RESUME TUTORIAL BLOK 14

SKENARIO 1

KELOMPOK A

PENURUNAN KESADARAN

Oleh :

1. Ayu Yoniko Christi (092010101001)

2. Bambang Prabawiguna (092010101002)

3. Farah Azizah (092010101003)

4. Mirna Ayu Permatasari (092010101004)

5. Ashoka Sulistyasmara (092010101005)

6. IGN AG Darma Putra (092010101006)

7. Erwin Maulana F.P (092010101007)

8. Elsa Viona (092010101008)

9. Dafista Duyantika (092010101009)

10. Bagus Gede Krisna A. (092010101010)

11. Ngakan Gede Aditya P. (092010101012)

12. Selma (092010101013)

13. Siti Julaikha (092010101014)

14. Imas Ayu Arjianti P. (092010101018)

15. Aditya Wicaksono (092010101056)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

2011

2

SKENARIO 1 (Penurunan Kesadaran)

Seorang Pasien Perempuan, Usia 58 Tahun, dibawa oleh keluarganya ke Unit Gawat Darurat

RS. Anak pasien menceritakan bahwa ibunya terjatuh saat ingin ke kamar mandi untuk

buang air kecil setelah bangun tidur pagi. Ibunya langsung pingsan, namun beberapa saat

kemudian sadar. Pasien mengeluh sakit kepala dan muntah terus menerus, lengan dan

tungkai kanan sulit digerakkan, saerta sulit berbicara. Dari pemeriksaan didapatkan tekanan

darah 150/90 MmHg, denyut nadi 88x/menit, frekuensi napas 22x / menit. temperatur

tubuh 37,6 derajat celcius GCS 356, dan ditemukan hematoma pada kulti kepala; gula darah

acak, elektrolit, fungsi hati dan ginjal: normal.

ANATOMI

Encephalon (cerebrum, cerebellum)

Brain stem

Medula spinalis

Meningens

HISTOLOGI

FISIOLOGI

Upper Motor neuron

Lower Motor neuron

Fungsi luhur

CVD

TRAUMA KAPITIS

KOMA

NYERI KEPALA

3

ANATOMIFISIOLOGI SYSTEM SARAF

ANATOMI

SISTEM SARAF secara anatomi dibagi menjadi:

1. Sistem Saraf Pusat, terdiri dari:

- Otak

- Medulla spinalis

2. Sistem Saraf Tepi

- 12 pasang saraf cranialis

- 31 pasang saraf spinalis

Secara fungsional dibagi menjadi:

1. Sistem saraf somatik mengontrol aktifitas secara sadar

2. Sistem saraf otonom (viseral) mengontrol aktivitas secara tidak sadar

SISTEM SARAF PUSAT

1. OTAK

Otak berukuran jauh lebih besar dibandingkan medulla spinalis. Otak hampir

memenuhi semua ruang yang tersedia di dalam cavum cranii sehingga struktur

permukaan tertentu membentuk crista. Otak berhubungan dengan medulla spinalis

melalui foramen magnum dan dibagi menjadi lima bagian utama yaitu secara

berurutan:

A. Batang otak, terdiri dari:

1. Medulla oblongata

2. Pons

3. Mesencephalon

B. Cerebellum

C. Cerebrum (hemispherium cerebri)

Tapi ada juga yang membagi otak menjadi tiga bagian yaitu:

A. Otak depan (prosensefalon), dibagi menjadi dua:

4

1. Telensefalon (ujung otak)

2. Diensefalon (jembatan otak)

B. Otak tengah (mesensefalon)

C. Otak belakang (rombensefalon), dibagi menjadi dua:

1. Metensefalon (after brain)

2. Mielensefalon (otak sumsum)

A. BATANG OTAK

1. MEDULLA OBLONGATA

Merupakan lanjutan dari medulla spinalis dengan panjang kira-kira 1 inchi,

berbentuk konus, dan terletak pada dua per tiga canalis dimulai pada

ketinggian foramen magnum serta berakhir pada ujung bawah spons. Anterior

berhubungan dengan pars basilaris ossis occipitalis. Permukaan lateralnya

mempunyai pembengkakan oval (oliva) yang berhubungan dengan substantia

grisea dari nukleus olivarius inferior. Di depan oliva antara oliva dan fissura

mediana anterior terdapat crista longitudinal tempat lewatnya fibrae

corticospinale yang disebut pyramis.

Nervus cranialis yang keluar dari permukaan medulla dalam hubungannya

dengan oliva yaitu:

- N. Hypoglosus (N. XII) keluar secara linier antara oliva dan pyramis

- N. Glossopharingeus (N. IX), N. Vagus (N. X), N. Accesorius (N. XI) keluar

berurutan dari atas ke bawah pada sulcus di belakang tonjolan oliva.

2. PONS

Pons terletak di antara medulla dan linea media di sebelah anterior

cerebellum. Beberapa serabutnya berjalan horizontal melintasi linea media,

menghubungkan kedua hemispherium cerebelli. Pada daerah dimana pons

berhubungan dengan substantia cerebellum disebut horizontal akan

membentuk bundle yang berbatas jelas disebut pedunculus cerebellaris

medius, yang kelihatan pada penampang transversal sebagai tiga lingkaran

besar, berseberangan dengan nucleus nervi facialis, nucleus nervi cranialis

ketujuh dan nucleus salivatorius. Lingkaran yang kecil terletak pada sisi medial

5

pedunculus medius dan disebut pedunculus cerebellaris inferior dan superior

yang juga mengeluarkan serabut saraf yang menghubungkan batang otak.

Pons varoli dibagi menjadi bagian dorsal (tegmentum) dan bagian basal

yang dibentuk oleh nuclei dan serat-serat penghubung. Pada bagian dorsal

terdiri atas nuclei nn. Cranialis yang terdiri dari:

- Nuclei motoris n. trigemini, terletak di tengah-tengah pons veroli

berkualitas brachiomotorik yang memelihara otot-otot masticatorica

dengan axon keluar dari sebelah ventrolateral pons sebagai portio minor

- Nuclei abducen, terletak di bagian bawah pons yang berkualitas

somatomotorik dan memelihara salah satu otot ekstrinsik dengan axonnya

keluar dari permukaan ventral pons dekat garis mediana dan perbatasan

antara pons dengan medulla oblongata

- Nuclei facialis, terletak kira-kira setinggi nuclei n. abducens tapi agak ke

ventral. Berkualitas brachiomotorik yang memelihara otot-otot mimik dan

axonnya keluar dari permukaan lateral setelah mengelilingi n. abducen

sebagai genu internum n. facialis

- Nuclei salivatorius superior, terletak dalam formatio reticularis

dorsolateral dari ujung caudal nuclei n. facialis. Berkualitas viseromotorik

umum yang memelihara glandula lacrimalis, sublingualis, lingualis, labialis,

dan buccales. Axonnya keluar dari permukaan lateral pons dekat n. facialis

yang mengikuti n. intermedius yang kemudian dalam canalis n. facialis

bergabung dengan n. facialis

- Nuclei sensoris n. trigeminus, merupakan nuclei principalis sebagai

kelanjutan dari begian caudal neclei mesencephalis dan berkualitas

somatosensorik umum untuk rangsangan epikritik dan bagian rostral

nuclei tractus spinalis yang merupakan lanjutan dari nuclei principitalis

yang berkualitas somatosensorik umum untuk rangsangan protopatik

- Nuclei vestibularis dan cochlearis, terletak pada perbatasan antara pons

dan medulla oblongata. Nuclei vestibularis berkualitas propioseptif khusus

dan terletak di daerah paling lateral. Sedangkan nuclei cochlearis

berkualitas somatosensorik khusus dan terletak bersama-sama nuclei

vestibularis.

6

- Nuclei lainnya adalah nuclei olivaris superior yang merupakan modifikasi

dari formatio reticularis. Nuclei corporis trapezoidi yang juga merupakan

modifikasi formatio reticularis. Kedua nuclei ini terletak pada bagian

caudal dan berhubungan dengan fungsi pendengaran. Formatio reticularis

tergabung sepanjang batak otak. Nuclei lemnicus lateralis modifikasi dari

formatio reticularis yang letaknya dekat lemnicus lateralis.

Serat-serat penghubung dari dorsal ke ventral terdiri atas fasciculus

lungitudinal dorsalis, fasciculus longitudinal medialis, tractus rubrospinalis,

tractus tectospinalis dan yractus reticulospinalis.

Permukaan dorsalis terdiri dari pons bersama dengan permukaan

dorsalis dari medulla oblongata membentuk fossa rhomboidea yang

merupakan dasar dari ventriculus quartus. Bagian tengahnya terdapat sulcus

mediana dorsalis yang sebelah kanan kirinya terdapat penonjolan yang disebut

eminentia mediana yang di caudalnya terdapat colliculus facialis yang

disebabkan adanya serat-serat dari nuclei facialis yang mengelilingi n. abducen

yang disebut genu internum. Bagian caudal ada penonjolan area cochlearis dan

vestibularis akibat adanya nuklei cochlearis dan vestibularis. Bagian bawah

terdapat stria medullaris yang disebabkan karena adanya serat-serat yang

berasal dari nuclei arcuatus menuju cerebellum ialah fibrae arcuatae externae

dalam medulla oblongata.

Bagian basal dari pons terdiri serat penghubung transversal dan

longitudinal yang diantaranya terdapat nuclei pontes. Serat transversal dari

nuclei ini menuju cerebellum dan disebut tractus pontocereballaris dan serat

longitudinal disebut tractus corticobulbaris dan corticospinalis.

3. MESENCEPHALON

Mesencephalon membentuk bagian atas batang otak, panjangnya

sekitar 1 inchi dan terperforasi oleh canalis centralis atau aquaductus. Di

sebelah rostral berhubungan dengan diencephalons dan di sebelah caudal

berhubungan dengan pons varoli dan dibagi menjadi beberapa bagian yaitu:

- Tectum mesencephali

- Tegmen mesencephali

- Basis mesencephali (basis Pedunculi)

7

Beberapa nn. Cranialis yang keluar dari permuaan mesencephali adalah

n. trochearis atau nn. Cranialis keempat yang keluar dari aspek posterior

mesencephalon tepat di bawah corpora quadrigemina inferior. Satu-satunya

nn. Cranialis ketiga yang keluar dari mesencephalon pada fossa

interpeduncularis tepat di atas pons. Nuclei mesencephali adalah nuclei snsorik

yang erat hubungannya dengan n. trigemini.

B. CEREBELLUM

Cerebellum adalah bagian otak yang mempunyai fungsi untuk:

1. Ikut dalam pengintegrasian fungsi motorik, terutama koordinasi gerakan-

garakan dan membentuk fungsi keseimbangan

2. Ikut dalam pengintegrasian sistem sensorik dan motorik dalam arti rangsangan

dapat diteruskan ke cerebellum yang kemudian diolah akhirnya keluar sebagai

gerakan.

Cerebellum dapat dibagi menjadi:

- Bagian tengah (vermis)

- Bagian lateral (hemispheria cerebelli)

Permukaan keduanya menunjukkan adanya lipatan-lipatan kecil

transversal yang disebut folia. Seluruh lapisan bagian cerebellum mempunyai

lapisan yang sama, berbeda dengan hemispheria dari cerebri. Bagian luarnya

dibentuk oleh substantia alba (corpus medullare) yang di dalamnya terdapat

kelompok nuclei dan mempunyai serat-serat penghubungnya merupakan serat

penghubung intrinsik yang terdiri dari serat-serat assosiasi, komissura dan proyeksi.

Untuk serat proyeksi afferens berasal dari sel-sel purkinye cortex cerebelli menuju

nuclei cerebelli. Serat komisurra menghubungkan bagian yang identik kanan kiri

dan serat assosiasi menghubungkan daerah yang setingkat hemispheria yang sam

atau vermis saja. Cortex cerebelli umumnya mempunyai pkica dan terdiri dari tiga

lapisan yaitu:

- Stratum moleculare

- Lapisan sel-sel purkinya

- Lapisan sel-sel granular

8

Cerebellum dihubungkan dengan bagian otak lainnya melalui ketiga pedunculi

cerebelli yaitu:

- Pedenculus cerebelli inferior, menghubungkan dengan medulla spinalis dan

medulla oblongata

- Pedenculus cerebelli medius, menghubungkan dengan pons varoli

- Pedenculus cerebelli superior, menghubungkan dengan mesencephalon

Pada pedunculus cerebellaris terdapat nucleus dentatus yang juga berhubungan

dengan thalamus melalui fibrae dentate rubrales.

C. CEREBRUM

Adalah bagian anterior atau cephalic dari sistem nervosum centrale

membentuk lebih dari tiga per empat bagian otak dan terbagi menjadi dua

hemispheria cerebri yang besarnya setara. Bagian otak depan ini terbagi menjadi

telencephalon dan diencephalon.

- Telencephalon

Merupakan bagian yang paling rostral dan menempati sebagian besar cavum

cranii kecuali fossa cranii posterior. Telencephalon seluruhnya terletak di atas

tentorium cerebelli dan terbagi menjadi 2 belahan yang masing-masing disebut

sebagia hemispherium cerebri kiri dan kanan yang dipisahkan oleh fissura

cerebri sagitalis/longitudinalis satu terhadap yang lainnya. Tiap hemispherium

cerebri terdiri atas cortex cerebri (pallium), corpus medullare dan basal ganglia.

Bagian yang dibentuk oleh kortex cerebri dan corpus medullare dapat dibagi

menjadi:

a. Lobus frontalis, terletak di depan sulcus centralis dan di atas sulcus

lateralis

b. Lobus parietalis, terletak di belakang sulcus centralis dan di atas sulcus

lateralis

c. Lobus occipitalis, terletak di belakang sulcus parietoocccipitalis

d. Lobus temporalis, terletak di depan incisura preoccipitalis dan di bawah

sulcus lateralis

Cortex cerebri pada telencephalon mempunyai lapisan berwarna

keabu-abuan dan disebut sebagai substantia grisea (gray mater) yang terdiri

9

dari sel-sel saraf dan sedikit serat-serat penghubung. Disini terletak pusat-

pusat tertinggi fungsi-fungsi dalam tubuh. Permukaan cortex berlekuk-lekuk

dan permukaan dalam lekukan jauh lebih luas dari yang luar. Lekukan tersebut

ada yang dangkal (sulcus) dan ada pula yang dalam (fissura). Tebal rata-rata

cortex cerebri rataa-rata 2,5 mm dan pada umumnya yang ada dipermukaan

lebih tebal. Luas permukaan cortex cerebri antara 200.000-250.000 cm2 dan

pembagiannya adalah

- 41% lobus frontalis

- 21% lobus parietalis

- 17% lobus occipitalis

- 21% lobus temporalis

Sulci dan fissura dari telencephalon antara lain:

- Sulcus longitudinal cerebri

- Sulcus lateral cerebri (sylvius)

- Sulcus calcarinus

- Sulcus perietooccipitalis

- Sulcus hippocampi

Sulcus-sulcus lain yang memiliki arti fungsional dan topografik yang penting

antara lain:

- Sulcus centralis (Rolandi)

- Sulcus precentralis

- Sulcus postcentralis

- Sulcus frontalis superior dan inferior

- Sulcus intra parietalis

- Sulcus temporalis inferior, medius, dan superior

- Sulcus lunatus

- Sulcus cinguli

- Sulcus collateralis

Berdasarkan pertumbuhan fungsi secara filogenik dan ontogenetic dapat

dibedakan beberapa macam cortex cerebri yaitu:

10

- Archiocortex/archipallium

- Paleocortex/palleopallium

- Mesocortex/mesopallium

- Neocortex/neopallium

Secara struktural keempat macam cortex tersebut juga berbeda yaitu

mengenai susunan sel-selnya. Neocortex terdiri atas 6 lapisan yang berturut-

turut dari luar ke dalam diberi nama menurut brodman:

- Lamina molecullaris, yang terdiri dari sel cagal dan sel galgi type II

- Lamina granularis enterna, banyak mengandung sel pyramida kecil dan sel

granular

- Lamina pyramidalis, lebih banyak mengandung sel pyramida daripada sel

granular dan terdapat pula sel stelatta

- Lamina granularis interna, sebagian besar terdiri dari sel granular sedikit

sel pyramida, stellata, dan sel martinotti

- Lamina ganglionare (pyramidalis internus), terutama mengandung sel

pyramida besar (giant cell of betz) dan sedikit sel stellata, dan sel

martinotti

- Lamina multiforme, terdiri atas sel multiforme atau polymorf dan

mengandung sedikit sel stellata dan sel martinotti

Serat-serat eferens yang keluar dari cortex cerebri sebagian besar

dibentuk oleh axon-axon sel-sel pyramidan yang sebagian besar berupa serat-

serat proyeksi menuju ke pusat-pusat subcortical dan hanya sebagian kecil

yang berupa serat-serat assosiasi atau serat commisura menuju cortex lainnya.

Selain itu dibentuk pula oleh axon-axon sel-sel spindle/polymorf yang berupa

serat-serat asosiasi atau serat-serat commisura.

Sedangkan serat aferens yang masuk ke dalam cortex cerebri berupa

serat-serat proyeksi spesifik yang berasal dari bagian thalamus yang spesifik

dan berakhir pada lapisan granularis interna dan bercabang-cabang pada

bagian ini. Serta proyeksi yang tidak spesifik yang berasal dari bagian thalamus

yang tidak spesifik dan formatio reticularis bercabang-cabang di berbagai

lapisan sampai pada lamina molecularis.

11

Daerah-daerah fungsional cortex cerebri terdiri dari:

- Lobus frontalis

a. Area motoris primaries atau area 4 Brodmann, terletak di belakang lobus

frontalis

b. Area premotorius, terletak di depan area 4 dan area 6 Brodmann, bagian

belakang merupakan gerakan halus dan terlatih, berlainan dengan bagian

depan yang merupakan pusat gerakan kasar

c. Area 8 Brodmann atau daerah optokinetik frontal (frontal eye field),

terletak di sebelah frontalis cortex area premotoris dan bersangkutan

dengan gerakan bulbus oculi di bawah pengendalian kemauan (pergerakan

konjugasi atau asosiasi) dan pusat gerakan otot kasar.

d. Pusat bicara motorik broca

Meliputi area 44 dan 45 yang meliputi bagian pars opercularis dan pars

triangularis gyrus frontalis inferior pada hemispherium cerebri yang

dominan oleh karena pada manusia sebagian besar juga terletak di sebelah

kiri. Daerah ini merupakan pusat bicara motorik.

e. Cortex prefrontalis

Area ini meliputi area 9, 10, 11, dan 12 merupakan cortex asosiasi yang

terletak di depan area 4, 6, dan 8 yang bersifat motorik, pusat asosiasi

tertinggi untuk fungsi intelektual dan fungsi kejiwaan yang membentuk

kepribadian (personality)

- Lobus parietalis

Korteks parietalis mempunyai peran utama pada kegiatan memproses dan

mengintegrasi informasi sensorik yg lebih tinggi tingkatnya. Area somestetik

primer (area 1-3)terletak pada gyrus postcentralis, paralel korteks motorik dan

posterior sulkus centralis. Bagian ini tersusun somatotopik dg menyirip, tapi

tidak identik dg korteks motorik primer. Sensasi semua bagian tubuh diterima

korteks sensorik primer dan disinilah menggapai kesadaran. Sensasi ini

mencakup nyeri, suhu, raba, tekan, proprioseptik. Lesi bagian ini menyebabkan

ggn sensorik kontralateral.

12

Area asosiasi somestetik (area 5 &7) menduduki lobus parietalis superior

meluas sampai permukaan medial hemisfer. Mempunyai banyak hub dg area

lain korteks sensorik. Korteks asosiasi sensorik menerima dan mengintegrasi

modalitas sensorik. Kualitas, bentuk, tekstur, berat, dan suhu berkaitan dg

pengalaman sensorik masa lalu, shg informasi dpt ditanggapi

dandiinteprestasikan. Kesadaran akan bentuk tubuh, letak anggota tubuh,

sikap tubuh, bahasa. Lesi girus angularis (area 39) hemisfer dominant

mengakibatkan aleksia (ketdkmampuan memahami bhsa tulisan) dan agrafia

(tdk mampu menulis) meski dapat bicara normal. Lesi gyrus supramarginalis

(area 40) korteks parietalis mengakibatkan astereognosis (ketdkmampuan

mengenal benda lewat sentuhan) selain memungkinkan stroke dan ggn

kesadaran tbuh terhadap sisi kontralateral lesi

- Lobus temporalis

Adalah area sensorik reseptif unt impuls pendengaran. Korteks

pendengaran primer (area 41&42) sebagai penerima suara, sedang korteks

asosiasi pendengaran (area 22/ area Wernick)sbg proses pemahaman. Selain

memiliki peranan unt ingatn tertentu. Korteks area Werniks penting

untmengerti bhsa ucap, lesi mengakibatkan sulit unt mengerti bahasa

ucap(afacia sensorik/afacia Wernics), atau mungkin ucapan penderita scr

fonetik dan tata bhs benar tapi kata-kata yg dipilih tdk sesuai dan terdiri atas

kata yg tak bermakna.

- Lobus occipitalis

Korteks penglihatan primer (area 17) menerima informasi penglihatan dan

sensasi warna, dikelilingi korteks asosiasi visual (area 18&19) yg berperan dlm

refleks gerak mata bila sedang memandang atau mengikuti objek. Lesi sisi

dominan mengakibatkan kehilangan kemampuan mengenali benda dan

kegunaannya, tp masih tetap mampu mengenali wajah, lesi sisi tak dominan tjd

kegagalan mengenali wajah. Korteks asosiasi visual disebelah area 39 lobus

temporalis berfungsi unt memahami simbol-simbol bahasa, jk rusak

13

mengakibatkan aleksia sensorik/ hilangnyakemampuan memahami apa yg

dibaca

Susunan Substansia Alba Hemispherium Cerebralis

Mengisi daerah antara corteks cerebri dan subcorticales dan derat antara

berbagai nuklei subcorticales. Serat yg membentuk substansia alba

hemispherium cerebri berselubung myelin dibagi3 : serat proyeksi , serat

asosiasi, serat cimmisura.

I. serat-serat proyeksi, merupakan gab:

1. corona radiata

2. capsula interna

a. crus anterior

b. genu

c. crus posterior

3. Capsula eksterna

II. serat-serat commisura

terutama menghub pusat/daerah yg sama pd kedua hemisfer:

a. corpus callosum

b. commisura anterior

c. commisura hipocampi

III. serat-serat asosiasi

menghub daerah korteks yg berbeda satu dg lainnya pd hemisfer yg sama,

beberapa berkas asosiasi:

a. cingulum yg membentuk sebagian substansia alba gyrus cinguli

b. fasciculus uncinatus

c. fasciculus fronto-occipitalis superior dan inferior

14

Basal ganglia

Sekelompok substansis grisea yg terletak basal dari corpus medullare yg sebagian

bsrdibentuk sel-sel sarafdan serat penghubung. Terdiri atas 3 bagian:

1. corpus striatum

2. claustrum

3. nukleus amydaloid

secara phylogenetika ganglia basalis tdd:

a. neostriatum meliputi nucleus caudatus dan putamen

b. paleostriatum yg meliputiglobus pallidus

c. archistriatum yg meliputi amygdala

bekerja untuk integrasi dan ekspresi emosi, perasaan, hasrat.

Rhinencephalon

Meliputi struktur susunan saraf pusat yg menerima serat-serat dari bulbus

olfactorius

DIENCEPHALON

Adalah struktur disekitar ventrikel ke-3 dan membentuk inti bag dlm cerebrum.

Memproses rangsang sensorik dan membantu memulai atau memodifikasi

reaksi tubuh terhadap rangsang tersebut. Dibagi jd 4 wilayah:

a. talamus

terdiri atas 2 struktur ovoid yg besar , masing-masing mempunyai

kompleks nukleus yg slg berhub dg korteks ipsilateral , serebelum & dg

berbagai kompleks nuklear subkortikal. Merupakan stasiun relai yg penting

dlm otak & merupakan pengintegrasi subkortikal yg penting semua jaras

sensorik kec sist olfactorius membentuk sinaps dg nukleus talamus dalam

perjalanan menuju korteks cerebri. Berfungsi sbg pusat sensorik primitif

(individu dpt merasakan samar-samar nyeri, tekan, raba, getar, suhu

15

ekstrim) dan integrasi ekspresi motorik oleh karena hub fungsinya terhadap

pusat motorik utama dalam korteks serebri, serebelum, ganglia basalis.

b. hipotalamus

di bawah talamus, berkaitan dg pengaturan rangsang dr SS otonom perifer

yg menyertai ekspresi tingkahlaku dan emosi. Hipotalamus juga berfungsi

dlm pengaturan hormon-hormon, pengaturan cairan tubuh, suhu tubuh,

lapar, haus.

c. subtalamus

merupakan nukleus ekstrapiramidal diencephalon yg penting, mempunyai

hub dg nuklus ruber, substansia nigra, globus palidus dari ganglia basalis.

Jika lesi menyebabkan diskineksia dramatis (hemibasalismus) ditandai dg

gerakan kaki/tangan yg terhempas kuat pd satu sisi tubuh

d. epitalamus

berupa pita sempit yg membentuk atap diensephalon, berhub dg sist

limbik, berperan pd dorongan emosi dasar dan integrasi informasi

olfactorius, mensekresi melatonin dan membantu irama sirkardian tubuh

dan menghambat hormon gonadotropin.

D. MENINGEN

Terdiri atas 3 lapisan:

1. piamater

terletak erat dg permukaan otak & medspin. Mempunyai perluasan ke lateral

antara radix dorsal dan ventral saraf spinal (lig dentikulata/dentate). Menyertai

pembuluh darah pada permukaan otak dan medspin (piamater spinalis

vaskularisasinya lebih sedikit dari cerebralis)

2. Arakhnoid

Adl lapisan spt film, transparan, spt jala dan dihub ke piamater oleh trabekulasi

seperti lilin. Mempunyai satium (subarakhnoid) yg merup interval antara

16

arakhnoid dg piamater & diisi CSF, terdapat granulasiones arakhnoid yg

merupakan kumpulan spt bulu dg sangat mendekap arakhnoid yg berproyeksi

ke duramater

3. Duramater

Lapisan luar meningen yg keras dan fibrosa. Terdapat spatium epidural

mengandung pleksus venosus vertebralis dan a meningea media pd cavitas

cranialis. Mempunyai 2 lapisan stratum periostealis dan stratum meningealis.

Membentuk sinus-sinus venosus duralis antara 2 stratum atau antara duplikasi

strtum meningeal

E. CSF dan ventrikulus otak

Terletak dlm spatium subarakhnoid, dibentuk pleksus koroid dalam ventrikel

otak. Sirkulasinya melalui ventrikel memasuki spatium subarakhnoid dan

akhirnya disaring ke sistem venosa.

Tekanan CSF biasanya 100 dan 200 mmH2O, diukur melalui punksi lumbal,

diambil untuk pemeriksaan kandungan kimia dan selnya.

Ventrikulus otak adl kavitas dlm jar otak yg merup mpembesaran canalis centralis

tubulus neuralis embryonicus. Cavitas ini adl ventriculus lateralis, tertius,

quartus.

Ventriculus lateralis terletak di dlm subtantia hemisfer cerebri dan tdd pars

centralis dan 3 buah cornu anterior, posteior, inferius. Ventrikulus lateralis

berhub dg ventrikulus tertius melelui foramen interventrikularis dari mUNRO yg

terletak pd bag antrior dinding lateral ventrikulus tertius di bawah ujung anterior

fornix.

Ventrikulus quartus adl cavitas spt tenda dg dasar spt intan. Beberapa nn

cranialess terletak pd regio ini. Ventrikulus berhub dg ruang sub arakhnoid pd

meningen melalui apertura mediana ventriculi quarti dan 2 apertura lateralis

ventriculi quarti (foramina luschka). Apertura mediana (foramen magendi)

17

membuka ke cavum subarakhnoid yg membesar disebut cisterna magna (antar

cerebellum dan medula).

F. Vaskularisasi

Oleh a carotis interna dan a vertebralis cabang cerebral sedang mening

divaskularisasi a mxillaris cabang meningea media. Medspin dan akarnya

divaskularisasi cabang-cabang kecil sepanjang saraf tsb

SUMSUM TULANG (MEDULLA SPINALIS)

Merupakan kelanjutan dari otak dimulai setinggi foramen occipitalis magnum

melanjutkan ke bawah di dalam canalis spinalis dan beakhir pada conus medullaris setinggi

V.Lumbalis I. Kemudian hanya berupa serabut-serabut saraf yang disebut caudal aquina.

Medulla spinalis ini mempunyai bentuk seperti tabung silindris dan didalamnya terdapat

lubang atau canalis centralis. Bagian tepi atau cortex mengandung serat-serat saraf

(white matter) dan bagian tengahnya berwarna gelap (grey matter) yang

mengandung sel-sel body dan bentuknya seperti kupu-kupu. Dari medulla spinalis ini

keluar masuk serabut saraf sebanyak 31 pasang yang melalui foramen intervertebralis.

Sebagaimana otak medulla spinalis juga dilapisi oleh selaput meningen dan mengandung

cairan otak.

Pada medulla spinalis terdapat rute utama pada setiap ketiga columna alba.

Pada tractus asendens terdiri atas tiga tractus yaitu:

1. Tractus spinothalamicus anterior atau ventralis

Meneruskan impuls taktil dan tekanan dari medulla ke thalamus. Serabutnya dimulai

pada collumna posterior substantia grisea dari sisi berseberangan dan melintas diatas

commisura alba anterior sebelum naik pada columna alba anterior.

2. Tractus spinothalamicus lateralis

18

Membawa impuls sakit dan temperatur ke thalamus. Serabutnya bergabung

pada medulla dengan serabut dari tractus spinothalamicus anterior untuk

membentuk lemnicus spinalis. Serabut keluar dari sel yang terletak pada cornu

posterior subatantia grisea sisi seberangannya dan terutama berjalan naik pada

columna lateralis.

3. Tractus spinothalamicus anterior posterior atau ventralis dorsalis

Meneruskan informasi ke cerebellum yang dapat membantu koordinasi otot

(aktivitas sinergik) dan tonus otot juga sentuhan dan tekanan. Serabut-serabut saraf

mulai keluar pada cornu posterius dari sisi yang sama dan berjalan menuju columna

alba lateralis.

T r a c t u s d e s e n d e n s t e r d i r i a t a s :

1. t r a c t u s c o r t i c o s p in a l i s a t a u cerebrospinalis anterior atau ventralis atau

disebut juga tractus pyramidalis direk

Tersusun atas serabut-serabut yang berjalan turun melalui otak dari cortex

cerebri. Medulla terletak didekat fissura antero-media dan berhubungan

dengan kontrol voluntaris dari otot skeletal. Tractus menjadi lebih kecil ketika

berjalan naik dan hampir hilang pada regio thoracis media karena pada ketinggian

ini sebagian besar serabut pembentuknya sudah menyeberang ke sisi berlawanan

untuk berakhir dengan cara membentuk sinaps di sekitar cornu anterior dari

neuron motoris inferior. Beberapa serabut yang masih tersisa akan berakhir pada

columna anterior substantia grisea pada sisi chorda yang sama.

2. Tractus lateralis atau tractus pyramidalis transverse

Mengandung sejumlah besar serabut untuk mengontrol gerak otot volunter.

Serabutnya keluar pada cortex motoris dan melintang diatas atau

bergabung dengan tractus sis i seberangnya pada medulla.

3. Tractus vestibulospinalis

Juga berjalan turun pada columna anterior substantia alba. Tractus ini

mempunyai hubungan dengan fungsi keseimbangan dan postur. Serabut saraf

mulai keluar pada medulla di sisi yang sama dari gabungan sel-sel yang disebut

nucleus vestibularis.

4. Tractus rubrospinalis

19

Terletak tepat di depan tractus corticospinalis lateralis, serabutnya

dimulai pada mesenchepalon dan berjalan turun untuk berakhir di sekitar sel-sel

cornu anterius. Berhubungan dengan kontrol aksi otot dan merupakan bagian

utama dari sistem extrapyramidal.

Tractus motoris dan sensoris merupakan tractus yang paling penting di dalam

otak dan medulla spinalis dan mempunyai hubungan yang erat untuk gerakan motoris

voluntaris, sensasi rasa sakit, temperatur dan sentuhan dari organ-organ indera pada kulit

dan impuls propioseptif dari otot dan sendi.

Tractus corticospinalis atau pyramidalis atau motoris berasal dari cortex

motoriius precentralis, serabutnya berjalan turun melalui capsula interna pada genu dan

duapertiga anterior limbus posterior.

Tractus cortico ventralis mengendalikan neuron-neuron motorik yang melayani

otot-otot pada truncus termasuk mm.intercostalis dan abdominalis. Semua

neuron yang menyalurkan impul-impuls motorik ke nuclei motorii di dalam batang otak

dan medulla spinalis dapat disebut sebagai neuron motor atas (upper motor neuron). Impuls-

impuls motorik ini dapat disalurkan melalui jalur-jalur saraf yang termasuk dalam susunan

pyramidal dan susunan ekstrapyramidal oleh karena itu dalam area yang luas sel-sel neuron

yang membentuk jalur desendens pyramidal (tractus corticobulbaris dan

corticospinalis) dan ekstrapyramidal (tractus reticulospinalis dan rubrospinalis) dapat

disebut sebagai neuron motor atas sedangkan neuron-neuron motorik di dalam nuclei

motorii di dalam batang otak dan medulla spinalis dapat disebut neuron motor bawah

(lower motor neuron).

20

SISTEM SARAF TEPI

Saraf yang kasat mata adalah kumpulan serabut saraf. Serabut ini diikat jadi

satu oleh jaringan ikat. Masing-masing serabut yang hanya terlihat dengan

mikroskop ini dikelilingi oleh sarung yang terdiri dari sel-sel neurilema (identik

dengan sel glia di sistem saraf pusat). Dalam setiap saraf terdapat ratusan atau

ribuan serabut saraf. Jadi tergantung banyaknya serabut saraf yang terkandung,

saraf dapat halus atau tebal. Saraf diselaputi oleh sarung jaringan ikat yang disebut

epineurium. Jaringan ikat ini bercabang ke dalam menyelubungi berkas-berkas

serabut yang disebut funikuli. Jaringan ikat yang menyelimuti funikuli disebut perineurium.

Permukaan dalam perineurium yang halus dibentuk oleh membran sel mesotelia yang

gepeng. Saraf yang kecil mungkin hanya mengandung satu funikulus. Akhirnya setiap

serabut saraf dibungkus oleh sarung jaringan ikat yang disebut endoneurium. Jaringan

ikat ini memberi kekuatan pada saraf dan mengandung pembuluh darah yang

memasok darah untuk saraf. Akar spinal tidak memiliki sarung yang baik sehingga lebih

rapuh.

Terdapat 12 pasang saraf cranial yang meninggalkan otak dan melewati

foramina pada tengkorak.Terdapat 31 pasang saraf spinal yang meninggalkan

medulla spinalis melalui foramina intervertebralis pada columna ve rtebralis

dimana mereka ditemukan 8 saraf cervical, 12 thoracal, 5 lumbal, 5 sacral dan 1 coccegeal.

A. Saraf Cranial

1. N.I atau N.Olfactorius

Berfungsi untuk mempersarafi pembauan, dan ujungnya beakhir pada atap

cavum nasi.

2. N.II atau Opticus

Penting untuk persarafan penglihatan dan ujungnya berakhir di retina bola mata.

3. N.III atau N.Oculomotorius

Memberikan persarafan untuk otot-otot penggerak bola mata

4. N.IV atau N.Trochlearis

Merupakan saraf terkecil dari nervi cranialis yang juga mempersarafi otot mata.

5. N.V atau N.Trigeminal

21

Merupakan saraf paling besar dari nervi cranialis yang mempersarafi daerah

muka sebagai saraf sensorik dan saraf motorik untuk otot masticatorii. Saraf ini

bercabang 3 yaitu

1). N. Ophtalmicus, nervus ini masuk ke dalam rongga mata /cavum orbita teru s

ke lu ar unt u k memb erikan p ersaraf an sen sor ik p ad a ku l i t dahi,

hidung, sekitar mata dan mukosa (selaput lendir) dari hidung, sinus para

nasalis, dan sensori mata.

2).N.Maxillaris, memberikan persarafan sensoris pada kulit muka bagian

tengah /pipi, bawah mata, lateral hidung, mukosa nasopharing, palatum

molle, tonsil, gigi dan gingival atas serta bibir atas.

3).N.Mandibularis, memberikan persarafan sensoris pada daerah

temporal, telinga, dagu, bibir bawah dan mukosa pipi, gingival, gigi bawah dan

lidah.

6. N.VI atau N.Abducens

Memberikan persarafan motoris otot bola mata.

7. N.VII atau N.Facialis

Nervus yang cabang motorisnya paling besar dan untuk persarafan otot-otot mimik

(expression muscle) dan sensoris 2/3 depan lidah, palatum molle, dari pharynx.

8. N.VIII atau N.Accusticus

Terdiri dari N.Cochlearis dan N. Vestibularis

9. N.IX atau N.Glossopharingeus

Bersifat sensoris pada 1/3 belakang lidah, mukosa pharing dan tonsil.

Sedangkan persarafan motorisnya untuk kelenjar parotis dan kelenjar mulut

la innya.

10. N. X atau N.Vagus

Merupakan nervus cranialis yang terpanjang dari cavum cranii ke leher, ke cavum

thoracalis clan terus ke abdomen. Saraf ini memberikan persarafan sensori pada muka,

mukosa pharynx, laring, jantung, paru-paru, oesophagus, gaster, usus, ginjaI dan kulit

telinga dan lubangnya. Sedangkan persarafan motoris untuk otot laring, pharynx,

otot-otot palatum molle. Spesial motoris bersama nervus parasimpatis.

22

11. N. XI atau N. Accesorius

Saraf motorius untuk otot-otot larynx dan pharynx serta otot-otot leher.

12. N.XII atau N. Hypoglossal

Merupakan saraf motorik untuk otot-otot intrinsic.

B. Saraf Spinal

Masing-masing saraf spinal dihubungkan dengan medulla spinalis oleh 2 radix,

radix anterior clan radix posterior. Radix anterior terdiri atas berkas serabut saraf yang

membawa impuls saraf menjauhi susunan saraf pusat. Serabut saraf seperti ini

dinamakan serabut saraf efferens. Serabut efferens yang menuju ke otot bercorak dan

menyebabkan otot ini berkontraksi dinamakan serabut motoris. Sel asalnya terletak

pada cornu anterius medulla spinalis. Radix posterior terdiri atas berkas serabut-serabut

saraf yang membawa impuls ke susunan saraf pusat dan dinamakan serabut afferens.

Karena serabut ini berkaitan dengan penghantran informasi tentang substansi raba,

nyeri, suhu dan vibrasi maka disebut serabut sensoris. Badan selnya terletak pada suatu

pembesaran pada radix posterior yang disebut ganglion radix posterior.

Pada setiap foramen intervertebralis radix anterior dan posterior bersatu menjadi

saraf spinalis. Di sini serabut motoris dan sensoris bercampur menjadi satu

sehingga saraf spinal dibentuk oleh campuran serabut motoris dan sensoris.

Waktu keluar dari foramen saraf spinalis dibagi menjadi ramus ventralis yang besar

dan ramus dorsalis yang lebih kecil. Ramus dorsalis berjalan ke posterior

mengelilingi columna vertebralis untuk mempersarafi otot-otot dan kulit punggung. Ramus

ventralis terus berjalan ke anterior untuk mempersarafi otot-otot dan kul it sekitar

dinding anterolateral tubuh dan semua otot dan kul i t ekstremitas. Dengan kata

lain setiap saraf spinal memiliki pola sebaran yang biasa disebut bersifat meruas atau

sesuai dermatom. Suatu dermatom adalah daerah kulit yang dipersarafi serabut

sensorik dari satu akar dorsal melalui cabang dorsal dan ventral saraf spinal.

Pada pangkal ekstremitas rami ventralis satu sama lainnya bersatu membentuk

plexus saraf yang rumit. Pada pangkal lengan atas terdapat plexus cervicalis dan

brachialis dan pada pangkal tungkai atas terdapat plexus lumbalis dan sacralis.

23

SUSUNAN SARAF OTONOM

Susunan saraf otonom merupakan bagian susunan saraf yang berhubungan dengan

persarafan struktur involunter seperti otot jantung, otot polos dan kelenjar di seluruh

tubuh. Susunan saraf otonom tersebar di seluruh susunan saraf pusat dan perifer. Susunan

saraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu susunan saraf simpatis dan

susunan saraf parasimpatis. Kedua bagian saraf ini terdapat saraf aferens dan. eferens.

Aktivitas bagian simpatis susunan saraf otonom menyiapkan tubuh untuk keadaan

gawat. Simpatis mempercepat frekuensi jantung, kontriksi pembuluh darah perifer,

dan meningkatkan tekanan darah. Bagian parasimpatis susunan saraf otonom melakukan

redistribusi darah sehingga darah meninggalkan kulit dan usus menuju otak, jantung,

dan otot bercorak. Pada saat yang bersamaan ia juga menghambat peristaltic

saluran pencernaan dan menutup sfingter.

Beda saraf simpatis dan parasimpatis

No. Aspek Simpatis Parasimpatis

1. nukleus

pada cornu lateralis

medulla spinalis segmen

Th1-L2, disebut intermedio

lateralis

mengikuti nukleus dari

nn. Cranialis III, VII, IX,

dan X dan cornu lateralis

medula spinalis segmen

S2-S3

2. disebut juga sistem Thoraco-lumbal sistem cranio-sacral

3. ganglion jauh dari organ dekat organ

4. kerjanya saat kerja keras istirahat

5. fungsi pada organ

24

jantung mempercepat memperlambat

p.d. menyempitkan, kecuali a.

coronaria pada jantung melebarkan

intestinum melemahkan peristaltik memperkuat

uterus/vu kontraksi menurun kontraksi bertambah

bronchus paru melebarkan menyempitkan

pupil mata melebarkan menyempitkan

Sistem Saraf Simpatis

Nukleus intermediolateralis, cornu lateralis segmen Th1-L2

Ganglion para vertebralis, akan keluar serat-serat preganglioner yang sesuai dengan

segmennya menuju ganglion Th1-L2

Serat2 postganglioner berjalan mengikuti n. intercostalis

Ganglionnya :

1. Daerah cerviks 3 ganglion :

Ganglion cervicalis superior

Ganglion cervicalis medius

Ganglion cervicalis inferior

2. Daerah thorax (11 pasang)

3. Daerah lumbal (4 pasang)

4. Daerah sacral (4 pasang)

Karena di daerah cervical tidak ada nukleus intermediolateralis, maka serat-serat

preganglioner berasal dari segmen Th1-Th4, yang bergabung menjadi satu dan naik ke

atas mengikuti jalannya trunchus sympaticus sehingga akhirnya synaps dengan ganglion

cervical superior, medius dan inferior.

Dan juga di daerah L2 ke bawah tidak terdapat nukleus intermediolateralis, maka serat-

serat preganglioner berasal dari segmen L1-L2, yang turun ke bawah ikut trunchus

sympaticus sehingga akhirnya synaps dengan ganglion S2-S4.

25

2. Truncus sympaticus adalah rangkaian ganglion paravertebralis yang dihubungkan oleh

saraf interganglionelis yang dibagi menjadi :

Segmen/pars cervical

Segmen/pars thoracal

Segmen/pars lumbal

Segmen/pars sacral

Sistem Saraf Parasimpatis

Untuk organ thorax dilayani oleh n. vagus/n. X

Nukleusnya disebut nukleus dorsalis n. vagus, keluar serat preganglioner yang

mengikuti n. vagus

Pada thorax n. vagus terletak di kiri (ventral oesophagus) dan kanan (dorsal

oesophagus)

Di daerah cervical bercabang:

N. laryngicus superior

N. laryngicus inferior

Di sekitar oesophagus membentuk plexus oesophagus

Cabang untuk jantung : r. cardiacus

pulmo : r. pulmonalis

oesophagus : r. oesophagus

Serat preganglioner dari n. vagus akan synaps pada ganglion-ganglion parasimpatis yang

berada di dekat atau dalam dinding organ.

Pada oesophagus s.d. colon sigmoid terdapat ganglia parasimpatis yang berada dalam

plexus submucosa dari Meisner dan plexus intramural dari Aurbuch.

N. vagus melayani organ2 thorax dan abdomen s.d. intestinum yang disebut colon

tranversum atau tepatnya berhenti pada flexura coli sinistra.

Dari flexura ke bawah asalnya dari nn. Pelvicus (pars sacralis)

26

FISIOLOGI

Fisiologi Susunan Saraf Motorik

SISTEM MOTORIK

Sistem motorik merupakan sistem yang bertanggung jawab terhadap ketrampilan

gerakan otot skeletal.

Sistem motorik mulai dari area spesifik di serebral korteks berakhir di alpha-motor

neuron.

Terdiri dari unsur saraf & muskuler.

Komponen sistem motorik:

1. Neuron Sentral:

merupakan neuron-neuron dari korteks motorik di gyrus precentralis ke inti-inti

saraf di batang otak & medula spinalis UMN (Upper Motor Neuron).

2. Neuron Perifer:

merupakan neuron saraf dari inti motorik di batang otak & kornu anterior

medula spinalis ke otot LMN (Lower Motor Neuron).

3. Motoric End Plate:

penghubung antara neuron & otot (NMJ).

4. Otot

27

UPPER MOTOR NEURON (UMN)

Jaras UMN (korteks motorik) ada 2:

1. M1 (motor cortex): mempunyai treshold yang rendah untuk stimulasi pergerakan

otot-otot individu dan diatur oleh somatotropic (Homunculus). Akson traktus

piramidal berasal dari sini. Letak: Area Brodmann 4.

2. M2 (premotor cortex): mempunyai treshold yang tinggi untuk stimulasi dan memacu

pergerakan yang melibatkan pengaturan postural ipsi dan kontralateral. Jaras

ekstrapiramidal paling banyak berasal dari area premotor ini. Letak: Area Brodmann

6.

UMN dibagi menjadi 2 sistem, yaitu:

1. Sistem Piramidal

Mulai dari sel-sel neuron di lapisan V koreks precentralis (area 4 Brodmann)

Neuron-neuron tersebut tertata di daerah gyrus precentralis yang mengatur

gerakan tubuh tertentu → penataan somatotropik

Serabut-serabut eferen berupa akson-akson neuron di girus precentralis turun ke

neuron-neuron yang menyusun inti saraf otak motorik, lalu terbagi menjadi 2:

Di brain stem melalui traktus kortikobulbaris

Di kornu anterior medula spinalis melalui traktus kortikospinalis

28

Traktus Pyramidalis

1. Serabut kortikospinalis

korona radiata → posterior kapsula interna → cerebral peduncles crus cerebri →

pons → medula oblongata → LOWER MEDULA → SPINAL CORD

fungsi: gerakan-gerakan tangkas otot-otot tubuh dan anggota gerak.

2. Serabut kortikobulbaris

Korona radiata → posterior kapsula interna → cerebral peduncles crus cerebri →

PONS → medulla

Fungsi: gerakan otot-otot kepala serta leher.

10-25% serabut yg tdk

menyilang

Berjalan di anterior

medula spinalis sbg

Traktus Corticospinalis

Anterior

75-90% menyilang di

DECUSSATION PYRAMIDAL

Di atas medula cord

junction sbg Traktus

Corticospinalis Lateralis

Serabut berjalan bersama serabut kortikospinal

Sebagian serabut kortikobulbar meninggalkan pyramidal di atas

nukleus yang dituju & berjalan di area Lemniskus Medeialis

Sebaian lainnya berakhir di Retikular Formation

29

2. Sistem Ekstrapyramidal

Merupakan kumpulan-kumpulan traktus, inti-inti & sirkuit feedbacknya.

Susunan ekstrapyramidal ini secara fungsional berhubungan dengan traktus

pyramidal.

Susunan ekstrapiramidal ini dimulai dari serebral korteks, basal ganglia,

subkortikal nukleus secara tidak langsung ke spinal cord: melalui

multisynap conection.

Inti-inti yang menyusun ekstrapyramidal:

1. Korteks motorik tambahan (area 4s, 6, 8).

2. Ganglia basalis (nucleus kaudatus, putamen, globus pallidus,

substansia nigra),

30

Korpus subtalamikum (Luysii),

Nucleus ventrolateralis Talami.

3. Nucleus ruber & substansia retikularis batang otak.

4. Cerebellum.

System ekstrapiramidalis dibagi atas 3 lintasan:

1. Lintasan Sirkuit Pertama.

Lingkaran yang disusun oleh jaras-jaras penghubung berbagai inti

melewati korteks piramidalis (area 4), area 6, oliva inferior, inti-inti

pontis, korteks serebelli, nucleus dentatus, nucleus rubber, nucleus

ventrolateralis talami, korteks pyramidalis & ekstrapiramidalis.

Peranan sirkuit ini memberikan FEEDBACK kepada korteks pyramidalis

& ekstrapiramidalis yang berasal dari korteks cerebellum.

31

2. Lintasan Sirkuit Kedua.

Menghubungkan korteks area 4s & area 6 dengan korteks motorik

piramidalis & ekstrapiramidalis melalui substansia nigra, globus

pallidus, nucleus ventrolateralis talami.

Tujuan pengelolaan impuls piramidalis & ekstrapiramidalis untuk

mengadakan INHIBISI terhadap korteks piramidalis ekstrapiramidalis

gerakan volunter yang bangkit memiliki ketangkasan yang sesuai.

3. Lintasan Sirkuit Ketiga.

Merupakan lintasan bagi impuls yang dicetuskan di area 8 & area 4s

untuk diolah secara berturut-turut oleh nucleus kaudatus, globus

palidus, & nucleus ventrolateralis talami.

32

Hasil pengolahan ini dengan dicetuskan impuls oleh nucleus

ventrolateralis talami yang dipancarkannya ke korteks piramidalis &

ekstrapiramidalis (area 6).

Impuls terakhir ini melakukan tugas INHIBISI.

Sebagian impuls ini disampaikan oleh globus pallidus kepada nucleus

Luysii.

Fungsi: berkaitan dengan fungsi lintasan piramidal, terutama dalam memulai dan

memperhalus gerakan-gerakan tubuh dan anggota gerak (terutama jari-jari).

LOWER MOTONEURON (LMN)

Lower Motoneuron (LMN) merupakan neuron-neuron yang menyalurkan impuls

motorik pada bagian perjalanan terakhir ke sel otot skeletal. Berbedaan UMN dengan LMN

yaitu akson LMN dinamakan oleh Sherrington ‘final common path’ impuls motorik. LMN

menyusun inti-inti saraf otak motorik dan inti-inti radiks ventral saraf spinal. Dua jenis LMN

dapat dibedakan yang pertama dinamakan -motoneuron ia berukuran besar dan

mejulurkan aksonnya yang tebal (12-20) ke serabut otot ekstrafusal. Yang lain dikenal

sebagai -motoneuron ukuran kecil aksonnya halus (2-8) dan mensarafi serabut otot

intrafusal.

Dengan perantara kedua macam motoneuron ini impuls motorik dapat

mengemudiakan keseimbangan tonus otot yang diperlukan untuk mewujudkan setiap gerak

33

tangkas. Tiap motoneuron menjulurkan hanya satu akson. Tetapi pada ujungnya setiap

akson bercabang-cabang dan setiap cabang mensarafi seutas serabut otot sehingga dengan

demikian setiap akson dapat berhubungan dengan sejumlah serabut otot. Otot yang

digunakan untuk berbagai gerak tangkas khusus terdiri dari banyak unit motorik yang

kecil=kecil. Ini berarti, bahwa untuk melakasanakan gerak tangkas yang rumit diperlukan

banyak motoneuron.

Tugas motoneuron hanya menggalakkan sel-sel serabut otot sehingga timbul gerak

otot. Tugas untuk menghambat serabut otot tidak dipercayakan pada motoneuron tetapi

pada interneuron. Sel tersebut menjadi pusat penghubung anatara motoneuron dengan

pusat eksitasi atau pusat inhibisi, yang berlokasi di fomasio retikularis batang otak.

Penghambatan yang dilakukan oleh interneuron dapat juga terjadi tas tibanya impuls dari

motoneuron yang disampaikan kembali kepada motoneuron. Interneuron itu dikenal

sebagai sel Renshaw

Fisiologi Susunan Saraf Sensorik

Dari reseptor di perifer sampai ke korteks sensorik di otak jalur sensorik sekurang-kurangnya

terdiri dari 3 tingkatan neuron. Impuls (rangsangan ) bekerja secara entripental dari

reseptor di perifer ke badan sel neuron tingkat pertama (primer) di ganglion akar dorsal dari

saraf spinal. Aksonnya menuju ke sentral, bersinaps dengan neuron tingkat dua (sekunder)

di kornu posterior medula spinalis atau inti homolog dibatang otak. Akson neuron sekunder

melintasi garis tengah dan menuju pada sisi sebelahnya (kontralateral), kemudian naik

sebagai jaras spinotalamik atau lemsiskus medialis menuju ke sinaps berikutnya di talamus.

Neuron di talamus biasnya berupa neuron tingkat tiga (tersier) terletak dikompleks

ventrobasal talamus dan berproyeksi melalui kaki posterior kapsula interna kek korteks di

girus postsentral (area Brodmannn3-1-2). Pola dasar ini mengemukakan beberapa banyak

hal:

1. Sisitem sensorik menyilang. Informasi sensorik dari separuh badan berproyeksi ke

talamus dan korteks kontralateral.

2. Neuron tingkat pertama berada di gangglion akar dorsal.

34

3. Badan sel neuron tingkat dua berada di kornu posterior medula atau di inti homolog

medula oblongata seperti nukleus grasilis (menerima impuls dari tungkai) dan

kuneatus (yang menerimah impuls dari lengan)

4. Neuron tingkat tiga di talamus me-relay impilus ke korteks

Reseptor

Reseptor merupakan sel-sel khusus untuk mendeteksi perubahan khusus pada

lingkungannya. Eksteroseptor mencakup reseptor yang terlibat terutama pada

lingkungan eksternal yaitu, korpuskes (badan), Meissner, korpuskel Merker, sel rambut

untuk rasa raba, bulbus Krauss untuk rasa dingin, korpuskel Ruffini untuk rasa panas,

dan ujung saraf bebas untuk rasa nyeri. Banyak hasil penelitian yang mengimplisikan

bahwa sensasi tertentu dihantarkan oleh ujung tettentu, namun dengan banyak

perkecualian. ,misalnya karena mata hanya ditemukan ujung saraf bebas, namun rasa

raba, nyeri, panas dan dingin dapat diapresiasi. Reseptor tidak khusus (spesifik)

terhadap sensasi tertentu misalnya rangsang yang kuat dapat mengakibatkan berbagai

sensasi, juga nyeri walaupun rangsang pencetusnya tidak harus nyeri. Stimulasi yang

berlebihan pada ujung sensorik, terlebih bila sifat melukai (noxious) akan menginduksi

rasa nyeri.

Hubungan manusia dengan dunia luar terjadi melalui reseptor sensorik yang dapat

berupa:

1. Reseptor eksteroseptif yang berespon terhadap stimulasi dari lingkungan

eksternal, termasuk visual, auditoar, dan taktil.

2. Reseptor propioseptif misalnya yang menerima informasi mengenai posisi

bagian tubuh.

3. Reseptor interoseptif mendeteksi kejadian internal seperti perubahan tekanan

darah.

Sistem sensorik somatik meneriam informasi primer dari reseptor eksteroseptif dan

proprioseptif.

Didapatkan 4 subkelas mayor dan sensasi somatik, yaitu:

35

1. Sensasi nyeri yang dicetuskan oleh rangsangan yang dapat mencederai (noxious)

2. Sensasi suhu (termal) terdiri dari rasa panas dan rasa dingin

3. Rasa (sensasi) sikap dicetuskan oleh perubahan mekanis di otot dan persendian,

dan mencakup rasa sikap anggota gerakan anggota gerak (kinestesia)

4. Sensasi (rasa) tekan dicetuskan oleh stimulasi mekanis yang diberikan pada

permukaan tubuh.

Fisiologi Susunan Saraf Autonom

Susunan saraf autonom adalah bagian susunan saraf yang mengurus perasaan viseral dan

semua gerakan involunter reflektorik, seperti vasodilatasi-vasokontriksi, bronkodilatasi-

bronkokontriksi, peristaltik, berkeringat, merinding, dan seterusnya.

Saraf Simpatik atau devisi torakolumbal. Memiliki satu neuron preganglionik pendek

tau satu neuron postganglionik panjang. Badan sel neuron preganglionik terletak

pada tanduk lateral substansia abu-abu dalam segmen thoraks dan lumbal bagian

atas medula spinalis. Akson terminalisasi disebut serabut preganglionik, keluar

melalui radiks ventral bersama dengan serabut eferen somatik. Serabut

preganglionik menjalar seperti ramus komunikans putih menuju ganglion terdekat

pada rantai ganglion simpatik paraventebral, yang terletak pada kedua sisi kolumna

vertebra. Saat serabut preganglion mencapai ganglion serabut ini akan mengambil

salah satu dari ketiga jalur berikut:

1. Serabut ganglion dapat bersinaps dengan neuron postganglionik dalam

ganglion simpatis pada area pintu masuk. Akson postganglionik tidak

termielinisasi (setelah bersinapsis) membentuk ramus komunikan abu-abu

dan menjalar kembali ke saraf spinal. Kemudian akson ini melewati ramus

dorsal dan ventral menuju efektor otot polos.

2. Serabut akson preganglionik dapat menuruni rantai simpatis dan bersinapsis

dalam ganglion pada area yang lebih rendah atau lebih tinggi. Serabut

postganglionik menjalar kembali bersam ramus komunikans abu-abu

kedalam saraf spinal pada area tersebut. Serabut ini menginervasi efektor

dalam regia yang disuplai saraf tersebut.

36

3. Serabut preganglionik dalam regio toraks dapat berlangsung ke trunkus

simpatis (tanpa bersinaps) untuk membentuk saraf splanknik besar dan kecil

yang menuju ganglion kolateral tempat terjadi sinaps. Ganglion kolateral

mesentrika inferior dan mesentrika superior serta siliaka mengandung

neuron postganglionik, terletak berdekatan dengan organ yang diinervasi.

Serabut akson postganglionik meninggalkan ganglia dan menginervasi visera

pelvis dan abdomen.

Satu-satunya pengecualian dari sistem dua neuron ini adalah inervasi pada kelenjar

medula adrenal. Serabut preganglionik simpatis yang menjalar ke medula adrenal

tidak bersimpatis dengan neuron postganglionik sebelum mencapai kelenjar. Sel

medula khusus menggantikan sel-sel ganglion simpatis.

Saraf parasimpatis atau divisi kraniosakral. Memiliki neuron preganglionik panjang

yang menjulur mendekati organ terinervasi dan memiliki serabut posganglionik

pendek. Badan sel neuron preganglionik terletak dalam nuklei batang otak dan

keluar melalui N.III, N.VII, N.IX, N.X dan N.XI juga dalam substansi abu-abu lateral

pada segmen sakral kedua, ketiga, dan keempat medula spinalis dan keluar melalui

radik ventral. Neuron poatganglionik terletak dalam ganglia terminal yang terdapat

tepat diluar atau didalam dinding organ yang terinervasi. Serabut parasimpatis yang

berawal dari regio kranial korda menginervasi mata, struktur pada kepala, visera

abdominal dan pelvis. Serabut parasimpatis yang berawal dari regio sakral korda

membentuk saraf splanknik pelvis dan menginervasi sistem urinalis serta bagian-

bagian dari usus besar bawah. Serabut parasimpatis tidak menjalar dalam ramus

dorsal dan ramus ventral sarsf spinal. Dengan demikian efek dari kulit (kelenjar

keringat, otot arektor pili, dan pembuluh darah kutan) tidak menerimah inervasi

parasimpatis.

Sistem saraf otonom merupakan bagian susunan saraf yang berhubungan dengan

persarafan struktur involunter seperti otot jantung, otot polos, dan kelenjar. Terdiri dari 2

neuron yaitu neuron preganglioner dan postganglioner yang bersinaps di ganglion otonom.

Sistem saraf otonom terbagi menjadi:

37

1. Sistem simpatis

2. Sistem parasimpatis

3. Sistem enteric nervus

Perbedaan sistem simpatis dan parasimpatis

Simpatis Parasimpatis

Pusatnya di medulla spinalis, segmen

thoracolumbal yaitu pada nucleus

intermediolateralis

Pusatnya craniosacral yaitu nuclei nervus III,

nervus VII, nervus IX, nervus Xdan medulla

spinalis segmen sacral

Serabut preganglioner bersinaps di truncus

simpaticus

Serabut preganglioner bersinaps di ganglion

ciliare (N.III), g. Submandibulare atau g.

Pterigopalatinum (N.VII), g.opticum (N.IX), g.

Terminale (N.X)

Serabut postganglioner panjang Serabut post ganglioner pendek

Efeknya: dilatasi pupil, tachycardy,

bronchodilatasi, tekanan darah meningkat,

kelenjar keringat naik

Efeknya: konstriksi pupil, bradicardi,

peristaltik meningkat, sekresi kelenjar

meningkat

Fungsi luhur

Fungsi yang memungkinkan manusia dapat memenuhi kebutuhan jasmani dan

rohani sesuai dengan nilai dan moral yang berlaku. Merupakan hasil pengolahan fungsi

kortikal dimana tiap bagian korteks berintegrasi baik antar lobus dalam 1 hemisfer atau

hemisfer lain.

Terdiri dari :

Kognisi

Memori

Bahasa

Emosi

Visuospatial

38

1) Fungsi kognisi (pengenalan/pengertian) : fungsi otak dalam proses berpikir sehingga

melahirkan tindakan.

Suatu proses mental untuk memperoleh pemahaman atau pengertian terhadap

sesuatu. Rangkaian proses kognisi diantaranya: sensasi, persepsi, asosiasi, pikiran,

perhatian, pertimbangan, memori

2) Fungsi bahasa

Bahasa verbal : ungkapan hasil pemikiran atau opini dengan menggunakan

simbol bahasa dan tata bahasa baik lisan maupun tulisan. Hasil aktivitas hemisfer

dominan

Bahsa non verbal : ekspresi emosi untuk memperjelas bahasa verbal dengan

intonasi, gerakan mata, kepala, badan, isyarat, body languange. Hasil aktivitas

hemisfer non dominan

Secara anatomis ada 3 daerah utama otak untuk fungsi bahasa

1. dua daerah reseptif

- area wernicke (area 22) untuk bahasa yang didengar

- area gyrus angularis (area 39) untuk bahasa yang dilihat

2. satu daerah ekspresif

- area broca (area 44)

Proses bahasa ucapan

Diterima alat dengar pusat otak primerdan sekunder(area 41 dan 42) pusat

assosiatif: area wernicke (kata yang didengar akan dipahami) gyrus angularis (tempat

pola kata-kata dibayangkan lewat area wernicke di fasikulus arkuatus area broca:

gerakan motorik pembicaraan area motorik primer (area 4) otot untuk ucapan

area motorik sumplementer (area 6) agar ucapan lidah menjadi jelas

Proses bahasa visual

Diterima alat visual pusat otak primer penglihatan : area 17 pusat asosiasi

penglihatan : area 18-19 (pengenalan informasi) gyrus angularis area wernicke

area broca area motorik primer dan suplementer, sehingga tulisan dapat dimengerti

3) Fungsi memori (ingatan)

Memori : kemampuan seseorang untuk menyimpan informasi / pengalaman dan

mengemukakannya setiap saat.

Jenis memori

39

Jenis lokasi Waktu

Immediate memory /sensorik Korteks prefrontal Milidetik

Recent memory/primer Hipokampus,lobus temporal Beberapa detik sampai

beberapa menit

Remote memory/sekunder Didistribusikan ke hampir

seluruh hemisfer cerebri

terutama lobus temporal

Jam, hari , bulan

Immediate dan recent memory ingatan jangka pendek

Remote ingatan jangka panjang

Mekanisme memori:

Resepsi (tahap pemasukan informasi )

Retensi / storage (tahap penyimpanan informasi)

Recall (tahap pengingatan kembali)

4) Fungsi emosi

Emosi : perasaaan kompleks (menyenangkan/tidak) pada organisme

Melibatkan perubahan aktivitas organ tubuh terutama organ viseral

Berada di bawah kontrol sistem saraf otonom mendorong munculnya respon atau

perilaku tertentu.

Komponen emosi:

- Stimulus (real/khayalan)

- Afek / perasaan

- Perubahan aktivitas otonom oragan viseral

- Dorongan aktivitas / perilaku tertentu

Bagian yang berkaitan dengan fungsi emosi adalah sistem limbik, terdri dari:

a) Amigdala

b) Septum (dinding)

c) Hipokampus

d) Girus cingulatus

e) Thalamus anterior dan hipothalamus

40

5) Fungsi visuospatial

Merupakan fungsi dari hemisfer kanan (non dominan), berhubungan dengan fungsi

pengamatan, perlindungan diri dan lingkungan.

Gangguan fungsi luhur

Fungsi hemisfer kanan dan kiri

Kerusakan otak unilateral akan memberikan gejala berbeda. Hemisfer kiri merupakan

hemisfer dominan untuk orang tangan kanan (right handed). Orang kidal 80% hemisfer

dominan tetap dikiri. Kerusakan hemisfer kiri akan memberi gejalagangguan bahasa /

aphasia, sedang hemisfer kanan terutama visuospatial.

Lobus frontal

41

Fungsi lobus frontal

1. presental gyrus merupakan area motor kontralateral dari wajah, lengan, tungkai,batang.

2. area Brocca's merupakan pusat bicara motorik pada lobus dominan.

3. suplementari motor area untuk gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata.

4. area prefrontal merupakan area untuk kepribadian dan inisiatif.

5. lobulus parasental merupakan pusat kontrol inhibisi untuk miksi dan defikasi.

Gangguan lobus frontal

1. presentral gyrus: monophlegi atau hemiphlegia

2. area Brocca disfasia

3. suplementari motor area : paralysis kepala dan gerakan bola mata berlawanan arah lesi,

sehingga kepala dan mata kearah lesi hemisfer

4. area prefrontal: kerusakan sering bilateral karean gangguan aneurisma a.communican

anterior, mengakibatkan gangguan tingkab laku / kehilangan inhibisi.

Ada 3 sindroma prefrontal :

- Sindroma orbitofrontal : disinhibisi. fungsi menilai jelek, emosi labil.

- Sindroma frontal konveksitas : apati. indiferens. pikiran abstrak.

- Sindroma frontal medial: akineti, inkontinen, sparse verbal output

5. Lobulus parasentral : inkontinentia urin at alvi.

Lobus parietal

Fungsi lobus parietal

42

1. gyrus postcentral : merupakan kortek sensoris yang menerima jaras afferent dari

posisi, raba dan gerakan pasif.

2. gyrus angularis dan supramarginal : hemisfer dominan merupakan bagian area bahwa

Wernic’s, dimana masukkan auditori dan visual di integrasikan. Lobus nondominan penting

untuk konsep " body imge", dan sadar akan lingkungan luar. Kemampuan untuk kontruksi

bentuk, menghasilkan visual atau ketrampilan proprioseptik. Lobus dominan berperan pada

kemampuan menghitung atau kalkulasi. Jaras visual radiatio optika melalui bagian dalam

lobus parietal.

Gangguan lobus parietal

1. gangguan korteks sensoris dominan / non - dominan menyebabkan kelainan

sensori kortikal berupa gangguan : sensasi postural, gerakan pasif, lokalisasi

akurat raba halus, " two points discrimination", astereognosia," sensory

inattention"

2. gyrus angularis dan supramarginal : aphasia Wernicke's

3. lobus non - dominan : anosognosia (denies), dressing apraksia, geografikal

agnosia, konstruksional apraksia.

4. lobus dominan : Gerstsman sindroma : left & right disorientasi, finger agnosia,

akalkuli dan agrafia.

5. gangguan radiasio optika : homonim kuadrananopsi bawah.

Lobus temporal

43

Fungsi lobus temporal

1. kortek auditori terletak pada permukaan gyrus temporal superior ( = gyrus Heschl).

Hemisfer dominan penting untuk pendengaran bahasa, sedang hemisfer

non - dominan untuk mendengar nada, ritme dan musik.

2. gyrus temporalis media & inferior berperan dalam fungsi belajar & memori.

3. lobus limbic : terletak pada bagian inferior medial lobus temporal, termasuk hipokampus

& gyrus parahipokampus. Sensasi olfaktoris melalui jaras ini, juga emosi / sifat efektif.

Serabut olfaktori berakhir di uncus.

4. jaras visual melalui bagian dalarn lobus temporal sekitar cornu posterior ventrikel

lateral.

Gangguan lobus Temporal

1. kortek auditori : tuli kortikal. Lobus dominan ketulian untuk mendengar pembicaraan

atau amusia pada lobus non - dominan

2. gyrus temporal media & infrior : gangguan memori / belajar

3. kerusakan lobus limbic : halusinasi olfaktori seperti pada bangkitan parsia komplek.

Agresif / kelakuan antisosisal, tidak mampu untuk menjaga memori

baru.

4. kerusakan radiasio optika : hemianopsi homonim kuadranopia bagian atas.

44

Lobus occipital

Gangguan fungsi lobus occipital

Lesi Kortikal

Lesi kortikal memberikan gejala homonim dengan / tanpa kelainan macula. Bila hanya kutub

occipital terkena maka kelainan macula dengan penglihatan perifer normal.

- Buta kortikal : Karena lesi kortikal yang luas, reflek pupil normal & persepsi cahaya (-

).

- Anton's sindroma : Kerusakan striata dan para striata menyebabkan kelainan

interpretasi visual. Pasien tidak sadar buta danmenyangkal. Karena kelainan arteri

cerebri posterior, juga dapat mengikuti hipoksia & hipertensi ensefalopati.

- Balin sindroma : tidak bisa melirikkan mata volunteer disertai visual agnosia, karena

lesi parieto-occipital bilateral.

Halusinasi visual

Halusinasi karena lesi occipital biasanya sederhana, tampak sebagai pola (zigzag,kilatan) dan

mengisi lapangan hemianopsi, sedang halusinasi karena lobus temporal berupa bentuk

komplek clan mengisi seluruh lapang pandang.

- Ilusi visual : distoris bentuk, hilangnya warna, makropsia / mikrosia, sering pada lesi

non - dominan.

- Prosopagnosia : pasien mengenal wajah orang tidak bisa menyebutkan namanya.

Pendekatan diagnosa dysphasia

Dengarkan isi dan kelancaran bahasa, amati dengan perintah sederhana sampai

komplek Penilaian ditujukan pada : bicara spontan, penamaan, pengulangan,

45

baca dan tulis.

Brocca dysphasia : bicara tak lancar, tertahan, pengertian baik.

Wernicke dysphasia: pengertian terganggu, bicara lancar tapi tak bearti, neologisme,

paraphrasia, tulisan jelek.

Global dysphasia : bicara tak lancar, pengertian jelek.

Area reseptif dan ekspresi dihubungkan melalui fasikulus arkuata untuk menjalankan

fungsi intergrasi.

Dysphasia adalah kelainan dapatan yang ditandai dengan hilangnya kemampuan

produksi atau pengertian terhadap pembicara dan/tulisan karena kerusakan otak

sekunder.

STROKE

Definisi

Stroke adalah serangan defisit neurologik fokal yang berlangsung >24 jam akibat kelainan

patologis pembuluh darah otak

Tersumbat : trombotik, embolik iskemik

Perdarahan : PIS, PSA

Klasifikasi

Menurut WHO, stroke terbagi atas:

1. Stroke Nonhemoragik (iskemik), yang terbagi lagi atas:

a. Stroke trombotik

b. Stroke emboli

2. Stroke Hemoragik, terbagi lagi atas:

a. Perdarahan Sub-arakhnoid (PSA)

b. Perdarahan Intra-serebral (PIS)

Menurut perjalana klinisnya

46

47

Etiologi

48

Faktor Resiko

Yang tidak bisa dihindari:

Usia

Jenis kelamin

Ras

49

Riwayat keluarga

Yang bisa dihindari:

Hipertensi

Merokok

Diabetes Mellitus

Hiperlipidemia

Penyakit Sickle cell

Nonvalvular Atrial fibrillation

Patofisiologi

a. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis

berat. Biasanya pasien mengalami satu atau lebih serangan iskemik transient

(transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik terjadi. TIA adalah

gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebrum. TIA mungkin

terjadi akibat suatu pembuluh aterosklerotik yang mengalami spasme, atau saat

kebutuhan oksigen otak meningkat tapi tidak dapat terpenuhi seluruhnya akibat

aterosklerosis yang berat. Berdasarkan definisi, TIA berlangsung kurang dari 24 jam.

TIA yang berulang-ulang mengisyaratkan akan terjadinya stroke trombotik sejati.

Stroke trombotik biasanya berkembang dalam periode 24 jam. Selama periode

perkembangan stroke, individu dikatakan menderita stroke in evolution. Pada akhir

periode tersebut individu dikatakan menderita stroke lengkap (completed stroke).

b. Stroke Emboli

Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenarif arteri SSP, atau

dapat juga berasal dari jantung; penyakit katup jantung, fibrilasi atrium, infark

miokard yang baru terjadi.

Ketika arteri tersumbat secara akut oleh embolus, maka area SSP yang diperdarahi

akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yng adekuat. Di sekitar

zona nekrotik sentral, terdapat penumbra iskemik yang tetap viabel untuk suatu

waktu.

50

Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan:

1. edema sitotoksik

2. edema vasogenik

c. Perdarahan Sub Arakhnoid

Perdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan subarachnoid primer

dan perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan subarachnoid primer adalah

dimana tampak kebocoran darah dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari arteri

atau vena. Sedangkan perdarahan subarachnoid sekunder adalah perdarahan

intracerebral melalui parenkim otak ke permukaan otak kemudian masuk ke dalam

ventrikel.

PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma dan trauma kepala.

Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang

subarachnoid berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi (sekitar 50%

pada bulan pertama setelah perdarahan).

Letak aneurisma intracranial biasanya:

- A.serebeli inferior posterior

- A.basilaris

- A.komunikans posterior

- A.karotis interna

- A.komunikans anterior

- Bifurkasio a.serebri media

Klasifikasi PSA: WFNS Grading System (WFNS, 1988)

WFNS Grade GCS Score Motor deficit

I 15 Absent

II 14-13 Absent

III 14-13 Present

IV 12-7 Present / absent

V 6-3 Present / absent

51

d. Perdarahan Intraserebral

Menurut Caplan :

1. Kenaikan akut TDS

2. Kenaikan akut ADO pd reperfusi

3. Kebocoran / rusak ddg pembuluh darah; akibat reperfusi / luka

P I S Primer : - Hipertensi Kronis

- 50 %

- Arteriopati

P I S Sekunder : - Tekanan Darah Normal

- Anomali Vascular Congenital (20%)

- Koagulopati

- Tumor Otak

- Vaskulopati Non Hipertensif (C A A)

- Post Stroke Iskemia

- Obat Anti Koagulansia / Fibrinolitik

- Obat simpatomimetik

P I S → Sistem Ventrikel → Hydrocephalus → P S A

52

Manifestasi Klinis

Kriteria Trombotik Emboli PIS PSA

Umur 50-70 tahun Semua umur >40 tahun 20-30 tahun

Onset Bangun tidur Tak tentu Saat aktivitas Saat aktivitas

Perjalanan Bertahap Cepat Cepat Cepat

Gejala :

Sakit kepala - - ++ ++++

Muntah - - ++ ++++

Vertigo +/- +/- - -

Kesadaran Normal / ↓ Normal / ↓ ↓↓↓ /

Koma

↓↓ Pelan

Kaku kuduk - - +/- ++++

Kelumpuhan ↓↓

Hemiparese

Tangan ≠ Kaki

↓↓

Hemiparese

Tangan ≠ Kaki

↓↓↓

Hemiplegi

Tangan = kaki

↓↓

Hemiparese

Stlh 3-5 hari

Afasia ++ / - ++ / - - -

Darah Lumbal

Pungsi (LP) - - + / - ++++

Arteriografi Oklusi/stenosis oklusi Shift midline Aneurysma

CT scan Hipodens

Stlh 4-7 hari

Hipodens

Stlh 4-7 hari

Hiperdens

Intraserebral

Normal/

Hiperdens

Ekstraserebral

STROKE NON HEMORAGHIC

Stroke Trombosis

Usia pertengahan /tua (>50 thn)

Faktor resiko (+) Usia bisa > muda

Mendadak saat istirahat / bangun tidur

Kesadaran biasanya baik

Sakit kepala (-), muntah (-)

Tensi biasanya normal atau sedikit tinggi

53

Defisit Neurologi Fokal

A. Sistem Karotis

- Hemiparese / parestesia

- Disartria / afasia

- Monocular Blindness

B. Sistem VB

- Hemiparese / hipestesia alternans

Atau

Tetraparese / hipestesia

- Vertigo & muntah-muntah

- Ataxia

- Disfagia, Distonia

- Hemi anopsia

Hamonim / bilateral

54

55

56

Stroke emboli

- Usia biasanya muda

- Faktor resiko : penyakit katub jantung, MI, dll

- Serangan sewaktu-waktu

- Kesadaran naik atau sedikit menurun

- Tensi biasanya normal atau sedikit rendah

- Biasanya ada bising jantung dan atrial fibrilasi

- Defisit neurologi fokal sistem karotis dan vertebrobasilar = stroke trombosis

57

PENATALAKSANAAN STROKE NONHEMORAGIK

1. Stabilisasi kondisi umum

2. Pelihara fungsi struktur dan organ → 5 B

BREATHING:

Pernapasan dan ventilasi , PaO2 > 80 mmHg

58

P aCO2 < 28-30 mmHg

PaO2 < 80 mmHg ; PaCO2 > 28-30 mmHg → rusak pemb darah & edema otak →

efek massa ↑

BLOOD:

Perbaiki kondisi tekanan darah, perbaiki asupan cairan dan elektrolit serta nutrisi

BRAIN:

Cegah kejang dan edema otak dengan manitol dan furosemid

BLADDER:

Cegah nosokomial infeksi, ukur urine untuk balance cairan dan cegah retensi urin.

BOWEL:

- Hari-hari pertama makanan dibatasi ≠ Asam Laktat otak ↑

- Infuse cairan dibatasi 1,5 ℓ / hari (Basal 1600 – 2200 cc)

Cairan >> + hypo Na → edema ↑

- Butuh cairan → hypertermia, hiperhidrasi, diare, muntah

- Gula darah → 100 – 200 mg% (optimal 150 mg%)

- Obstipasi → Laxans

- Cegah stres ulcer → H2 Bloker

Intake oral

- Kebutuhan kalori basal 2000 kal / hari

3. Terapi spesifik

a. Reperfusion, dengan antitrombotik, antiplatelet, antikoagulan, dan rtPA

59

Perawatan khusus tergantung penyebabnya :

Penutupan thrombotic anti platelet agregasi dengan aspirin dosis antara 40 –

325 mg, baik pada pria maupun wanita.

Kolateral dan mikrosirkulasi dengan pentoxyfiline drip atau per oral dengan

dosis 2 x 400 mg per oral.

Edema otak dengan mannitol dosis 0,25 – 0,5 mg/kg/kali, tiap 4 jam

kemudian tappering off.

Jaringan otak yang peka terhadap iskemia diberikan metabolic activator

dengan CDP choline, piracetam.

b. Neuroprotective seperti piracetame dan citicoline

4. Cegah komplikasi

- medical : aspiration, infection, decubital ulcer, DVT, PE.

- neurological : hemorrhage, oedema / seizure.

5. Prevensi

A. Primer, bila belum pernah kena stroke sebelumnya, misal: hipertensi dan DM

diobati

B. Sekunder, bila sudah pernah kena stroke sebelumnya (untuk mencegah

rekurensi).

60

STROKE HEMORAGIK

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan Intraserebral adalah perdarahan yang terjadi didalam parenkim otak sendiri.

Penyebab utama perdarahan intraserebral adalah pecahnya arteri dalam otak karena

hipertensi yang kronis.

Etiologi

Menurut Caplan :

P I S Primer : - Hipertensi Kronis 50 %

- Arteriopati

P I S Sekunder : - Tekanan Darah Normal

- Anomali Vascular Congenital (20%)

- Koagulopati

- Tumor Otak

- Vaskulopati Non Hipertensif (C A A)

- Post Stroke Iskemia

61

- Obat Anti Koagulansia / Fibrinolitik

- Obat simpatomimetik

Manifestasi Klinis

Usia biasanya pertengahan > 40 thn

Serangan mendadak, biasanya waktu aktivitas emosi/fisik

Sakit kepala ++, muntah2

Kesadaran menurun KOMA (PIS besar)

Hipertensi berat/ Maligna

Defisit neurologik fokal > berat

Kalau PIS besar Herniasi otak koma, pupil midriasis, nafas cepat, dalam,

biasanya meninggal 1-2 hari

Kalau PIS kecil ~ gejala ringan dan trombosis

Diagnosis

1. Anamnesis

a. Perlu ditanyakan adanya gejala-gejala (symptoms) di bawah ini:

- Kelemahan wajah, lengan, atau tungkai terutama pada satu sisi secara tiba-

tiba.

- Kebingungan, kesulitan berbicara atau memahami secara tiba-tiba.

- Penglihatan pada satu atau kedua mata kabur

- Sakit kepala dengan penyebab yang kurang jelas

b. Perlu ditanyakan adanya tanda-tanda (signs) di bawah ini:

- Hemiparesis atau hemiplegi akut

- Hemianopia komplit atau parsial, kehilangan penglihatan pada 1 atau 2 mata,

atau diplopia.

- Disarthria atau afasia

- Ataxia, nistagmus, atau vertigo

62

- Penurunan kesadaran

c. Selain tanda dan gejala di atas juga perlu ditanyakan riwayat trauma, infeksi,

kejang, penggunaan obat kontrasepsi, nyeri kepala, dan lain-lain.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan Airway, Breathing, Circulation (ABC)

b. Pemeriksaan Vital sign, terutama tekanan darah.

c. Pemeriksaan kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorokan untuk memeriksa

ada tidaknya kontusio, laserasi, maupun deformitas sebagai penyebab stroke.

Auskultasi leher, jika ada bruit berarti penyebab stroke ada pada arteri karotis.

d. Pemeriksaan jantung. Pada pasien stroke sering juga ditemukan adanya aritmia

jantung akibat atrial fibrillation. Selain itu dengan auskultasi, tak jarang

ditemukan pula murmur atau gallop.

e. Ekstremitas. Pulsasi aorta maupun tekanan darah yang asimetris pada

ekstremitas mengindikasikan adanya diseksi aorta

3. Pemeriksaan penunjang

- CT scan

- MRI

- Arteriografi mencari lokasi terjadinya oklusi pembuluh darah

- Pemeriksaan Darah lengkap mengetahui jumlah Hb & Hematokrit

- Pemeriksaan Protrombin Time (PT) berkaitan dengan pemberian

antikoagulan

- Lumbal Pungsi jika dicurigai infeksi atau perdarahan subarachnoid

Tatalaksana PIS:

Medis:

Cegah komplikasi + atur tensi hati-2

Atur Tensi

- Tensi diturunkan bila TDS >180 TDD>100

- Tidak lebih dari 25% Tekanan Darah Arteri

63

Kontrol Kenaikan Tekanan IntraKranial (TIK)

- Gelisah: CPZ

- Naikkan Kepala 300

- Hiperventilasi sampai PCO2 29-35mg/Hg

- Manitol 20% Bolus 1 gr/KgBB/ 20 menit

(0,25 gr-0,5 gr/KgBB/ 4-6 jam)

- Furosemide 1 mg/KgBB/ I.V ( + Albumin)

- Dexamethasone 10 mg/ I.V / awal 1 mg/ IV / 6 jam

Kalau Kejang: Anti Konvulsi

Cegah Infeksi

Neuroprotektan: Nimodipine 4 x 1 tab

Nutrisi yang Cukup

Cegah Stress Ulcer: H2 Blocker

Cegah Obstipasi: Laxant

Cegah Decubitus: Phisio Terapi dini

Operasi setelah 12 – 24 jam, bila:

- Besar Hematoma 10-30 cc (non dominant subcortical frontal/temporal

- 30 cc (Subkortikal, Putaminal, Cerebellar, tanpa herniasi)

- Komplikasi Hidrocephalus

Prognosis

90 % penderita stroke hemoragik meninggal.

Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan yang terjadi didalam ruang subaraknoid yaitu

antara meninges araknoid dengan piamater. Penyebab utama perdarahan subaraknoid

adalah rupturnya aneurisma dan malformasi arteriovenous.

Patofisiologi

64

Perdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan subarachnoid primer dan

perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan subarachnoid primer adalah dimana tampak

kebocoran darah dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari arteri atau vena. Sedangkan

perdarahan subarachnoid sekunder adalah perdarahan intracerebral melalui parenkim otak

ke permukaan otak kemudian masuk ke dalam ventrikel.

PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma dan trauma kepala. Karena

perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid berlangsung

cepat, maka angka kematian sangat tinggi (sekitar 50% pada bulan pertama setelah

perdarahan).

Letak aneurisma intracranial biasanya:

- A.serebeli inferior posterior

- A.basilaris

- A.komunikans posterior

- A.karotis interna

- A.komunikans anterior

- Bifurkasio a.serebri media

Manisfestasi klinis

Usia biasanya dewasa muda (20-30 thn)

Serangan mendadak

Gejala awal : sakit kepala >>, hebat, muntah2

Kesadaran menurun ringan s/d berat

Tensi Normal

Mungkin terdengar “ Cranial Bruit” AVM daerah temporal

Kaku kuduk (++) ~ tanda Khas

Defisit neurologi fokal (-) kadang-kadang dpat terjadi sesudah 3-5 hari

Funduskopi : Perdarahan sub hyaloid (+/-)

65

Klasifikasi PSA: WFNS Grading System (WFNS, 1988)

WFNS Grade GCS Score Motor deficit

I 15 Absent

II 14-13 Absent

III 14-13 Present

IV 12-7 Present / absent

V 6-3 Present / absent

66

Diagnosis

Anamnesis

Perlu ditanyakan adanya gejala-gejala (symptoms) di bawah ini:

- Kelemahan wajah, lengan, atau tungkai terutama pada satu sisi secara tiba-tiba.

- Kebingungan, kesulitan berbicara atau memahami secara tiba-tiba.

- Penglihatan pada satu atau kedua mata kabur

- Sakit kepala dengan penyebab yang kurang jelas

Perlu ditanyakan adanya tanda-tanda (signs) di bawah ini:

- Hemiparesis atau hemiplegi akut

- Hemianopia komplit atau parsial, kehilangan penglihatan pada 1 atau 2 mata, atau

diplopia.

- Disarthria atau afasia

- Ataxia, nistagmus, atau vertigo

- Penurunan kesadaran

Selain tanda dan gejala di atas juga perlu ditanyakan riwayat trauma, infeksi, kejang,

penggunaan obat kontrasepsi, nyeri kepala, dan lain-lain.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Airway, Breathing, Circulation (ABC)

Pemeriksaan Vital sign, terutama tekanan darah.

Pemeriksaan kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorokan untuk memeriksa ada

tidaknya kontusio, laserasi, maupun deformitas sebagai penyebab stroke. Auskultasi

leher, jika ada bruit berarti penyebab stroke ada pada arteri karotis.

Pemeriksaan jantung. Pada pasien stroke sering juga ditemukan adanya aritmia jantung

akibat atrial fibrillation. Selain itu dengan auskultasi, tak jarang ditemukan pula murmur

atau gallop.

Ekstremitas. Pulsasi aorta maupun tekanan darah yang asimetris pada ekstremitas

mengindikasikan adanya diseksi aorta

67

Pemeriksaan penunjang

- CT scan

- MRI

- Arteriografi mencari lokasi terjadinya oklusi pembuluh darah

- Pemeriksaan Darah lengkap mengetahui jumlah Hb & Hematokrit

- Pemeriksaan Protrombin Time (PT) berkaitan dengan pemberian antikoagulan

- Lumbal Pungsi jika dicurigai infeksi atau perdarahan subarachnoid

PENATALAKSANAAN

Perawatan umum:

Stabilisasi kondisi umum : 5 B

Perawatan spesifik: reperfusion / recanalisation, and pencegahan kematian saraf

(neuroprotection)

Waspadai komplikasi perawatan:

- medis : aspirasi, infeksi, ulkus dekubitus, DVT.

- neurologik : perdarahan, edema/ kejang.

Pencegahan sekunder--------↓↓ kekambuhan stroke

Rehabilitasi

Ada 5 larangan yang perlu diperhatikan :

No antihypertensives

No diuretics.

No dexamethasone.

No glucose infusion.

No anticoagulant 4 hours onset stroke.

Monitor :

68

Obat antihipertensi

Target tekanan darah :

1) Pernah hipertensi 180/100-105 mmHg:

2) Belum pernah hipertensi160-180/90-100 mmHg,

69

N.B : hindari pemakaian nifedipine menyebabkan penurunan tekanan darah secara

drastis.

Merawat hipotensi :

1. cairan yang adekuat

2. farmakologi :

- phenylephirine α-1

- dopamine α-1 and β-1

- norepinephrine β-1 and α-1

Terapi spesifik

a. reperfusi untuk mengembalikan aliran darah pada regio iskemik dengan Anti

platelet, anticoagulan, rtPA

b. neuroproteksi mencegah sel dari kerusakan iskemik

AGENT MECHANISM DAILY DOSE COMMENT

Aspirin

Cyclo-oxygenase

inhibition

50-325 mg

25% stroke

reduction

Ticlopidine

ADP receptor

blockade

250 mg bid

35% stroke

reduction;

expensive, rash,

diarrhea,

leukopenia (1%)

Clopidogrel ADP receptor 75 mg 30% stroke

reduction; non-

70

blockade

toxic

Dipyridamole

(with aspirin)

Phosphodiesteras

e inhibition

200 mg bid

(25 mg bid)

35-40% stroke

reduction;

headache in 6%

Pencegahan sekunder :

Diabetes control goal <126 mg/dL dan HbA1c < 7%

Lipid : Statins goal cholesterol <200 mg/dL,

LDL<100 mg/dL atorvastatin 80 mg/day

Antiplatelet :

- Aspirin (50-325 mg)

- clopidogrel (75 mg)

Anticoagulants: Warfarin

Life style modification merokok, olahraga, diet

Perawatan peningkatan tekanan intrakranial :

Meningkatkan kepala dan tubuh bagian atas 20-300

(menghindari kompresi vena jugularis)

Menghindari glukosa atau cairan hipotonik

Normothermia

MAP>110 mmHg1

Osmotherapy

- Glycerol 10% 4 x 250 ml i.v.

- Mannitol bolus, 25-0,5g/kg i.v. over 20 min,4-6 x/hari

Normovolemia & serum osmolarity (> 310-320 mosmol/kg)

71

- furosemide initial dose 1 mg/kg i.v.

Intubation

Normoventilation ( pCO2 35-40Hg)

Hyperventilation mengacu ke operasi

Barbiturates

KOMPLIKASI

Cerebral oedema (40%)

Haemorhagic transformation (30%)

Depression (16-50%)

Infection (UTI 24%)

TRAUMA CAPITIS

Definisi.

Trauma Capitis adalah suatu trauma yang menimpa struktur kepala sehingga dapat

menimbulkan kelainan struktural dan atau ganguan fungsional jaringan otak.

Kelainan Struktural adalah gangguan / lesi anatomis dari struktur kepala , misalnya luka kulit

kepala , fraktur tulang tengkorak , lacerasi jaringan otak dan perdarahan.

Gangguan Fungsional jaringan otak misalnya penurunan kesadaran , kelumpuhan saraf otak

, kelumpuhan motorik dan lain-lain.

Pada proses trauma kepala. Tempat yang langsung terkena trauma disebut impact (dampak)

Daerah impact bisa terjadi:

1) indentasi : cekung sejenak kemudian menjadi rata kembali seperti semula

2) fraktur : linear, stelatum, impresio

3) edema dan perdarahan subkutan

Trauma kapitis mengakibatkan penderita

1) Pingsan sejenak tanpa disertai kelainan neurologi (komosio)

72

Truma kapitis yang ringan atau berat dapat menimbulkan pingsan sejenak dengan atau

tanpa disertai amnesia retrograd. Tanda kelainan neurologik apapun tidak terdapat pada

penderita yang bersangkutan disebut komosio serebri.

Derajat kesadaran ditentukan oleh intregritas diffuse ascending reticcular system.

Lintasan tersebut dapat tidak berfungsi tanpa mengalami kerusakan yang irreversibel.

Batang otak pada ujung rostral bersambung dengan otak dan pada ujung kaudalnya

bersambung dengan medula spinalis. Daerah ini mudah terbentang dan teregang pada

waktu kepala bergerak terlalu cepat dan mendadak. Peregangan ini bisa menimbulkan

blokade reversibel pada diffuse ascending reticcular system, sehingga selama blokade itu

berlangsung otak tidak menerima input aferen yang berarti derajat kesadaran menurun

sampai derajat paling rendah (pingsan). Hilangnya blokade akan disusul dengan pulihnya

kesadaran.

2) Trauma kapitis yang menimbulkan kelainan neurologik

Disebabkan oleh : kontusio serebri (1), laserasio serebri (2), hemoragi subdural (3),

hemoragi epidural (4), hemoragi intraserebral. Lesi tersebut terjadi karena gaya

destruktif trauma.

Patofisiologi.

Pola – pola (bentuk – bentuk ) kelainan yang mungkin terjadi pada trauma capitis adalah ,

1. Luka dan avulsi kulit kepala

2. Fraktur Tulang Tengkorak

3. Perdarahan Intracranial

4. Gangguan Fungsi Jaringan Otak

1. Luka dan avulsi kulit kepala

Luka dan avulsi (kehilangan sebagian) kulit kepala dapat menyebabkan perdarahan yang

berat sehingga menyebabkan shock. Luka pada kulit dapat menunjukkan lokasi (area)

dimana terjadi trauma. Bila dibawah luka terdapat fraktur yang menekan jaringan otak maka

luka tersebut dapat merupakan jalan masuk kuman-kuman untuk terjadinya infeksi

intracranial.

2. Fraktur tulang tengkorak

73

Fraktur tulang tengkorak dapat terjadi pada calvarium (atap tengkorak), disebut Fraktur

Calvarium dan fraktur pada basis cranium (dasar tengkorak), disebut Fraktur Basis Cranium.

Fraktur calvarium

Beberapa contoh fraktur calvarium ,

Fraktur Liniair

Bila fraktur merupakan sebuah garis (celah) saja. Fraktur liniair yang berbahaya ialah

fraktur yang melintas os temporal; pada os temporal terdapat alur yang dilalui Arteri

Meningia Media. Bila fraktur memutuskan Arteri Meningia Media maka akan terjadi

perdarahan hebat yang akan terkumpul di ruang diantara dura mater dan tulang

tengkorak , disebut perdarahan epidural.

Fraktur Berbentuk Bintang (Stellate Fracture)

Bila fraktur berpusat pada satu tempat dan garis – garis frakturnya nya menyebar

secara radial

Fraktur Impressie

Pada fraktur impressie ,fragment-fragment fraktur melekuk kedalam dan menekan

jaringan otak. Fraktur bentuk ini dapat merobek dura mater dan jaringan otak di

bawahnya dan dapat menimbulkan prolapsus cerebri (jaringan otak keluar dari

robekan duramater dan celah fraktur) dan terjadi perdarahan.

Fraktur basis cranii

Fraktur atap orbita

Fraktur akan merobek dura mater dan arachnoid sehingga Liquor Cerebro Spinal

(LCS) bersama darah keluar melalui celah fraktur masuk ke rongga orbita ; dari luar

disekitar mata tampak kelopak mata berwarna kebiru biruan . Bila satu mata disebut

Monocle Hematoma, bila dua mata disebut Brill Hematoma / Raccoon’s eyes

Fraktur melintas Lamina Cribrosa

Fraktur akan menyebabkan rusaknya serabut serabut saraf penciuman ( Nervus

Olfactorius) sehinggan dapat terjadi gangguan penciuman mulai berkurangnya

penciuman (hyposmia) sampai hilangnya penciuman (anosmia). Fraktur juga

merobek dura mater dan arachnoid sehingga LCS bercampur darah akan keluar dari

rongga hidung (Rhinorrhoea)

74

Fraktur Fossa Media

Fraktur Os Petrossum

Puncak (Apex ) os petrosum sangat rapuh sehingga LCS dan darah masuk kedalam

rongga telinga tengah dan memecahkan Membrana Tympani; dari telinga keluar LCS

bercampur darah (Otorrhoea).

Fraktur Sella Tursica

Di atas sella tursica terdapat kelenjar Hypophyse yang terdiri dari 2 bagian pars

anterior dan pars posterior (Neuro Hypophyse). Pada fraktur sella tursica yg biasa

terganggu adalah pars posterior sehingga terjadi gangguan sekresi ADH (Anti Diuretic

Hormone) yang menyebabkan Diabetes Insipidus.

Sinus Cavernosus Syndrome.

Syndrome ini adalah akibat fraktur basis tengkorak di fossa media yang memecahkan

Arteri Carotis Interna yang berada di dalam Sinus Cavernosus sehingga terjadi

hubungan langsung arteri – vena (disebut Arterio-Venous Shunt dari Arteri Carotis

Interna dan Sinus Cavernsus –> Carotid – Cavernous Fistula).

Mata tampak akan membengkak dan menonjol, terasa sakit , conjunctiva berwarna

merah. Bila membran stetoskop diletakkan diatas kelopak mata atau pelipis akan

terdengar suara seperti air mengalir melalui celah yang sempit yang disebut Bruit (

dibaca BRUI ).

Gejala-gejala klinis sebagai akibat pecahnya A.Carotis Interna didalam Sinus

Cavernosus , yang terdiri atas : mata yang bengkak menonjol , sakit dan conjunctiva

yang terbendung (berwarna merah) serta terdengar bruit , disebut Sinus Cavernosus

Syndrome,

Fraktur Fossa Posterior.

Fraktur melintas os petrosum

Garis fraktur biasanya melintas bagian posterior apex os petrossum sampai os

mastoid, menyebabkan LCS bercampur darah keluar melalui celah fraktur dan

berada diatas mastoid sehingga dari luar tampak warna kebiru biruan dibelakang

telinga , disebut Battle’s Sign.

Fraktur melintas Foramen Magnum

di Foramen Magnum terdapat Medula Oblongata, sehingga getaran fraktur akan

merusak Medula Oblongata , menyebabkan kematian seketika.

75

Ada beberapa mekanisme yang timbul bila terjadi trauma capitis:

a. Akselerasi dan Deakselerasi

Akselerasi.

Bila kepala yang bergerak kesuatu arah atau kepala sedang dalam keadaan tidak

bergerak, tiba-tiba mendapat gaya yang kuat searah dengan gerakan kepala maka

kepala akan mendapat percepatan (akselerasi) pada arah tersebut. Mula-mula tulang

tengkorak yang bergerak lebih cepat , jaringan otak masih diam , kemudian jaringan otak

ikut bergerak ke arah yang sama. Peristiwa ini terjadi sangat cepat dalam waktu yang

sangat singkat. Pada peristiwa ini terjadi gesekan antara jaringan otak dan dasar

tengkorak serta terjadi benturan antara jaringan otak dan dinding tengkorak.

Mekanisme akselerasi dapat menyebabkan luka/robekan/laserasi pada bagian bawah

jaringan otak dan memar pada jaringan otak serta putusnya vena – vena kecil yang

berjalan dari permukaan otak ke duramater (Bridging veins)

Deselerasi.

Bila kepala bergerak dengan cepat ke satu arah tiba-tiba dihentikan oleh suatu benda ,

misalnya kepala menabrak tembok maka kepala tiba-tiba akan terhenti gerakannya.

Kepala mengalami deselerasi (perlambatan) secara mendadak.

Mula-mula tengkorak akan terhenti gerakannya , jaringan otak masih bergerak

kemudian jaringan otak terhenti gerakannya karena “menabrak “ tengkorak. Peristiwa

ini terjadi sangat cepat dalam waktu yang sangat singkat. Mekanisme deselerasi dapat

menyebabkan kelainan serupa seperti pada mekanisme akselerasi.

Rotasi

Hendaklah diingat bahwa batang otak (brain stem) berupa sebuah “batang” yang

terletak di bagian tengah jaringan otak dan berjalan vertikal kearah Foramen Magnum ,

sehinga otak seolah-olah terletak pada sebuah sumbu (axis).Bila tengkorak tiba-tiba

mendapat gaya mendadak yang membentuk sudut terhadap arah gerak kepala ,

misalnya pada bagian depan (frontal) atau pada bagian belakang (oksipital) ,maka otak

akan terputar pada “sumbu”nya.

Mekanisme rotasi dapat menyebabkan laserasi dari bagian bawah jaringan otak dan

kerusakan pada batang otak. Kerusakan pada batang otak dapat merupakan peristiwa

yang mematikan. Mekanisme rotasi dapat terjadi pada seorang petinju yang mendapat

pukulan”jab” yang sangat keras.

76

Di dalam kejadian yang sebenarnya , misalnya trauma capitis karena kecelakaan lalu

lintas , ketiga mekanisme tersebut di atas terjadi secara bersamaan.

Lesi “countercoup” ialah lesi pada jaringan otak yang terjadi “diseberang” tempat

terjadinya pukulan / benturan yang diterima kepala . Misalnya kepala dipukul di daerah

oksipital , terjadi perdarahan jaringan otak di frontal.

Ada dua tahapan kerusakan di dalam terjadinya kerusakan jaringan otak (brain damage)

setelah trauma capitis.

Primary damage.

yaitu kerusakan yang terjadi pada saat kejadian trauma capitis yaitu , laserasi dan

contusio (luka dan memar) dari jaringan otak dan diffuse axonal injury (DAI).

Diffuse Axonal Injury disebabkan banyaknya serabut-serabut saraf pada jaringan

otak yang rusak pada waktu terjadinya trauma. Tetapi masih ada beberapa peneliti

yang mengatakan bahwa diffuse axonal injury (DAI) terjadi karena edema jaringan

otak , hypoxia atau karena kerusakan batang otak .

Diffuse axonal injury ditandai dengan adanya coma yang lama yang terjadi segera

setelah trauma capitis yang berat.

Secondary damage.

Yaitu kerusakan yang terjadi akibat komplikasi dari proses-proses yang terjadi pada

saat trauma capitis dan baru menunjukkan gejala beberapa saat kemudian (biasanya

beberapa jam kemudian). Secondary damage misalnya : perdarahan intracranial ,

cerebral edema , peningkatan tekanan intracranial ,ischemic brain damage dan

infeksi.

Perdarahan intracranial adalah perdarahan yang terjadi di dalam rongga tengkorak.

Cerebral edema ialah bertambahnya volume cairan didalam jaringan otak .

Ischemic brain damage adalah kerusakan jaringan otak karena keadaan hypotensi

yang berlansung lama pada saat terjadi trauma capitis.

b. Perdarahan intrakranial.

Perdarahan Epidural ( Epidural Hematoma – EDH )

77

Epidural hematoma adalah akumulasi dari darah dan gumpalan darah antara lapisan dura

mater dan tulang tengkorak. Sumber perdarahan dari epidural hematoma adalah arteri

meningea (seringkali arteri meningea media) atau terkadang sinus venosus dura.

Perdarahan ini memiliki bentuk yang bikonveks atau lentikuler. Pasien dengan epidural

hematom akan mengalami kesadaran menurun yang berlangsung singkat pada awalnya,

diikuti dengan lucid interval. Interval ini kemudian diikuti dengan kemunduran klinis yang

cepat. Semua pasien dengan perdarahan epidural membutuhkan intervensi yang cepat dari

spesialis bedah saraf. Epidural hematom akan menempati ruang dalam otak, olehnya itu,

perluasan yang cepat dari lesi ini, dapat menimbulkan penekanan pada otak.

Insiden

Angka kematian meningkat pada pasien dengan umur dibawah 5 tahun dan diatas 55 tahun.

Pasien dengan umur dibawah 20 tahun, 60 % didapati dengan epidural hematoma. Epidural

hematoma tidak lazim pada pasien usia lanjut dikarenakan, lapisan dura telah melekat

dengan kuat pada dinding bagian dalam tengkorak. Pada kasus-kasus epidural hematom,

kurang dari 10% adalah pasien dengan umur diatas 50 tahun.

Epidemiologi

Kasus epidural hematoma di Amerika Serikat ditemukan 1-2% dari semua kasus trauma

kepala yang ada dan ditemukan pula sebanyak 10% pada pasien dengan koma akibat

trauma.9

Dilaporkan angka kematian berada pada presentasi 5% hingga 43%. Angka kematian yang

tinggi ini erat kaitannya dengan:9

• Peningkatan usia

• Lesi intradural

• Lokasi temporal

• Peningkatan volume hematom

• Progresivitas klinis yang cepat

• Abnormalitas pupil

• Peningkatan tekanan intrakranial

• GCS yang menurun

78

Etiologi

Epidural hematoma terjadi akibat trauma pada cedera kepala, yang biasanya disertai

dengan fraktur tulang tengkorak dan laserasi pada pembuluh darah arteri, utamanya arteri

meningea media.

Anatomi

Otak dan medulla spinalis merupakan organ-rgan yang penting dan sangat vital dalam tubuh

manusia, tubuh telah melindungi kedua organ ini dengan dua buah lapisan pelindung.

Lapisan terluar merupakan tulang-tulang, tulang tengkorak yang melindungi otak serta

tulang-tulang vertebra yang melindungi medulla spinalis. Lapisan bagian dalam terdiri atas

membrane yang biasa disebut meninges. Terdapat tiga lapisan berbeda yang menyusun

meninges:

1. Dura mater, merupakan suatu jaringan liat, tidak elastic dan mirip kulit sapi yang

terdiri dari dua lapisan, bagian luar dinamakan dura endosteal dan bagian dalam

dinamakan dura meningeal.

2. Membran Arachnoid , merupakan sebuah membrane fibrosa yang tipis, halus dan

avaskular. Araknoid meliputi otak dan medulla spinalis, tetapi tak mengikuti kontur

luar seperti pia mater.

3. Pia mater, merupakan lapisan yang langsung berhubungan dengan otak dan jaringan

spinal, dan mengikuti kontur struktur eksternal.

Dura mater terbuat dari jaringan fibrosa putih yang kuat, berfungsi sebagai lapisan

terluar dari meninges dan juga sebagai periosteum terdalam dari tulang tengkorak.

Membran arachnoid, lapisan yang lembut, seperti jaring laba-laba, terletak antara

dura mater dan pia mater atau merupakan lapisan dalam dari meninges.

Selanjutnya, lapisan transparan pia mater yang menjadi bagian terluar yang melapisi

otak dan medulla spinalis yang juga berisi pembuluh darah.

Dura mater memiliki tiga buah lapisan tambahan kedalam:.

1. Falx cerebri. Falx cerebri ini, menonjol kebawah, menyusuri fissure longitudinalis

untuk membentuk semacam dinding pemisah ataupun sekat antara kedua hemisfer

otak.

79

2. Falx cerebelli. Falx cerebelli adalah tambahan berbentuk sabit yang memisahkan

kedua halves atau hemisfer pada serebelum.

a) Tentorium cerebelli. Tentorium cerebelli memisahkan serebelum dan serebrum.

Ada beberapa ruang di antara maupun di sekitar meninges, diantaranya adalah:

Ruang Epidural. Ruang epidural terletak persis di bagian luar dura mater, tetapi

masih di dalam tulang yang melapisi otak dan medulla spinalis. Ruang ini terdiri atas

bantalan lemak dan jaringan konektif lainnya.

b) Ruang Subdural. Ruang subdural terletak antara dura mater dan membrane

arachnoid. Ruang ini berisi sejumlah kecil cairan serosa pelumas.

c) Ruang Subarachnoid. Seperti namanya, ruang ini terletak tepat dibawah membrane

arachnoid dan diluar dari piamater. Ruang ini berisi sejumlah cairan serebrospinal.

Patofisiologi

Epidural hematom secara khas timbul sebagai akibat dari sebuah luka atau trauma

pada kepala. Epidural hematom timbul dan berkembang dari kerusakan pada

pembuluh darah arteri, khususnya arteri meningea media, dimana dapat robek

akibat pukulan atau hantaman tulang temporal. Darah memotong lapisan dura

mater dan menekan hemisfer otak dibawahnya. Kesadaran menurun yang terjadi

secara mendadak ditimbulkan akibat gegar yang dialami oleh otak dan bersifat

sementara. Gejala-gejala neurologis kemudian mereda beberapa jam kemudian

seiring dengan terbentuknya hematom yang pada akhirnya akan memberikan efek

yang cukup berat yakni herniasi pada otak.

DIAGNOSIS

Banyak cara yang dapat digunakan untuk mendiagnosis sebuah kondisi epidural

hematoma. Dari gambaran klinis, gambaran radiologi hingga gambaran patologi anatomi

dapat dijadikan pendekatan untuk mendiagnosis sebuah kondisi epidural hematoma.

Gambaran Klinis

Epidural hematoma adalah salah satu akibat yang dapat ditimbulkan dari sebuah

trauma kepala. Epidural hematoma kebanyakan berasal dari fraktur tulang tengkorak

bagian lateral yang melukai pembuluh darah arteri meningea media atau pembuluh

80

darah vena. Pasien mungkin mengalami kesadaran menurun secara mendadak

ataupun tidak, tetapi dalam kurun waktu beberapa jam hingga 1-2 hari, kondisi lucid

interval dapat terjadi, diikuti dengan perkembangan klinis yang cukup cepat dalam

beberapa jam, seperti sakit kepala, hemiparesis, dan pada akhirnya dilatasi pupil

yang ipsilateral. Kematian dapat terjadi apabila penanganan tidak segera dilakukan.

Pada anamnesa didapatkan riwayat cedera kepala dengan penurunan kesadaran.

Pada kurang lebih 50 persen kasus kesadaran pasien membaik dan adanya lucid

interval diikuti adanya penurunan kesadaran secara perlahan sebagaimana

peningkatan TIK. Pada kasus lainnya, lucid interval tidak dijumpai, dan penurunan

kesadaran berlangsung diikuti oleh detoriasi progresif. Epidural hematoma

terkadang terdapat pada fossa posterior yang pada beberapa kasus dapat terjadi

sudden death sebagai akibat kompresi dari pusat kardiorespiratori pada medulla.

Pasien yang tidak mengalami lucid interval dan mereka yang terlibat pada

kecelakaan mobil pada kecepatan tinggi biasanya akan mempunyai prognosis yang

lebih buruk.

Gejala neurologik yang terpenting adalah pupil mata anisokor, yaitu pupil ipsilateral

melebar. Pada perjalanannya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi

cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula

kenaikan tekanan darah dan bradikardia.

Pada tahap akhir kesadaran akan menurun sampai koma yang dalam, pupil

kontralateral juga akan mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak

menunjukkan reaksi cahaya lagi, yang merupakan tanda kematian.

Gambaran Radiologis

Meskipun foto radiologi skull atau tengkorak sering dilakukan untuk mengevaluasi

sebuah fraktur tengkorak, dewasa ini CT scan merupakan pilihan primer dalam hal

mengevaluasi trauma kepala. Emergensi CT scan adalah modalitas utama yang

digunakan untuk mengevaluasi trauma kepala akut setelah penilaian neurologis

dilakukan. Diagnosis yang tepat dari hasil CT scan sangat krusial untuk menentukan

metode penanganan yang tepat.

Epidural hematoma terjadi dibawah calvarium, diluar dari dura periosteal. Sangat

jarang melebihi batas dari sutura dikarenakan perlekatan yang kuat dari dura

periosteal dengan batas dari sutura. Karena perlekatan yang kuat ini, sebuah

81

epidural hematoma memiliki batas yang kasar dan penampakan yang bikonveks

pada CT scan dan MRI. Kasus epidural hematoma yang khas memberikan tampakan

lesi bikonveks dengan densitas tinggi yang homogeny pada CT scan, tetapi mungkin

juga tampak sebagai densitas yang heterogen akibat dari pencampuran antara darah

yang menggumpal dan tidak menggumpal.11

Gambaran Patologi Anatomi

Normalnya, tidak terdapat ruang epidural pada tengkorak. Fraktur dari tulang

tengkorak dapat merobek pembuluh darah arteri dan vena yang melintas antara

lapisan dura serta tulang tengkorak. Sebuah tumbukan atau hantaman dapat

menyebabkan deformitas pada tengkorak tanpa mengakibatkan fraktur. Hal ini juga

dapat mengakibatkan robekan pada pembuluh darah. Perdarahan yang terjadi akibat

dari robekan pembuluh darah ini, dapat mengakibatkan gumpalan pada daerah

epidural yang mendorong lapisan dura.

Diagnosis banding

Subdural Hematoma

Perdarahan yang terjadi diantara duramater dan arachnoid, akibat robeknya vena

jembatan. Gejala klinisnya adalah :

• sakit kepala

• kesadaran menurun + / -

Pada pemeriksaan CT scan otak didapati gambaran hiperdens (perdarahan) diantara

duramater dan arakhnoid, umumnya robekan dari bridging vein dan tampak seperti

bulan sabit.

Subarakhnoid hematoma

Gejala klinisnya yaitu :

• kaku kuduk

• nyeri kepala

• bisa didapati gangguan kesadaran

Pada pemeriksaan CT scan otak didapati perdarahan (hiperdens) di ruang

subarakhnoid.

Penatalaksanaan

Epidural hematoma hampir semua didasari oleh fraktur tengkorak. Lokasi yang

paling sering ialah fossa temporal dimana skuama temporal adalah bagian tertipis

82

dari tulang tengkorak sehingga mudah terjadi fraktur dan dengan mudah melukai

pembuluh darah arteri meningea media. Kadang-kadang, fraktur dari tulang

tengkorak akan melintasi sinus venosus. Sinus sagitalis superior dan sinus

transversum adalah sinus yang paling rentan terkena, berakibat pada epidural

hematoma vena.

Pendekatan yang paling umum dilakukan adalah dengan membuat insisi curvilinear

pada kepala untuk membuka sepenuhnya tengkorak yang menutupi hematom (atau

seluas mungkin yang bias dilakukan). Apabila otot temporal menutupi sisi yang ingin

di insisi, sebaiknya harus ditarik ke arah inferior, dengan menyisakan pinggiran tipis

yang melekat ke garis temporal superior dimana otot temporal nantinya dapat

disambung kebali di akhir operasi. Ketika tulang telah terlihat, sebuah lubang dibuat

dengan menggunakan bor, dekat dengan tepi hematoma. Tulang tengkorak pada

akhirnya dapat disingkirkan dengan menggunakan lapisan dasar dari bor. Hematom

kemudian disingkirkan, dan berbagai perdarahan dural akan berhenti, dan dura

mater dijahit dengan nylon 4-0. Ketika hemostasis dapat dipastikan membaik, tulang

tengkorak yang tadinya dilepas, dipasang kembali. Lapisan muskulokutaneus

kemudian ditutup dengan menggunakan vicryl 00 untuk lapisan galeal serta untuk

kulitnya digunakan stepler. Monitoring terhadap tekanan intracranial biasanya

dilakukan pada tahap ini, sebelum akhirnya didorong ke ICU.6

Prognosa

Prognosis epidural hematoma biasanya baik. Mortalitas pasien dengan epidural

hematoma yang telah dievakuasi mulai dari 16% - 32%. Seperti trauma hematoma

intrakranial yang lain, biasanya mortalitas sejalan dengan umur dari pasien. Resiko

terjadinya epilepsi post trauma pada pasien epidural hematoma diperkirakan sekitar

2%.3

CT-scan Perdarahan Epidural

Karena rupture pada arteri diploe, cabang arteri meninga media, dan sinus venosus.

Pada CT-scan:

83

Tampak bentuk bikonveks

Luas perdarahan tidak melewati sutura (coronaria, lambdoidea, dan sagitalis)

Batas lebih tegas

84

Perdarahan Subdural ( Subdural Hematoma – SDH )

Perdarahan ini terletak diantara permukaan jaringan otak dan di bawah duramater,

biasanya di daerah Parietal. Perdarahan ini dapat terjadi karena mekanisme rotasi maupun

mekanisma aselerasi – deselerasi kepala sehingga memutuskan Bridging Veins ( vena vena

yang menghubungkan permukaan jaringan otak dan duramater ) atau pecahnya pembuluh –

pembuluh cortical jaringan otak (baik arteri maupun vena yang berada pada permukaan

otak).

Perdarahan subdural paling sering terjadi derah permukaan lateral dan atas

hemisferium.Yang seringkali berdarah ialah bridging veins.yaitu antara otak dengan

subarachnoid.Sering pada orang yang sangat tua dan sangat muda.

85

Bila terjadi akut , segera setelah trauma kapitis , ini menunjukkan suatu trauma

kapitis yang cukup berat. Kasus Perdarahan Subdural Akut ( Acute SDH ) memerlukan

tindakan operasi segera.

Sering perdarahan subdural baru manifest setelah 2 – 3 minggu setelah Trauma

Kapitis , terdapat sakit kepala, kelemahan anggota gerak sesisi dan bahkan penurunan

kesadaran. Keadaan ini disebut Perdarahan Subdural Kronis ( Chronic SDH ). Dengan

melakukan operasi membuang darah tersebut , penderita akan segera pulih kembali.

CT-scan Perdarahan Subdural

Karena rupture pada Bridging vein, vena kortikal.

Pada CT-Scan:

Luas perdarahan dapat melewati sutura

Bentuk konkaf

86

Perdarahan Intracerebral ( Intracerebral Hemorrhage – ICH )

Perdarahan ini terjadi karena putusnya pembuluh darah di dalam jaringan otak. Penderita

akan cepat kehilangan kesadaran . Tergantung dimana letak perdarahan , operasi dapat

menolong penderita tetapi biasanya dengan cacat yang menetap.

Perdarahan juga dapat terjadi di dalan sistim ventrikel , disebut Perdarahan Intraventrikular

( Intraventricular Hemorrhage – IVH ). Darah akan menyumbat sistim ventrikel sehingga

liquor cerebrospinal tidak dapat mengalir dan terkumpul di dalam sisitim ventrikel dan

menyebabkan sisitim ventrikel melebar dan mengandung banyak cairan , sehingga terjadi

Hydrocephalus. Bila perdarahan cukup banyak maka seluruh fungsi jaringan otak akan

terganggu.

SAH (Subarachnoid Hematoma)

Definisi

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan

selaput otak (rongga subaraknoid).

Etiologi

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma

(85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari

87

pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar

kemungkinannya bisa pecah. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma

perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma

tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri,

gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum

tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.

Patofisiologi

Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid. Pia

mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF. Trauma

perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung

yang menembus ruang itu, yang biasanya sma pada perdarahan subdural. Meskipun trauma

adalah penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya

saraf serebral atau kerusakan arterivenous. Dalam hal ini, perdarahan asli arteri.

DIAGNOSIS

A. Gambaran Klinis

Gejala prodromal : nyeri kepala hebat dan perakut, hanya 10%, 90% tanpa keluhan

sakit kepala.

Kesadaran sering terganggu, dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar, sedikit

delir sampai koma.

Gejala / tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk, tanda kernig ada.

Fundus okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah

pendarahan. Sering terdapat pedarahan subarachnoid karena pecahnya aneurisma

pada arteri komunikans anterior, atau arteri karotis interna

Gejala-gejala neurologik fokal : bergantung pada lokasi lesi.

Gangguan fungsi saraf otonom : demam setelah 24 jam, demam ringan karena

rangsangan mening, dan demam tinggi bila pada hipotalamus. Begitu pun

muntah,berkeringat,menggigil, dan takikardi, adanya hubungan dengan hipotalamus

Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena dan

seringkali disertai peninggian kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan ada

perubaha pada EKG.

88

B. Gambaran Radiologi

1. CT SCAN

Pemeriksaan ct scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa intracranial. Pada

pembesaran ventrikel yang berhubungan dengan darah (densitas tinggi) dalam ventrikel

atau dalam ruang subarachnoid.

2. Magnetic resonance imaging (MRI)

Perdarahan subarachnoid akut: perdarahan subarachnoid akut tidak biasanya terlihat pada

T1W1 dan T2W1 meskipun bisa dilihat sebagai intermediate untuk pengcahayaan sinyal

tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. CT pada umunya lebih baik daripada MRI dalam

mendeteksi perdarahan subarachnoid akut.

Control perdarahan subarachnoid: hasil tahapan control perdarahan subarachnoid kadang-

kadang tampak MRI lapisan tipis pada sinyal rendah

Penatalaksanaan

Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat. Obat pereda nyeri

diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. Kadang dipasang selang drainase didalam

otak untuk mengurangi tekanan.Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding

arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan fatal di kemudian hari. Pembedahan

ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang mengalami

koma atau stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan pembedahan

dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda pembedahan sampai 10 hari atau

lebih memang mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan

terjadinya perdarahan kembali.

c. Kontusio Serebri

Dapat berupa : memar otak, infark dan nekrosis

Biasanya di L. Frontal dan temporal

Lesi bisa : Coup dan contrecoup

Manifestasi klinis ~ bergantung pada letak dan besar lesi :

Pasien dengan kontusio kecil pada L. Frontalis memberikan gejala nyeri kepala

89

Beberapa kontusio membesar setelah 2 – 3 hari, dengan nekrosis dan edema akibat

impact yang besar.

Kontusio dapat terjadi di kortikal maupun subkortikal, yang paling sering kortikal

Operasi biasanya tidak dibutuhkan, terutama untuk yang kecil dan deep subcortical

contusions ~ ini diterapi dengan medikamentosa

Pada kontusio lobar yang besar dengan pendesakan masa yang signifikan kadang-

kadang perlu kraniotomi dan evakuasi

Mortalitas kontusio serebri 25% - 60%, tergantung pada :

- Jumlah dan besarnya

- Letak anatomisnya

- Keberatan dan mekanisme injury

Amnesia

Adalah hilangnya sebagian / seluruh kemampuan mengingat kejadian yang baru terjadi /

sudah lama terjadi

Etiologi

a. Penyumbatan arteri di otak akibat aterosklerosis kurang supply darah anemia

b. Peminum alcohol dalam jumlah berlebih

c. Pemakai obat-obat penenang ( barbiturate / benzodiazepine ) secara berlebih

disorientasi ruang dan waktu sindrom Wernicke – Korsakoff ( penderita kebingungan

dengan karena kekurang vit. B1 ) amnesia berlangsung lama

Klasifikasi

Berdasarkan waktu terjadinya :

a. Amnesia Retrograd hilangnya ingatan tentang kejadian yang terjadi sesaat sebelum

kecelakaan

b. Amnesia Pasca Trauma hilangnya ingatan tentang kejadian yang terjadi setelah

kecelakaan

Berdasarkan trauma kepala yang terjadi, menurut Annger :

a. Cedera Kepala Ringan (CDR) kehilangan ingatan < 30 menit

b. Cedera Kepala Sedang (CDS) kehilangan ingatan 30 menit – 24 jam disertai fraktur

tengkorak

90

c. Cedera Kepala Berat (CDB) kehilangan ingatan > 24 jam disertai perdarahan subdural

dan kontusio serebri

Komplikasi (penyulit penyulit) pada trauma kapitis.

1. Gangguan Faal Paru :

Pneumonia aspirasi

Suatu infeksi paru karena isi saluran makanan atau sekret trachea masuk ke

dalam paru paru, disebabkan gangguan kesadaran pada trauma kapitis,

penderita tidak dapat menelan atau mengeluarkan sisa makan dan dahak..

2. Gangguan Faal Hepar dapat mengakibatkan Gagal Hepar (Hepatic Failure)

3. Gangguan Faal Ginjal dapat mengakibatkan Gagal Ginjal (Renal Failure)

4. Gangguan Faal Kelenjar Hypophyse ( mis.Diabetes Insipidus)

5. Gangguan Faal Sistim Kardiovaskular

6. Gangguan Hemostasis

TRAUMA TULANG BELAKANG

Biasanya terjadi multisystem injuries, sehingga terjadi problem :

Hipotensi

Hipoksia

Infeksi

Operasi dan organ lain

- Yang harus dilakukan pertama adalah mengenai Airway (A), Breathing (B) dan Circulation

(C)

Diagnosa

Kolumna vertebralis cervical

- Bila penderita :

Sadar

Tidak ada riwayat penggunaan alkohol atau obat- obatan

Tidak ada nyeri leher atau nyeri tekan

Bisa mengerakkan leher ke semua arah tanpa akut

Pemeriksaan neurologi normal

91

maka pemeriksaan imaging tidak diperlukan

- Bila penderita sadar :

Nyeri leher atau nyeri tekan pada leher atau keduanya

Leher di imobilisasi dan dilakukan foto columna vertebralis cervical dalam 3 posisi :

Lateral, Anteroposterior dan Open mout of the odontoid (Untuk melihat basis cranii

dan cervical – thoracic junction)

bila plain foto tidak adekwat maka CT-Scan

bila pasien dengan neckpain hasil plain foto dan Ctnya normal, harus dilakukan

dengan film extensy/flexi lateral atau fluoroskopi.

Pada berbagai injury neurologik, MRI dilakukan sebelum melepas Collar atau

instituting therapi. Dengan MRI dapat menunjukkan :

- Spinal cord injury

- Herniasi diskus

- Injury ligamentum

bila MRI baik, collar dilepas dan mulai mobilisasi

Kolumnavertebralis thoraco lumbal untuk injury pada vertebrata thoracalis,

thoracolumbal dan lumbal juga dibutuhkan plain foto, CT dan MRI

Terapi

Terapi dimulai dari tempat kejadian

Columna vertebralis harus di immobilasasi

Immobilisasi harus tetap dilakukan sampai dinyatakan oleh dokter bahwa columna

vertebralis baik

Terapi dapat dilakukan dengan non operatif / stabilisasi dengan collar, traksi cranio

cervical, a Halo, a Rotating frame, atau Rocking Bed

Mobilisasi awal dilakukan secepatnya, untuk menghindari deep venous thrombosis,

pneumonia, dan kerusakan kulit

Jika dengan non operatif gagal ~ operasi untuk spinal misaligment atau kompresi neural

Kortikosteroid

Tahun 1990, the national acute spinal cord injury studi di USA. Merekomendasikan

pemberian methyl prednisolone dosis tinggi pada acute spinal cord injury pada 24

jam pertama

92

Tahun 2002, dievaluai dan dinyatakan tidak cukup data untuk memasukkan terapi

steroid sebagai standar therapi atau guideline kortikosteroid diberikan dalam

keadaan-keadaan tertentu saja

Operasi

Tujuan operasi ada 2 :

- Dekompresi elemen-elemen saraf

- Stabilisasi columna vertebralis

Operasi memungkinkan mobilisasi awal

93

94

TRAUMA NON MEKANIK TERHADAP SUSUNAN SARAF

Radiasi terhadap susunan saraf bisa menimbulkan kerusakan, yang bisa berupa

radionekrosis akut dan laun. Jika terapi radiologik digunakan, efek traumatik penyinaran itu

tergantung dari dosis setiap kali, berapa lama setiap dosis diberikan, dosis total dan masa

seluruh penyinaran berlangsung serta daerah susunan saraf yang mana yang terkena. Efek

radiasi akibat letusan bom atom pun sebanding dengan apa yang dijelaskan mengenai efek

radiasi terapeutik. Secara klinis, radionekrosis yang akut tidak merupakan persoalan, oleh

karena dosis penyinaran yang digunakan untuk terapi jauh lebih kecil daripada dosis

penyinaran yang langsung menimbulkan nekrosis. Pada umumnya dosis terapeutik yang

secara kebetulan sudah menimbulkan efek yang tidak diharapkan, langsung diturunkan.

Gejala-gejala efek traumatik itu tampak pada permukaan tubuh yang disinar dan terdiri dari

hiperemia, edema, diapedesis eritrosit dan leukosit.

95

Koma

Batasan

Menurut Plum, yang disebut dengan koma adalah keadaan unarousable unresponsiveness

yaitu dengan semua rangsangan, penderita tidak dapat dibangunkan (the absence of any

psychologically understandable response to external stimulus or inner need)

Patofisiologi

Koma ialah keadaan di mana kesadaran menurun pada derajat yang terendah. Koma akan

terjadi jika korteks serebri kedua sisi tidak lagi menerima impuls aferen aspesifik yang

disampaikan melalui lintasan aspesifik difus substansia retikularis. Dalam eksperimen, koma

juga dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea kedua hemisferium dibuang

(dekortikasi) atau jika inti intralaminar talamik semuanya dirusak atau jika substansia grisea

di sekitar akuaduktus Sylvii dihancurkan. Akibatnya menimbulkan keadaan dimana

penyaluran impuls asendens aspesifik tersumbat pada nuclei intralaminar atau di substansia

grisea di sekitar akuaduktus Sylvii. Semua gangguan yang dapat menimbulkan koma dapat

tercakup dalam gangguan di substansia retikularis bagian batang otak yang paling rostral

dan gangguan difus pada kedua hemisferium, sehingga koma dapat dibagi menjadi :

1. Koma supratentorial diensefalik

2. Koma infratentorial diensefalik

3. Koma bihemisferik difus

KOMA SUPRATENTORIAL DIENSEFALIK

Adalah koma yang disebabkan oleh semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan

destruksi dan kompresi pada substansia retikularis diensefalon (nuclei intralaminar).

Destruksi dalam arti destruksi morfologi, dapat terjadi akibat perdarahan atau

infiltrasi dan metastasis tumor ganas.

Destruksi dalam arti destruksi biokomia, dijumpai pada meningitis.

Kompresi dapat disebabkan oleh proses desak ruang, baik yang berupa hematoma

atau neoplasma.

Proses desak ruang mendesak secara radial kemudian akan mendesak ke bawah secara

progresif, mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu dari suatu ruang

96

yang tertutup. Akibat kompresi rostro-kaudal itu, secara berturut-turut mesensefalon, pons

atau medulla oblongata akan mengalami desakan. Sehingga sindrom lesi transversal setinggi

mesensefalon, pons dan medulla oblongata akan timbul secara bergiliran.

Proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial dapat dibagi

dalam 3 golongan:

a. proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang intracranial

supretentorial secara akut

b. lesi yang menimbulkan sindrom unkus

c. lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostro-kaudal terhadap

batang otak

a. Tekanan intrakranial supratentorial yang mendadak menjadi tinggi

Keadaan di atas dapat dijumpai jika terdapat hemoragia serebri yang masif atau perdarahan

epdural. Kompresi supratentorial yang tiba-tiba itu, langsung mendesak bangunan yang

terletak infratentorial. Oleh karena itu secara tiba-tiba tekanan darah melonjak, nadi

menjadi lambat dan kesadaran menurun secara progresif. Trias ini dikenal sebagai sindrom

Kocher-Cushing. Pada umumnya trias tersebut merupakan ciri-ciri koma akibat proses

infratentorial.

b. Sindrom Unkus

Sindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral. Proses desak

ruang di bagian lateral dari fosa cranii media biasanya mendesak tepi medial unkus dan

girus hipokampalis dan kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukannya

diensefalon yang pertama-tama mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus

occulomotorius. Maka dari itu gejala yang pertama akan dijumpai bukannya gangguan

kesadaran akan tetapi dilatasi pupil kontralateral. Pupil yang melebar itu mecerminkan

penekanan terhadap nervus occulomotorius dari bawah oleh arteria serebeli. Tahap yang

segera menyusul ialah tahap kelumpuhan nervus occulomotorius totalis. Progresi bisa cepat

sekali, dan juga pedunkulus serebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini.

Sehingga hemiparesis timbula pada sisi proses desak ruang supratentorial yang

bersangkutan. Pada tahap perkembangan ini juga diikuti progresifitas penurunan kesadaran.

97

c. Sindrom kompresi rostrkaudal terhadap batang otak.

Proses desak ruang supratentorial secara berangsur-angsur dapat menimbulkan kompresi

terhadap bagian rostral batang otak. Prose tersebut meliputi:

a. herniasi girus singuli di kolong falks serebri

b. herniasi lobus temporalis di kolong tentorium

c. penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas daun

tentorium secara bilateral

Pada tahap dini dari kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan kita dapati gejala

tahap diensefalon :

1) respirasi yang kurang teratur, yang sering mendahului respirasi jenis Cheyne-Stokes;

2) pupil kedua sisi sempit sekali

3) kedua bola mata bergerak perlahan-lahan secara konjugat ke samping kiri dan kanan

bahkan dapat bergerak secara divergen

4) gejala-gejala UMN pada kedua sisi

Pada tahap kompresi rostro-kaudal berikutnya akan kita jumpai manifestasi tahap

mesensefalon. :

1) kesadaran menurun sampai derajat yang paling rendah

2) suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus

3) respirasi menjadi cepat dan mendengkur

4) pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi

terhadap sinar cahaya

Tahap selanjutnya ialah tahap pontin, dimana hiperventilasi berselingan dengan apnoe dan

rigiditas deserebrasi akan dijumpai.

Tahap terminalnya dinamakan tahap medula oblongata. Pernafasan menjadi lambat namun

tidak teratur. Nadi menjadi lambat pula atau justru cepat lagi dan tekanan darah menurun

secara progresif.

KOMA (LESI) INFRATENTORIAL DIENSEFALIK

Lesi vaskular di batang otak dan lesi desak ruang di fosa serebri posterior merupakan kausa

koma ini. Lesi vaskular terjadi karena penyumbatan arteria basilaris dan lesi non-vaskular

dapat berupa neoplasma primer maupun sekunder, granuloma, dan abses.

98

Sindroma lesi infratentorial yang dapat membangkitkan terjadinya koma dapat dibedakan

dalam:

1. Sindroma lesi infratentorial dengan kompresi difusse ascending reticular system.

Lesi fosa posterior serebri yang terletak di luar batang otak dapat menimbulkan

koma melalui 3 jalan:

a. Penekanan langsung pada tegmentum pons

b. Herniasi ke atas, dimana serebellum mendesak medio-rostral, sehingga

mesesefalon tertekan.

c. Herniasi ke bawah, sehingga medulla oblongata mengalami penekanan.

Untuk manifes ketiganya biasanya berbaruan, oleh karena manifestasinya berjalan

serempak. Gamabaran manifesnya antara lain:

- Muntah-muntah

- Kelumpuhan beberapa saraf otak

- Deviation conjugee

- Pupil sempit dan tak bereaksi terhadap cahaya

- Proptosis dapat timbul jika vena galeni tersembut

- Kesadaran menurun yang menjurus ke koma

- Hiperventilasi

2. Sindroma lesi infratentorial dengan destruksi difusse ascending reticular system

Terjadi destruksi difusse ascending reticular system langsung dapat menimbulkan

koma. Koma yang terjadi diiringi tanda-tanda pola respirasi, pupil, dan gerakan yang

khas. Tanda-tanda yang sering dijumpai:

- Paralisis N.III, yang gejalanya antara lain:

Paralisis salah satu atau kedua otot rekstus internus

Gerakan konvergensi masih dapat dilakukan

Nistagmus telihat pada mata yang berdeviasi ke samping

Kedudukan bola mata tidak sama tingginya

- Hemiparesis alternans atau tetraplegia

- Hiperventilasi (tingkat pons-medula oblongata)

- Pernapasan tak teratur (tahap medula oblongata)

99

KOMA BIHEMISFERIK DIFUSS

Koma ini terjadi karena metabolism neuronal kedua belah hemisferium terganggu

secar difus. Jika otak tidak mendapat bahan enersi dari luar, maka metabolism oksidatif

serebral akan berjalan dengan enersi intirksik. Jika bahan enersi diri sendiri tidak lagi

mencukupi kebutuhan, maka otak akan tetap memakai enersi yang terkandung oleh

neuron-neuronnya untuk masih bisa berfungsi sebagaimana mestinya. Jika keadaan ini

berlangsung cukup lama, neuron-neuron akan menghancurkan diri sendiri.

Bahan yang diperlukan untuk metabolism oksidatif serebral adalah glokose dan zat

asam. Yang mengangkut glukosa dan oksigen ke otak ialah aliran darah serebral. Semua

proses yang menghalang-halangi transprtasi itu dapat mengganggu dan akhirnya

memusnahkan neuron-neuron otak. Jika neuron-neuron hemisferium tidak lagi berfungsi,

maka akan terjadilah koma. Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2 golongan

penyakit, yaitu:

1) Ensefalopati metabolic primer

2) Ensefalopati sekunder

1) Ensefalopati metabolic primer

Yang tergolong dalam ensefalopati metabolic primer adalah :

a) Degenarasi di substansia grisea otak, yaitu penyakit Jacob-cruetzfeldt, penyakit pick,

penyakit Alzheimer. Korea Huntington.

b) Degenerasi di substansia alba otak, yaitu penyakit schilder, dan berbagai jenis

leukodistrofia.

2) Ensefalopati Sekunder

Sebab-sebab terjadinya ensefalopati sekunder adalah :

Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk

metabolism sel.

a. Hipoksia, yang bisa timbul karena: penyakit paru-paru, anemia, intoksikasi

karbon mono-oksida

b. Iskemia, yang bisa berkembang karena: CBF yang menurun akibat penurunan

cardiac output, seperti pada sindrom stokes-adams, aritmia, dan infark

jantung. CBF menurun akibat resistensi vascular yang meningkat, seperti

100

pada ensefalopati hipertensif, sindrom hiperventilasi dan sindrom

hiperviskositas.

c. Hipoglikemia, yang bisa timbul karena: pemberian insulin atau pembuatan

insulin endogenik meningkat.

d. Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxine, dan vitamin B1

Penyakit-penyakit organic diluar susunan saraf

a. Penyakit non-endokrinologik seperti: penyakit hepar, ginjal, jantung dan

paru.

b. Penyakit endrokrinologik : M. Addison, M. Cushing, tumor pancreas

miksedema, feokromositoma dan tirotosikosis.

Intoksikasi eksogenik

a. Sedativa, seperti barbiturate, opiate, obat antikolinergik, ethanol dan

penenang.

b. Racun yang menghasilkan banyak katabolit acid, seperti paraldehyde,

methyalkohol, dan ethylene.

c. Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat dan logam-logam berat.

Gangguan balans air dan elektrolit:

a. Hipo dan hipernatremia.

b. Asidosis respiratorik dan metabolic.

c. Alkalosis respiratorik dan metabolic.

d. Hipo dan hiperkalema.

Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim-enzim

serebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subaraknoidal.

Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik,

seperti pada komosio.

Gejala-Gejala Koma Bihemisferik Difus :

Prodroma koma bihemisferik difus terdiri dari gejala-gejala “organic brain syndrome”

yang tidak disertai gejala-gejala deficit neurologic apapun. Gejala “release” dan iritatif masih

bisa menyertai “organic brain syndrome” yang mendahului timbulnya koma bihemisferik

difus, misalnya: tremor, “muscular twitching” dan ataksia.

101

Diagnosis Koma

Anamnesis

1. wawancara dg orang sekitarnya

2. latarbelakang social, riwayat medis, lingkungan sekitarnya

3. jk tidak sadar setelah operasi: emboli lemak, krisis addison, koma hipotiroid,

4. keluhan sebelum koma

a. sakit kepala SAH

b. Nyeri dada MI, disksi aorta

c. Nafas pendek hipoksia

d. Kaku leher meningoensephalitis

e. Vertigo CVA batang otak

f. Mual, muntah keracunan

5. Riwayat trauma kepala, penyalahgunaan obat, kejang, hemipharesis

6. Perjalanan penyakit

a. Progresif cepat toksik metabolik

b. Cepat vaskular, infeksi

7. Identifikasi faktor psikiatri

a. Stessor

b. Ketidakbiasaan pasien

c. Respon idiosinkrosi terhadap stress

Pemeriksaan Interna

1. vitalsign (tensi, nadi, suhu, respirasi)

2. bau pernapasan (amoniak alkohol, aseton)

3. kulit (turgor, warna, bekas injeksi)

4. selaput mukosa mulut(darah atau bekas minum racun)

5. kepala (kedudukan kepala, cairan telinga, hidung)

6. leher (fractur vertebre cervicalis, kaku kuduk)

7. torak (jantung, paru)

8. abdomen (hepar, ginjal, retensi urin)

9. Ekstremitas (perfusi, akral, sianosis, oedem)

102

Pemeriksaan Neurologik

1. Status generalis : terbukannya kelopak mata dan rahang yang lemas menandakan

dalamya koma. Deviasi dari kepala dan gaze menandakan suatu lesi hemisfer

ipsilateral yang luas. Myoklonus ( menandakan suatu proses metabolik), twitching

otot yang ritmik (indikasi dari kejang), tetani.

2. Tingkat kesadaran : dapat ditentukan melalui skala koma Glasgow untuk

memudahkan kita untuk mencatat perkembangan pasien. Untuk lebih mudahnya

gangguan kesadaran pada pasien dapat dideskripsikan berdasarkan letargi, stupor,

dan koma.

3. Pernafasan : pola pernafasan yang abnormal dapat membantu kita menentukan

lokalisasi dari koma. Diantaranya :

a. Cheyne-Stokes : lesi bihemisfer atau ensefalopati merabolik

b. Central neurogenic hiperventilation : CNS limfoma atau kerusakan batang

otak karena herniasi tentorial

c. Apneustic breathing : kerusakan pons

d. Cluster breathing : kerusakan pons dan cerebelar

e. Ataxic breathing : kerusakan pusat pernafasarn medular (lesi di fosa

posterior)

4. Lapang pandang : dapat diperiksa dengan melakukan refleks ancam terhadap mata

sehingga berkedip. Kehilangan refleks ancam pada salah satu sisi mata menandakan

terjadinya suatu hemianopia.

5. Funduskopi : edema papil terjadi pada peningkatan TIK setelah lebih dari 12 jam dan

jarang terjadi secara akut. Tidak adanya suatu edema papil menyingkirkan adanya

peningkatan TIK. Pulsasi spontan dari vena sulit diidentifikasikan, tetapi bila kita

temukan menandakan TIK yang normal. Perdarahan subhialoid yang berbentuk

seperti globul bercak darah pada permukaan retina biasanya berhubungan dengan

terjadinya suatu perdarahan subarakhnoid.

6. Pupil : pastikan bentuk, ukuran, dan reaksi pupil terhadap rangsang cahaya.

a. Simetris dan reaktif terhadap rangsang cahaya menandakan midbrain dalam

keadaan intak. Pupil yang reaktif tanpa disertai respon dari kornea dan

103

okulosefalik menandakan suatu keadaan koma yang disebabkan kelainan

metabolik.

b. Midposition (2-5 mm) terfiksir atau pupil ireguler menandakan suatu lesi

fokal di midbrain.

c. Pupil pinpoint yang reaktif menandakan kerusakan pada tingkat pons.

Intoksikasi dari opiat dan kholinergik (pilokarpin) juga dapat menyebabkan

pupil seperti ini.

d. Pupil anisokor dan terfiksir terjadi pada kompresi terhadap CN III pada

herniasi unkus. Ptosis dan exodeviasi juga terlihat pada kejadian tersebut.

e. Pupil terfiksir dan dilatasi menandakan suatu herniasi sentral, iskemia

hipoksia global, keracunan barbiturat, scopolamine, atau gluthethimide.

7. Pergerakan bola mata (gaze):

a. Perhatikan posisi saat istirahat :

i. Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi

hemisper kontralateral dari sisi yang hemiparesis

ii. Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :

1. lesi di pons kontralateral hemiparesis

2. lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis

3. aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari hemiparesis

iii. Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari

midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus

refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud

iv. Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugae

tidak menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan

disfungsi hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik

v. Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola

mata ke arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat

menunjukkan kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada

pons.

vi. Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan

menunjukkan suatu psikogenik unresponsive.

104

b. Refleks okulosefalik (doll’s eye), respons yang intak terjadi pergerakan bola

mata berlawanan dari arah pemutaran kepala. Bila tidak terjadi refleks ini

menunjukkan disfungsi dari bilateral hemisfer serebri dan gangguan

integritas dari struktur batang otak, yang sering terlihat pada koma

metabolik.

c. Refleks okulovestibular (kalori dingin), respons yang normal terdiri dari

deviasi tonik ke arah rangsangan air dingin yang dimasukkan ke lubang

telinga dan terjadi nistagmus cepat ke arah kontralateral.

i. Fase tonik tanpa disertai respons fase cepat dari nistagmus

menandakan koma disebabkan disfungsi bihemisfer

ii. Paresis konjugae dari gaze menandakan lesi unilateral hemisfer atau

pons

iii. Kelemahan mata asimetris menandakan lesi pada batang otak

iv. Refleks okulovestibular negatif menandakan koma yang dalam yang

mendepresi fungsi batang otak.

8. Refleks kornea : menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5( aferen) dan CN 7

(eferen)

9. Refleks muntah : dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakheal tube.

10. Respons motorik :merupakan indikator terbaik dalam menentukan dalam dan

beratnya keadaan koma. Yang diperhatikan yaitu :

a. Pergerakan spontan : lihat adanya suatu asimetri

b. Tonus otot : peningkatan tonus otot bilateral pada ekstremitas bawah

merupakan tanda penting terjadinya suatu herniasi serebri.

c. Induksi pergerakan melalui :

i. Perintah verbal : normal

ii. Rangsang nyeri : dengan menggosokkan kepalan tangan pemeriksa

pada sternum dan penekanan pada nailbed dengan menggunakan

handel dari hammer.

11. Respon sensoris : respons asimetris dari stimulasi menandakan suatu lateralisasi

defisit sensoris.

12. Refleks :

105

a. Refleks tendon dalam : bila asimetris menunjukkan lateralisasi defisit motoris

yang disebabkan lesi struktural

b. Refleks plantar : respon bilateral Babinski’s menunjukkan coma akibat

struktural atau metabolik.

Pemeriksaan Penunjang

EKG, unt mendapatkan:

1. MI, aritmia, blok konduksi

2. hipokalsemia perpanjangan QT

3. hiperkalsemia perpendekkan QT

4. hipotiroid HR rendah, QRS rendah, pendataran / gelombang T terbalik, ST

mendatar

5. hipertiroid takikardi

EEG

1. konfirmasi kerusakan struktur korteks

2. memeriksa post ictal state, epilepsi parsial kompleks, status epilepsi non konvulsi

3. koma metabolik

4. herpes simpleks ensephalitis

5. katatonia, sindrom lock-in, PVS, brain death

ICP

1. pengukuran unt menentukan derajat edem otak

2. terutama pd trauma kepala

DD

1. afasia global akut tdk mengerti dan tidak dapat berbicara, refleks-refleks sefalik

lain masih baik

2. lock-in synd tetrapaesis, tdk dpt bicara, msh dpt berkedip dan gerak bola mata

positif. Dijumpai pada lesi mesensephalon

Penatalaksanaan Koma

Umum :

106

Breath : bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus, terdelenberg.

k/p intubasi dan nafas buatan.

Blood : infuse ns, k/p dopamine 3 µg/kg atau drp dopamine 50-200 µg/500cc

Brain :

Bila hipoglikemia: D40 % 50 cc iv atau tiamin 100mg iv

Bila keracunan antidotum, diuretic

Bila kejang : diazepam 10 mg iv atau phenitoin 10-18 mg/kgBB iv pelan-pelan

minimal 50 mg/menit

Bila herniasi otak : Deksametason 10 mg iv furosemid 0,5-1mg/KgBB iv, manitol

20 % 1g/kgBB perdrip

Kontusio cerebri deksmetason, piracetam.

Suhu tinggi : piramidon 2cc im dan kompres

Bila gelsah : diazepam 10 mg iv atau chlorpromazine 25 mg im

Bladder : pasang DC

Bowel : pasang NGT

Etiologis :

Circulation :

Antiedema otak : deksametason, manitol

Menaikkan metabolism otak : mesilate, cdp cholin

Antiplatelet : dipyridamole, pantoxifilin, aspirin.

Encepalomeningitis :

Purulent : ampicilin, chloramphenicol, cephalosporin.

Seroas/ tbc : triple drug anti tbc

Metabolisme : obati penyakit primer

Elektrolit dan endokrin

Neoplasma : dexametason, manitol, furosemid, operasi

Trauma kapitis (komusio, kontusio, edh, sdh ):

Contusio/ basis : dexametason, pirecelam/ cdpcholin

Edh/ sdh cito bedah saraf.

107

Epilepsi : diazepam 10 mg iv perlahan dilanjutkan dengan pemberian difenihidantoin

iv.

Drugs : anti dotum

Prognosis

Prediksi prognosis :

Umur

Respon motorik

Reaktifitas pupil

Gerakan mata

Koma yang dalam dan lama

Pendekatan klinis untuk prognosis :

Tidak dapat diramalkan secara menyakinkan

Berdasarkan riwayat koma :

Drugs- induced prognosa terbaik

Non traumatic

Taumatik

Brain Death (Mati Batang Otak/ MBO)

Definisi

Mati batang otak ialah hilangnya seluruh fungsi otak, termasuk fungsi batang otak, secara

ireversibel. Tiga tanda utama manifestasi kematian batang otak adalah :

koma dalam

hilangnya seluruh refleks batang otak

apnea

Seorang pasien yang telah ditetapkan mengalami kematian batang otak berarti secara klinis

dan legal-formal telah meninggal dunia. Hal ini dituangkan dalam pernyataan IDI tentang

Mati dalam SK PB IDI No.336/PB IDI/a.4 tertanggal 15 Maret 1988 yang disusul dengan SK

PB IDI No.231/PB.A.4/07/90. Dalam fatwa tersebut dinyatakan bahwa seorang dikatakan

108

mati, bila fungsi pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti atau irreversible, atau

terbukti telah terjadi kematian batang otak

Diagnosis

Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis yang dilakukan minimal oleh 2

orang klinisi dalam interval waktu beberapa jam. Tidak diperlukan pemeriksaan lain apabila

pemeriksaan klinis (termasuk pemeriksaan refleks batang otak dan tes apnea) dapat

dilaksanakan secara adekuat. Apabila temuan klinis yang sesuai dengan kriteria kematian

batang otak atau pemeriksaan konfirmatif yang mendukung diagnosis kematian batang otak

tidak dapat diperoleh, diagnosis kematian batang otak tidak dapat ditegakkan.

Langkah-langkah penetapan kematian batang otak :

1. Evaluasi kasus koma

2. Memberikan penjelasan kepada keluarga mengenai kondisi terkini pasien

3. Penilaian klinis awal refleks batang otak

4. Periode interval observasi

sampai dengan usia 2 bulan, periode interval observasi 48 jam

usia lebih dari 2 bulan sampai dengan 1 tahun, periode interval observasi 24

jam

usia lebih dari 1 tahun sampai dengan kurang dari 18 tahun, periode interval

observasi 12 jam

usia 18 tahun ke atas, periode interval observasi berkisar 6 jam

5. Penilaian klinis ulang refleks batang otak

6. Tes apnea

7. Pemeriksaan konfirmatif apabila terdapat indikasi

8. Persiapan akomodasi yang sesuai

9. Sertifikasi kematian batang otak

10. Penghentian penyokong kardiore-spirasi

EVALUASI KASUS KOMA

109

Penentuan kematian batang otak memerlukan identifikasi kasus koma ireversibel beserta

penyebab koma yang paling mungkin. Beberapa penyebab potensial hilangnya fungsi otak

yang bersifat ireversibel adalah :

Cedera kepala berat

Perdarahan intraserebral hiper-tensif

Perdarahan subarachnoid

Jejas otak hipoksik-iskemik

kegagalan hepatik fulminan

Dokter perlu menilai tingkat dan reversibilitas koma, serta potensi berbagai kerusakan

organ. Dokter juga harus menyingkirkan berbagai faktor perancu, seperti intoksikasi obat,

blockade neuromuskular, hipotermia, atau kelainan metabolik lain yang dapat

menyebabkan koma namun masih berpotensi reversible.

Koma dalam: tidak adanya respon motorik serebral terhadap rangsang nyeri di seluruh

ekstremitas (nail-bed pressure) dan penekanan di supraorbital.

PENILAIAN KLINIS REFLEKS BATANG OTAK

HILANGNYA REFLEKS BATANG OTAK :

Pupil:

a. Tidak terdapat respon terhadap cahaya / refleks cahaya negatif

b. Ukuran: midposisi (4 mm) sampai dilatasi (9 mm)

Gerakan bola mata /gerakan okular:

a. Refleks okulosefalik negatif (pen-gujian dilakukan hanya apabila secara nyata tidak

terdapat retak atau ketidakstabilan vertebrae cervical atau basis kranii)

b. Tidak terdapat penyimpangan / deviasi gerakan bola mata terha-dap irigasi 50 ml air

dingin di setiap telinga (membrana timpani harus tetap utuh; pengamatan 1 menit

setelah suntikan, dengan interval tiap telinga minimal 5 menit)

Respon motorik facial dan sensorik facial:

110

a. Refleks kornea negatif

b. Jaw reflex negatif (optional)

c. Tidak terdapat respon menyerin-gai terhadap rangsang tekanan dalam pada kuku,

supraorbita, atau temporomandibular joint

Refleks trakea dan faring:

a. Tidak terdapat respon terhadap rangsangan di faring bagian posterior

b. Tidak terdapat respon terhadap pengisapan trakeobronkial / tracheobronchial

suctioning

TES APNEA

Tes apnea dilakukan setelah pemeriksaan refleks batang otak yang kedua dilakukan. Tes

apnea dapat dilakukan apabila kondisi pra-syarat terpenuhi, yaitu:

a. Suhu tubuh 36,5 °C atau 97,7 °F

b. Euvolemia (balans cairan positif dalam 6 jam sebelumnya)

c. PaCO2 normal (PaCO2arterial 40 mmHg)

d. PaO2normal (pre-oksigenasi arterial PaO2arterial 200 mmHg)

Langkah- langkah melakukan Tes Apnea

a. Pasang pulse-oxymeter dan putuskan hubungan ventilator

b. Berikan oksigen 100%, 6 L/menit ke dalam trakea (tempatkan kanul setinggi carina)

c. Amati dengan seksama adanya gerakan pernafasan (gerakan dinding dada atau

abdomen yang menghasilkan volume tidal adekuat)

d. Ukur PaO2, PaCO2, dan pH setelah kira-kira 8 menit, kemudian ventilator

disambungkan kembali

e. Apabila tidak terdapat gerakan pernafasan, dan PaCO260 mmHg (atau peningkatan

PaCO2 lebih atau sama dengan nilai dasar normal), hasil tes apnea dinyatakan

positif (mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak)

f. Apabila terdapat gerakan pernafasan, tes apnea dinyatakan negatif (tidak

mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak)

111

g. Hubungkan ventilator selama tes apnea apabila tekanan darah sistolik turun sampai

< 90 mmHg (atau lebih rendah dari batas nilai normal sesuai usia pada pasien < 18

tahun), atau pulse-oxymeter mengindikasikan adanya desaturasi oksigen yang

bermakna, atau terjadi aritmia kardial.

h. Segera ambil sampel darah arte-rial dan periksa analisis gas darah.

i. Apabila PaCO260 mmHg atau peningkatan PaCO2 20 mmHg di atas nilai dasar

normal, tes apnea dinyatakan positif.

j. Apabila PaCO2 < 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 < 20 mHg di atas nilai dasar

normal, hasil pemeriksaan belum dapat dipas-tikan dan perlu dilakukan

teskonfirmasi

FAKTOR PERANCU

Kondisi-kondisi berikut dapat mempengaruhi diagnosis klinis mati batang otak, sehingga

hasil diagnosis tidak dipastikan hanya berdasarkan pada alasan klinis. Pada keadaan ini

pemeriksaan konfirmatif direkomendasikan.

a. Trauma spinal servikal berat atau trauma fasial berat

b. Kelainan pupil sebelumnya

c. Level toksis beberapa obat sedatif, aminoglikosida, antidepresan trisiklik,

antikolinergik, obat anti-epilepsi, agen kemoterapi, atau agen blockade

neuromuskular

d. Sleep apnea atau penyakit paru berat yang mengakibatkan retensi kronis CO2

Manifestasi berikut terkadang tampak dan tidak boleh diinterpretasikan sebagai bukti fungsi

batang otak :

a. Gerakan spontan ekstremitas se-lain dari respon fleksi atau eksten-si patologis

b. Gerakan mirip bernafas (elevasi dan aduksi bahu, lengkungan punggung,ekspansi

interkosta tanpa volume tidal yang bermakna)

c. Berkeringat, kemerahan, takikardi

d. Tekanan darah normal tanpa dukungan farmakologis, atau peningkatan mendadak

tekanan darah

e. Tidak adanya diabetes insipidus

112

f. Refleks tendon dalam, refleks abdominal superfisial, respon fleksi tripel

g. Refleks Babinski

PEMERIKSAAN KONFIRMATIF APA-BILA TERDAPAT INDIKASI

Pada beberapa pasien dengan kondisi tertentu seperti cedera servikal atau kranium,

instabilitas kardiovaskular, atau faktor lain yang menyulitkan pemeriksaan klinis untuk

menegakkan diagnosis mati batang otak, perlu dilakukan tes konfirmatif. Pemilihan tes

konfirmatif sangat tergantung pada pertimbangan praktis, mencakup ketersediaan,

kemanfaatan, dan kerugian yang mungkin terjadi.

Beberapa tes konfirmatif yang biasa dilakukan antara lain :

a. Angiography (conventional, com-puterized tomographic, magne-tic resonance, dan

radionuclide): kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat pengisian

intraserebral (intracerebral filling) setinggi bifurkasio karotis atau sirkulus Willis

b. Elektroensefalografi: kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat

aktivitas elektrik setidaknya selama 30 menit

c. Nuclear brain scanning: kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat

ambilan (uptake) isotop pada parenkim otak dan/atau jaringan vaskular,

bergantung teknik isotop (hollow skull phenomenon)

d. Somatosensory evoked potentials: kematian batang otak ditegakkan apabila tidak

terdapat respon N20-P22 bilateral pada stimulasi nervus medianus

e. Transcranial doppler ultrasonog-raphy: kematian batang otak ditegakkan oleh

adanya puncak sistolik kecil (small systolic peaks) pada awal sistolik tanpa aliran

diastolik (diastolic flow) atau reverberating flow, mengindikasi-kan adanya

resistensi yang sangat tinggi (very high vascular resis-tance) terkait peningkatan

tekanan intrakranial yang besar

Nyeri Kepala

Batasan

113

Nyeri kepala adalah nyeri pada atau sekitar kepala, termasuk nyeri dibelakang mata serta

perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang.

Patofisiologi

Nyeri kepala timbul karena perangsangan terhadap bangunan-bangunan di daerah kepala

dan leher yang peka terhadap nyeri, melalui berbagai cara yaitu oleh peradangan, traksi,

kontraksi otot, dan dilatasi pembuluh darah.

Bangunan peka nyeri :

1. Intrakranial (pembuluh darah besar, duramater dasar tengkorak, N V, VII, IX, X, saraf

spinal servikal 1,2,3)

2. Ekstrakranial (mata dan orbita, telinga, sinus paranasalis, hidung, mastoid, orofaring,

gigi, kulit kepala, periosteum, kuduk, verteba servikal, otot-otot

frontalis,temporalis, oksipitalis)

Lokasi nyeri :

Nyeri yang berasal dari bangunan intrakranial tidak dirasakan dalam rongga

tengkorak melainkan dirujuk kebagian lain.

Nyeri yang berasal dari dua pertiga bagian depan kranium, fosa kranium tengah dan

depan serta diatas tentorium serebeli dirasakan didaerah frontal,parietal dan

temporal.

Nyeri yang berasal dari bangunan dibawah tentorium serebeli, fosa posterior (

serebelum ), diprojeksikan ke belakang telinga, diatas persendian serviko-oksipital

atau diabagian atas kuduk.

Klasifikasi

Menurut I H S ( International Headache Society ) yang telah dimodifikasi :

1. Nyeri kepala karena penyakit umum

a. Menyertai pada hampir segala penyakit infeksi

b. Berkaitan dengan obat-obatan dan alcohol, MSG dll

c. Berkaitan dengan kelainan metabolic seperti hiperkapnia dll

d. Nyeri tanpa disertai kelainan structural seperti akibat kedinginan, dll.

2. Nyeri kepala karena kelainan pada kranium dan tengkuk

a. Pada kelainan mata, sinus paranasalis, hidung, telinga, gigi, sendi temporo

mandibuler serta nyeri rujukan dari daerah vertebra servikalis atas

114

b. Nyeri kepala tipe tegang, dengan maupun tanpa kontraksi otot yang

berlebihan

3. Nyeri kepala karena kelainan intracranial.

a. Iritasi selaput otak akibat proses peradangan infeksi maupun non infeksi

b. Tarikan pada struktur selaput otak karena kenaikan tekanan intracranial

maupun karena penurunan tekanan intracranial

c. Regangan ataupun iritasi pada tunika adventitia pembuluh darah otak seperti

pada akut onset sistemik hipertensi, arteritis, TIA dan GPDO lain

d. Nyeri kepala akibat kelainan saraf otak seperti pada neuritis optika, neuralgia

trigeminus, nyeri thalamus, Tolosa Hunt Syndrome

4. Nyeri kepala vascular yaitu migren dan variannya.

Tension Headache

Definisi

Nyeri kepala tipe tegang adalah rasa nyeri dalma seperti tertekan atau terikat erat, umumnya bilateral yang awalnya timbul secara episodik dan terkait dengan stress tetapi kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada kaitan psikologis yang jelas lagi

Patofisiologi

Tidak ada patofisiologi yang dapat menjelaskan terjadinya nyeri kepala tipe tegang secara tuntas; sejauh ini di duga terkait dengan kejang berlebihan pada otot, ditemukan juga ada hubungan yang erat dengan factor psikofisiologik.

Klasifikasi

1. NKTO episodik

2. NKTO kronis

3. NKTO yang tidak terklasifikasikan

Gambaran klinis

1. Nyeri dirasakan bilateral, seperti diikat, ditindih barang berat atau prasaan tidak enak di kepala

2. Nyeri berlangsung 30 menit sampai 7 hari ringan waktu bangun tidur, makin lama makin berat dan membaik sewaktu mau tidur

3. Pemeriksaan neurologis tidak menunjukkan kelainan.

115

Diagnosa

1. NKTO episodik

minimal ada 10 kali serangan

tidak ada rasa mual dan muntah

tidak ditemukan fonofobia dan fotofobia 2. NKTO kronis

serangan paling sedikit 15 kali / bulan

telah berlangsung > 6 bln

diiringi salah satu gejala mual,fotofobia, fonofobia

3. NKTO yang tidak terklasifikasikan Semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala diatas, tetapi tidak memenuhi sarat untuk diagnosis salah satu NKTO dan juga tidak memenuhi criteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura.

Penatalaksanaan

1. Pendekatan psikologik (psikoterapi)

2. Fisiologik (relaksasi)

3. Farmakologik (analgetik, sedative, minor trankuliser)

Analgesik

Asetosal500-1000mg/hari

paracetamol/metampiron1000-1500mg/hari

asam mefenamat1000-1500mg/hari

atau kombinasinya

NSAID:

naproxensodium, dosis275-550mg 2-3kali/hari

Antidepresan

Trisikilikantidepresan

SSRI: Fluoxetin,Sertralin,dll

Muscle relaxan

EperisoneHcl

Minor tranguiliser:

Diasepam

Lorazepam

Klobazam ,dll

116

Migrain

Batasan

Migrain adalah nyeri kepala yang berulang-ulang dan berlangsung 2 – 72 jam dan bebas nyeri antara serangan, bersifat unilateral, berdenyut, umumnya disertai anoreksia, mual dan muntah. Dalam beberapa kasus migrain didahului atau bersamaan dengan gangguan neurologik dan gangguan perasaan hati.

Prevalensi

• Bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin.

• Dapat terjadi mulai masa kanak-kanak sampai dewasa, jarang setelah usia 40 tahun.

• Sekitar 65 – 75 % penderita adalah wanita. Patogenesa

Migrain merupakan reaksi neurovaskuler terhadap perubahan mendadak dalam lingkungan eksternal atau internal. Masing-masing individu mempunyai “ambang migrain” dengan tingkat kerentanan yang bergantung pada keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi pada berbagai tingkat sistim saraf.

Mekanisme migrain berujud sebagai refleks trigeminovaskular yang tidak stabil dengan cacad segmental pada jalur kontrol nyeri. Cacad segmental ini mengakibatkan masukan aferen kortikobulbar yang berlebihan. Hasil akhirnya adalah interaksi batang otak dan pembuluh darah cranial yang menimbulkan nyeri kepala dengan ciri berdenyut-denyut.

Klasifikasi

1. Migrain tanpa aura ( migrain biasa )

2. Migrain dengan aura ( migrain klasik )

dengan aura yang tipikal dengan aura yang diperpanjang dengan aura hemiplegi familial dengan aura dari batang otak ( basilar migrain ) dengan aura tanpa nyeri kepala dengan awitan aura akut

3. Migrain oftalmoplegik

4. Migrain retinal ( serangan buta < 1 jam, atau skotoma satu mata )

5. Migrain yang berhubungan dengan gangguan intracranial

6. Migrain dengan komplikasi

Status migrain

117

Infark migrain 7. Gangguan seperti migrain yang tak terklasifikasikan

Gambaran klinik

1. Migrain tanpa aura : nyeri kepala se sisi , berdenyut, intensitas sedang sampai berat serangan migrain 4 – 72 jam disertai mual, fotofobia atau fonofobia nyeri bertambah hebat dengan aktivitas fisik nyeri kepala waktu menstruasi, berhenti pada waktu hamil.

2. Migrain dengan aura : nyeri kepala di dahului gejala neurologik fokal yang sepintas ( 5 - 20 menit,

tidak lebih dari 60 menit ) nyeri kepala se sisi, berpindah-pindah ( kanan – kiri ) diikuti mual, muntah, takut cahaya, muka pucat

Aura dapat berupa : gangguan penglihatan

kesemutan unilateral

kelumpuhan unilateral dengan atau tanpa afasia

Penatalaksanaan

1. Terapi medikamentosa : Akut : Ergometrin tartrat Preventif : Metisergid maleat, Propanolol, Amitryptilin, Flunarisin

2. Terapi tanpa obat: Yoga, Meditasi, hipnotis

Cluster Headache

Pengertian

Nyeri kepala hebat yang periodik dan paroksismal, unilateral, biasanya terlokalisis di orbita, berlangsung singkat (15 menit – 2 jam) tanpa gejala prodormal.

Patofisiologi

Timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotid eksterna yang diperantarai oleh histamin intrinsik

Gangguan kondisi fisiologis otak yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom

Hal tersebut mengakibatkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respons kemoreseptor pada korpus karotis terhadap kadar oksigen menurun

Serangan dapat dipicu kadar oksigen yang terus menurun

118

Manifestasi Klinis

Nyeri kepala (timbul setiap hari selama 3 minggu – 3 bulan)

Nyeri tajam, menusuk serta di ikuti oleh mual atau muntah

Nyeri kepala sering terjadi pada malam atau pagi hari

Beberapa mengalami wajah merah

Hidung tersumbat

Mata berair

Laki – laki 5 kali lebih banyak daripada wanita

Pasien menderita serangan pada usia 20-40 tahun

Penatalaksanaan

Ergotamin 2 x 1 mg atau 2 mg Metisergid. 50 – 80% pasien membaik dengan obat ini Propanolol