REFERAT

MENINGIOMA

PEMBIMBING:

dr. Rudy Yunanto, Sp.Bs

DISUSUN OLEH:

Putrie Dwi Pratiwi

0861050022

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAHRSUD BEKASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

PERIODE 3 DESEMBER 2012 – 2 FEBRUARI 2013JAKARTA

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan

rahmat-Nya dalam menyelesaikan referat Ilmu Bedah yang berjudul Meningioma. Referat ini

disusun sebagai bagian dalam rangka memenuhi salah satu tugas kami sebagai mahasiswa

kedoteran yang mengikuti program studi profesi dokter di bagian Ilmu Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Kristen Indonesia periode 3 Desember 2013 - 2 Februari 2013.

Adapun tujuan dari penulisan ini adalah dalam rangka mengikuti Kepanitraan Klinik

Ilmu Bedah, RSUD Bekasi, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesi.

Penulis mengucapkan banyak terima kasih atas bantuan berbagai pihak yang tidak

dapat disebutkan satu persatu sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas penyusunan

referat ini .

Penulis juga mengharapkan segala masukan baik berupa saran maupun kritik

membangun daripada pembaca dalam rangka meningkatkan kualitas refarat ini .

Demikianlah referat ini disusun, kiranya dapat memberikan manfaat bagi para

pembaca dan Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.

Bekasi, 24 Januari 2013

Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................i

DAFTAR ISI............................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................1

BAB II ISI

A. ANATOMI EMBRIOLOGI……….................................................................................4

B. HISTOPATOLOGI………………………….................................................................7

C. ETIOLOGI…………………..........................................................................................8

D. KLASIFIKASI……………….......................................................................................11

E. MANIFESTASI KLINIS…….......................................................................................16

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG..................................................................................18

G. PENATALAKSANAAN…..........................................................................................22

H. PROGNOSIS………………………………………………………………….………26

BAB III KESIMPULAN....................................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………28

3

BAB I

PENDAHULUAN

I. Latarbelakang

Meningioma adalah tumor pada meningen, yang merupakan selaput pelindung yang

melindungi otak dan medulla spinalis. Meningioma dapat timbul pada tempat manapun di bagian

otak maupun medula spinalis, tetapi, umumnya terjadi di hemisphere otak di semua lobusnya.

Kebanyakan meningioma bersifat jinak (benign). Meningioma malignant jarang terjadi. 1

Meningioma merupakan neoplasma intrakranial nomor 2 dalam urutan frekuensinya yaitu

mencapai angka 20%. Ia lebih sering dijumpai pada wanita dari pada pria terutama pada

golongan umur antara 50-60 tahun dan memperlihatkan kecenderungan untuk ditemukan pada

beberapa anggota di satu keluarga. Korelasi dengan trauma kapitis kurang meyakinkan. Pada

umumnya meningioma dianggap sebagai neoplasma yang berasal dari glioblas di sekitar vili

arachnoid. Sel di medulla spinalis yang sebanding dengan sel tersebut ialah sel yang terletak

pada tempat pertemuan antara arachnoid dengan dura mater yang menutupi radiks.1

Tempat predileksi di ruang cranium supratentorial ialah daerah parasagital. Yang terletak

di Krista Sphenoidal, Parasellar, dan Baso-Frontal biasanya gepeng atau kecil bundar. Bila

meningioma terletak infratentorial, kebanyakan didapati di samping medial os petrosum di dekat

sudut serebelopontis. Meningioma spinalis mempunyai kecenderungan untuk memilih tempat di

bagian T.4 sampai T.8. Meningioma yang bulat sering menimbulkan penipisan pada tulang

tengkorak sedangkan yang gepeng justru menimbulkan hyperostosis.1

4

Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat menimbulkan

manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang terganggu. Sekitar 40%

meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20% menimbulkan gejala sindroma lobus frontalis.

Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku seperti

impulsif, apatis, disorganisasi, defisit memori dan atensi, disfungsi eksekutif, dan ketidak

mampuan mengatur mood.

Meningioma biasanya soliter, tetapi dapat juga tumbuh multiple dan terutama sekali

sangat menyerupai Neurofibromatosis von Recklinghousen. Meningioma umunya terkena pada

wanita dengan perbandingan pria dan wanita sebesar 3:2. Beberapa tumor memiliki reseptor

esterogen dimana tumor akan tumbuh cepat selama masa kehamilan.2

Tahun 1864, John Cleland,” Professor of Anatomy in Glasgow” berdasarkan pengetahuan

nya, berpandangan bahwa ada dua tumor dimana yang telah dia temukan di kamar operasi, salah

satunya yang timbul dari cribiform plate dan yang lainnya dari rego frontalis kanan berdekatan

dengan sinus longitudinalis superior. Dimana yang banyak berasal dari arakhnoid daripada

duramater. Dia mengobservasi bahwa kedua struktur nya menyerupai “pachionian granulasi”

(vili arkhnoid) di setiap titik. Tahun 1915 Chusing and Weed mengkonfirmasi ulang opini dari

Cleland bahwa meningioma memang berasal dari sel arakhnoid.3

Para ilmuan sedang mempelajari beberapa teori tentang asal dari meningioma. Antara

40% dan 80% dari meningioma berisi kromosom 22 yang abnormal. Normalnya kromosom ini

bekerja menekan pertumbuhan tumor. Sebab dari ketidak normalan tidak diketahui. Meningioma

juga sering memiliki the platelet-derived growth factor receptor (PDFGR) yang berlebih dan

epidermal growth factor receptor (EGFR), dimana yang banyak membantu pertumbuhan tumor

ini.4

Sebelum radiasi pada kepala, riwayat kanker payudara atau neurofibromatosis type 2

mungkin menjadi faktor resiko untuk perkembangan meningioma. Multiple meningioma terjadi

pada kasus sekitar 5-15% dari pasien, khususnya dengan neurofibromatosis type 2.

Beberapa meningioma mempunya reseptor yang berinteraksi dengan sex hormone seperti

progesterone, androgen dan biasanya sedikit esterogen. Reseptor progesterone biasanya lebih

sering terlihat pada meningioma jinak, yang banyak pada wanita atau pun pria. Fungsi dari

reseptor ini tidak dimengerti sepenuhnya, dengan demikian ini memacu para dokter untuk

menasehati para pasien wanita nya tentang penggunaan hormone jika mereka memilik riwayat

5

meningioma. Meskipun peran hormone dalam pertumbuh meningioma belum menentukan, para

peneliti telah mengobservasi bahwa meningioma tumbuh lebih cepat selama masa kehamilan.4

Bedah dan radiasi adalah bentuk paling umum dari pengobatan untuk meningioma.

Pembedahan adalah pengobatan utama untuk meningioma, meskipun beberapa tumor tidak dapat

dihapus dengan cara ini. Terapi radiasi dapat digunakan untuk tumor yang tidak dapat

dihilangkan dengan pembedahan, tumor yang tidak sepenuhnya dihapus dalam operasi, tumor

ganas / anaplastik, atau tumor berulang.4

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Embriologi

Meningens membentang di bawah lapisan dalam dari tengkorak dan merupakan membran

pelindung dari otak. Terdiri dari duramater, arachmoideamater dan piamater yang letaknya

berurutan dari superfisial ke profunda. Perikranium yang masih merupakan bagian dari lapisan

dalam tengkorak dan duramater bersama-sama disebut juga pachymeningens. Sementara

piamater dan arachnoideamater disebut juga leptomeningens.

Gambar 1. Potongan melintang tengkorak dan meninges5

Duramater terdiri dari jaringan fibrous yang kuat, berwarna putih, terdiri dari lamina

meningialis dan lamina endostealis. Pada medulla spinalis lamina endostealis melekat erat pada

dinding kanalis vertebralis, menjadi endosteum (periosteum), sehingga di antara lamina

meningialis dan lamina endostealis terdapat ruangan extraduralis (spatium epiduralis) yang berisi

jaringan ikat longgar, lemak dan pleksus venosus. Pada lapisan perikranium banyak terdapat

arteri meningeal, yang mensuplai duramater dan sumsum tulang pada kubah tengkorak. Pada

7

enchepalon lamina endostealis melekat erat pada permukaan interior kranium, terutama pada

sutura, basis krania dan tepi foramen occipitale magnum. Lamina meningialis mempunyai

permukaan yang licin dan dilapisi oleh suatu lapisan sel, dan membentuk empat buah septa,

yaitu falx cerebri, tentorium cerebeli, falx cerebeli, dan diafragma sellae.5

Falx cerebri memisahkan kedua belahan otak besar dan dibatasi oleh sinus sagital inferior

dan superior. Pada bagian depan falx cerebri terhubung dengan krista galli, dan bercabang di

belakang membentuk tentorium cerebeli. Tentorium cerebeli membagi rongga kranium menjadi

ruang supratentorial dan infratentorial. Falx cerebeli yang berukuran lebih kecil memisahkan

kedua belahan otak kecil. Falx cerebeli menutupi sinus oksipital dan pada bagian belakang

terhubung dengan tulang oksipital.5

Duramater dipersarafi oleh nervus trigeminus dan nervus vagus. Nervus trigeminus

mempersarafi daerah atap kranial, fosa kranium anterior dan tengah. Sementara nervus vagus

mempersarafi fosa posterior. Nyeri dapat dirasakan jika ada rangsangan langsung terhadap

duramater, sementara jaringan otak sendiri tidak sensitif terhadap rangsang nyeri. Beberapa

nervus kranial dan pembuluh darah yang mensuplai otak berjalan melintasi duramater dan berada

di atasnya sehingga disebut juga segmen extradural intrakranial. Sehingga beberapa nervus dan

pembuluh darah tersebut dapat dijangkau saat operasi tanpa harus membuka duramater.

Di bawah lapisan duramater, terdapat arachnoideamater. Ruangan yang terbentuk di

antara keduanya, disebut juga spatium subdural, berisi pembuluh darah kapiler, vena

penghubung dan cairan limfe. Jika terjadi cedera dapat terjadi perdarahan subdural.

Arachnoideamater yang membungkus basis serebri berbentuk tebal sedangkan yang

membungkus facies superior cerebri tipis dan transparant. Arachnoideamater membentuk

tonjolan-tonjolan kecil yang disebut granulation arachnoidea, masuk kedalam sinus venosus,

terutama sinus sagitallis superior. Lapisan disebelah profunda, meluas ke dalam gyrus cerebri

dan diantara folia cerebri. Membentuk tela chorioidea venticuli. Dibentuk oleh serabut-serabut

reticularis dan elastic, ditutupi oleh pembuluh-pembuluh darah cerebral.

Di bawah lapisan arachnoideamater terdapat piamater. Ruangan yang terbentuk di antara

keduanya, disebut juga spatium subarachnoid, berisi cairan serebrospinal dan bentangan serat

trabekular (trabekula arachnoideae). Piamater menempel erat pada permukaan otak dan

mengikuti bentuk setiap sulkus dan girus otak. Pembuluh darah otak memasuki otak dengan

menembus lapisan piamater. Kecuali pembuluh kapiler, semua pembuluh darah yang memasuki

8

otak dilapisi oleh selubung pial dan selanjutnya membran glial yang memisahkan mereka dari

neuropil. Ruangan perivaskuler yang dilapisi oleh membran ini (ruang Virchow-Robin) berisi

cairan serebrospinal. Plexus koroid dari ventrikel cerebri yang mensekresi cairan serebrospinal,

dibentuk oleh lipatan pembuluh darah pial (tela choroidea) yang diselubungi oleh selapis epitel

ventrikel (ependyma).

Gambar 2. Potongan sagital dari kepala

Meningen terdiri dari tiga lapisan yang berbeda duramater (pachymeninx), arkhnoid dan

piamater, dua lapisan terakhir bersatu menjadi leptomeningen. Pada hari ke 22 dan 24 masa

kehamilan, lapisan mononuclear seperti asal ujung syaraf, berkembang mengelilingi tabung

syaraf. Lapisan mononuclear ini kemudaian menjadi piamater. Hari ke 31 sampai 41, seluruh

system saraf pusat (CNS) dikelilingi oleh beberapa lapis sel mesenchymal. Lapisan ini

menimbulkan arakhnoid dan duramater. Arakhnoid mempunyai dua populasi sel. Satu dari

9

subkelompok tersebut mengikuti duramater dan dibentuk oleh barrier sel arakhnoid. Sub

kelompok lainnya terdiri dari sel trbekular arakhnoid dan jembatan yang menghubungi antara

ruang subarkhnoid dengan piamater. Tidak mungkin ada potensi ruang subdural, seperti barrier

sel yang melekat pada lapisan dalam dura dengan sel penghubung. Arkhnoid tidak ada pembuluh

darah, tetapi pasokan darah pada dura klinis yg penting karena meningioma sering menjadi

parasit dalam pemasokan darah ke dura sekitar.3

Cairan cerebrospinal sebagian besar di reabsorbsi oleh struktur arakhnoid yang disebut

vili arakhnoid. vili arakhnoid paling banyak berada didaerah sinus sagital superior, mengikuti

area sinus cavernosus, tuberculum sellae, lamina cribosa, foramen magnum dan torcular

herovili.3

B. Histopatologi

Menurut WHO tahun 1979 meningioma adalah tumor yang terbentukdari elemen seluler

dari meningen. Dari klasifikasi tersebut meningen termasuk dari dura, arkhnoid, pembuluh darah

subarachnoid, fibroblast dan piamater. Beberapa yang lain membagi meningioma kedalam dua

kelompok, yaitu yang berasal dari kapsula arakhnoid dan yang berasal dari mesodermal. Yang

terakhir termasuk hemangiblastoma, hemangiopericytomas dan sarcoma. Meskipun beberapa

meningioma berasal dari kapsula arakhnoid tetapi memiliki kesamaan dengan

hemangiopericytoma dan tumor yang lain terlihat tidak berbeda.3

Meningoteliomatous meningioma terlihat seperti pachionan corpus ketika dilihat dari

bawah mikroskop. Ciri ultrastructural meningioma dibawah mikroskop electron mirip dengan

vili arkhnoid normal.

Secara makroskopik meningioma biasanya merupakan massa bulat berbenjol benjol tidak

teratur yang melekat erat pada duramater dan mengindentasi permukaan otak tetapi jarang

menerobosnya. Pertumbuhannya kadang terjadi dalam bentuk seperti pelat (plate-like fashion)

yang disebut meningioma en plaque. Sering dijumpai hiperortosis tulang diatasnya dan kadang

kadang ada invasi di permukaannya. Biasanya merupakan tumor yang kenyal dan padat, sering

membentuk pola seperti pusaran (a whorl-like pattern) pada penampang lintang.2

Secara mikroskopik ada tiga jenis gambaran histology yang penting : sinsitial,

fibroblastic, dan transisional. Mereka lebih membentuk suatu spectrum daripada merupakan tiga

jenis kesatuan yang sama sekali terpisah. Meningioma sinsitial cenderung mengikhtisarkan sel

10

mengoteal yang normal, dengan pusaran sel yang jelas dan bernodul. Batas sel tidak jelas dan

pada mikroskop electron tampak hubungan jalur yang kompleks diantara membrane sel,dengan

desmosom dan hubungan celah. Meningioma fibroblastic mempunyai sel bipolar berbentuk

kumparan terjalin dalam pita pita dan petak petak. Intinya cenderung mempunyai kromatin yang

lebih padat sehingga menyerupai fibroblast. Meningioma transisional menunjukan sifat

pertengahan dan sering berisi badan psammoma yang merupakan struktur berbentuk bola yang

kasar, berlapis dan berkapur. Badan psammoma ini juga sering ditemukan dalam jumlah kecil

pada kedua jenis meningioma sinsitial dan fibroblastic.2

Multiple meningioma didefinisakan sebagai dua atau lebih meningioma yang muncul

secara bersama dan berurutan dalampasien yang sama. 60-90 % yang terkena multiple

meningioma adalah wanita. Multiple meningioma digolongkan dengan neurofibromatosis tipe2

(NF-2). Criteria diagnose NF-2 meliputi:

Massa bilateral di nervus ke delapan

NF-2 relativ derajat pertama dan yang lain unilateral dari masa nervus kedelapan atau

dua dari berikut: neurofibroma, meningioma, glioma, schwanoma, atau juvenile

subcapsular lenticular opacification.

Pasien dengan multiple meningoma dan relative drajat pertama dengan NF-2 cocok dengan

criteria NF-2. Satu yang harus diingat bahwa multiple meningioma hanya meningioma sekunder

yang menjadi rekuren ditepi bekas reseksi pembedahan atau penyemaian melalui cairan

serebrospinal.3

C. Etiologi

a. Genetic

Ketidaknormalan genetic, khususnya penghapusan cromosom 22 di neurofibromatosis

(NF-2) tumor supresor gen sangat penting dalam meningioma. Bagian yang banyak hilang

dari meningioma berkumpul dengan NF dan sporadic meningioma. Gen supresor tumor NF2

mengkode protein yang disebut merlin yang mungkin dapat berinteraksi dengan sel sel. Sel

merlin yang abnormal cenderung tidak dapat mengenali sel-sel lainnya, karena itu tumbuh

sendiri dari yang lainnya untuk membuat sel tumor.6

Penempatan gen telah memungkinkan peneliti untuk melokalisasi daerah meningioma

kromosom ke lengan panjang kromosom 22, yaitu 22q 12.3 qter. Pandangan yang sangat luas

11

bahwa meningioma terjadi ketika gen supresor tumor terhapus dari bagiannya. Kandidat

terkuat untuk NF-2 gen supresor tumor telah dilokalisasikan di bagian q12 dalam kromosom

22. Protein merlin memiliki kemiripan yang mencolok dengan beberapa protein yang terlibat

dalam component sistokeletal dan dalam membrane sel. Perubahan pada gen ini di ketahui

dalam 4 perkembangan utama dari meningioma (3 dari 4 pasien memiliki riwayat keluarga

yang positif NF-2). Daerah aman sis, platelet-derived growth factor (PDGF) beta locus

homolog dengan C-sis onkogen. Dengan demikian, proliperasi dari meningioma mungkin

dibawah control autokrin melalui sekresi PDGF-like molecul.3

b. Trauma

Tahun 1922, Chusing menulis “ bukti tidak langsung beranggapan bahwa cidera dapat

membuat meningen memar dan penyebab extravasai, untuk membantu absorbsi sel local,

bagian sel telah menghasut untuk masuk kedalam aktivitas yang abnormal.”3

Cushing mencatat bahwa 101 dari 313 pasien memiliki riwayat truma, kadang hanya

tumor. Kemudian penelitian tidak menunjukan bahwa trauma memilik hubungan yang

khusus terhadap tumor ini.6

c. Virus

Bebrapa penelitian telah melihat beberapa virus yang mungkin sebagai etiologi dari

meningioma. Salah satu nya adalah Inoue-Melnick Virus (IMV), deoxyribonucleic acid

(DNA) virus yang terkait sebagai penyebab subakut myelo-optico-neuropathy. IMV telah

terisolasi 6 dari 7 manusia dengan meningioma. Antibody IMV prefalensi dalam kesehatan

orang dewasa Jepang adalah 17.3%. 26 pasien dengan meningioma, 22(84.6%) positif

dengan antibody IMV.3

d. Radiasi

Tahun 1953, Mann et al. yang pertama melaporkan bahwa radiasi menyebabkan

meningioma. Pasien anak perempuan berusia 6th yang menerima 6500rad setelah reseksi

glioma nervus optikus. Meningioma telah di diagnose 4 th kemudian dalam paparan radiasi.

Kedepannya, tidak memastikan bahwa cedera radiasi adalah faktor kausatif untuk

perkembangan meningioma.3

Bukti bahwa radiasi menyebabkan meningioma setidaknya ada 4 sumber:

12

Anak anak yang menderita tumor dan mendapatkan radiasi di mata dan leher

memiliki insiden yang jelas terhadap formasi terjadinya meningioma 20 tahun

kemudian.

Kelompok pasien yang diikuti di Israel yang memiliki paparan radiasi yang rendah

untuk kurap di kulit kepalanya dapat mengembangkan multiple meningioma 20-30

tahun kemudian.

Korban yang selamat dari lingkaran ledakan bom atom memiliki meningioma sebagai

efek yang tertunda dari radiasi beberapa tahun kemudian.

Bukti secara epidemiologi menegaskan bahwa orang yang mendapatkan sinar-x pada

gigi dan mulutnya merupakan kejadian yang paling besar yang menyebabkan

meningioma.

Perlu ada pekerjaanyang lebih lanjut tentang efek radiasi yang tepat pada

pembentukan meningioma.6

e. Hormone

Meningioma mungkin menjadi simptomatik selama masa kehamilan dengan gejala

mereda setelah melahirnkan, muncul lagi jika kehamilan yang berikutnya. Wanita juga

mengalami exaserbasi gejalanya selama fase ploriferasi pada siklus menstruasi.3 Resptor

progesterone diungkapkan dengan kuat di dalam meningioma. Dengan menggunakan

imunologi kimia ditemukan bahwa 80% dari wanita dan 34% dari pria dengan

meningioma menunjukan resptor progesterone.6

Tahun 1979 Donnell dan yang lainnya pertama kali melaporkan esterogen reseptor

pada meningioma. Sejak saat itu reseptor progesterone telah menunjukan jauh lebih

konsisten daripada reseptor esterogen pada meningioma. Udem sekitar tumor dan

gambaran histology tidah berhubungan dengan jumlah dari sistolik reseptor progesteron.

Pada umumnya reseptor progesterone berasal dari sitoplasma meningioma, tetapi jarang

dari nucleus. Maxwell dan yang lainnya, tidak mampu untuk mendeteksi reseptor

esterogen messeger ribonucleic acid (mRNA) tetapi menemukan reseptor progesterone

mRNA dalam 88% dan 66% reseptor androgen mRNA dari meningioma yang mereka

uji.3

Androgen, glukokortikoid dan reseptor somatostatin telah dibuktikan dalam

meningioma. Dopamine D1(bukan D2) telah dibuktikan dalam meningioma, terdapat

13

beberapa indikasi bahwa dopamine mungkin memainkan peran dalam ploriferasi tumor

tersebut. Beberapa faktor pertumbuhan telah menunjukan dalam menstimulasi

meningioma, termasuk faktor pertumbuhan epidermal (EGF), fakto pertumbuhan

fibroblast, dan PDGF.3

Beberapa meningioma berkelompok dengan level sistemik yang tinggi seperti antigen

karsinoembrionik (CEA) atau prolaktin. Meningioma dapat mengganggu metabolism

glukosa dalam meningkatkan insulin. Gangguan dari system endokrin ini telah ditunjukan

dengan tekanan mekanik dalam regulasi struktur intracranial atau dengan sekresi dari zat

tertentu yang mengganggu homeostasis hormonal.3

D. Klasifikasi

Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, meningioma secara mengejutkan

memiliki karakteristik klinis yang sangat luas. Membedakannya secara histologis berhubungan

erat dengan resiko kejadian berulang yang tinggi. Pada kasus yang jarang, meningioma dapat

bersifat ganas. Klasifikasi dari WHO bertujuan untuk memprediksi perbedaan karakteristik klinis

dari meningioma dengan grading secara histologis berdasarkan statisik korelasi klinikopatologis

yang signifikan. Berdasarkan tingkat keganasannya meningioma dibagi menjadi 3, yaitu jinak

(WHO grade 1), atipikal (WHO grade 2), dan anaplastik (WHO grade 3).5

Tabel 1. Tipe meningioma berdasarkan pengelompokan WHO

14

Tabel 2. Kriteria grading secara histologi menurut WHO

Sekitar 80% dari seluruh meningioma merupakan tumor yang tumbuh lambat. Variasi

histologi yang paling sering terdiagnosa pada regimen patologis adalah meningioma

meningotelial, fibroblastik, dan transisional. Meningioma meningotelial secara histologis

tersusun oleh sel tumor uniform yang membentuk lobulus dikelilingi oleh septa kolagen tipis. Di

dalam lobulus, sel tumor epiteloid memiliki dinding sel yang menyerupai sinsitium. Pada inti sel

terdapat ruangan kosong seperti tidak terisi karyoplasma dan protrusi eosinofil sitoplasma, yang

disebut juga pseudoinklusi. Meningioma fibroblastik terutama disusun oleh sel berbentuk jarum

yang menyerupai fibroblas dan membentuk fasikula saling berpotongan yang tertanam dalam

matriks yang kaya kolagen dan retikulin. Meningioma transisional memiliki ciri-ciri gabungan

dari kedua meningioma sebelumnya dan biasanya muncul dengan gambaran seperti ulir, dimana

sel tumor saling membungkus satu sama lain membentuk lapisan konsentrik. Yang terakhir

memiliki kecenderungan untuk berhialinisasi dan berkalsifikasi membentuk kalsifikasi

konsentrik yang disebut badan psammoma (artinya seperti pasir berdasarkan bentuk mereka yang

seperti pasir dan kotor). Tumor yang memiliki banyak gambaran badan psammoma disebut juga

meningioma psammomatosa.5

Meningioma jinak yang tergolong dalam grade 1 WHO dapat menginvasi duramater,

sinus dura, tulang tengkorak, dan kompartmen ekstrakranial seperti bola mata, jaringan lunak,

15

dan kulit. Meskipun invasi ini membuat mereka semakin sulit direseksi, mereka tidak termasuk

meningioma atipikal maupun malignan. Sebaliknya, invasi otak dihubungkan dengan angka

kekambuhan dan kematian yang hampir sama dengan meningioma atipikal secara umum,

meskipun tumor nampak jinak. Meskipun lebih banyak terjadi pada meningioma tipe baru, invasi

otak belum dihubungkan dengan perubahan genetik tertentu, namun telah dilaporkan terjadi pada

tumor tanpa ketidakseimbangan kromosom yang jelas.

Angka kejadian meningioma atipikal (grade 2 WHO) berkisar antara 15-20% dari

keseluruhan meningioma. Setelah reseksi total, meningioma jinak dihubungkan dengan angka

kekambuhan dalam waktu 5 tahun sebanyak 5%. Sebaliknya, angka kekambuhan untuk

meningioma atipikal yang direseksi total adalah sekitar 40% dalam waktu 5 tahun dan meningkat

seiring berjalannya waktu pemantauan. Dengan demikian, diagnosis dari meningioma atipikal

memperpendek jangka waktu pemantauan post operasi.5

Gambar 3. Histologi meningioma grade 1 WHO

16

Gambar 4. Histologi meningioma grade 2 WHO

Korelasi histologi yang paling dipercaya berhubungan dengan kekambuhan adalah

ditemukannya peningkatan aktivitas mitotik. Namun demikian, jika tidak ditemukan gambaran

peningkatan aktivitas mitosis, gambaran histologi lain berhubungan dengan kemungkinan

kekambuhan dan dengan demikian memiliki implikasi juga. Menurut definisi dari WHO pada

tahun 2000, ditemukannya 3 dari 5 kriteria berikut mengarah pada diagnosis meningioma

atipikal, yakni peningkatan selularitas, perbandingan yang tinggi antara inti dengan sitoplasma,

nukleolus yang menonjol, pertumbuhan tidak berpola, dan fokus nekrosis spontan (bukan karena

emboli). Masalah invasi otak kurang diperjelas dalam skema WHO, meskipun implikasi klinis

yang sama menunjukan bahwa hal ini dapat digunakan sebagai kriteria lain untuk meningioma

atipikal. Tipe meningioma clear-cell dan kordoid dihubungkan dengan angka kekambuhan yang

lebih besar meskipun tidak memenuhi kriteria di atas.

Dengan demikian, meningioma tipe ini digolongkan dalam grade 2 WHO berdasarkan

definisinya. Meningioma clear-cell disusun oleh lembaran sel poligonal dengan sitoplasma jernih

kaya glikogen, positif untuk asam periodat Schiff, dan perivaskular yang padat serta kolagenisasi

interstisial. Meningioma kordoid memiliki daerah yang secara histologi mirip dengan kordoma,

dengan untaian sel-sel tumor epiteloid kecil yang mengandung sitoplasma eosinofilik atau

bervakuola yang tertanam dalam matrix basofilik kaya musin. Meningioma clear-cell sering

timbul pada medula spinalis dan fossa posterior, sementara meningioma kordoid lebih sering

pada daerah supratentorial. Meskipun fitur genetik yang berkaitan dengan meningioma clear-cell

masih belum diketahui, suatu translokasi yang tidak seimbang pada der(1)t(1;3)(p12-13;q11)

17

diduga sebagai penanda sitogenetik spesifik untuk tipe kordoid. Namun, penemuan ini masih

harus dibuktikan karena target gen dari translokasi tersebut masih belum diketahui.5

Meningioma anaplastik (grade 3 WHO) terhitung sebanyak 1-3% kasus dari keseluruhan

kasus meningioma. Tumor ini memiliki karakteristik klinik serupa dengan neoplasma ganas

lainnya, yang dapat menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas dan membentuk deposit

metastasis. Meningioma anaplastik dikaitkan dengan angka kekambuhan sekitar 50-80% setelah

tindakan reseksi secara bedah dan nilai median harapan hidup kurang dari 2 tahun. Secara

histologis, meningioma anaplastik memiliki gambaran keganasan dengan index mitosis sebesar

20 atau lebih mitosis per 10 lapang pandang mikroskopis. Beberapa meningioma anaplastik sulit

dikenali sebagai neoplasma meningotelial karena mereka dapat menyerupai sarkoma, karsinoma

atau bahkan melanoma. Meningioma anaplastik biasanya memiliki daerah nekrosis yang amat

luas. Meskipun demikian, embolisasi terapeutik (iatrogenik) harus dikecualikan sebagai

penjelasan alternatif sebelum dilakukan penilaian.5

Gambar 5. Histologi meningioma grade 3 WHO

Beberapa tipe meningioma secara konsisten dikaitkan dengan perilaku ganas dan karena

itu sesuai dengan grade 3 WHO. Meningioma papiler, yang biasanya menyerang anak-anak,

menunjukan invasi ke otak dan jaringan lokal pada 75% pasien, kekambuhan sekitar 55%, dan

metastasi pada 20% pasien. Meningioma papiler secara histologi dikenal dari pertumbuhan

diskohesif, yang menghasilkan bentuk perivaskuler pseudopapiler dan struktur yang menyerupai

pseudorosette yang mirip dengan gambaran ependimoma. Meningioma agresif lainnya adalah

meningioma rabdoid, yang mengandung sel rabdoid dengan banyak sitoplasma eosinofilik,

18

nukleus yang terletak eksentris, dan inklusi paranuklear yang secara ultrastruktur sesuai dengan

bundel ulir dari filamen intermediat. Gambaran rabdoid dan papiler keduanya dapat terlihat

sebagai perubahan yang berprogresi, karena keduanya biasanya timbul pertama kali pada saat

kambuh dan meningkat seiring perjalanan waktu.5

E. Manifestasi Klinis

Meningioma dapat timbul tanpa gejala apapun dan ditemukan secara tidak sengaja

melalui MRI. Pertumbuhan tumor dapat sangat lambat hingga tumor dapat mencapai ukuran

yang sangat besar tanpa menimbulkan gejala selain perubahan mental sebelum tiba-tiba

memerlukan perhatian medis, biasanya di lokasi subfrontal.1 Gejala umum yang sering muncul

meliputi kejang, nyeri kepala hebat, perubahan kepribadian dan gangguan ingatan, mual dan

muntah, serta penglihatan kabur. Gejala lain yang muncul ditentukan oleh lokasi tumor, dan

biasanya disebabkan oleh kompresi atau penekanan struktur neural penyebab.5

Gambar 6. Gejala umum dari meningioma

19

Meningioma falx dan parasagital, sering melibatkan sinus sagitalis superior. Gejala yang timbul

biasanya berupa kelemahan pada tungkai bawah.5

- Meningioma konveksitas, terjadi pada permukaan atas otak. Gejala meliputi kejang, nyeri

kepala hebat, defisit neurologis fokal, dan perubahan kepribadian serta gangguan ingatan. Defisit

neurologis fokal merupakan gangguan pada fungsi saraf yang mempengaruhi lokasi tertentu,

misalnya wajah sebelah kiri, tangan kiri, kaki kiri, atau area kecil lain seperti lidah. Selain itu

dapat juga terjadi gangguan fungsi spesifik, misalnya gangguan berbicara, kesulitan bergerak,

dan kehilangan sensasi rasa.

Meningioma sphenoid, berlokasi pada daerah belakang mata dan paling sering

menyerang wanita. Gejala dapat berupa kehilangan sensasi atau rasa baal pada wajah, serta

gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan disini dapat berupa penyempitan lapangan

pandang, penglihatan ganda, sampai kebutaan. Dapat juga terjadi kelumpuhan pada nervus III.

- Meningioma olfaktorius, terjadi di sepanjang nervus yang menghubungkan otak dengan

hidung. Gejala dapat berupa kehilangan kemampuan menghidu dan gangguan penglihatan.

- Meningioma fossa posterior, berkembang di permukaan bawah bagian belakang otak terutama

pada sudut serebelopontin. Merupakan tumor kedua tersering di fossa posterior setelah neuroma

akustik.1 Gejala yang timbul meliputi nyeri hebat pada wajah, rasa baal atau kesemutan pada

wajah, dan kekakuan otot-otot wajah. Selain itu dapat terjadi gangguan pendengaran, kesulitan

menelan, dan kesulitan berjalan.

- Meningioma suprasellar, terjadi di atas sella tursica, sebuah kotak pada dasar tengkorak dimana

terdapat kelenjar pituitari. Gejala yang dominan berupa gangguan penglihatan akibat terjadi

pembengkakan pada diskus optikus. Dapat juga terjadi anosmia, sakit kepala dan gejala

hipopituari.

- Meningioma tentorial. Gejala yang timbul berupa sakit kepala dan tanda-tanda serebelum.

- Meningioma foramen magnus, seringkali menempel dengan nervus kranialis. Gejala yang

timbul berupa nyeri, kesulitan berjalan, dan kelemahan otot-otot tangan.

20

- Meningioma spinal, paling sering menyerang daerah dada terhitung sekitar 25-46% dari tumor

spinal primer. Gejala yang timbul merupakan akibat langsung dari penekanan terhadap medula

spinalis dan korda spinalis, paling sering berupa nyeri radikular pada anggota gerak, paraparesis,

perubahan refleks tendon, disfungsi sfingter, dan nyeri pada dada. Paraparesis dan paraplegia

timbul pada 80% pasien, namun sekitar 67% pasien masih dapat berjalan.

- Meningioma intraorbital. Gejala yang dominan terutama pada mata berupa pembengkakan bola

mata, dan kehilangan penglihatan.

- Meningioma intraventrikular, timbul dari sel araknoid pada pleksus koroidales dan terhitung

sekitar 1% dari keseluruhan kasus meningioma. Gejala meliputi gangguan kepribadian dan

gangguan ingatan, sakit kepala hebat, pusing seperti berputar. Selain itu dapat juga terjadi

hidrosefalus komunikans sekunder akibat peningkatan protein cairan otak.5

F. Pemeriksaan Penunjang

Meningioma sering baru terdeteksi setelah muncul gejala. Diagnosis dari meningioma

dapat ditegakan berdasarkan manifestasi klinis pasien dan gambaran radiologis. Meskipun

demikian, diagnosis pasti serta grading dari meningioma hanya dapat dipastikan melalui biopsi

dan pemeriksaan histology.5

a. CT. Scan

Pada CT scan, tumor terlihat isodens atau sedikit hiperdens jika dibandingkan dengan

jaringan otak normal. Seringkali tumor juga memberikan gambaran berlobus dan kalsifikasi pada

beberapa kasus.1 Edema dapat bervariasi dan dapat tidak terjadi pada 50% kasus karena

pertumbuhan tumor yang lambat, tetapi dapat meluas. Edema lebih dominan terjadi di lapisan

white matter dan mengakibatkan penurunan densitas. Perdarahan, cairan intratumoral, dan

akumulasi cairan dapat jelas terlihat. Invasi sepanjang dura serebri sering muncul akibat

provokasi dari respon osteblas yang menyebabkan hiperostosis pada 25% kasus. Gambaran CT

scan paling baik untuk menunjukan kalsifikasi dari meningioma. Penelitian membuktikan bahwa

45% proses kalsifikasi adalah meningioma.5

21

Gambar 7. Hasil CT scan meningioma parasagital

Gambar 8. Hasil CT scan meningioma konveksitas

22

Gambar 9. Hasil CT scan meningioma sphenoid

Gambar 10. Hasil CT scan meningioma tentorial

23

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pada MRI, tumor terlihat isointens pada 65% kasus dan hipointens pada sisanya jika

dibandingkan dengan jaringan otak normal. Kelebihan MRI adalah mampu memberikan

gambaran meningioma dalam bentuk resolusi 3 dimensi, membedakan tipe jaringan ikat,

kemampuan multiplanar dan rekonstruksi. MRI dapat memperlihatkan vaskularisasi tumor,

pembesaran arteri, invasi sinus venosus, dan hubungan antara tumor dengan jaringan sekitarnya.

Angiografi secara khusus mampu menunjukan massa hipervaskular, menilai aliran darah sinus

dan vena. Angiografi dilakukan hanya jika direncakan dilakukan embolisasi preoperasi untuk

mengurangi resiko perdarahan intraoperatif.5

Gambaran radiografi yang tidak khas seperti kista, perdarahan, dan nekrosis sentral

seringkali menyerupai gambaran glioma dan muncul pada sekitar 15% kasus meningioma.

Meningioma malignan sering menunjukan gambaran destruksi tulang, nekrosis, gambaran

iregular, dan edema yang luas. Diagnosis banding secara radiografi meliputi metastasis dural,

tumor meningeal primer lain, granuloma dan aneurisma. Metastasis seringkali dikaitkan dengan

edema luas dan destruksi tulang sementara meningioma dikaitkan dengan edema sedang dan

hyperostosis

c. Angiografi

Angiografi sesekali mungkin berguna sebagai peta untuk jalannya operasi, untuk

memfasilitasi embolisasi preoperative, untuk menetapkan potensi dari sinus dural, dan dalam

pasien yang atipikal dengan gambaran cross sectional untuk menengaskan diagnosa. Dalam

penelitian dilaporkan oleh New, angiografi ditemukan menjadi samar samara tau negative

dalam 6% kasus tetapi 83% membuat diagnosis yang spesifik untuk meningioma. Penemuan

klasik meliputi (1) pemebesaran sederhana dan pembuluh darah yang berliku liku, biasanya

dari cabang karotis eksterna; (2) arborisasi abnormal dari arteri aferen dengan cabang distal

lebih membesar daripada arteri semulanya; (3) penampilan sunburst pada hilus atau yg

berdekatan dengan meningioma di duramater dimana tumor tersebut berasal. (4) vaskularisai

tumor atau gambaran corckscrew arteri kecil di celah lesi. (5) biasanya waktu sirkulasi yang

normal dan (6) densitas kapiler tumor memerah di ujung vena. pasokan pembuluh darah

utama meningeal ke hilus tumor adalah penemuan yang cukup konstan dan berasal dari arteri

meningeal yang biasanya memasok asal tumor. Pengetahuan tentang asal dari pasokan arteri

24

meningeal yang normal sangat penting dalam evaluasi arteriographic dari meningioma dalam

lokasi tertentu.

Dengan penambahan ukuran dari meningoma mungkin merekrut vaskularisasi pia

(pembuluh darah otak) untuk mensuplai perifer tumor. Sering arteriogram karotis interna

mengungkapkan gambaran tumor seperti donat, noda injeksi karotis eksterna di lesi dari

hilus. Kieffer menemukan biasanya insiden tertingi (38%) dari penyambungan arterivena

dalam 40 orang yang menderita meningioma.3

Gambar 1 : Upper Left: Preembolization left ECA lateral angiogram, lateral view, demonstrating typical meningioma tumor blush, supplied by enlarged branches of the middle meningeal and superficial temporal arteries. Upper Right: Superselective MMA branch arteriogram, lateral view, obtained immediately before embolization. This branch represents the tumor’s primary blood supply. Lower Left: Superselective superficial temporal branch arteriogram, lateral projection, obtained immediately prior to embolization. This artery does not represent primary tumor supply but may be parasitized when the skull becomes invaded by the meningioma. Lower Right: Postembolization left ECA angiogram, lateral view, obtained after particulate embolization of the tumor bed and coil occlusion of the feeding MMA. No residual tumor vascularity is seen. This patient is now prepared to undergo resection.

Gambar 2: angiography

25

G. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis meningioma dapat ditegakan, permasalahan berikutnya adalah

memutuskan diperlukan tindakan pembedahan atau tidak. Beberapa meningioma sering timbul

tanpa gejala, hadir tiba-tiba dengan kejang, atau melibatkan struktur tertentu sehingga reseksi

hampir mustahil dilakukan. Tumor jenis ini tidak memerlukan intervensi segera dan dapat

dipantau bertahun-tahun tanpa menunjukan pertumbuhan yang berarti. Jika pasien menunjukan

gejala yang signifikan seperti hemiparesis, atau ada progresi yang jelas terlihat melalui

pencitraan radiologi, maka diperlukan intervensi segera. Sampai saat ini, penatalaksanaan yang

paling penting adalah dengan pembedahan.5

a. Operatif

Pembedahan merupakan penatalaksanaan primer untuk meningioma. Tujuan utamanya

adalah mengangkat jaringan tumor sebanyak-banyaknya tanpa kehilangan fungsi otak. Eksisi

komplit dapat menyembuhkan kebanyakan meningioma. Faktor-faktor yang berperan dalam

pembedahan meliputi lokasi dari tumor, defisit nervus kranialis preoperasi, vaskularitas,

invasi dari sinus venosus, dan keterlibatan arteri. Reseksi sebagian dapat menjadi pilihan jika

pengangkatan seluruh tumor dapat mengakibatkan kehilangan banyak fungsi otak.1

Sebelum dilakukan tindakan pembedahan, meningioma digolongkan ke dalam 3 grup

berdasarkan resiko pembedahannya. Cara penggolongannya menggunakan algoritme

CLASS, yakni Comorbidity (komorbiditas), Location (lokasi), Age (umur pasien) Size

(ukuran tumor), Symptoms and signs (tanda dan gejala). Grup 1 dengan skor CLASS lebih

dari +1, memiliki angka keberhasilan yang tinggi, yakni pada 98,1% kasus. Grup 2 dengan

skor 0 sampai -1 memiliki hasil yang buruk pada sekitar 4% kasus. Sementara grup 3 dengan

skor di bawah -2 memiliki hasil paling buruk yakni 15% dari seluruh kasus.6

Tahun 1957, Simpson menerangkan 5 tingkatan klasifikasi dari pembedahan dari

meningioma,yaitu:

Grade I : reseksi makroskopik tumor komplit dengan dura yang terlibat dan tulang

yang tidak normal.

Grade II : reseksi makroskopik tumor komplit dengan koagulasi dura yang terlibat.

Grade III : reseksi makroskopik tumor komplit dari intradural tumor tanpa reseksi

atau koagulasi dari dura yang terlibat atau perluasan ekstradural.

26

Grade IV : reseksi tumor yg sebagian

Grade V : dekompresi tumor sederhana

Tahun 1992, Kobayashi merevisi pengelompokan Simpson dari sudut pandang

Microskopik, klasifikasinya sebagai berikut :

Grade I : pembuangan tumor seluruhnya secara mikroskopik dan dura yang terlibat

dan beberapa tulang abnormal.

Grade II : pembuangan tumor seluruhnya secara microskopik dengan diatermi

koagulasi dura yang terlibat.

Grade IIIA : pembuangan tumor seluruhnya secara mikroskopik di dalam atau luar

tanpa pembuangan atau koagulasi dura yg terlibat.

Grade IIIB : pembuangan seluruhnya tumor intradural tanpa pembuangan atau

koagulasi dari dura yg terlibat atau pembedahan extra dural.

Grade IVA : pembuangan sebagian untuk menjaga nervus cranial dan pembuluh darah

dengan membuang dural yang terlibat.

Grade IVB : pembuangan sebagian tumor yang <10% dari volume

Grade V : pembuangan sebagian tumor yg >10% dari volume atau dekompresi

dengan atau tanpa biopsy.3

Gambar 1 : craniotomy and surgical excision

b. Radioterapi

27

Indikasi dilakukannya terapi radiasi adalah tumor residual / sisa setelah tindakan

pembedahan, tumor berulang, dan riwayat atipikal atau malignan. Radioterapi digunakan

sebagai terapi primer jika tumor tidak dapat dicapai melalui pembedahan atau ada

kontraindikasi untuk dilakukan pembedahan. Regresi total terlihat pada 95% pasien

dalam 5 tahun pertama dan 92% dalam 10 dan 15 tahun setelah dilakukan radioterapi

dengan atau tanpa eksisi subtotal. Angka regresi tumor untuk 10 tahun pada pasien yang

dilakukan kombinasi reseksi subtotal dan radiasi adalah 82%, sementara pada pasien

yang hanya dilakukan reseksi subtotal adalah 18%. Waktu kekambuhan sekitar 125 bulan

pada pasien yang mendapat terapi kombinasi dan 66 bulan pada pasien yang menjalani

reseksi subtotal saja. Pada tumor malignan, angka harapan hidup 5 tahun setelah

pembedahan dan radiasi adalah 28%. Angka kekambuhan tumor maligna adalah 90%

setelah reseksi subtotal dan 41% setelah terapi kombinasi.5

c. Terapi Medis

Interferon saat ini sedang diteliti sebagai inhibitor angiogenesis. Tujuan dari penelitian ini

adalah untuk menghentikan pertumbuhan pembuluh darah yang mensuplai tumor.

Interferon dapat dipertimbangkan pada pasien yang mengalami kekambuhan dan

meningioma maligna. Hidroxyurea dan obat-obat kemoterapi lain diyakini dapat memulai

proses kematian sel atau apoptosis pada sebagian meningioma. Namun pada uji coba

klinis, obat ini dianggap gagal karena meningioma bersifat kemoresisten. Inhibitor dari

receptor progesteron seperti RU-486 juga sedang dievaluasi sebagai pengobatan untuk

meningioma. Namun percobaan klinik terbaru, RU-486 tidak menunjukan perbaikan

apapun. Begitu juga dengan terapi antiestrogen yang tidak menunjukan perbaikan nyata

ssecara klinis pada percobaan. Beberapa agen molekular seperti penghambat receptor

faktor pertumbuhan epidermal (Epidermal Growth Factor Receptor / EGFR), inhibitor

receptor faktor pertumbuhan derivat platelet (Platelet Derived Growth Factor Receptor /

PDGFR), dan penghambat tirosin kinase masih diuji coba secara klinis. Kebanyakan uji

coba ini terbuka untuk pasien dengan meningioma yang tidak dapat dioperasi atau yang

mengalami kekambuhan.4 Kortikosteroid dapat digunakan untuk mengontrol edema

sekitar tumor namun tidak dapat digunakan dalam jangka panjang karena efek

sampingnya yang merugikan.5

28

Tergantung pada lokasi dari tumor, gejala yang ditimbulkan, dan keinginan pasien,

beberapa meningioma dapat ditunggu dan dipantau secara hati-hati dan teliti.4

H. Prognosis

Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang

sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa kelansungan

hidupnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan kelangsungan hidup rate

lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar

dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari

10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi 13. Angka kematian

(mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang dilaporkan,dengan kemajuan teknik dan

pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post operasi makin kecil.

Diperkirakan angka kematian post operasi selama lima tahun (1942–1946) adalah 7,9% dan

(1957–1966) adalah8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang terdahulu yaitu

perdarahan dan edema otak.5

29

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Meningioma adalah tumor pada meningens, yang merupakan selaput pelindung yang

melindungi otak dan medulla spinalis. Merupakan neoplasma intrakranial nomor 2 dalam urutan

frekuensi yakni mencapai angka 30% dari keseluruhan tumor intrakranial, dengan angka

kejadian 4-5 dari 100,000 penduduk.

Hingga saat ini diyakini radioterapi merupakan factor resiko utama terjadinya

meningioma. Selain itu rangsangan endogen dan eksogen via hormonal memainkan peran yang

cukup penting juga dalam timbulnya tumor meningens. Estrogen dan progesterone diduga

merupakan salah satu penyebab timbulnya meningioma karena angka prevalensi yang lebih

tinggi pada wanita. Meningioma diduga timbul melalui proses bertahap yang melibatkan aktivasi

onkogen dan hilangnya gen supresor tumor. Beberapa factor pertumbuhan, termasuk epidermal

growth factor, PDGF, insulin-like growth factors, transforming growth factor I2 dan somatostatin

diekspresikan secara berlebih dan dapat merangsang pertumbuhan meningioma.

Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat menimbulkan

manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang terganggu dan

berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Gejala umum yang sering muncul

meliputi kejang, nyeri kepala hebat, perubahan kepribadian dan gangguan ingatan, mual dan

muntah, serta penglihatan kabur. Diagnosis dari meningioma dapat ditegakan berdasarkan

manifestasi klinis pasien dan gambaran radiologis. Meskipun demikian, diagnosis pasti serta

grading dari meningioma hanya dapat dipastikan melalui biopsi dan pemeriksaan histologi.

Penanganan pasien dengan meningioma tergantung pada beberapa faktor, meliputi tanda

dan gejala yang dikeluhkan pasien, umur pasien, serta lokasi dan ukuran dari tumor. Sampai saat

ini penatalaksanaan utama adalah dengan pembedahan. Namun dapat digunakan radioterapi

sebagai terapi primer jika tumor tidak dapat dicapai melalui pembedahan atau ada kontraindikasi

untuk dilakukan pembedahan.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar : Fakultas Kedokteran Universtas

Indonesia; 2003. Hal 393-4.

2. Robbins, Kumar. Buku Ajar Patologi II : ECG,1995.Hal 498-499

3. George Haddad, Ossama Almefty.Meningioma’s. Neurosurgycal. vol.1 section D. Hal

833-841

4. Meningiomas. American Brain Tumor Association.2012. Available from www.abta.org

[accesed January 6 2013]

5. Meningioma.2011. Available from www.cancer.net [accesed January 6rd 2013]

6. Black, Peter, et al. 2007. Meningiomas : Science and Surgery. Clinical Neurosurgery. vol

54 chapter 16 Hal.91-99.

31