- Metales pesados- Alopurinol

Pre-renal (80%):- Hipovolemia- Insuficiencia cardiaca grave- Vasodilatación sistémica- Vasoconstricción renal (AINES)- (Síndrome hepatorrenal)

Post-renal (5%):- Obstrucción ureteral (bilateral o

unilateral en monorrenos): cálculos,coágulo o tumor

- Obstrucción cuello vesical: vejiganeurogénica, hiperplasia prostática,neoplasia prostática, cálculos, etc

- Obstrucción uretral: estenosis, válvulacongénita, fimosis

- Fármacos que empeoran las uropatías

obstructivas bajas: anticolinérgicos

Renal (15%):Glomérulo:- GlomerulonefritisTúbulo:- Necrosis tubular aguda: isquemia

prolongada o fármacos nefrotóxicos

Intersticio:- Nefritis intersticial aguda- Depósito intrarrenal (ácido úrico,

mieloma)Vascular:- Obstrucción arteria renal: trombosis,

embolia, disección aórtica- Obstrucción vena renal: SN, ACO- Vasculitis (LES)- Enfermedad microangiopática (SHU,

PTT)

* HTA acelerada

FISIOPATOLOGÍA CLÍNICAPre-renal:

- ↓de la perfusión renal por ↓ del volumencirculante efectivo

- ↓PAM→ ↑SNS, SRAA y ADH → Retención renal de Na+ y H2O→ ↓VFG

Post-renal:- ↑de la presión intraluminal sobre la

obstrucción→ distensión gradual deluréter proximal, pelvis renal y cálices yvasoconstricción arteriolar → ↓VFG

Renal:- NTA isquémica: la ↓ de la perfusión renal mantenida

produce un desprendimiento del epitelio tubular. Estoproduce una obstrucción tubular y un escaperetrógrado de filtrado. Causa más frecuente de IRA enhospitalizados. Se puede presentar:o Durante post-operatorio

o Depleción intensa de volumeno Hipotensión por sepsiso Uso de fármacos que causan vasoconstricción

renal o toxicidad tubular directa

- Signos de hipotensión (en pre-renal o NTA isquémica)- ↑VEC: edema, ↑PVY, ↑peso, HTA, EPA- Hiperkalemia : arritmias, bloqueos, parálisis, paresias, parestesias,

insuficiencia respiratoria- ↑de hidrogeniones (acidosis)- Hiperfosfatemia: hipercalcemia- Hipermagnasemia: calambres, convulsiones, arritmias

- Hiperuricemia asintomática (12-15 mmol/L)- Síndrome urémico: (se da más en IRC)

La hiponatremia es un marcador de mal pronóstico (por dilución)

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INDICACIONES DE DIÁLISIS COMPLICACIONES



DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INDICACIONES DE DIÁLISIS COMPLICACIONESExámenes:- Hemograma (para buscar infección)- ELP- BUN/creatinina- Gases venosos (para ver bicarbonato y

pH)

Pre-renal NTA

FENA (%) < 1 > 1Osmolaridad U > 500 < 350Creat U/P > 40 < 20Na U < 20 > 40BUN/creat > 40 15 - 20Cilindros hialinos granulares

Ecografía renal: tamaño, hidronefrosis en IRApost-renal, cálculos, etc

Biopsia renal: para búsqueda de etiología enIRA renal

Urgencia:- Hiperkalemia grave, acidosis

refractaria al tratamiento- Sobrecarga de volumen que no

responde al uso de diuréticos- Pericarditis urémica (puede

manifestare solo por presenciade frotes pericárdicos)

- Encefalopatía y neuropatíaurémica

En horas o días:- En IRA anúrica o oligúrica en la

cual no se prevee una rápidarecuperación

Relativo:- Condiciones médicas que

requieran hiperalimentación

(hipercatabolismo)

- EPA- Hiperkalemia refractaria- Fibrilación ventricular por

hiperkalemia- Acidosis metabólica- Alteración en la concentración de

calcio y fósforo- HTA

- Claudicación de VI secundario a HTA- Anemia (por disminución en la

producción de GR o hemorragiadigestiva)

- Infecciones (1º causa de muerte)- Empeoramiento DHC más de lo

esperado- Daño neurológico

PRONÓSTICO FÓRMULAS- Las anúricas tienen peor pronóstico- El pronóstico de las pre-renales depende

de la causa- Las post-renales tienen buen pronóstico y

son muy corregibles por lo que siempredeben descartarse antes de pensar en

otra causa. Responden lento

→ Evaluar necesidad de diálisis de urgencia!!- Monitorización continua de diuresis e

ingesta de líquidos- Medición frecuente de BUN, creatinina, ELP

y estado ácido-base- Monitorización de la hidratación según

examen físico o invasiva (catéter venosocentral)

- Modificación de la dieta para evitar elhipercatabolismo (35-50 kcal/día)

Pre-renal:- Hidratación (SF)- Mantención de PA- Tratamiento de la IC- Suspender AINES- Evaluar suspensión de antihipertensivos- Tratar sepsis

Renal: depende de la causaNTA:- Manejo de soporte- Hidratación hasta lograr la euvolemia- Eliminar toxinas causantes- Evitar el uso de nefrotóxicos- Restricción de potasio- En caso de hipervolemia: diuréticos ev

(Furosemida 40-120 mg). En caso derefractariedad a diuréticos considerar diálisis

- Prevenir y tratar complicaciones→ Se recupera en 1-6 semanas, puede quedar daño crónico en la función renal

Post-renal:- Liberación de la obstrucción

Clearance de creatinina (Cockcroft-Gault ):(140-edad) x peso (kg) x 0,85 en mujeres

72 x creatinina

MDRD: VFG = 186 x (creat P)-1,154 x (edad)-0,203 x 0,742 en mujeres

x 1,180 en afroamericanos* Creatinina→ Filtrado = excretado

FENA:UNa / PNa UCr / PCr

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA



INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICADEFINICIÓN ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO ETAPAS ERC (≠ IRC)Deterioro progresivo e irreversible dela función renal, producido por unadisminución de glomérulosfuncionantes, con hipertrofia de losnefrones remanentes (hiperfiltracióny fibrosis)

Marcador pronóstico: compromisointersticial

- Nefropatía diabética 34%- HTA 30%- Glomerulonefritis 14%- Enfermedad quística- Nefritis intersticial- Uropatía obstructiva

-

Otros

- Edad- Sexo masculino- Raza afroamericana- Antecedentes familiares- DM- HTA

-

Enfermedades sistémicas (LES, SHU)- Uso de nefrotóxicos

1. Daño renal con VFG normal: 90-120 ml/min2. Daño renal con VFG levemente ↓: 60-89 ml/min3. VFG moderadamente ↓: 30-59 ml/min4. VFG severamente ↓: 15-29 ml/min5. IRC terminal: < 15 ml/min

* Derivación a especialista: etapa 3 o VFG < 30ml/min

CUADRO CLÍNICO FACTORES DESCOMPENSANTES LABORATORIO DIAGNÓSTICO- Asintomático- Síntomas por IRC- Síntomas por

enfermedad renalprimaria

- Síndrome urémico (seda con VFG <

10ml/min o BUN >100)

- Disminución de la perfusión renal(hipovolemia, falla cardiaca,fármacos antihipertensivos)

- Fármacos nefrotóxicos- Obstrucción del tracto urinario- Progresión de estenosis de

arteria renal

-

Embolias de colesterol- Trombosis de vena renal

- Hemograma (anemia)- ELP- GSA (acidosis, anión

GAP↑)- Función renal- Calcio- Albúmina

- Fósforo- Ecografía renal

Etiología:- Glicemia, HbA1c, fondo de ojo- Uricemia- Pruebas inmunológicas- Orina completa- Sedimento de orina- Virus hepatitis B y C, VIH, CMV

-

Electroforesis de proteínas- Biopsia renal

- VFG < 60 ml/min > 3 meses con o sindaño renal

- Daño renal por más de 3 meses, con osin disminución de la VFG,manifestada por:o Anormalidades patológicaso Marcadores de daño renal

(exámenes de sangre, orina oimágenes)

ALTERACIONES METABÓLICAS SECUNDARIAS TRATAMIENTOExceso de volumenHiponatremiaHiperkalemia (por catabolismo, hemólisis, hemorragia, ingesta)Acidosis metabólica (por baja producción de amonio)Anemia:

- Normocítica normocrómica- Por falta de eritropoyetina y posible déficit de fierro (hemorragias)

↑PTH, Hiperfosfatemia, hipocalcemia

Osteodistrofia renal: (conjunto de enfermedades asociadas a IRC)- Osteítis fibrosa quística: por hiperPTH (dolores óseos, fracturas,

deformidades)- Enfermedad ósea adinámica secundaria a niveles bajos de PTH

(DM, iatrogénico por exceso de calcio y vitamina D)- Osteomalacia: por déficit de vitamina D o toxicidad por aluminio

HTA: mayor factor de progresión (por hiperreninemia)Enfermedad coronaria

Malnutrición, hipoalbuminemiaOtras: gastrointestinales, neurológicas, endocrinas, coagulación

Objetivo: tratar las alteraciones metabólicas secundarias y preservar la función renal residual

Tratamiento dietético:- Restricción de proteínas con cuidado de desnurición- Restricción de potasio (< 40 mEq/día) y fosfato (800 a 1000 mg/día)- Quelantes de fosfato (carbonato de calcio): estabilizan la membrana- Restricción de sodio y líquidos en caso de hipervolemia

HTA: (objetivo < 130/80)- IECA / ARA II (efecto renoprotector) solo si los toleran (↑max de creat 20%)- Bloqueadores del canales de calcio o hidralazinaAcidosis: bicarbonato de sodio (objetivo: bicarbonato > 22 mEq/L)Exceso de volumen: diuréticos (tiazidas con VFG > 30, furosemida si VFG < 30)Hiperkalemia: insulina, ß-agonistas (salbutamol), diuréticos, quelantes (Kayexelate), diálisisOsteodistrofia renal: Vitamina D, corrección de hiperfosfatemia e hipocalcemia (paratiroidectomía)Anemia: (objetivo: hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL)- Eritropoyetina 50-100 U sc 3 veces por semana en pacientes en diálisis- Hierro ev si las reservas están disminuidas

Diálisis:- VFG < 10ml/min en no diabéticos o VFG < 15 en diabéticos y desarrollo de síndrome urémico

SÍNDROME URÉMICO



SÍNDROME URÉMICO

Síntomas gastrointestinales:o Anorexiao Náuseaso Vómitoso Dolor abdominalo Gastritiso Estomatitis

o Aliento urémico

Síntomas cardiovasculares:o HTAo Pericarditiso Derrame pericárdicoo Taponamientoo ICCo Ateroesclerosis acelerada

Síntomas pulmonares:

o Respiración de Kussmaulo Edema pulmonar o Pulmón urémico (opacidad radiográfica de hilios

en alas de mariposa)o Neumonitis

Síntomas neurológicos:o Asterixiso Neuropatía periféricao Convulsioneso Somnolenciao Excitacióno Hiperexcitabilidad muscular

o Fasciculacioneso Comao Hipo

Síntomas hematológicoso Anemiao Susceptibilidad a infeccioneso Diátesis hemorrágicao Equimosiso Disfunción de leucocitos

Síntomas endocrinos:o Hiperparatiroidismoo Intolerancia a la glucosao Hiperlipidemiao Atrofia testicular o Disfunción ovárica

Síntomas dermatológicoso Palidez amarillentao Escarcha urémicao Prurito generalizado

Síntomas oftalmológicos:o Calcificación corneal

HIPONATREMIA



HIPONATREMIADEFINICIÓN:→ Concentración plasmática de Na < 135 mEq/L Causado por exceso de agua en relación al soluto

Se producen cuando las pérdidas de volumen sonreemplazadas por agua o soluciones hipotónicas.↓VEC → retención de sodio, ↑ADH (retención de H2O),

↑aldosterona (retención de Na+)

CLÍNICA: (Na+ < 115 mEq/L)- Síntomas y signos de la causa- Hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia- Estupor, convulsiones, coma, muerte- Mielinolisis pontina → se da en hiponatremias severas por una corrección muy rápida (las células

cerebrales pierden agua muy rápido)- Edema cerebral→ se puede dar en casos muy severos y agudos

-

A mayor edad más síntomas porque manejan peor el VEC

HIPOVOLÉMICA: (VEC↓) - Pérdidas GI: diarrea y vómitos- Pérdidas por 3º espacio: pancreatitis, quemaduras,

peritonitis, obstrucción intestinal, etc- Pérdidas renales:

o Diuréticos: Tiazidas principalmenteo Diuresis osmótica: glucosa, manitol, ureao Nefropatías

→ Siempre con hidratación hipotónica

EUVOLÉMICA: (VEC normal, agua corporal total↑)- SIADH: síndrome de secreción inapropiada de ADH →

cambio del osmostato, retienen más sodio que agua- Hipotiroidismo- Polidipsia 1º (patología siquiátrica en mujeres jóvenes)- Post-quirúrgico

HIPERVOLÉMICA:- Estados edematosos:

o ICC, DHC: hipovolemia efectiva, mueven mal el agua y

el riñón censa hipovolemiao IRA, IRC, SN

Hiperglicemia severa: (dilución) el Na+ cae 1.6 mEq/L por cada aumento de 100 mg/dL de glicemia sobre lo normalPseudohiponatremia: error del examen en casos dehiperlipidemia o hiperproteinemia. Se da en MM o SN

TRATAMIENTOCorregir a la misma velocidad de aparición, no más de10-12 mEq/L al día (0,5-1 mEq/L/hora)

Si hay coma o convulsiones → emergencia, corregir rápido consueros hipertónicos

HyponatremiaSerum osmolality

Normal(250-285 mOsm/L)

Isosmotic hyponatremia1) Pseudohyponatremia

• Hyperlipidemia• Hyperproteinemia

2) Isotonic infusions• Glucose • Glycerol• Mannitol • Sorbitol• Glycine • Ethanol

Low(<250 mOsm/L)

Assess extracellularfluid volume state

EuvolemicHypo-osmoticHyponatremic

HypervolemicHypo-osmoticHyponatremic

HypovolemicHypo-osmoticHyponatremic

• Isotonic saline(no symptoms)

• Hypertonic saline(symptoms)

High(>285 mOsm/L)

Hyperosmotic hyponatremia1) Hyperglycemia2) Hypertonic infusions

• Glucose • Glycerol• Mannitol • Sorbitol• Glycine • Ethanol

Urinary Na+

<10 mEq/L• Water intoxication

>20 mEq/L• Renal failure• Hypothyroid• Pain• SIAD• Emotion• Adrenal

insufficiency

Urinary Na+

<10 mEq/L• Cirrhosis• Heart failure• Renal failure

>20 mEq/L• Acute/chronic

renal failure

Urinary Na+

Treatment• Water restriction (no symptoms)• Isotonic saline (no symptoms)• Hypertonic saline (symptoms)• Furosemide diuresis (symptoms)

Treatment• Water restriction• Furosemide diuresis

Treatment

<10 mEq/LExtrarenal

• GI–vomiting• GI–diarrhea• Pancreatitis• Skin losses• Lung losses

>20 mEq/LRenal

• Diuretic• Obstruction• Renal damage• Renal tubular

acidosis• Adrenal

insufficiency

HIPERNATREMIA



HIPERNATREMIADEFINICIÓN:→ Concentración plasmática de Na > 145 mEq/LSiempre significa una hiperosmolaridad hipertónica y causa unadeshidratación celular

Es necesaria una alteración en la respuesta a lahiperosmolaridad (sed), por lo tanto se da mas en pacientes

con alteración del estado mental, intubados, infantes y ancianos(dependencia para tomar aguda)

CLÍNICA:- La gravedad depende de la agudeza y la magnitud- Retracción celular cerebral:

o Alteración del estado mental, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focaleso Menos común: coma, convulsiones

- Signos de hipovolemia (sed, fatiga, ortostatismo, taquicardia)- Signos de hipervolemia (edema, crepitaciones,↑PVY)

-

Diabetes insípida: poliuria y polidipsia

HIPOVOLÉMICA:Lo más común

- Pérdidas GI: Diarrea, vómitos- Diuresis osmótica: glucosuria (DM), manitol, urea- Diuréticos

EUVOLÉMICA:- Pérdidas insensibles: quemaduras, fiebre, ejercicio

-

Diabetes insípida:o Central: alteración en la secreción de ADHo Nefrogénica: resistencia a la acción de la ADH

HIPERVOLÉMICA: (ganancia de Na+)Poco frecuente por la capacidad del riñón de excretar el sodioextra

- Infusión de suero salino hipertónico- Ingesta de NaCl o agua de mar - Exceso de mineralocorticoides crónico

(hiperaldosteronismo primario, cushing): reinicio del

osmostato a 145 mEq/L

TRATAMIENTOCorregir lentamente, la entrada rápida de agua en las célulascerebrales aumenta el riesgo de convulsiones o dañoneurológico permanente (edema cerebral)Hipernatremia sintomática: 10 mEq/L al día Hipernatremia asintomática crónica: 5-8 mEq/L al día (haymayor riesgo neurológico por tratamiento rápido que por lapropia hipernatremia)

HypernatremiaFluid volume status assessed by physical examination

HypovolemicLoss of water > Na+ loss

EuvolemicLoss of water

Renal loss• Diuretic• Glycosuria• Renal failure

Extrarenal loss• GI–vomiting• GI–diarrhea• Excessive

sweating• Respiratory loss

Renal loss• Diabetes insipidus

CentralNephrogenic

Extrarenal loss• Insensible losses

SkinRespiration

Iatrogenic• Hypertonic NaHCO3• NaCl tablets• Hypertonic solutions

Mineralocorticoid• 1° hyperaldosteronism• Cushing disease• Adrenal

Hypertonic dialysis• Hemodialysis• Peritoneal dialysis

Treatment• Diuretics ± dialysis

Treatment• Water replacement• D5W at 1-2 mEq/L per hour

± vasopressin forcentral diabetes insipidus

Treatment• Saline then hypotonic

solutions

Check urinary Na+

HypervolemicGain of water and Na+

Check urinary Na+ Check urinary Na+

>20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L>20 mEq/L <10 mEq/L

FISIOLOGÍA DEL POTASIO



FISIOLOGÍA DEL POTASIO - Es el principal catión intracelular. - Concentración intracelular 40 veces mas alta que la extracelular, mantenida por la

bomba Na/K ATPasa de la membranas.- Determinante de la osmolaridad y potencial de la célula.- Cofactor de diversos procesos metabólicos- El K+ extracelular tiene gran influencia sobre la función neuromuscular.- K+ corporal total: 4,200 mEq- [K+] sérica normal: 3,5 - 5 mEq/L

- Pequeñas variaciones en la [K+] plasmática implica grandes variaciones en la [K+] ic- Mecanismos de regulación:o Recambio intracelular: regulación rápidao Excreción renal de potasio: regulación lenta

Recambio intracelular:- Factores que ingresan K+ a las células estimulando la Na+/K+ ATPasa

o Insulinao Catecolaminaso ß-adrenérgicoso Alcalosis

Excreción renal:- Volumen de diuresis:

o Poliuria:↑ la excreción de potasio / Oliguria:↓ la excreción de potasio- Aldosterona (en TCD): ↑ la reabsorción de sodio y la excreción de potasio- Oferta distal de sodio para intercambiar con K+: a ↑ Na+ ↑ la excreción de potasio- Amoniogénesis:

o A ↑ amoniogénesis↓ excreción K+ / A ↓ amoniogénesis↑ excreción K+

HIPOKALEMIA



HIPOKALEMIA→ Concentración plasmática de K+ < 3,5 mEq/L

CLÍNICA:- Debilidad- Íleo- Poliuria- Rabdomiolisis

TRATAMIENTO:- Cloruro de potasio- Restricción de sodio- Tratar hipomagnasemia de ser necesario (perpetúa la hipokalemia)→ El déficit es mayor al que uno ve porque hay que reponer el depósito intracelular depotasio→ K+ < 2: déficit total 1000 mEq/L→ Por vía periférica no > 10 mEq/L/hora (1gr/hora) para no producir una flebitis. Si senecesita reponer más rápido se usa una vía central

ETIOLOGÍA- Redistribución- Pérdida extrarrenal: diarrea, enema, laxantes, adenoma velloso- Pérdida renal:

o Hipertenso (renina y aldosterona): Hiperaldosteronismo primario o hiperplasia adrenal (↑mineralocorticoides:

reabsorben Na+ y botan K+ → ↑agua → HTA)

Cushing (↑glucocorticoides también tiene efecto de mineralocorticoide) Enfermedad renovascular (estenosis arteria renal) Tumor secretor de renina (↑SRAA)

o Normotenso (HCO3 y cloro urinario) Acidosis tubular renal Diuréticos Déficit de magnesio (se mueven juntos) Síndrome de Bartter (no absorben K+)

T U

T U

Normal

Hypokalemia

Serum K+

(mEq/L)

4

3.0

3.5

Normal

Low T waveHigh U wave

Inverted T waveHigh U wave

Low ST segment

Hypokalemia

Extrarenal K+ losses• Urinary electrolytes• K+ <20 mEq per day• Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq

per day, repeat test after increasing dietary Na+ to >100 mEq per day)

• Biliary losses• Lower GI losses• Fistula• Skin losses

Exclude redistribution• Alkalosis• Insulin• Periodic paralysis• Barium poisoning• Vitamin B12 therapy

Renal K+ losses• Urinary electrolytes• K+ >20 mEq per day• Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq

per day, repeat test after increasing dietary Na+ to >100 mEq per day)

Normal blood pressureHigh blood pressure

Serum HCO3–

High HCO3–

Urinary chloride

Low HCO3–

• RTA

<10 mEq per day• Vomiting

>10 mEq per day• Bartter

syndrome• Diuretics

• Magnesiumdeficiency

Aldosterone

High• Hyperaldo-

steronism• Bilateral

hyperplasia

Low• Mineralocorticoid

ingestion• Adrenal hyperplasia

(congenital)• Cushing syndrome

Low plasma reninHigh plasma renin• Malignant HTN• Renovascular disease• Renin-secreting tumor

Plasma renin levels

HIPERKALEMIA



HIPERKALEMIA→ Concentración plasmática de K+ > 5 mEq/L

- Leve: < 6 mEq/L- Moderada: 6-8 mEq/L- Severa: > 8 mEq/L

CLÍNICA:- Síntomas y signos tardíos (K+ > 6,5 mEq/L)

-

Náuseas y vómitos- ECG:o K+ > 6: onda T alta y picuda (es lo + precoz)o K+ > 9: bloqueo nodal AV con prolongación de PR, QRS ancho, pérdida de Po FA y bradicardia

- Palpitaciones, dolor torácico, pulso lento, débil o ausente- Parestesias, debilidad progresiva, hiporreflexia, parálisis flácida- Parálisis musculatura respiratoria: hipoventilación

TRATAMIENTO:- Gluconato de calcio: para estabilizar la membrana (evitar efectos cardiacos)

-

Introducir el potasio a las células: agonistas ß2, infusión de insulina y glucosa,corrección de acidosis con bicarbonato- Estimular pérdidas de potasio: diuréticos (furosemida) e hidratación, resinas de

intercambio iónico (evitan absorción GI), diálisis

ETIOLOGÍA:- Exceso de aporte:

o Biosalo Tratamiento excesivo de hipokalemias

- Salida de potasio intracelular al plasma:o Redistribucióno Rotura celular: hemólisis, lisis tumoral, rabdomiolisis

- Retención renal:o Insuficiencia renal crónica o aguda muy grave (VFG < 30)o Déficit de mineralocorticoides: síndrome de Addisono Fármacos: espironolactona, IECA / ARA II, heparina (inhibe directamente la

aldosterona), ß-bloqueadores, AINESo Tubulopatías

- Pseudohiperkalemia:o Hemólisis durante extracción de sangreo Trombocitosis, leucocitosis

Hyperkalemia

Redistribution• Acidosis• Diabetic ketoacidosis• β-Blockade• Succinylcholine• Periodic paralysis• Digoxin toxicity

Spurious• Hemolysis• Thrombocytosis• Leukocytosis• Mononucleosis

(leaky RBCs)

K+ excess

Renal functionIncreased intake/tissue release• Intravenous/oral intake• Hemolysis

Rhabdomyolysis

Tumor lysisStored blood

GFR <20 mL/min• Acute renal failure• Chronic renal failure

GFR >20 mL/min

Tubular hyperkalemiawithout aldosteronedeficiency

• AcquiredObstructionRenal transplantsSLEAmyloidosisSickle cell

• DrugsK-sparing diuretics

Aldosterone deficiency• Addison disease• Hereditary• Adrenal defects• Drugs

HeparinNSAIDsACEIsCyclosporine

Spironolactone

Normal

Hyperkalemia

Serum K+

(mEq/L)

4

9

7

Normal

Atrial standstillIntraventricular

block

High T wave



DIARREA AGUDA



DIARREA AGUDADEFINICIÓN ETIOLOGÍA PATOGENIAAumento en la frecuencia (3 o + al día) y/odisminución de laconsistencia (o aumentoen la cantidad de líquido)de las deposiciones por menos de 2 semanas

EPIDEMIOLOGÍAAlta mortalidad en niños3º causa de muerteinfecciosaPredominio en verano

Grave en edades

extremas,inmunocomprometidos, ydiarreas de granintensidad

Digestivas:- Infecciosas

o E. colio Shigellao Salmonellao S. aureuso Campylobacter o Yersiniao C. difficile (ATB)o Rotavirus (niños)o Adenoviruso Caliciviruso Agente Norwalko SIDA

- Enterotóxicas:o E. colio Vibrio Colerao C. perfringenso Bacilo cereoo Metales pesados:

Arsénico, Mercurio,Plomo, Cadmio

- Parasitariaso Amebiasiso Giardiasiso Isosporosis (en IS)o Criptosporidiasis (IS)o Balantidiasis

- Drogaso Laxanteso Antiácidoso Digitálicoso Colchicinao Antibióticoso OH

Extradigestivas:- Crisis addisonianas- Cetoacidosis DM- Hipertiroidismo- Uremia aguda- Anemia perniciosa

* IS: inmunosuprimidos

Diarrea secretora:- Más frecuentes- Afecta I. Delgado (alta):

o Baja frecuenciao Alto volumeno Lienteríao Sin pujo ni tenesmoo Sin fiebre o muy bajao Escaso dolor abdominal

- Agentes:o E. coli enteropatógenao E. coli enterotoxigénicao Toxinas bacterianas

V. Colera, S. aureuso Salmonellao Rotaviruso Agente Norwalko Fármacoso Sobrecarga alimentariao Criptosporidiasiso Giardiasis, Isosporosis

- Autolimitadas (< 48 horas)

Diarrea inflamatoria:- Afecta Colon (baja):

o Alta frecuenciao Bajo volumeno Disentería (sangre, mucus, pus)o Pujo y tenesmo rectalo Fiebre y dolor abdominal

importantes- Agentes:

o Shigellao Salmonellao Campylobacter o E. coli enteroinvasorao E. coli enterohemorrágicaso Yersiniao C. difficileo Amebiasis

CLÍNICA ESTUDIO TRATAMIENTOAnamnesis

- Duración, frecuencia- Características (sangre,

mucus, pus)

-

Síntomas asociados: fiebre,calofríos, náuseas, vómitos,dolor abdominal, pujo,tenesmo rectal, sudoración

- Síntomas de deshidratación:mareos, palidez,orstostatismo, oliguria

- Fármacos, tóxicos- Viajes, comidas, contactos- Otras patologías

Examen físico:- Compromiso de conciencia- Signos de deshidratación:

taquicardia, hipotensión,

sequedad de piel ymucosas, perfusión distal,yugulares planas

- Fiebre- Taquipnea (por acidosis)- Estado nutritivo (enf crónica)- Abdomen: distensión,

sensibilidad, RHA↑,bazuqueo

- Tacto rectal (sangre)

La mayoría son leves y autolimitadas por lo queno requieren estudios complementarios

En caso de epidemia, CEG importante (fiebre

alta), sangre, sospecha de inmunodeficiencia odiarrea en vías de prolongación:- Leucocitos fecales: PMN indican inflamación

aguda. A ↑PMN, mas bajo es el proceso- Coprocultivo habitual: shigella y salmonella- Coprocultivos especiales: campylobacter,

yersinia y V. Colera- Parasitológico (tinciones especiales)- Sangre oculta en deposiciones- Toxina en deposiciones de C. difficile- Colonoscopía: alto rendimiento diagnóstico

en disentería o inicio de EII (colitis, Crohn)

- Reposo en cama- Reposición hidroelectrolítica (sed): sales de

reposición oral (Na, NaHCO3, KCl, glucosa, H2O)- Dieta liviana (sin residuos, lácteos e irritantes)

-

Antibióticos: solo en diarreas inflamatorias, o fiebre > 48horas→ Ciprofloxacino 1gr/día x 3 días o específicosegún etiología

- Anticolinérgicos y antieméticos (para síntomas)- Antidiarreicos (loperamida): CI en inflamatorias

Hospitalizar en:- Vómitos incontrolables- Deshidratación grave con riesgo de shock- Compromiso de conciencia- Insuficiencia renal

DIARREA POR ANTIBIÓTICOS (aguda)



( g )ETIOLOGÍA PATOGENIA ANTIBIÓTICOS

- Clostridium Difficile (G+)esporulado anaerobio

- S. aureus- Salmonella- C. perfringens- Candida (en IC)

Los antibióticos pueden producir:- Cambio en la flora bacteriana normal- Efecto directo en la mucosa

intestinal: por ejemplo aumentar lamotilidad (eritromicina)

- Clindamicina- Cefalosporinas- Amoxicilina / ac. Clavulánico- Ampicilina- Quinolonas- (antibióticos de amplio espectro)

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

PATOGENIA FACTORES DE RIESGO CLÍNICAEs parte de la flora intestinal normal.Transmisión fecal-oralLa alteración de la flora intestinal normal favorecela colonización por C. difficile y su multiplicación.Este se adhiere a la mucosa y libera toxinas:- Toxina A (enterotoxina)- Toxina B (citotoxina)Las toxinas producen una inflamación que lleva a:

- Aumento de la permeabilidad de la mucosa- Secreción de líquido- HemorragiaNi la bacteria ni las toxinas invaden el torrentesanguíneo

- Antibióticos- Medicamentos: IBP, AINES- Edad avanzada (> 65 años)- Quimioterapia- Procedimientos médico/quirúrgicos- Enfermedades concomitantes

severas: EII, DM, hipertiroidismo,leucemia, linfoma, insuficiencia

hepática o renal- Historia de diarrea previa por C.

difficile- Hospitalización prolongada o casa

de reposo

- Portador asintomático- Diarrea asociada a ATB: leve a moderada, malestar hipogástrico, cólicos,

sensibilidad hemiabdomen inferior - Colitis sin pseudomembranas: 10 o + evacuaciones al día, náuseas, anorexia,

fiebre, CEG, deshidratación, distensión abdominal y sensibilidad, leucocitosis,leucocitos fecales y test de sangre oculta positivos

- Colitis pseudomembranosa: 10 o + evacuaciones al día, gran CEG, fiebre altacon calofríos, taquicardia, dolor abdominal, hipotensión, desequilibrio

hidroelectrolítico, leucocitosis, distensión abdominal severa, dolor abdominaldifuso, leucocitos fecales y hemorragias ocultas positivos

- Colitis fulminante: diarrea severa o disminuida por la dilatación del colon(megacolon tóxico) y/o íleo paralítico, CEG importante, fiebre alta con calofríos,taquicardia, hipotensión, alteración hidroelectrolítica, dolor abdominal severo,distensión y leucocitosis

DIAGNÓSTICO LABORATORIO GENERAL TRATAMIENTO- Hemograma: anemia, leucocitosis- PCR y VHS aumentadas- Hipoalbuminemia (colonopatía

perdedora de proteínas)


Clínica:- Antibióticos en los últimos 2 a 3 meses- Diarrea que aparece a las 72 h de hospitalización

- Factores de riesgo presentes- Características de la diarrea: pésimo olor, sangre, color

verde o amarillaConfirmación:

- Citotoxina en deposiciones (GS): lento- Cultivo de anaerobios (S 90%, E 98%): lento- ELISA para toxinas (S 85%, E 99%): rápido- Colonoscopía: en diarrea persistente, normal si no hay

colitis (CI en colitis fulminante)

- Enteritis infecciosa (bacteriana, viral,amebiasis)

- EII: Crohn o colitis ulcerosa: historiafamiliar

- Colitis isquémica: historia deenfermedad vascular

- Suspender tratamiento antibiótico o cambiar por uno con menor riesgo de diarrea (macrólidos, sulfas, aminoglucósidos, vancomicina,tetraciclína)

- Aislamiento de contacto hasta 72 horas sin diarrea- Metronidazol por 10-14 días- Vancomicina por 10-14 días (en falla de metronidazol, embarazo o

lactancia)- Reposición de flora familiar con enemas de materia fecal- Anticuerpos IgG anti-toxina A

Recurrencia por mal uso de antibióticos, fallas en tratamiento o enmedidas de precaución

DIARREA CRÓNICA



DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICADeposicionesblandas o líquidascon o sin incrementode la frecuencia por > 4 semanas

Puede ser osmótica(esteatorrea,laxantes, sorbitol,malabsorción),secretora oinflamatoria (EII,infecciones crónicas)

Digestivas:- Funcional:

o Síndrome intestino irritable(criterios de ROMA III)

o Diarrea funcional (sin dolor)- Por malabsorción:

o E. celiacao Intolerancia a la lactosao Pancreatitis crónicao Post cirugía (vagotomía,

gastrectomías, resecciónintestinal, colecistectomía)

o Linfoma intestinalo Linfagectasia intestinalo Amiloidosis intestinal

- Parasitarias:o Amebiasiso Giardiasiso Isosporosis

- Neoplásicas:o Cáncer de colon y rectoo Gastrinomao Adenoma velloso

- Enfermedadesgranulomatosas:o E. de Crohno Colitis ulcerosa

- Infecciosas en IS:o Enteropatía por VIHo TBC intestinalo C. difficileo Isosporao Criptosporidiasis

- Drogas:o Laxanteso Alcohol

Extradigestivas:- Hipertiroidismo- DM- Insuficiencia suprarrenal

crónica- Uremia crónica- Cáncer medular tiroideo

Anamnesis:- Cronología:

o Episodios previoso Continua o recurrenteo Diarrea en al infanciao Alterna con constipacióno Inicio brusco (infeccioso),

gradual o lentoo Nocturna (funcional u

orgánica)o Cede con el ayuno

(osmótica)- Antecedentes:

o Exposición contaminanteso Viajeso Familiares afectadoso Conducta sexualo Hábitos: OH, drogas, cafeo Fármacos (ATB)o Dieta: leche, H de C.o Estrés

- Características deposicioneso Alta vs baja

- Síntomas acompañantes:o Incontinenciao Dolor abdominal (EII, intestino

irritable, isquemia)o Baja de peso (malabsorción,

neoplasia, isquemia), anorexiao Fiebreo Anemiao Dolor articular, ocular y eritema

nodoso (en EII)- Patologías asociadas, intervenciones

quirúrgicas, radioterapia

Examen físico:- Baja de peso, desnutrición- Anemia, fiebre- Hipovolemia, deshidratación- Masa abdominal, adenopatías- Úlceras bucales- Distensión y sensibilidad abdomen- RHA↑, bazuqueo- Tacto rectal: presión esfínter anal

ESTUDIO BANDERAS ROJAS TRATAMIENTO- Hemograma, perfil bioquímico, ELP, VHS: impacto en el paciente- PCR↑: EII,- Hormonas tiroideas

-

Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular : enfermedad celiaca- P-ANCA (+): en 80% de colitis ulcerosa- Parasitológico, Coprocultivo- Leucocitos fecales: inflamación y daño tisular - Toxina A en deposiciones (C. difficile)- Colonoscopía: tumores, enf. diverticular, Crohn, colitis ulcerosa o pseudomembranosa- Biopsias: colitis colágena, microscópica o linfocítica, amiloidosis- Endoscopía: enf. Celiaca, Crohn, linfoma, linfangectasia, etc- ECO abdominal- TAC abdomen y pelvis: EII, tumores, linfomas- Test de hidrógeno espirado: intolerancia a la lactosa (aumentado)

- Sangre, mucus, pus- CEG, fiebre- Inmunocomprometidos- Antecedente de cáncer o EII

familiar - Radioterapia- Diarrea nocturna- Baja de peso- PCR o VHS ↑ - Leucocitosis- Anemia- Hipoproteinemia

- Tratamiento específico según etiología- Tratamiento empírico solo cuando hay alta

sospecha de infección y nivel socioeconómicobajo: Metronidazol + Ciprofloxacino

- Tratamiento sintomático durante el estudioetiológico o en etiologías sin tratamientocurativo (solo si es extrema): Bismuto yLoperamida (CI en diarrea infecciosa)

SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN (diarrea crónica)



DEFINICIÓN CLÍNICAConjunto de síntomas y signos derivados de unadigestión y/o absorción alterada de los alimentos,vitaminas y minerales

Esteatorrea: diarrea voluminosa amarillenta, aspectograsoso, olor rancioSíntomas y signos carenciales:- Enflaquecimiento, atrofia muscular - Edema generalizado- Glositis- Queilosis

- Piel seca y escamosa- Anemia

- Hemorragias en piel y mucosas- Distensión abdominal- Acropaquia- Parestesias- Espasmos musculares- Osteomalacia- Osteoporosis (alteración del metabolismo proteico)

- Fiebre y artritis (enfermedad de Whipple)- Hiperpigmentación de la piel

PATOGENIA ETIOLOGÍA

CAUSA EFECTO EJEMPLOFalta hidrólisis sustrato Pancreatitis crónicaSolubilizac ión de grasas Cirrosis

ColestasiaResección de ileon

Procesamientoluminal

Déficit nutriente en lumen Anemia perniciosa (↓

B12)Hidrólisis en bordemembrana basal

Intolerancia a la lactosaMalabsorción enmucosa

Transporte epitelial Enfermedad celiacaTransporte encirculación

Linfático Linfangectasia intestinal

* Pancreatitis crónica: esteatorrea

MALABSORCIÓN CLÍNICA LABORATORIOGrasas Esteatorrea Grasas en deposiciones > 6

gr/díaProteínas Edema, atrofia muscular Hipoalbuminemia,

hipoproteinemia

Carbohidratos Diarrea acuosa,flatulencia, intolerancia alácteos

Test de hidrogeno espirado(+)

Vitamina B12 Anemia (parestesia,ataxia)

Anemia macrocítica, déficitde B12,

Ácido fólico Anemia Anemia macrocítica, déficitde folato sérico

Fierro Anemia Ferritina y fierro, saturaciónde transferrina

Calcio y vitamina D Parestesias, fracturaspatológicas

Hipocalcamia

IMÁGENES OTROS ESTUDIOS MANEJO- Endoscopía- Colonoscopía- Cápsula endoscópica- TAC abdomen y pelvis- Colangiopancreato RNM- CPRE- Rx, estudios baritados

- Test de Schiling: Anemia perniciosa- Uso de colesteramina: ácidos biliares- Test de sobrecrecimiento bacteriano- Test de secretina: insuficiencia pancreática

Según enfermedad de base

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO



DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PATOGENIA CLÍNICALa cirrosis es una enfermedadcrónica difusa caracterizada por lasustitución de las células hepáticaspor tejido fibroso y nódulos deregeneración .Esta fibrosis representa elresultado final de una variedad denoxas.Puede regresar, estabilizarse oprogresar. Es un factor de riesgopara hepatocarcinoma

Descompensación: aparición decualquier manifestación clínica deinsuficiencia hepática ohipertensión portal

- OH (> 20 g/día) - Viral (hepatitis B y C)- Hígado graso no OH- Hepatitis autoinmune- Alteraciones metabólicas:

hemocromatosis, Wilson, ↓α1-A

-

Enfermedad autoinmunes- Cirrosis biliar primaria- Colangitis esclerosante- Fármacos: estatinas (raro, da más

cuadros agudos)- Congestivo crónico (ICC, etc)

→ Antecedentes de OH, transfusiones,fármacos, historia familiar y episodiosde ictericia pasados

Causas de insuficiencia hepática:- Menos hepatocitos (apoptosis y

necrosis)- Mal estado de hepatocitos:

o Balonamientoo Sobrecarga grasao Daño de membranaso Hipoxia, estrés oxidativo

- Dificultad de contacto con lasangre:o Capilarización de

sinusoideso Distorsión vascular y

nódulos

Síntomas:- Decaimiento- Fatiga- Anorexia- ↓Líbido

Signos:- Atrofia muscular - Desnutrición- Arañas vasculares- Cabeza de meduza

(colaterales porto-cava)- Ictericia- Palma hepática- Dupuytren

- Parotidomegalia (x OH)- Ginecomastia- Fétor hepático- Equimosis- Petequias- Cambios tróficos de la

piel: hiperpigmentación,↓vello

- Uñas de Terry- Hepatomegalia o hígado

chico- Amenorrea (infertilidad)- Atrofia testicular

(infertilidad)- Edema EEII

LABORATORIO EXÁMENES PRONÓSTICO MANEJO GENERAL- Evitar desnutrición- Dieta hiposódica (cuando hay edema)- Vitaminas liposolubles- Calcio- Evitar fármacos hepatotóxicos- No consumo de OH

* Corticoides o colchicina podrían disminuir la fibrosis

CAUSAS DE MUERTE

- Hemograma:o Anemia macrocíticao ↓Vitamina B12o Leucocitosis (PBE)o ↓Recuento de plaquetas (esplenomegalia)

- ↑VHS y PCR (inflamación)- Hipoglicemia- Función hepática:

o ↓Albúminao ↓Protrombina (↑el tiempo de protrombina)

o ↑Bilirrubinao FA y GGT normales o levemente ↑ o Transaminasas levemente↑ (GOT > GPT → OH)o ↓Factores de coagulación (excepto VIII)o ↓Colesterol (excepto patrón colestásico)

- Función renal (sd hepatorrenal)o ↑BUN y creatinina

- ELP:o Hipernatremia (por retención)o Hiponatremia dilucional en etapa terminal

- Rx tórax: en sospecha dederrame pleural

- Paracentesis: siempre enascitis

- ECO abdominal: ascitis- Endoscopía digestiva:

várices esofágicas- Biopsia por punción: cirrosis

Depende del número y gravedad delas complicaciones

CHILD-PUGH: (sobrevida)- Encefalopatía- Ascitis- Bilirrubina- Albúmina- Protrombina

Escala MELD: establece la prioridadpara transplantes:- Bilirrubina- INR- Creatinina

- Insuficiencia hepática- Hemorragia GI- Cáncer hepatocelular - Infecciones- Insuficiencia renal

COMPLICACIONES DHC



HIPERTENSIÓN PORTAL

DEFINCIÓN ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOEs la principal complicación de lacirrosis, y se caracteriza por unaumento de presión a nivel de lavena porta (> 10 mmHg)

Consecuencias clínicas: circulacióncolateral, varices esofágicas ygástricas, ascitis, síndromehepatorrenal, PBE.

Pre-sinusoidal:- Trombosis vena porta- Aumento del flujo sanguíneo

(esplenomegalia masiva)Sinusoidal:

- Cirrosis hepática- HTP idiopáticaPost-sinusoidal: (alteración drenaje venoso)- Síndrome Budd-Chiari- Trombosis vena cava- Insuficiencia cardiaca derecha

Presentación clínica: ascitis, hemorragiadigestiva y esplenomegaliaImágenes y procedimientos:- Ecografía, TAC y RNM: muestran

cirrosis, esplenomegalia, circulación

venosa colateral y ascitis- Endoscopía: várices o gastropatíaportal HT

- Mediciones transyugulares depresión portal

- Vasodilatadores:↓ la resistencia intrahepática- ß- Bloqueadores (propanolol): ↓ la PA y el

flujo sanguíneo esplácnico- Diuréticos

ASCITIS

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOEs laacumulaciónanormal (> 25 ml)de líquido en elinterior de lacavidadperitoneal

- Cirrosis (HTP)- Cáncer

(carcinomatosisperitoneal)

- ICC- TBC peritoneal- Pancreatitis- Síndrome

nefrótico

La HTP produce vasodilatación esplácnica (↑ el

flujo de la vena porta), la cual produce:- ↑ de la presión capilar y permeabilidadesplácnica (circulación hiperdinámica)

- Hipovolemia efectiva→ ↓PA → hipoperfusiónrenal→ ↑SRAA, ADH y sistema simpático→ Retención de agua y sodio

- Exudado de volumen desde los vasos linfáticoshepáticos y desde las venas espláncias

- Presión oncótica disminuida→ Ascitis

Clínica: distensión abdominal, matidezdesplazableExámenes:- Ecografía muy sensible (100 ml)- Gradiente de albúmina suero-ascitis >

1,1 g/dL indica HTP- Paracentesis: en ascitis a tensión con

compromiso respiratorio→ recuentoscelulares diferenciales, albúmina,proteínas totales y cultivos (amilasa,ADA, TG)

- Restricción de sal (< 2 gr/día)- Diuréticos:

o Espironolactona: bloqueaSRAA y ahorra K+

o ± Furosemida: bota K+- Paracentesis + albúmina: en

ascitis a tensión (4-6 litros)- TIPS en pacientes terminales o

pre-transplante (por complicaciones)

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEADEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOComplicación infecciosa de laascitis. Sin foco infeccioso.

Factores de riesgo:- Proteínas en líquido

ascítico < 1 mg/dL- Hemorragia por várices- PBE previa

- E. coli- S. pneumoniae- Klebsiella

- Asintomático- Dolor abdominal- Distensión abdominal- Fiebre- ↓RHA- Empeoramiento

encefalopatía- Peritonitis- Cualquier deterioro

Paracentesis diagnóstica:- > 250 PMN/μL- Leucocitos > 500- Cultivo (S baja): al menos

10 ml de líquido en 2cultivos al lado del paciente

- Gram: + 10-20%- Proteínas

Profilaxis:- Albúmina 1,5 g/Kg al diagnóstico + 1 g/Kg al 3º día- Norfloxacino (400 mg/día) o ciprofloxacino como

profilaxis secundariaTratamiento empírico:- Ceftriaxona 1 g/día ev por 5 días (cefalosporina de 3º)

o CiprofloxacinoRepetir paracentesis si no hay mejora en 48-72 horas

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA



DEFINICIÓN FACTORES PRECIPITANTES PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOSíndrome dealteración de laconciencia y de laactividadneuromuscular que se ve en

pacientes confallahepatocelular aguda o crónica oderivación porto-sistémica

- Disfunción hepatocelular severa

- Shunt hepatocelular - Azoemia- Tranquilizantes- Opiáceos, sedantes

-

Hemorragia digestiva- Hipokalemia y alcalosis(diuréticos y diarrea)

- Constipación- Infección- Dieta hiperproteica

- Aumento del paso demetabolitos nodetoxificados por elhígado: amonio y susderivados, mercaptanos

- Ausencia de

detoxifiación de falsosneurotransmisores(octopamina)

- Aumento del efectoGABA en SNC

- La presentación varia desde cambios mentalessutiles al coma

- La asterixis no es específica- EEG: ondas trifásicas lentas de gran amplitud- Amonio en sangre: poco sensible pero específico- Glutamina en LCR

Etapa Estado mental AsterixisI Euforia o depresión, inversión

ritmo del sueño, bradipsiquiaDiscreto

II Acentuación del I, somnolencia,comportamiento inadecuado

Evidente

III Sopor profundo, lenguajeincoherente

Presente

IV Coma profundo Ausente

- Restricción de proteínas- Evitar constipación y uso de

benzodiacepinas - Lactulosa 30-120 ml 1-4 veces

al día (menor absorción yproducción de amonio)

-

Antibióticos de amplio espectrocuando no responden alactulosao Metronidazolo Rifampicinao Neomicina

VARICES ESOFÁGICAS

DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOComplicación frecuente de la HTP (> 12 mmHg)Su tamaño y la presión portal determinan unmayor riesgo para la ruptura de las várices

- Asintomáticas- Hemorragia

digestiva alta

Endoscopía Crónico:- Esclerosis o ligadura- ß-Bloqueadores (propanolol)- TIPS

Agudo:- Somatostatina (vasoconstrictor

esplácnico,↓ flujo portal)- Esclerosis (adrenalina)- Ligadura

SÍNDROME HEPATORRENAL

DEFINICIÓN FACTORES PRECIPITANTES CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTOForma única dedeterioro de la función

renal en contexto de lahepatopatía crónica o,mas raramente, aguda.

Alta mortalidad, 2 a 3meses en SHR 1, 6meses en SHR 2

- PBE- Infecciones sistémicas

-

Paracentesis de granvolumen si reposición- Diuréticos

Se da porque al haber unahipovolemia efectiva se producevasoconstricción renal

- SHR 1: inicio agudo de falla renaloligúrica rápidamente progresiva (< 2

sem) sin respuesta a expansión devolumen. ↑ al doble de la creatininahasta > 2,5 mg/dL y ↓ de un 50% delclearance de creatinina

- SHR 2: evolución más lenta pero esprogresiva, ascitis refractaria a diuréticos

Tiene que haber ausenciade otra causa de falla renal

(shock, infección, fármacosrefrotóxicos, PBE, etc) yausencia de mejora de lafunción renal después dereposición de volumen conalbúmina ev x 2 días

- Vasoconstrictores sistémicos (NE,terlipresina, análogos de la

Somatostatina y agonistas alfaadrenérgicos) + expansión de volumen- TIPS- Hemodiálisis en caso de transplante

hepático- Profilaxis: albúmina



HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAÓ Í Ó Ú



DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CRITERIOS DE GRAVEDAD CLASIFICACIÓN DE ÚLCERASHemorragia del tubodigestivo sobre elángulo de Treitz (curva entre duodeno yyeyuno)Puede ser aguda(compromisohemodinámico) ocrónica

El 80% se detieneespontáneamenteMortalidad 10%5 veces más comúnque la HDB

- Úlcera gastroduodenal (50%)- Gastritis y duodenitis- Varices esofágicas (5-8%)- Síndrome Mallory Weiss

(desgarro esofágico por vómitos)

- Otros:o Esofagitiso Neoplasiao Malformaciones a-v:

Angiodisplasia ySíndrome Dieulafoy(arteriola de gran calibremuy expuesta)

- Leve:o Pérdida de <10% del

volumen circulanteo Sin alteración

hemodinámica- Moderada:

o Pérdida de 10 – 25%o Taquicardia, hipotensión

- Severa:o Pérdida > 25%o Shock

- Exsanguinantes:o Pérdida > 35%o Shock hipovolémico

Clínicos:- > 65 años- Comorbilidad- Shock- Disminución del hematocrito- Coagulopatías- Hematemesis recurrente- Sangrado intrahospitalario- Recurrencias

Endoscópicos:- Forrest- Localización: bulbo posterior y

gástrica alta (arterias de altoflujo)

Clasificación endoscópica de Forrest:- Sangrado activo:

o IA: en jet → 55%o IB: en napa (difuso) → 55%

- Sangrado reciente:o IIA: vaso visible → 40%o

IIB: coágulo pulsátil→ 20%o IIC: fondo oscuro hemático

- Sangrado ausente:o III: sin estigmas de sangrado

(cicatriz)

IA, IB y IIA → alto riesgo de resangradoIIB, IIC y III → bajo riesgo de resangrado

CLÍNICA FACTORES PRECIPITANTES ESTUDIO TRATAMIENTO- Alcohol- Fármacos: AINES,

corticoides, TACO- Baja de peso previa- Dolor tipo ulceroso- Pirosis- Vómitos o arcadas

ÚLCERA G-D

- Hematemesis- Melena (con tránsito intestinal normal)- Hematoquezia (tránsito intestinal lento)- Anemia ferropénica persistente

(HDA crónica)

Según el compromiso hemodinámico puede haber:- Lipotimia- Cefalea- Debilidad- Palidez- Palpitaciones- Taquicardia- Hipotensión- Ortostatismo- Mala perfusión distal- Compromiso de concienciaBuscar elementos de daño hepático crónico

Tacto rectal para objetivar la melena obuscar sangre oculta en deposiciones

Solución de continuidad de lamucosa y submucosa gástricao duodenal

Etiología: H. pylori (duodenal),AINES (gástrica), CMV

Erradiación H. pylori→ Claritromicina + Amoxicilina +

Omeprazol

Es una emergencia médico-quirúrgica

- Endoscopía digestiva alta- Test de ureasa

- Laboratorio:o Hemograma: hematocrito y

hemoglobinao Grupo sanguíneoo Pruebas de coagulación

(TTPK, TP, INR)o Función hepáticao Función renal (evalúa las

consecuencias delsangrado)

- Sonda nasogástrica:o Cuando no hay

disponibilidad inmediata deendoscopía se puede hacer para confirmar que elsangrado es de origen alto

- Estabilización hemodinámica:o Proteger vía aérea y O2o 2 vías venosas gruesas (14)o Reposición de volumeno Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20%

en jóveneso Corregir coagulopatías

- Omeprazol 80 mg en bolo ev (pH bajo inhibe laagregación plaquetaria)

- Antibióticos en cirróticos (prevención precoz de PBE)- Hospitalización según gravedad:

o IIC: evaluación por 3 díaso III: alta durante el día

- Endoscopía: (solo en pacientes estables)o Ligadura, endoclipso Inyectoterapia: adrenalina o esclerosantes

- Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica)o Somatostatinao Terlipresina

- Balón para compresión mecánica de várices- TIPS o cirugía- Erradicación de H. pylori y evitar AINES en úlcera

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJAÓ Í



DEFINICIÓN ETIOLOGÍA GRAVEDADHemorragia del tubo digestivo bajo elángulo de Treitz.Puede ser aguda o crónica

El 80% se detiene espontáneamente

- Hemorroides- Divertículos y pólipos (indoloro, desencadenado

por AINES)- Angiodisplasias- Neoplasias- Lesiones isquémicas- Vasculitis (LES, Churg-Strauss)- EII (con fiebre)- Colitis bacteriana o medicamentosa- Secundaria a terapia endoscópica o radiación- Hemorragia digestiva alta (10%)

- Leve:o Pérdida de <10% del volumen

circulanteo Sin alteración hemodinámica

- Moderada:o Pérdida de 10 – 25%o Taquicardia, hipotensión

- Severa:o Pérdida > 25%o Shock

- Exsanguinantes:o Pérdida > 35%o Shock hipovolémico

CLÍNICA ESTUDIO TRATAMIENTOAntecedentes:- Úlceras- EII- Radiación de abdomen o

pelvis- Enfermedades hepáticas,

cardiacas, pulmonares orenales

- Fármacos (anticoagulantes,AINES, antibióticos)

Anamnesis:- Magnitud y duración del

sangrado- Dolor abdominal- Fiebre- Cirugía endoscópica previa- Tenesmo- Síntomas sugerentes de

IAM

Examen físico:- Hematoquezia (con tránsito intestinal

normal)- Rectorragia- Melena (con tránsito intestinal lento)- Anemia ferropénica persistente

(HDB crónica)- Pueden haber signos y síntomas de

compromiso hemodinámico - Arritmias- Valvulopatías- Masas abdominales- Abdomen agudo- Soplos abdominales- Signos cutáneos de radiación previa- Tacto rectal: para buscar

hemorroides, tumores y/o confirmar sangrado

- Laboratorio:o Hemograma: hematocrito y

hemoglobinao Grupo sanguíneoo Pruebas de coagulación (TTPK,

TP, INR)o ELPo Función renal (evalúa las

consecuencias del sangrado)o Función hepática, albúmina

- ECG (siempre en mayores)- Angio TAC si se sospecha isquemia- Sonda nasogástrica: para descartar

sangrado de origen alto- Colonoscopía (requiere preparación

del intestino para mejor rendimiento):toma de muestras para cultivo ybiopsia

- Angiografía- Video cápsula

- Estabilización hemodinámica:o Proteger vía aérea y O2o 2 vías venosas gruesas (14)o Reposición de volumeno Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y

<20% en jóveneso Corregir coagulopatías

- Prevenir IAM, IC, ACV- Tratamiento endoscópico:

o Remoción completa de póliposo Adrenalina en divertículoso Ligadura de vasos (angiodisplasias)

- Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica)o Somatostatinao Terlipresina

- Monitoreo continuo por resangrado- Cirugía:

o Tumoreso Lesiones vasculareso Isquemiaso Divertículoso Etc

TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS



TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS DOSIS HGO CARACTERÍSTICAS INSULINAS

Dosis inicial Dosis maxima Dosis diariasMetformina 850 mg 2550 mg 1-2Glibenclamida 5 mg 20 mg 1Pioglitazona 15 mg 45 mg 1

Inicio deacción

PeakDuraciónmáxima

Análogo lento Glargina (lantus) 2-4 h -- 24 hIntermedia NPH 2-4 h 6-10 h 10-20 hRápida Cristalina 0,5-1 h 2-3 h 6-10 hAnálogo rápido Lispro 5-15 min 0,5-1,5 h 6 h

Dosis inicial en crónicos → 0,2 U/Kg de peso actual

ESQUEMAS DE INSULINA HPHEsquema sube y baja (1)- Régimen 50 g EDC c/6h- HGT cada 6h- Insulina cristalina c/6h según esquema- Dosis inicial 0,1 U/kg de peso- Luego continuar según HGT

o < 70 mg/dL tratar la hipoglicemiao 71-90 mg/dL disminuir 6 Uo 91-110 mg/dL disminuir 4 Uo 111-150 mg/dL disminuir 2 Uo 151-200 mg/dL mantener o 201-250 mg/dL aumentar 2 Uo 251-300 mg/dL aumentar 4 Uo 301-350 mg/dL aumentar 6 Uo 351-400 mg/dL aumentar 8 Uo más de 400 mg/dL reevaluar por residente

Frente a 2 HGT < 250 mg/dL avisar a médico tratante paracambio de esquema 1 a esquema 2→ Se usa en pacientes agudos, no por más de 48 horas

Esquema de NPH y refuerzos fijos de IC (2)- Regimen de 200 g de EDC- 4 comidas y 2 colaciones- HGT ayunas, pre-almuerzo, pre-cena- Insulina NPH 2/3 dosis AM y 1/3 dosis PM- Dosis inicial 70% de requerimientos de IC en 24h- (también se puede usar 0,5 U/Kg de peso al día)- (con requerimientos menores a 10U evaluar uso de HGO)- Insulina cristalina pre-comidas según HGT:

o Menos de 150 mg/dL no agregar refuerzoo 151-200 mg/dL reforzar con 2 Uo 201-250 mg/dL reforzar con 4 Uo 251-300 mg/dL reforzar con 6 Uo 301-350 mg/dL reforzar con 8 Uo 351-400 mg/dL reforzar con 10 Uo más de 400 mg/dL reevaluar por residente

→ Se usa en pacientes más estables

HIPOGLICEMIADEFINICIÓN CLÍNICA CAUSAS



DEFINICIÓN CLÍNICA CAUSASGlicemia inferior a 70 mg/dL acompañadade síntomas de hipoglicemiaMejora con la administración de glucosa

Efecto somogy: hipoglicemia leve nocturnaque activa los mecanismos decontrarregulación generando hiperglicemiamatinal de rebote

Síntomas adrenérgicos(neurogénicos):- Palidez- Temblor - Taquicardia- Ansiedad- Palpitaciones- Sudoración- Hambre- Parestesias

Síntomas neuroglucopénicos:- Irritabilidad- Confusión- Alteración visual- Alteración conductual- Déficit neurológico- Ataxia- Parestesias- Dolor de cabeza- Convulsiones- Coma

- Errores de tratamiento- OH- Daño hepático- Desnutrición- ß-bloqueadores- Neuropatía autonómica- Insuficiencia renal- Ejercicio

TRATAMIENTOHipoglicemia leve:

- 15 a 30 gramos de carbohidratos deabsorción rápidao 3 a 6 cucharaditas de sacarosa

disueltas en aguao 120 ml de jugo de frutas azucaradoo 150 ml de bebida gaseosa normal

Hipoglicemia severa: (cuando no pueden comer)- Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml (2

ampollas)- Controlar HGT a los 10 minutos, si HGT < 70 mg/dL repetir

tratamiento- * Glucagón 1 mg subcutáneo o intramuscular (en casa)

Una vez recuperada la hipoglicemia:- 25 gramos de carbohidratos complejos (galletas, pan,

cereales)- Buscar la causa

Hipoglicemia por sulfonilureas:- Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml- Glucosa hipertónica 10-20% en infusión continua por 48 horas- Control seriado de HGT manteniendo glicemia entre 150-200- Régimen con 300 gramos de carbohidratos complejos

fraccionados por 48 horas- Siempre hospitalizar mínimo por 48 horas

HIPERGLICEMIADEFINICIÓN CLÍNICA CAUSAS



DEFINICIÓN CLÍNICA CAUSASCetoacidosis diabética:- Glicemia > 250 mg/dL- Cetonemia +++- Acidosis metabólica (pH < 7,3)→ déficit absoluto de insulinaOtros: anión GAP > 10, bicarbonato < 18,osmolaridad variable, déficit de agua de un 20%

Coma hiperglicémico hiperosmolar:- Glicemia > 600 mg/dL- Hiperosmolaridad (> 320 mOsm)- pH > 7,3→ déficit relativo de insulinaOtros: anión GAP < 12, bicarbonato > 15, ausencia oleve acidosis, mayor deshidratación

Cetoacidosis diabética:- Evolución rápida < 24horas- Poliuria, polidipsia- Anorexia, nauseas, vómitos, dolor

abdominal- Deshidratación, hipotensión, shock

hipovolémico- Hiperosmolaridad- Compromiso de conciencia- Respiración de Kussmaul- Aliento cetónico- Síntomas del factor desencadenante

Coma hiperglicémico hiperosmolar:- Comienzo insidioso- Poliuria, polidipsia- CEG, astenia- Hipotermia- Taquicardia leve- Compromiso sensorial- Trastornos neurológicos (focales y

convulsiones)- Síntomas del factor

desencadenante- Deshidratación severa- Insuficiencia renal aguda

- Falla en el tratamientoinsulínico

- Debut de diabetes- Infecciones graves- IAM, ACV- Cirugía, pancreatitis- Embarazo- Falta de acceso al agua en

DM2- Corticoesteroides- Tiazidas

EXÁMENES MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO

-

HGT, Glicemia- ELP- GSA- Cuerpos cetónicos (en orina es

mejor)- Anión GAP- Oslomaridad- BUN, creatinina- Hemograma

Para buscar factor desencadenante:- Exámenes de orina- Cultivos- Rx de tórax- ECO abdominal- ECG- TAC cerebral- Transaminasas- Amilasa salival

-

Hospitalización en UCI- Monitorización- Sonda nasogástrica en pacientes

inconcientes- Sonda vesical para medir diurésis- Búsqueda de foco infeccioso y

antibióticos si se encuentra

3 pilares:- Hidratación- Insulina- Reposición de electrolitos

- Tratamiento factor desencadenante

HIDRATACIÓN INSULINA POTASIO SODIO

-

SF al 0,9%- En caso de hipernatremia SF al 0,45%

BICARBONATO

-

Reduce hiperglicemia, acidosis yfalla renal pre-renal- 1 litro por cada 100 mg/dL de alza

de la glicemia por sobre 200 mg/dL- Más necesidad diaria: 30-35 ml/Kg- Reponer 50% del déficit en las

primeras 8 horas

-

Solo con hiperkalemia descartada (> 3,3mEq/L)- Insulina cristalina 0,1 U/Kg en bolo- Bomba de infusión continua 0,1 U/Kg- Ajustar ritmo de descenso a 50-75 mg/dL

por hora, si no es así duplicar la insulina- Paso a insulina subcutánea cuando

desaparece la acidosis (anión GAP normal)y se corrige la hiperosmolaridad (traslapede 2 horas)

-

< 3,3 mEq/L significa déficit severo- Disminuye con la reposición devolumen, insulina y bicarbonato

- Monitorizar kalemia y eventualesarritmias con ECG Solo con pH < 7,0 y HCO3 < 5 mEq/L se

usa bicarbonato sódico, 50-100 mEq en250 a 500 ml de SF, en 30-60 minutos

PERIODO DE RECUPERACIÓN COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO- Inicio de alimentación cuando haya pasado el - Hipoglicemia



Inicio de alimentación cuando haya pasado elepisodio agudo y el paciente esté conciente y sinvómitos

- Regimen líquido fraccionado con 100 gramos decarbohidratos

- Insulina según esquema 1 hasta estabilizaciónhemodinámica y luego esquema 2

- Potasio por vía oral por 1 semana por lo menos

Hipoglicemia- Hipokalemia- Hipotensión arterial y shock- Edema cerebral (por hiponatremia)- Insuficiencia cardiaca- SDRA- Trombosis en CHH- Infecciones

- Hiperglicemias secundarias a interrupción deinsulina ev sin traslape con la subcutánea



HIPOTIROIDISMODEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA → presentaciones típicas: síndrome edematoso síndrome anémico



DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA → presentaciones típicas: síndrome edematoso, síndrome anémicoTSH > 4,5Síndrome que se manifiestacuando el efecto celular de lashormonas tiroideas disminuyebajo lo normal.- Déficit de hormona

tiroidea- Cretinismo en niños

Puede ser primario (tiroideo,autoinmune), secundario (hipofisiario), terciario (hipotalámico) o periférico (celular → resistencia globala la T3)

El hipoT secundario sesospecha cuando haygalactorrea (tanto en mujerescomo en hombres)

- Tiroiditis de Hashimoto - Iatrogénico (tratamiento

hipertiroidismo)- Tiroiditis subaguda (fase hipotiroidea)- Déficit de Yodo- Fármacos: amiodarona, litio, PTU,

glucocorticoides, propanolol, etc- Consumo de piñones- Trastornos infiltrativos

(hemocromatosis)

Hashimoto:- Causa mas frecuente- Autoinmune, mayor en mujeres (4:1)- Aumenta con la edad- Anticuerpos anti TPO a títulos altos- Inflamación y destrucción- Infiltración linfocitaria, atrofia de folículos

tiroideos, ausencia de coloide, fibrosisleve a moderada

Anamnesis:- Sexo femenino- > 60 años- Antecedentes familiares- Antecedentes personales de enfermedad AI,

infertilidad (anovulación crónica), ↓de la libido- Depresión, apatía- Síndrome de Down o Turner - Niños con talla baja

Síntomas:- Astenia, adinamia, debilidad proximal- Intolerancia al frío, sudoración escasa- Caída del pelo- Bradipsiquia, mala memoria, apatía- Hipoacusia- Voz ronca- Hipermenorrea, polimenorrea- Parestesias, Calambres, Mialgias- Constipación

Signos:- Fascie hipotiroidea: vultuosa, cejas

ralas, piel engrosada, tinte anaranjado(acumulación de beta-carotenos),hipomimia

- Aumento de peso (no más de 5 kilos)- Piel seca, áspera- Pelo seco, quebradizo, con alopecia- Mixedema: edema duro de manos y pies,

sin fóvea, constante (acumulación demucopolisacáridos)

- Macroglosia- Bocio o atrofia tiroidea- Hiporreflexia- Bradicardia- Derrame pericárdico (por depósito)- Cardiomegalia (por depósito de

mucopolisacáridos)- Síndrome del túnel carpiano (unilateral o

bilateral)

LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COMA MIXEDEMATOSO

HipoT 1º HipoT centralT4 libre ↓ ↓ T3 libre ↓ ↓ TSH ↑ ↓

* Central = secundario o terciario

TSH↑ con T4 normal: hipoT subclínico (solose trata si TSH>10, muy frecuente)

Anti-TPO (ac antiperoxidasa tiroidea): (+)

Albúmina↓ CK↑ (por miopatía tiroidea)Hipercolesterolemia, hiperTGHemograma: anemia normo/macrocítica –normocrómica (por bajo metabolismo, menor producción)ELP: hiponatremia (VEC normal)

Levotiroxina (T4)- 1,6 μg/kg v.o. al día- Inicio con 100 μg/día- Se aumenta 12-25 μg

cada 6 semanas hastallegar a un nivel de TSHnormal.

En pacientes viejos ocardiópatas se inicia condosis menores (25-50μg/día)

* Vida media: 8 días→ 1dosis a día

- IRC- Anemia- Insuficiencia suprarrenal

* En pacientes conenfermedades graves notiroideas puede haber T4 y TSHdisminuidas

→ Hay receptores parahormonas tiroideas en TODO elcuerpo

En hipotiroidismos avanzados sin tratamiento, ancianos o debutde hipotiroidismo.→ Tratamiento urgente

Patogenia:- Compromiso del SNC: desde sopor hasta coma,

convulsiones, sin signos de focalización- Termogénesis corporal alterada: hipotermia <30ºC- Factor desencadenante: cirugía, sepsis, frío (mas en

invierno), ACV, IAM, ICC, hemorragia digestiva,traumatismos, hipoglicemia, hipercarbia, drogas depresorasdel SNC (sedantes, anestésicos, antidepresivos), diuréticos.

Clínica: falla orgánica múltipleExamen físico: bradicardia, hiperreflexia, hipoventilaciónpulmonar, HTA diastólica y compromiso de conciencia.Laboratorio: T4↓, TSH↑, hiponatremia, GSA, VHS↑ Tratamiento: Levotiroxina 500 μg en bolo, apoyo respiratorio

(O2 o VM), hidratación con suero fisiológico tibio, hidrocortisona50 mg ev cada 8 horas. Tratamiento del factor desencadenante.



HIPERTIROIDISMODEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA → Siempre sospechar en FA y diarreas crónicas



DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA Siempre sospechar en FA y diarreas crónicasTSH < 0,4

Síndrome que se manifiestacuando las concentracionesplasmáticas y tisulares de lashormonas tiroideas aumentasobre lo normal.- Exceso de hormonas

tiroideas (T4 y T3)

* Enfermedad de Graves: losanticuerpos estimulan elreceptor de TSH

Estimulación:- Enfermedad de Graves (AI): principal

causa en jóvenes.- Tumor secretor de TSHTumoral:- Bocio multinodular tóxico (BMT):

principal causa en > 45 años- Adenoma tóxico (secretor de T3)Destrucción:- Tiroiditis subaguda de Quervain- Tiroiditis silente o post parto- HashitoxicosisExógena:- Hipertiroidismo facticio (levotiroxina)* Tirotoxicosis por yodo o amiodarona

Síntomas generales:- Intolerancia al calor, Fatigabilidad fácil- Pérdida de peso, Polidipsia, polifagia- Labilidad emocional, nerviosismo, psicosis- Oligomenorrea- Palpitaciones, Ansiedad, Insomnio- Polidefecación o diarreaSignos generales:- Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente, diaforesis- Hiperreflexia, Hiperquinesia- Temblor fino de extremidades- Debilidad muscular proximal, dolor óseo, fracturas- HTA sistólica (↑ de la presión diferencial)- Taquicardia sinusal, Fibrilación auricular - Agudizaciones de coronariopatía o ICC

Enfermedad de Graves:- Tirotoxicosis- Oftalmopatía: signo de Graefe, edema

palpebral, exoftalmo, compromisomusculatura extraocular, compromisocorneal, compromiso del nervio óptico conpérdida de visión

- Mixedema pretibial en <5%- Bocio en 80%

Bocio nodular tóxico:- Mayor sintomatología cardiovascular - Sin oftalmopatía ni mixedema

En los ancianos predominan los síntomas ysignos cardiovasculares.

LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TORMENTA TIROÍDEA

Estimul. Tumoral Destruc. ExógenaTSH ↓ ↓ ↓ ↓ T4L ↑ ↑ ↑ ↑ o ↓ T3L ↑ ↑ ↑ ↑ Capt I ↑ ↑ en el

nódulo↓ ↓

T4 libre ↑ (gravedad y basal para tratamiento)T3 libre ↑ (5% tienen T3 toxicosis)TSH↓ con T4 normal: hiperT subclínico

TSI-TRAb (+): Enfermedad de GravesEKG, CK (según síntomas)Hemograma: anemia normo-normo por déficit devitamina B12, leucopeniaHipercalcemia, hipoalbuminenia

Captación de Yodo si: hiperT < 3 meses, sin bocio otiroides sensible a la palpación.ECO y cintigrama: solo si hay nódulo. Si eshipocaptante es importante descartar neoplasia

PTU + ß bloqueo al inicio paraconseguir eutiroidismo.

Definitivo:- Yodo radioactivo: para E.

Graves y BMT. Descartar embarazo.

- Tionamidas: metimazol yPTU. En hiperT leves, dereciente comienzo o bociopequeño.

- Tiroidectomía subtotal:cuando se rehusatratamiento con Yodo,recidivan o tienen efectos2º a tionamidas.

En embarazo: propiltiouracilo(PTU)Pacientes con E. Gravesrequieren seguimiento de por vida por recurrencia o desarrollode hipotiroidismo.

Según tipo de bocio:- Bocio difuso indoloro: E.

Graves.- Nódulos tiroideos múltiples:

BMT- Nódulo tiroideo único:

adenoma tiroideo.- Bocio doloroso sensible:

tiroiditis subaguda.- Glándula tiroidea normal: E.

Graves, tiroiditis indolora ohipertiroidismo facticio.

Cuadros conhipermetabolismo: estadoshiperadrenérgicos, uso deanfetaminas, feocromocitoma,crisis de pánico, etc.

Cuadros de pérdida de peso: depresión, diarreas crónicas,insuficiencia suprarrenalcrónica, DM descompensada yneoplasias.

Los mecanismos neurohumorales de adaptación alhipertiroidismo son sobrepasados. Condición deemergencia que puede llevar a la muerte (falla orgánicamúltiple).

Patogenia:- Compromiso SNC: desde agitación, delirio o

psicosis exógena hasta sopor o coma. Indicadisfunción cerebral e hipotalámica.

- Defecto de la termorregulación: por alteraciónhipotalámica. Fracaso de medidas antipiréticashabituales.

- Factor desencadenante: sepsis, cirugía mayor,politraumatismo, parto, ICC, ACV, TEP, cetoacidosisDM, cirugía tiroidea o tratamiento con yodoradioactivo en pacientes mal preparados.

Diagnóstico: clínico, laboratorio poco importante.

Tratamiento: PTU, propanolol, Yodo, glucocorticoides,litio. Tratamiento de la causa desdecadenante.Hidratación, balance hidroelectrolítico, vitaminascomplejo B, glucosa y normalización de la temperaturacon antipiréticos, medidas externas y clorpromazina.Amiodarona en caso de arritmias graves.

resumen medicina interna

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