NASRUL ZUBIR

12-9-2013

IMFLAMSIAdalah reaksi lokal jaringan thd

infeksi/cedera dan melibatkan lbh banyak mediator dibanding respons imun didapat

Merupakan respons fisiologisDapat lokal, sistemik, akut dan kronis Menimbulkan kelainan patologis

P PETANDA RESPONS IMFLAMASI:

1. KEMERAHAN

2. BENGKAK

3. PANAS

4. SAKIT

5. KEHILANGAN FUNGSI

TUJUAN IMFLAMASI1. MENGHANCURKAN BENDA ASING, MIKROORGANISME

2. MEMBERSIHKAN JARINGAN YG RUSAK

PROSES IMFLAMASI1. VASODILATASI PENINGKATAN ALIRAN

DARAH KETEMPAT BENDA ASING, MIKROORGANISME ATAU JARINGAN YG RUSAK

2. PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER Ab DAN SEL FAGOSIT KELUAR

3. LEUKOSIT(PMN) DAN MAKROFAG KETEMPAT

PROSES OK C3a DAN C5a KEMOTAKSIS C3b DAN C4B OPSONIN

EFEK BIOLOGIK C5a

SEL-SEL IMFLAMASINEUTROFIL UTAMA, N: >10'º/hari

INFLAMASI DPT MENINGKAT SP 10 KALI

SEL MAST

BASOFIL

EOSINOFIL

MAKROFAG

MEDIATOR INFLAMASIA .PRODUK SEL MAST:

- MEDIATOR PENTING - VASODILATASI P.D - EDEMA - MENINGKATKAN ADHESI PMN

DAN MONOSIT KE ENDOTEL

SEL MAST PADA INFLAMASI AKUT

B. ANAFILATOKSIN PRODUK KOMPLEMENMEDIATOR INFLAMASI PENTING

IKATAN ANAFILATOKSIN (C3a DAN C5a)DAN RESEPTORNYA PD SEL MAST HISTAMIN DLL MENINGKATKAN PERMEABILITAS PEM DARAH

C3a, C5a DAN C3b INDUKSI MONOSIT DAN NEUTROFIL KELUAR KAPILER

AKTIVASI KOMPLEMEN KELUARNYA Ab DAN SEL FAGOSIT KETEMPAT Ag MASUK

JALUR AKTIVASI KOMPLEMEN

BERBAGAI EFEK SISTEM KOMPLEMEN

PERAN C3b DAN ANTIBODI PADA OPSONISASI

C. SITOKINFAGOSIT DIPERLUKAN AWAL REAKSI

INFLAMASI DAN UTK MEMPERTAHANKAN RESPONS INFLAMASI KRONIS

ENDOTOKSIN MIKROBA MENGAKTIFKAN MAKROFAG TNF-α DAN IL-1 VASODI-LATASI, KONTRAKSI SEL ENDOTEL, ADESI NEUTROFIL DAN MIGRASI SEL

FUNGSI SITOKIN PADA INFLAMASI DINI

JALUR KININ MENGHASILKAN MEDIATOR INFLAMASI

SITOKIN YANG DIPRODUKSI MAKROFAG

PERJALANAN INFEKSI