BAB IPENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian yang paling banyak di dunia. Salah satu penyakit kardiovaskuler yang sering dijumpai adalah kelainan katup jantung. Secara anatomis, jantung memiliki empat buah katup, yakni katup aorta, katup mitral, katup pulmonal, dan katup trikuspidalis. Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup jantung yang normal seharusnya memiliki aliran yang searah dan tidak terhambat. Katup jantung akan membuka dan menutup karena adanya perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel jantung, atau karena perbedaan tekanan antara ventrikel jantung dengan lumen pembuluh darah.

Penyakit kelainan katup jantung paling banyak terjadi pada katup aorta yang mengatur aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dan pada katup mitral yang mengatur aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Terdapat dua jenis gangguan fungsional yang disebabkan oleh kelainan katup jantung, yakni stenosis katup dan insufisiensi katup. Stenosis katup terjadi bila lumen katup mengalami retriksi sehingga menghalangi aliran dan menyebabkan peningkatan beban kerja karena ruang jantung perlu meningkatkan tekanan untuk mengatasi peningkatan resistensi terhadap aliran darah. Insufesiensi katup terjadi bila daun katup gagal menutup dengan sempurna sehingga memungkinkan aliran balik darah yang dapat menyebabkan peningkatan volume kerja jantung karena jantung perlu memompa volume untuk mengganti darah yang mengalir balik. BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI NORMAL JANTUNGJantung terletak dalam ruangan mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dala (perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vetebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium.

Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot)

Jantung mempunyai empat katup yang berfungsi untuk mempertahankan airan darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup, katup atrioventrikularis (AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan artera pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung (Price, et.al., 2006).

Gambar 1 Anatomi Jantung (http://www.interactiveanatomy.com/default.aspx)

Gambar 2 Anatomi Katup Jantung

(http://www.interactiveanatomy.com/default.aspx)B. GAMBARAN RADIOLOGI NORMAL JANTUNGRadiologi adalah suatu ilmu tentang penggunaan sumber sinar pengion dan bukan pengion, gelombang suara dan magnet untuk imaging diagnostic serta terapi yang bertujuan untuk menegakkan diagnosis melalui pembuatan foto dari bagian tubuh manusia, dengan cara berkas sinar-X ditembuskan melalui pasien mencapai plat fotografi. Aplikasi pemanfaatan sinar-X untuk pemeriksaan bagian tubuh manusia sangat beragam, diantaranya untuk pemeriksaan toraks (Sutton, 1995). Foto toraks adalah pemeriksaan radiologi yang paling sering dilakukan. Untuk pemeriksaan rutin dilakukan foto proyeksi posterio-anterior (PA) dan bila perlu dapat dilakukan foto proyeksi lateral, karena pada foto proyeksi anterio-posterior (AP), bayangan cor akan termagnifikasi dan menutupi sebagian pulmo karena letak cor jauh dari film. Itulah sebabnya dipilih foto proyeksi PA. Foto proyeksi AP diambil jika pasien tidak dapat turun dari tempat tidur sehingga pasien difoto di tempat tidur sambil terlentang. Karena pasien terlentang, pada foto proyeksi AP, costae bagian posterior tampak lebih mendatar, diafragma tampak lebih tinggi dan volume pulmo tampak lebih kecil jika dibandingkan pada pasien dengan posisi berdiri. Pada foto proyeksi PA jarak antara tabung dan film (FFD/film-focus distance) sekitar 1,8 m, biasanya digunakan tegangan 60-90 kV. Tegangan yang tinggi 120-150 kV dapat digunakan untuk memperjelas tanda-tanda yang ada di jaringan pulmo (Forrest & Feigin, 1992).

Foto thoraks dada memberikan informasi tentang ukuran dan konfigurasi jantung dan pembuluh darah besar. Untuk menilai jantung proyeksi yang dipakai adalah proyeksi foto posteroanterior (PA) dan lateral.

Secara normal gambaran katup jantung secara radiologis dapat dilihat pada gambar berikut.

Gambar 3 Foto PA dan PA/Lateral Normal Thoraks (Webb dan Higins, 2005).

Gambar 4 Gambarang Jantung Normal pada Foto PA Toraks (Webb dan Higins, 2005).C. INSUFISIENSI AORTA1. Definisi

Insufisiensi katup aorta adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi (Noer, 1996).

Gambar 9 Gambaran Regurgitasi Aorta

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Blausen_0039_AorticRegurgitation.png2. Etiologi

Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan, yaitu:

Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada

Penyakit kolagen

Aortis sifilitika

Diseksi aorta

Penyakit katup artifisial

Penyakit jantung reumatik

Endokarditis bakterialis

Aorta artficial congenital

Ventrikel septal defect

Ruptur traumatik Genetik

Sindrom marfan

Mukopalisakaridosis

(Braunwald, 1995)

3. Patogenesis

Insufisiensi aorta mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang dapat menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal (Sarano ME, 2004).

4. Manifestasi Klinik

Insufisiensi aorta biasanya terdeteksi oleh pemeriksaan klinis. Pada insufisiensi aorta ringan atau akut, jantung berukuran normal, namun pada insufisiensi aorta berat dapat ditemukan jantung yang tampak membesar serta impuls apeks bergeser ke infero lateral. Karakteristik bising diastolik insufisiensi aorta adalah bunyi bernada tinggi. Bising ini terdengar paling jelas di perbatasan sternum kiri. Juga ditemukan bising diastolik murmur di apeks (austin flint murmur). Dan apabila, keadaan ini berlangsung terus menerus gejala sesak napas dan nyeri dada pun akan semakin meningkat (Sarano ME, 2004).

5. Diagnosis

Anamnesis: Pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat penderita berbaring ke sisi kiri. Selain itu bisa timbul denyut jantung prematur , oleh karena curah sekuncup yang besar setelah diastolik yang panjang. Pada penderita kronis bisa timbul gejala gagal jantung, termasuk dispneu saat aktivitas, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul saat istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang dibandingkan angina karena penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan Fisik:

Inspeksi: Normal/ aktivitas jantung kiri meningkat

Palpasi : Normal/ iktus kordis bergeser kelateral bawah, thrill diastolik di apex

Perkusi : Normal/ pinggang jantung merata, iktus kordis bergeser ke lateral bawah

Auskultasi : Intensitas bunyi jantung normal atau menurun, early diastolik murmur di LSB III-IV, mid diastolik murmur di apex (austin flint murmur)

Foto rontgen : terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.

Gambar 5 Insufisiensi Aorta dengan Edema Pulmo (Webb dan Higins, 2005). Elektrokardiogram : Terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolik-overload, interval P-R memanjang.

Ekokardiogram : memberikan gambaran anatomi pangkal aorta dan katup aorta, fungsi ventrikel juga dapat dinilai. Peningkatan dimensi aorta menyokong kearah insufisiensi kronik (Purnomo, et all, 2003).6. Terapi

Pengobatan medikamentosa

Vasodilator hidralazin

Yaitu melebarkan pembuluh darah sehingga mengurangi beban kerja jantung.

Ace-inhibitor

Yaitu dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progresifitas dari disfungsi miokardium.

Diureetika

Yaitu untuk mengurangi retensi cairan

Beta bloker

Antibiotik preventif (penisilin).

Pengobatan pembedahan

Pembedahan dilakukan hanya pada insufisiensi aorta akibat dari diseksi aorta, reparasi katup aorta bisa dipertimbangkan. Sedangkan pada insufisiensi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta umumnya harus diganti dengan katup artifisial.

7. Prognosis

Tujuh puluh persen penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun, sedangkan tiga puluh persen mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakan. Penderita dengan insufisiensi aorta lebih mudah terkena endokarditis infeksi. Namun pada penderita insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk, biasanya harus dilakukan operasi (Purnomo, 2003).D. STENOSIS AORTA

1. Definisi

Stenosis aorta adalah kekakuan pada katup aorta. Katup aorta yang seharusnya berfungsi dengan baik saat sistolik maupun diastolik mengalami kekakuan sehingga aliran darah tidak dapat masuk ke aorta secara sempurna (Price dan Wilson, 2005).

Gambar 6 Gambaran Aorta Stenosis

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Blausen_0040_AorticStenosis.png

Stenosis aorta dapat terjadi pada supravalvular, valvular, dan subvalvular. Lokasi pada supravalvular jarang ditemukan dan biasanya terkait dengan Williams syndrome (hyperkalemia, facies Elin, stenosis pulmonal, hipoplasia aorta, dan stenosis pada arteri renalis, arteri coeliaca, dan arteri mesenterika superior).

Lokasi valvular lebih sering ditemukan dibandingkan lokasi supravalvular. Biasanya Stenosis aorta valvular dikaitkan dengan proses lanjut dari degenerasi katup bicuspid. Sedangkan aorta stenosis subvalvular terkait dengan kardiomiopati hipertrofi dan membrane fibrosa subaortik. Ketiga lokasi yang disebutkan di atas semuanya merupakan jenis stenosis aorta tipe kongenital. Sementara stenosis aorta tipe didapat disebabkan dari rheumatic valvulitis dan degeneratif (fibrocalsific senile aorta stenosis) (Braunwald, 2003).2. EtiologiPenyebab stenosis aorta antara lain kalsifikasi senilis, variasi kongenital, dan penyakit jantung rematik. Etiologi di negara maju oaling banyak adalah kelsifikasi degeneratif dan seiring dengan kejadian penyakit jantung koroner. Sedangkan di negara berkembang didominasi oleh penyakit jantung rematik (Panggabean, 2009).3. Patofisiologi

Stenosis aorta akan menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik. Meningkatnya resistensi pada ejeksi ventrikel menyebabkan beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Kondisi yang terus menerus seperti ini akan menyebabkan ventrikel kiri memompa lebih kuat dan terjadilah hipertrofi ventrikel kiri (Rogers, 2013).

Ventrikel kiri sebenarnya memiliki kemampuan kompensasi yang cukup besar. Pada awal stenosis maka bentrikel kiri akan memperbesar tekanan dan memperpanjang waktu ejeksi. Pada tahap awal jantung masih mampu mengompensasi sehingga tak timbul gejala. Stenosis asimptomatik ditandai dengan murmur sistolik ejeksi di basis jantung yang meyebar ke leher, paling banyak di aorta dan apeks cordis. Murmur ini keras dan kasar di puncak mid-sistol serta didapatkan thrill. Curah jantung pada tahap ini masih baik (Panggabean, 2009).

Namun kompensasi yang telah terlampaui akan menimbulkan titik kritis pada stenosis aorta. Titik kritis terjadi bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2 menjadi kurang dari 0,8 cm2. Biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan antar dua sisi katup sampai ukuran lumen berkurang menjadi 50 %. Pada perkembangannya di mana curah jantung mulai menurun, murmur yang semula kasar akan berubah menjadi lebih halus dengan puncak di akhir sistol. Tahap ini disebut tahap lanjut stenosis aorta (Panggabean, 2009; Price dan Wilson, 2005).

SeverityValve Area (cm2)Maximum Aortic Velocity (m/sec)Mean Pressure Gradient (mm Hg)

Mild1.5-2.02.5-3.04.0>40

Critical 50%). Fluoroscopy pada aorta akan menunjukkan gambaran kalsifikasi katup aorta. Pada kasus Stenosis aorta murni tanpa disertai dengan insufisiensi aorta, gambaran silhouette akan tampak normal karena kondisi yang terjadi hanyalah hipertofi ventrikel kiri.Gambar 9 Stenosis aorta dengan pembesaran aorta ascenden, LVH, dan kalsifikasi pada katup mitral (Webb dan Higins, 2005).

6. Terapi1. Aktifitas fisik dihentikan pada pasien stenosis aorta berat (