resumen. cáncer gástrico

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  • 1 Ciruga I

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    ll R

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    Re

    se

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    ed

    Cncer Gstrico By Banana

    Introduccin Irrigacin arterial

    Arteria gstrica izquierda Arteria gstrica derecha (rama de arteria heptica) Arteria gastroepiploica derecha (rama de la arteria

    gastroduodenal) Arteria gastroepiploica izquierda (rama de la

    arteria esplnica) Arterias gstricas cortas (rama de arteria esplnica)

    Histologa de la Pared Gstrica Mucosa

    Epitelio Lmina propia (conectivo laxo) Muscular de la mucosa (2 capas)

    Submucosa Muscular propia Serosa

    Incidencia: DISMINUYENDO Hombres : Mujeres = 2 : 1 Sobrevida a 5 aos:

    General: 10-20% Localizado: 50% Diseminado: 0%

    Factores de riesgo

    Infeccin por H. pylori Edad avanzada (mayora: 60-70 aos) Sexo masculino Alimentos salados secos Gastritis atrfica Anemia perniciosa Enfermedad de Menetrier Poliposis familiar hereditaria

    Enfermedad de Menetrier Pliegues gstricos engrosados (ms en cuerpo y fondo). Hipoalbuminemia e hiperplasia foveolar de la mucosa. Atrofia glandular.

  • 2 Ciruga I

    Ba

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    igh

    ts

    Re

    se

    rv

    ed

    Anemia Perniciosa Anemia macroctica, megaloblstica y progresiva, que afecta principalmente a personas mayores y que se debe a la carencia de factor intrnseco, esencial para la absorcin de cianocobalamina (vitamina B12). Se altera la maduracin de los hemates en la mdula sea, los cordones posterior y lateral de la mdula espinal se deterioran y el recuento leucocitario disminuye. Puede aparecer debilidad extrema, entumecimiento y hormigueo en las extremidades, fiebre, palidez, anorexia y prdida de peso. Gastritis Atrfica El adenocarcinoma del estmago se origina en el rea donde se presenta la gastritis atrfica, una condicin en la cual se presenta prdida de las glndulas del estmago e infiltracin de clulas mononucleares en la lmina propia de la mucosa. En los casos ms graves, la histologa de la mucosa gstrica revela la presencia irregular de clulas globet y formaciones vellosas, que caracterizan una lesin precancerosa conocida como metaplasia intestinal. La gastritis atrfica puede presentarse como repuesta a: 1) infeccin crnica con Helicobacter pylori, 2) anticuerpos contra las clulas parietales que secretan cido, como se ve en la anemia perniciosa y 3) reseccin quirrgica del antro, porcin del estmago que estimula las clulas parietales que producen la hormona gastrina.

    Infeccin por Helicobacter pylori Factor de riesgo ms importante identificado en la aparicin del cncer gstrico. Cuando se infectan con Helicobacter pylori, se contrae gastritis que progresa a cncer gstrico. El riesgo de cncer gstrico en individuos infectados con Helicobacter pylori es cerca de 8 veces mayor que en individuos no infectados con este organismo. El tratamiento de los individuos asintomticos sigue siendo un tema polmico, en particular porque toma ms de 30 aos antes de que un tercio de estos individuos contraigan gastritis atrfica. El asunto del tratamiento es an ms confuso ya que datos recientes indican que la erradicacin del Helicobacter pylori predispone al cncer del estmago proximal (cardias) y el esfago. La incidencia general de cncer gstrico est disminuyendo en los pases occidentales, pero la incidencia de los cnceres gstricos proximales comparados a los distales est elevandose y coincide con el tratamiento generalizado del Helicobacter pylori. Algunos cientficos han propuesto que el Helicobacter pylori ejerce un efecto protector en el estmago y el esfago proximal al inducir aclorhidria y

    gastritis atrfica. La erradicacin del Helicobacter pylori restaura la produccin cida gstrica y, en individuos predispuestos al reflujo gastroesofgico, posiblemente podra contribuir al desarrollo de los cnceres del esfago y el cardias distal. El Helicobacter pylori conduce a la gastritis atrfica a travs de mecanismos directos e indirectos. Por s mismo, induce a una respuesta inflamatoria dentro de la mucosa gstrica en el husped. Esto a su vez, conduce a la produccin de especies que reaccionan al oxigeno, que pueden provocar dao del ADN y alterar los controles genticos de proliferacin de clulas normales. La respuesta inmunolgica del husped conduce a la liberacin de clulas T citoquinas, como el gamma interfern y la interleuquina-8, que aumentan la acumulacin de un nmero mayor de clulas inflamatorias.

    El Helicobacter pylori tambin parece desempear una funcin en la patognesis de los linfomas de MALTA gstrica, que surgen como una reaccin a la infeccin del estmago. La erradicacin de este organismo ha demostrado la regresin completa o parcial de las lesiones leves de los linfomas. Plipos Gstricos Los plipos gstricos pueden evolucionar a cncer gstrico, y a su vez, el cncer gstrico puede presentarse como una lesin polipoidea. Los plipos que se presentan ms comunmente incluyen: polipos hiperplsticos, adenomas y adenocarcinoma precoz. Los plipos hiperplsticos son los ms comunes y comprenden cerca del 80% de todos los plipos gstricos. Su potencial maligno aumenta cuando presentan un tamao mayor de 0.5 cm de dimetro. Los plipos adenomatosos tienen un alto riesgo de convertirse en cncer.

  • FACTOR

    Localizacin

    MacroscopaTamao

    Histologa

    Profundidad

    Mrgenes Quirrgicos

    Infiltrado Inflamatorio

    Metstasis Ganglionar

    Localizaciones

    Cncer de 1)

    2)

    3)

    FACTOREdadSexo

    Localizacin

    MacroscopaTamao

    Histologa

    Profundidad

    Mrgenes Quirrgicos

    Infiltrado Inflamatorio

    Metstasis Ganglionar

    rganos infiltrados ms frecuentes:

    Localizaciones

    Cncer de

    Tipo 1Adenocarcinomade esfago distal1 cm sobre unin GE

    Tipo 2Cncer cardialEntre 1 cm sobre y 2 cm bajo unin GE

    Tipo Cncer subcardial2 cm bajo unin GE

    FACTOREdad Sexo

    Localizacin

    MacroscopaTamao

    Histologa

    Profundidad

    Mrgenes Quirrgicos

    Infiltrado Inflamatorio

    Metstasis Ganglionar

    rganos infiltrados ms frecuentes:a) b) c) d)

    Localizaciones

    Cncer de

    Tipo 1 Adenocarcinomade esfago distal1 cm sobre unin GE

    Tipo 2 Cncer cardialEntre 1 cm sobre y 2 cm bajo unin GE

    Tipo 3 Cncer subcardial2 cm bajo unin GE

    FACTOR

    Localizacin

    Macroscopa Tamao

    Histologa

    Profundidad

    Mrgenes Quirrgicos

    Infiltrado Inflamatorio

    Metstasis Ganglionar

    rganos infiltrados ms frecuentes: Cuerpo y cola de pncreas Colon y mesocolon transverso Lbulo izquierdo heptico Esfago

    Localizaciones

    Cncer de

    Adenocarcinomade esfago distal1 cm sobre unin GE

    Cncer cardialEntre 1 cm sobre y 2 cm bajo unin GE

    Cncer subcardial2 cm bajo unin GE

    Adenocarcinoma papilar.

    rganos infiltrados ms frecuentes:Cuerpo y cola de pncreasColon y mesocolon transversoLbulo izquierdo hepticoEsfago

    Localizaciones

    Cncer de Cardias

    Adenocarcinomade esfago distal1 cm sobre unin GE

    Cncer cardialEntre 1 cm sobre y 2 cm bajo unin GE

    Cncer subcardial2 cm bajo unin GE

    Factores PronsticoMEJOR PRONSTICO

    Adenocarcinoma papilar.Intestinal expansivo

    (mucosa y submucosa)

    Sin presencia de tumor

    Presente entre tumor y

    rganos infiltrados ms frecuentes:Cuerpo y cola de pncreasColon y mesocolon transversoLbulo izquierdo hepticoEsfago

    Localizaciones

    Cardias

    Adenocarcinoma de esfago distal 1 cm sobre unin GE

    Cncer cardial Entre 1 cm sobre y 2 cm bajo unin GE

    Cncer subcardial2 cm bajo unin GE

    Factores PronsticoMEJOR PRONSTICO

    Corporal

    Borrmann I y II

    Adenocarcinoma papilar.Intestinal expansivo

    (Lauren)

    (mucosa y submucosa)

    Sin presencia de tumor

    Presente entre tumor y tejido normal

    rganos infiltrados ms frecuentes:Cuerpo y cola de pncreasColon y mesocolon transversoLbulo izquierdo heptico

    Localizaciones

    Cardias

    1 cm sobre unin GE

    Entre 1 cm sobre y 2 cm

    Cncer subcardial 2 cm bajo unin GE

    Factores PronsticoMEJOR PRONSTICO

    - -

    Mujer

    Corporal

    Borrmann I y II

    Menor

    Adenocarcinoma papilar.Intestinal expansivo

    (Lauren)

    Menor(mucosa y submucosa)

    Sin presencia de tumor

    Presente entre tumor y tejido normal

    rganos infiltrados ms frecuentes:Cuerpo y cola de pncreasColon y mesocolon transversoLbulo izquierdo heptico

    Cardias

    Entre 1 cm sobre y 2 cm

    Factores PronsticoMEJOR PRONSTICO

    -

    Mujer

    Corporal

    Borrmann I y II

    Menor

    Adenocarcinoma papilar.Intestinal expansivo

    (Lauren)

    Menor (mucosa y submucosa)

    Sin presencia de tumor

    Presente entre tumor y tejido normal

    Sobrevida a 5 aos:

    rganos infiltrados ms frecuentes:Cuerpo y cola de pncreasColon y mesocolon transversoLbulo izquierdo heptico

    Cardias

    Entre 1 cm sobre y 2 cm

    Factores PronsticoMEJOR PRONSTICO

    Borrmann I y II

    Adenocarcinoma papilar.Intestinal expansivo

    (mucosa y submucosa)

    Sin presencia de tumor

    Presente entre tumor y tejido normal

    Sobrevida a 5 aos:

    rganos infiltrados ms frecuentes:Cuerpo y cola de pncreasColon y mesocolon transversoLbulo izquierdo heptico

    Factores PronsticoMEJOR PRONSTICO

    Adenocarcinoma papilar. Intestinal expansivo

    (mucosa y submucosa)

    Sin presencia de tumor

    Presente entre tumor y

    Sobrevida a 5 aos:N0 = 75%N1 = 50%N2 = 25%N3 = 10%

    rganos infiltrados ms frecuentes: Cuerpo y cola de pncreas Colon y mesocolon transversoLbulo izquierdo heptico

    Factores Pronstico

    Con presencia de tumor

    Sobrevida a 5 aos:N0 = 7