resumen. cáncer gástrico

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Cáncer Gástrico By Banana

Introducción Irrigación arterial

Arteria gástrica izquierda Arteria gástrica derecha (rama de arteria hepática) Arteria gastroepiploica derecha (rama de la arteria

gastroduodenal) Arteria gastroepiploica izquierda (rama de la

arteria esplénica) Arterias gástricas cortas (rama de arteria esplénica)

Histología de la Pared Gástrica Mucosa

Epitelio Lámina propia (conectivo laxo) Muscular de la mucosa (2 capas)

Submucosa Muscular propia Serosa

Incidencia: DISMINUYENDO Hombres : Mujeres = 2 : 1 Sobrevida a 5 años:

General: 10-20% Localizado: 50% Diseminado: 0%

Factores de riesgo

Infección por H. pylori Edad avanzada (mayoría: 60-70 años) Sexo masculino Alimentos salados secos Gastritis atrófica Anemia perniciosa Enfermedad de Menetrier Poliposis familiar hereditaria

Enfermedad de Menetrier Pliegues gástricos engrosados (más en cuerpo y fondo). Hipoalbuminemia e hiperplasia foveolar de la mucosa. Atrofia glandular.

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Anemia Perniciosa Anemia macrocítica, megaloblástica y progresiva, que afecta principalmente a personas mayores y que se debe a la carencia de factor intrínseco, esencial para la absorción de cianocobalamina (vitamina B12). Se altera la maduración de los hematíes en la médula ósea, los cordones posterior y lateral de la médula espinal se deterioran y el recuento leucocitario disminuye. Puede aparecer debilidad extrema, entumecimiento y hormigueo en las extremidades, fiebre, palidez, anorexia y pérdida de peso. Gastritis Atrófica El adenocarcinoma del estómago se origina en el área donde se presenta la gastritis atrófica, una condición en la cual se presenta pérdida de las glándulas del estómago e infiltración de células mononucleares en la lámina propia de la mucosa. En los casos más graves, la histología de la mucosa gástrica revela la presencia irregular de “células globet” y formaciones vellosas, que caracterizan una lesión precancerosa conocida como metaplasia intestinal. La gastritis atrófica puede presentarse como repuesta a: 1) infección crónica con Helicobacter pylori, 2) anticuerpos contra las células parietales que secretan ácido, como se ve en la anemia perniciosa y 3) resección quirúrgica del antro, porción del estómago que estimula las células parietales que producen la hormona gastrina.

Infección por Helicobacter pylori Factor de riesgo más importante identificado en la aparición del cáncer gástrico. Cuando se infectan con Helicobacter pylori, se contrae gastritis que progresa a cáncer gástrico. El riesgo de cáncer gástrico en individuos infectados con Helicobacter pylori es cerca de 8 veces mayor que en individuos no infectados con este organismo. El tratamiento de los individuos asintomáticos sigue siendo un tema polémico, en particular porque toma más de 30 años antes de que un tercio de estos individuos contraigan gastritis atrófica. El asunto del tratamiento es aún más confuso ya que datos recientes indican que la erradicación del Helicobacter pylori predispone al cáncer del estómago proximal (cardias) y el esófago. La incidencia general de cáncer gástrico está disminuyendo en los países occidentales, pero la incidencia de los cánceres gástricos proximales comparados a los distales está elevandose y coincide con el tratamiento generalizado del Helicobacter pylori. Algunos científicos han propuesto que el Helicobacter pylori ejerce un efecto protector en el estómago y el esófago proximal al inducir aclorhidria y

gastritis atrófica. La erradicación del Helicobacter pylori restaura la producción ácida gástrica y, en individuos predispuestos al reflujo gastroesofágico, posiblemente podría contribuir al desarrollo de los cánceres del esófago y el cardias distal. El Helicobacter pylori conduce a la gastritis atrófica a través de mecanismos directos e indirectos. Por sí mismo, induce a una respuesta inflamatoria dentro de la mucosa gástrica en el huésped. Esto a su vez, conduce a la producción de especies que reaccionan al oxigeno, que pueden provocar daño del ADN y alterar los controles genéticos de proliferación de células normales. La respuesta inmunológica del huésped conduce a la liberación de células T ó citoquinas, como el gamma interferón y la interleuquina-8, que aumentan la acumulación de un número mayor de células inflamatorias.

El Helicobacter pylori también parece desempeñar una función en la patogénesis de los linfomas de MALTA gástrica, que surgen como una reacción a la infección del estómago. La erradicación de este organismo ha demostrado la regresión completa o parcial de las lesiones leves de los linfomas. Pólipos Gástricos Los pólipos gástricos pueden evolucionar a cáncer gástrico, y a su vez, el cáncer gástrico puede presentarse como una lesión polipoidea. Los pólipos que se presentan más comunmente incluyen: polipos hiperplásticos, adenomas y adenocarcinoma precoz. Los pólipos hiperplásticos son los más comunes y comprenden cerca del 80% de todos los pólipos gástricos. Su potencial maligno aumenta cuando presentan un tamaño mayor de 0.5 cm de diámetro. Los pólipos adenomatosos tienen un alto riesgo de convertirse en cáncer.

FACTOR

Localización

MacroscopíaTamaño

Histología

Profundidad

Márgenes Quirúrgicos

Infiltrado Inflamatorio

Metástasis Ganglionar

Localizaciones

Cáncer de 1)

2)

3)

FACTOREdadSexo

Localización

MacroscopíaTamaño

Histología

Profundidad




Órganos infiltrados más frecuentes:

Localizaciones

Cáncer de

Tipo 1Adenocarcinomade esófago distal1 cm sobre unión GE

Tipo 2Cáncer cardialEntre 1 cm sobre y 2 cm bajo unión GE

Tipo Cáncer subcardial2 cm bajo unión GE

FACTOREdad Sexo

Localización

MacroscopíaTamaño

Histología

Profundidad




Órganos infiltrados más frecuentes:a) b) c) d)

Localizaciones

Cáncer de

Tipo 1 Adenocarcinomade esófago distal1 cm sobre unión GE

Tipo 2 Cáncer cardialEntre 1 cm sobre y 2 cm bajo unión GE

Tipo 3 Cáncer subcardial2 cm bajo unión GE

FACTOR

Localización

Macroscopía Tamaño

Histología

Profundidad




Órganos infiltrados más frecuentes: Cuerpo y cola de páncreas Colon y mesocolon transverso Lóbulo izquierdo hepático Esófago

Localizaciones

Cáncer de

Adenocarcinomade esófago distal1 cm sobre unión GE

Cáncer cardialEntre 1 cm sobre y 2 cm bajo unión GE

Cáncer subcardial2 cm bajo unión GE

Adenocarcinoma papilar.

Órganos infiltrados más frecuentes:Cuerpo y cola de páncreasColon y mesocolon transversoLóbulo izquierdo hepáticoEsófago

Localizaciones

Cáncer de Cardias

Adenocarcinomade esófago distal1 cm sobre unión GE

Cáncer cardialEntre 1 cm sobre y 2 cm bajo unión GE


Factores PronósticoMEJOR PRONÓSTICO

Adenocarcinoma papilar.Intestinal expansivo

(mucosa y submucosa)

Sin presencia de tumor

Presente entre tumor y

Órganos infiltrados más frecuentes:Cuerpo y cola de páncreasColon y mesocolon transversoLóbulo izquierdo hepáticoEsófago

Localizaciones

Cardias

Adenocarcinoma de esófago distal 1 cm sobre unión GE

Cáncer cardial Entre 1 cm sobre y 2 cm bajo unión GE



Corporal

Borrmann I y II


(Lauren)



Presente entre tumor y tejido normal

Órganos infiltrados más frecuentes:Cuerpo y cola de páncreasColon y mesocolon transversoLóbulo izquierdo hepático

Localizaciones

Cardias

1 cm sobre unión GE

Entre 1 cm sobre y 2 cm

Cáncer subcardial 2 cm bajo unión GE


- -

Mujer

Corporal

Borrmann I y II

Menor


(Lauren)

Menor(mucosa y submucosa)




Cardias



-

Mujer

Corporal

Borrmann I y II

Menor


(Lauren)

Menor (mucosa y submucosa)



Sobrevida a 5 años:


Cardias



Borrmann I y II








Adenocarcinoma papilar. Intestinal expansivo



Presente entre tumor y

Sobrevida a 5 años:N0 = 75%N1 = 50%N2 = 25%N3 = 10%

Órganos infiltrados más frecuentes: Cuerpo y cola de páncreas Colon y mesocolon transversoLóbulo izquierdo hepático

Factores Pronóstico

Con presencia de tumor

Sobrevida a 5 años:N0 = 75%N1 = 50%N2 = 25%N3 = 10%

Colon y mesocolon transverso

PEOR PRONÓSTICO

Tercio SuperiorBorrmann III y IV

Carcinomas poco

Difuso

(muscular y serosa)


No presente entre tumor y

Sobrevida a 5 años:N0 = 75% N1 = 50% N2 = 25% N3 = 10%

PEOR PRONÓSTICO

60 –

HombreCardias


MayorCarcinomas poco

diferenciados.Difuso

(Lauren)Mayor

(muscular y serosa)

Con presencia de tumor(> recidiva)

No presente entre tumor y


PEOR PRONÓSTICO

– 70 años

HombreCardias


MayorCarcinomas poco

diferenciados.Difuso infiltrativo

(Lauren)Mayor

(muscular y serosa)


No presente entre tejido normal

PEOR PRONÓSTICO

70 años

Hombre Cardias


Mayor Carcinomas poco

diferenciados.infiltrativo

(Lauren) Mayor

(muscular y serosa)



PEOR PRONÓSTICO

70 años

Tercio Superior Borrmann III y IV

Carcinomas poco diferenciados.

infiltrativo

(muscular y serosa)



PEOR PRONÓSTICO

(muscular y serosa)



Anatomía Patológica

Anatomía Patológica Variedad más frecuente: ADENOCARCINOMA (95%)

Otros:

Anatomía PatológicaVariedad más frecuente: ADENOCARCINOMA (95%)

Otros:


Otros: Linfoma Leiomioma Leiomiosarcoma


LinfomaLeiomiomaLeiomiosarcoma


adenocarcinoma polipoideo

adenocarcinoma: linitis plástica

Linfoma LeiomiomaLeiomiosarcoma


adenocarcinoma



Leiomioma Leiomiosarcoma


adenocarcinoma



(4%)

Leiomiosarcoma


adenocarcinoma



(4%)

Anatomía Patológica Variedad más frecuente: ADENOCARCINOMA (95%)

adenocarcinoma



(4%)

Variedad más frecuente: ADENOCARCINOMA (95%)

adenocarcinoma ulcerdado




ulcerdado




ulcerdado



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Adenocarcinoma. Ubicación: Cardias (31%) Antro (26%) Cuerpo (14%)

Clasificación celular (adenocarcinomas)

a) Carcinoma de células en anillo de sello (Tumor de Krukenberg)

b) Anaplástico (no diferenciado) c) Adenocarcinoma papilar (+ favorable) d) Adenocarcinoma mucinoso e) Carcinoma adenoescamoso f) Carcinoma de células escamosas g) Adeno y coriocarcinoma mixto

Clasificación de Lauren Tipo Intestinal Difuso

Característica Expansivo Infiltrante

Cohesión celular

Buena, por estructuras glandulares Ausente

Células

Cilíndricas parecidas a las intestinales, con bordes en cepillo.

Elementos caliciformes

Redondeadas pequeñas, aisladas.

Puede tener estructuras glandulares

Predominio Epidémico

Predomina en zonas de alto riesgo

Endémico

Sexo >% en masculino >% en mujeres

Edad >% edad avanzada >% edad joven

Pronóstico >% favorable >% desfavorable

Factores - - - Genética Grupo sanguíneo A

Clasificación Bormann para Cáncer Avanzado Tipo Apariencia Ubicación >% Característica

I (polipoideo)

Circunscrito Solitarario

No ulcerado

Fundus y curvatura

mayor

MEJOR PRONÓSTICO

MENOS FRECUENTE

II (ulcerado)

Elevación marginal de tipo

parietal. Contornos definidos.

- - -

MÁS FRECUENTE Poco infiltrantes

Crecimiento lento Metástasis tardías

III

Ulcerados Elevación marginal y

diseminación difusa

Antro y curvatura

menor - - -

IV Infiltrante

LINITIS PLÁSTICA - - -

Gran crecimiento por submucosa y

subserosa

Vías de diseminación a) En extensión

CA distal hacia el duodeno CA proximal hacia el esófago

b) En profundidad c) Linfática d) Sanguínea

i) MTT a hueso ii) MTT a hígado iii) MTT a pulmón

e) Peritoneal

i) MTT a ovario (Krukenberg) ii) Depósitos peritoneales

Clínica 1) Cáncer gástrico precoz

a) Dolor abdominal (epigastralgia) (75%) b) Náuseas y vómitos c) Síndrome paraneoplásico d) Hemorragia digestiva e) Disfagia

2) Cáncer gástrico avanzado

SÍNTOMAS + INTENSOS: curvatura menor y cuerpo a) Dispepsia ulcerosa con dolor postprandial (25%) b) Anorexia c) Náuseas y vómitos d) Pérdida de peso e) Astenia f) Cambios de hábitos intestinales g) Síndrome anémico h) Síndrome obstructivo i) Masa palpable j) Perforación libre k) Fístula gastrocólica l) Síndrome paraneoplásico

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Diagnóstico 1) Examen Físico

a) Anemia b) Sangre oculta en heces c) Pérdida de peso d) Masa palpable en la mitad del epigastrio e) Hígado nodular (metástasis hepática) f) Masas abdominales g) Adenopatía supraclavicular (virchow-troisier)

Las adenopatías supraclaviculares situadas en la región de inserción del músculo ECM, sobretodo izquierda, pueden ser la primera manifestación de un carcinoma localizado en órganos intraabdominales, o extraabdominales como pueden ser el tiroides y la mama.

h) Masas rectales i) Ovarios agrandados (krukenberg) j) Metástasis umbilicales (nódulos de la Hna.

María José o Sister Joseph’s) Masa profunda del subcutis en el área umbilical que se asocia con metástasis de cáncer intraabdominal, generalmente de origen ovárico, gástrico, pancreático o colorrectal.

k) Flebitis migratoria (el síndrome de Trousseau) l) Keratosis seborreica m) Pecas (signo de Leser-Trélat)

Aparición súbita de múltiples angiomas pequeños, verrugas, placas queratosas seborreicas y manchas pigmentadas en la piel, especialmente en personas ancianas, y que se considera como indicio de un carcinoma del tubo gastrointestinal.

n) Debilidad muscular o) Esplenomegalia p) Ascitis q) Ictericia obstructiva r) Carcinomatosis peritoneal

2) Radiología

a) Radiografía (uso limitado) i) Pliegues gástricos agrandados ii) Fracaso del estómago para distenderse

con el aire y bario perfundido

b) TAC (clasificación tumoral) No se puede diferenciar lesiones precoces de lesiones más avanzadas. No proporciona información adecuada referente al grado de la lesión o la tipificación del tumor.

c) Ultrasonografía transabdominal d) Endoscopía (S: 90%)

i) Visualizar ii) Biopsiar (S: 99%)

e) Endosonografía (clasificación tumoral)

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TNM

Factor T

T0 Sin evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ (sin penetración de la lámina propia) T1 Invasión de la lámina propia o submucosa T2 Invasión de muscular propia o subserosa T3 Invasión de serosa (peritoneo visceral) T4 Invasión de estructuras adyacentes

Factor N

N0 Sin MTT

N1 BARRERA 1

Ganglios perigástricos

MTT

Grupo 1 Cardial derecho Grupo 2 Cardial izquierdo Grupo 3 Curvatura menor Grupo 4 Curvatura mayor Grupo 5 Suprapilóricos Grupo 6 Infrapilóricos

N2

BARRERA 2 Ganglios en troncos arteriales gástricos

principales

MTT

Grupo 7 Arteria gástrica izquierda Grupo 8 Arteria hepática Grupo 9 Tronco celíaco

Grupo 10 Hilio esplénico Grupo 11 Arteria esplénica

N3 BARRERA 3

Ganglios alejados

MTT

Grupo 12 Ligamento hepatoduodenal

Grupo 13 Retropancreáticos

Grupo 14 Arteria mesentérica superior

Grupo 15 Arteria cólica media

Factor M

M0 Sin MTT a distancia M1 MTT a distancia

ESTADÍOS

T N M Estadío Tis N0 M0 Estadío 0

T1 N0 M0 Estadío 1A

T1 N1 M0

Estadío 1B T2 N0 M0

T1 N2 M0

Estadío 2 T2 N1 M0 T3 N0 M0

T2 N2 M0

Estadío 3A T3 N1 M0 T4 N0 M0

T3 N2 M0 Estadío 3B

T1-T2-T3 N3 M0

Estadío 4 T4 N1-N2-N3 M0 - - M1

Sobrevida según estadío

Estadío Sobrevida a 5 años I 90% II 50% III 25% IV 0%

Sobrevida según profundidad de infiltración

Capa Sobrevida a 5 años MUCOSA 100%

SUBMUCOSA 95% MUSCULAR 70%

SEROSA 35% EXTRASEROSA 20%

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Tratamiento Quirúrgico Extensión de la adenectomía:

a) D1 resección de primera barrera b) D2 resección hasta la segunda barrera c) D3 resección hasta la tercer barrera

Resección oncológica, consideraciones: Ausencia de invasión microscópica en bordes de

sección Disección de cadena ganglionar distal a la

comprometida (D>N) Ausencia de cáncer residual en estructuras

adyacentes (≤ T3) Epiplón (mesenterio) Repliegue del peritoneo formado por tejido conectivo. Posee vasos y ganglios. Une a intestino y estómago con paredes abdominales. Se acumula en él, a veces, gran cantidad de células adiposas. Epiplón Menor Cubre bolsa omental. Une y fija la curvatura menor del estómago con el hígado. Posee orificio (hiato de Winslow) por donde se puede penetrar a bolsa omental en parte posterior. Bolsa Omental Cavidad formada por varios pliegues ascendentes y descendentes de epiplón mayor.

Gastrectomía a) Total

i) Resección en monoblock de estómago ii) Unión gastroesofágica iii) Unión gastroduodenal iv) 2-3 cm esófago distal v) 3-4 cm duodeno proximal vi) Epiplones mayor y menor vii) Epiplón gastroesplénico

b) Total ampliada (total oncológica) ó con

pancreatoesplenectomía (para cáncer avanzado excepto tumores antrales pequeños), incluye además:

i) Tejido linfograso que recubre: 1. Arteria hepática y sus ramas 2. Vena porta 3. Vía biliar principal en región del

ligamento hepatoduodenal

ii) Tejido linfograso que recubre: 1. Arteria gástrica izquierda 2. Arteria hepática 3. Tronco celiaco 4. Vena mesentérica superior

iii) Resección de páncreas distal iv) Bazo y ligamentos:

1. Gastroesplénico 2. Esplenocólico 3. Esplenorrenal

v) Raíz de mesocolon transverso

c) Total extendida

Incluye vísceras donde se extiende infiltración tumoral.

d) Subtotal (para tumores pequeños antrales)

Carcinoma del Cardias – Cáncer gastroesofágico a) ESOFAGOGASTRECTOMÍA POLAR SUPERIOR

Sección y resección concéntrica del esófago tumoral y resección del tercio superior del estómago. Se sutura el estómago y se lo lleva al tórax para anastomosarlo al cabo del esófago.

b) GASTRECTOMÍA TOTAL y ESOFAGECTOMÍA DISTAL c) ESOFAGOGASTRECTOMÍA TOTAL AMPLIADA

i) Resección completa de estómago ii) Resección de segmento cervicotorácico del

esófago iii) Resección de vías de drenaje linfático

1. Periesofágicos 2. Subcarinal 3. Celíaco 4. Coronario 5. Suprapancreático derecho 6. Suprapilórico

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7. Retropilórico 8. Subpilórico 9. Gastroepiploica 10. Hilio esplénico 11. Suprapancreático izquierdo

iv) Tejido linfograso que recubre:

1. Tronco celiaco 2. Arteria hepática primitiva 3. Arteria hepática común

v) Extirpar epiplones vi) Extirpar cola del páncreas vii) Extirpar bazo viii) Extirpar pared posterior de bursa omentalis

Reconstitución de Tránsito Digestivo 1) Gastrectomía total

a) ESOFAGOYEYUNOSTOMÍA en Y de ROUX

2) Gastrectomía subtotal

a) BILLROTH I

b) BILLROTH II

c) Y de ROUX

Reconstitución de Tránsito Esofágico 1) Traslocación del estómago

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2) Interposición de segmento de colon.

1) Cáncer Gástrico Incipiente

Margen oral de sección: 3 cm a) TERCIO SUPERIOR

Gastrectomía total ampliada i) Gastrectomía total ii) Omenectomía mayor y menor iii) D2 iv) Y de ROUX – ASA de HENLEY

b) TERCIO MEDIO – INFERIOR

i) Gastrectomía subtotal ii) Omenectomía mayor y menor iii) D2 iv) BILLROTH I – Y de ROUX

2) Cáncer Gástrico Avanzado

a) TERCIO SUPERIOR – MEDIO Gastrectomía total ampliada

i) Gastrectomía total ii) Omenectomía mayor y menor iii) D3 iv) Pancreatoesplenectomía distal v) Y de ROUX – ASA de HENLEY

b) TERCIO INFERIOR

Gastrectomía subtotal ampliada i) Gastrectomía subtotal ii) Omenectomía mayor y menor iii) D3 iv) BILLROTH II – Y de ROUX

CUADRO RESUMEN

ZONA CÁNCER PRECOZ CÁNCER AVANZADO Antral GST GST (si TU < 3 cm)

Corporal GST GT Cardial GT GT – EGT – E

3) Cáncer Gástrico Avanzado (paliativo)

a) BILLROTH II (gastroyeyunostomía) b) ESOFAGOYEYUNOSTOMÍA en Y de ROUX c) Yeyunostomía

4) Cáncer Cardial Avanzado a) Gastrectomía total ampliada b) Esofagectomía subtotal c) Esofagogastrectomía polar superior d) Esofaogastrectomía total ampliada

Terapia Endoscópica Puede ser curativa para el cáncer gástrico precoz o

paliativa para la enfermedad más avanzada. Los pacientes con lesiones más superficiales quizá sean los

candidatos a resección endoscópica (o quirúrgica) mientras los pacientes con enfermedades más avanzadas pueden requerir terapia paliativa.

Se puede realizar: La resección o la ablación tisular Dilatación de los estrechamientos Colocación de cánulas Paliación de las hemorragias Colocación de los tubos de alimentación o de

descompresión.

Resección endoscópica: Endosonografía previa

a) INDICACIONES i) Tumores elevados < 2 cm ii) Tumores deprimidos < 1 cm sin ulceración iii) Ausencia de MTT ganglionares

b) CONTRAINDICACIONES

i) Tumores > 3 cm ii) Invasión de la submucosa iii) MTT ganglionares iv) Invasión de vasos linfáticos

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Terapia Complementaria 1) Neoadyuvancia sin utilidad 2) Adyuvancia control locoregional y aumentar sobrevida

a) Radioterapia b) Quimioterapia

Tratamiento Adyuvante Tratamiento oncológico (radioterapia, quimioterapia o inmunoterapia) que se realiza como complemento de la cirugía por un tumor. Tratamiento Neoadyuvante Aquel tratamiento adyuvante que se realiza, previamente, a la cirugía por cáncer con el fin de mejorar las posibilidades de practicar la intervención y sus resultados con vistas a la curación. Tratamiento Coadyuvante Aquel tratamiento adyuvante que se realiza tras la cirugía del cáncer.

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