PENDAHULUAN

Erupsi akneiformis adalah suatu kelainan kulit yang menyerupai akne, berupa reaksi

peradangan folikular dengan manifestasi klinis papulopustular. Bork pada tahun 1988

mendefinisikan erupsi akneiformis sebagai suatu reaksi inflamasi yang bermanifestasi klinis

sebagai papula dan pustula dan menekankan ketiadaan komedo sebagai perbedaan yang mendasar

antara erupsi akneiformis dengan akne. Akan tetapi komedo dapat muncul secara sekunder jika

erupsi tersebut sudah berlangsung lama. 1,2

Etiologi erupsi akneiformis sampai saat ini masih belum dapat diketahui secara pasti,

namun diduga erupsi akneiformis disebabkan oleh obat, baik obat-obatan yang digunakan secara

sistemik maupun yang digunakan secara topikal. Erupsi akneformis adalah reaksi kulit yang

berupa peradangan folikular akibat adanya iritasi epitel duktus pilosebasea yang terjadi karena

eksresi substansi penyebab (obat) pada kelenjar kulit. Umumnya reaksi pada kulit atau daerah

mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat (erupsi obat) timbul karena reaksi

hipersensitivitas berdasarkan mekanisme imunologis, tetapi reaksi ini juga dapat terjadi melalui

mekanisme non imunologis yang disebabkan karena dosis yang berlebihan, akumulasi obat atau

karena efek farmakologi yang tidak diinginkan.1,3

Kasus erupsi akneiformis akibat obat (drug-induced acneiform eruption / DAE) awalnya

sudah dilaporkan sejak tahun 1928 ketika lesi yang menyerupai akne muncul dengan penggunaan

iodida dan hidrokarbon klorinat. Erupsi akneiformis mulai tercatat sebagai salah satu dari

beberapa efek samping steroid saat pengenalan steroid dalam terapi medis pada tahun 50-an.

Pada tahun 1959, Bereston melaporkan timbulnya erupsi akneiformis seiring dengan penggunaan

isoniazid (INH). Sejak itu, berbagai macam obat ditemukan sebagai penyebab erupsi

akneiformis.2

----Bagian Dermatologi Rumah Sakit Christian Medical Vellore di India selama periode 2 tahun

melaporkan 78 % dari 56 orang pasien baru dermatosis akneiformis disebabkan oleh penggunaan

obat. Dari 78 % tersebut didapatkan perbandingan antara penderita laki-laki dan perempuan

sebanyak 2 : 1.2 Oleh karena itu perlu ditegakkan diagnosis yang tepat dari gangguan ini karena

kasus ini memberikan manifestasi yang serupa dengan gangguan kulit lain pada umumnya.

Identifikasi dan anamnesis yang tepat dari penyebab timbulnya reaksi obat adalah salah satu hal

penting untuk memberikan tatalaksana yang cepat dan tepat bagi penderita dengan tujuan

membantu meningkatkan prognosis serta menurunkan angka morbiditas.1,3,4,5

1

PEMBAHASAN

1. Definisi

--- Erupsi akneformis adalah kelainan kulit yang menyerupai akne yang berupa reaksi

peradangan folikuler dengan manifestasi klinis papulopustular.1

----

2. Etiologi

--- Etiologi penyakit ini masih belum jelas. Semula erupsi akneformis disangka sebagai salah

satu jenis akne, namun kemudian diketahui bahwa etiopatogenesis dan gejalanya berbeda.

Induksi obat yang diberikan secara sistemik diakui sebagai faktor penyebab yang paling utama.

Ada pula yang mengganggap bahwa erupsi akneformis dapat disebabkan oleh aplikasi topikal

kortikosteroid, psoralen dan ultraviolet A (PUVA) atau radiasi, bahkan berbagai bahan kimia

yang kontak ke kulit akibat kerja (minyak, klor), kosmetika, atau tekanan pada kulit. 1,5

3. Patogenesis

Mekanisme patogenesis terjadinya erupsi akneiformis belum diketahui secara pasti. John

Hunter dkk menyatakan bahwa erupsi akneiformis terjadi melalui mekanisme non imunologis

yang dapat disebabkan karena dosis yang berlebihan, akumulasi obat atau karena efek

farmakologi yang tidak diinginkan. Andrew J.M dalam bahasannya tentang Cutaneous Drug

Eruption menyatakan bahwa mekanisme non imunologis merupakan suatu reaksi pseudo-allergic

yang menyerupai reaksi alergi, tetapi tidak bersifat antibody-dependent. Ada satu atau lebih

mekanisme yang terlibat dalam reaksi tersebut, yaitu: pelepasan mediator sel mast dengan cara

langsung, aktivasi langsung dari sistem komplemen, atau pengaruh langsung pada metabolisme

enzim asam arachidonat sel. Selain itu adanya efek sekunder yang merupakan bagian dari efek

farmakologis obat, juga dapat menimbulkan manifestasi di jaringan kulit. 2,3,6,7

4. Gambaran Klinis

Berbeda dengan akne, erupsi akneformis dapat timbul secara akut, subakut, dan kronis.

Tempat terjadinya tidak hanya terjadi di tempat predileksi akne saja, namun dapat terjadi di

seluruh bagian tubuh yang mempunyai folikel pilosebasea. Tempat tersering pada dada,

punggung bagian atas dan lengan. 2,8

2

--- Gambaran klinis berupa papul yang eritematous, pustul, monomorfik atau oligomorfik,

biasanya tanpa komedo, komedo dapat terjadi kemudian setelah sistem sebum ikut terganggu.

Dapat disertai demam, malese, dan umumnya tidak terasa gatal. Umur penderita bervariasi, mulai

dari remaja sampai orang tua dan pada anamnesis ditemukan adanya riwayat pemakaian obat. 1,3,8

--- Erupsi akneformis secara klinis mempunyai karakteristik tersendiri seperti erupsi

akneformis akibat steroid (akne steroid), erupsi akneformis akibat paparan senyawa halogen

(chloracne), dan erupsi akneformis akibat antibiotik. Akne steroid memberi gambaran

papulopustul, monomorfik, tempat predileksi di daerah dada, ekstremitas, sedikit pada daerah

wajah, dan timbul setelah penggunaan kortikosteroid topikal atau sistemik. Chloracne berupa

komedo yang polimorf dan kista, sering ditemukan pada pekerja industri dan biasanya lebih berat

daripada akne steroid. Erupsi akneformis akibat antibiotik biasanya bersifat akut, erupsi pustular

generalisata, demam disertai lekositosis, dan tanpa komedo. 3,5

Gambar 1. Erupsi akneiformis.9 Gambar 2. Erupsi akneformis akibat penggunaan

steroid.10

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium sederhana dapat dilakukan pemeriksaan mikrobiologi dengan

pewarnaan Gram dari cairan pustula.1 Pemeriksaan ini dilakukan untuk membedakan erupsi

akneiformis dengan folikulitis.

--- Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa

sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada

3

kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang

bercampur dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas. 2

--- Penelitian yang dilakukan oleh Audrey Lobo, dkk. pada tahun 1992 memberikan

gambaran erupsi secara histopatologis. Pada erupsi akibat INH dan kortikosteroid didapatkan

adanya sumbatan folikel, retensi kista, dan peradangan di daerah perifolikular. Pada penggunaan

kortikosteroid ditemukan adanya gambaran tambahan seperti kerusakan pada sel-sel luminal dan

supurasi dinding folikel sedangkan pada penggunaan INH tidak ditemukan pustul dan lesi

nodulokistik. Kelainan ini muncul setelah penggunaan 1 hari -11 bulan. 2

6. Diagnosis Banding

Akne Vulgaris

--- Umumnya terjadi pada remaja dan berlangsung kronis. Tempat predileksi di tempat

sebore seperti di muka, bahu, dada bagian atas dan punggung bagian atas, lokasi lain seperti

leher, lengan atas dan glutea kadang-kadang terkena (gambar 3).2

Erupsi biasanya berbentuk polimorf, terdapat komedo, papul yang tidak peradang dan

pustul, kista dan nodus yang meradang. Dapat disertai rasa gatal, namun biasanya keluhan

penderita berupa keluhan estetis. Komedo merupakan gejala patognomonik bagi akne, berupa

papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum.2

Gambar 3 Lokasi akne vulgaris 13

4

-

Gambar 4 Ruam polimorf akne vulgaris 10

Akne Venenata

Merupakan erupsi setempat pada lokasi kontak dengan zat kimia yang digunakan,

terjadinya subkronis. Lesi pada umumnya monomorf berupa komedo dan papul, dan tidak gatal. 2

Folikulitis

Folikulitis adalah peradangan pada folikel rambut, biasanya disebabkan oleh infeksi

Staphylococcus aureus. Folikulitis diklasifikasikan menjadi folikulitis superfisialis, dimana

lesinya hanya terbatas di dalam epidermis dan folikulitis profunda dengan lesi sampai ke

subkutan.2

Tempat predileksi di tungkai bawah, tetapi dapat juga terjadi pada tempat-tempat dimana

terdapat banyak folikel-folikel rambut. Gejala klinis berupa papul dan pustul yang eritematosa

dan di tengahnya terdapat rambut, lesi folikulitis biasanya bersifat multipel.2

Gambar 5 Folikulitis. 9

5

Dermatitis perioral

Dermatitis perioral merupakan suatu kelainan yang belum diketahui penyebabnya,

terutama ditemukan pada kelompok wanita muda berkulit putih berupa gambaran papulopustul

dengan dasar eritematosa. Kelainan ini diperkirakan sebagai akibat kortikosteroid topikal atau

inhalasi, moisturizer, dan bahan kontak iritan atau alergen. Tempat predileksi di daerah perioral

dengan karakteristik lesi merah terang di pinggir bibir. Akan tetapi, dapat juga terjadi di daerah

perinasal dan periorbital.14

Gambar 6. Dermatitis perioral. 14

7. Penatalaksanaan

Penghentian konsumsi obat-obat penyebab dapat menghentikan bertambahnya dan secara

perlahan menghilangkan erupsi yang ada. Apabila penghentian pemakaian obat tidak bisa

dilakukan, maka pemberian obat-obatan yang digunakan untuk mengobati akne, baik secara

sistemik maupun topikal dapat memberikan hasil yang cukup baik.1,3,6

Pengobatan Topikal

---- Pengobatan topikal dilakukan untuk menekan peradangan, dan mempercepat

penyembuhan lesi. Jika sistem sebum telah ikut terganggu, maka obat-obatan ini dapat digunakan

untuk mencegah pembentukan komedo. Obat topikal yaitu : 1

a. Bahan keratolitik yang dapat mengelupas kulit misalnya sulfur (4-20%), asam retinoid

(0,025-0,1%), benzoil peroksida (2,5-10%), asam azeleat (15-20%), dan akhir-akhir ini

digunakan pula asam alfa-hidroksi (AHA) seperti asam glikolat (3-8%). 1

1) Sulfur bekerja sebagai keratolitik. Biasanya yang digunakan adalah sulfur dengan

tingkat terhalus, yaitu sulfur presipitatum (belerang endap) berupa bubuk kuning

6

kehijauan. Biasanya digunakan dalam bentuk bedak kocok. Bedak kocok yang biasa

digunakan adalah losio kumorfeldi, yang terdiri dari:

- Camphorae 1 gram

- Sulfur 6,6 gram

- Etanol 90% 3 ml

- Calcici hidroxy solutio 40 ml

- Zat pengemulsi 1,5 gr

2) Asam retinoid topikal (tretinoin, isotretinoin, dan retinoid like drug, adapalene)

bekerja untuk mengoreksi ketidaknormalan keratinosit folikuler. Terapi ini efektif

untuk terapi dan pencegahan lesi primer, dengan cara membatasi formasi lesi

peradangan. Retinoid topikal juga membantu penetrasi obat topikal lainnya dan juga

memperbaiki hiperpigmentasi yang banyak terjadi pada kulit gelap setelah

penyembuhan dari lesi peradangan. Retinod topikal tidak boleh diberikan pada wanita

hamil. 10,11

3) Benzoil peroksida, tidak saja membunuh bakteri melainkan menyebabkan

deskuamasi dan timbulnya gumpalan di dalam folikel. Pada permulaan pengobatan,

pasien merasa seperti terbakar. Gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu.

Sebaiknya dimulai dari dosis rendah dahulu, kemudian lambat laun diganti dengan

dosis tinggi. Efek samping pada pemakaian lama adalah sensitisasi secara kontak (2,5

% dari kasus). Cara kerja obat ini, yaitu: 11

- Anti bakteri yang kuat

- Komedolitik

- Menekan produksi sebum

Dibanding dengan asam retinoid, asam benzoil peroksida memiliki berbagai

kelebihan: 11

- Kurang menyebabkan iritasi dan rasa tak menyenangkan bagi penderita.

- Tidak menyebabkan bertambah hebatnya (flare up) pada bulan pertama

pengobatan.

- Mengeringkan pustula lebih cepat daripada tretinoin.

- Pada bentuk komedo, kurang efektif dibandingkan dengan tretinoin.

7

---- Kombinasi asam retinoid dengan benzoil peroksida akan diperoleh efek sinergistik,

tetapi sayang keduanya tak dapat dipakai bersama-sama dalam satu bahan dasar.

Asam retinoid dapat menyebabkan kulit lebih permiabel sehingga meningkatkan

konsentrasi benzoil peroksida dalam jaringan. 11

4) Asam azeleat

--- Merupakan suatu dikarbosilisik yang mempunyai efek yang sama dengan benzoil

peroksida dan asam retinoid, dengan cara mengurangi granula keratohialin pada

saluran pilosebasea. Sifat iritasinya lebih kecil dan dapat ditolerir dengan baik dan

mempunyai efek anti inflamasi. 10

5) Asam alfa-hidroksi (AHA)

---- Asam alfa-hidroksi (AHA) konsentrasi rendah akan mengurangi kohesi korniosit dan

berguna untuk lesi yang tidak beradang sedangkan pada konsentrasi tinggi akan

menyebabkan epidermolisis subkorneal (atap pustula pecah) dan pada lapisan dermis

akan merangsang sintesis kolagen baru. Efek asam alfa hodroksi tergantung pada

macam, konsentrasi, vehikulum, waktu pajanan dan kondisikondisi lain. 12

b. Antibiotik topikal dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel, misalnya, eritromisin

(1%), klindamisin fosfat (1%). 1

Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk mengurangi reaksi radang disamping itu

dapat juga menekan produksi sebum, menekan aktivitas jasad renik dan mempengaruhi

keseimbangan hormonal. Golongan obat sistemik yaitu: 1

1. Antibiotik sistemik, diindikasikan untuk penyakit sedang sampai berat, untuk terapi erupsi

akneiformis di dada, punggung, dan lengan, dan pasien dengan penyakit peradangan

dimana kombinasi obat topikal tidak berhasil. Antibiotik yang sering digunakan antara

lain eritromisin (4x250mg/hari). 1

2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki

reseptor organ target di kelenjar sebasea, misalnya antiandrogen siproteron asetat

(2mg/hari). 1

3. Vitamin A dan retinoid oral. Vitamin A digunakan sebagai antikeratinisasi (50.000-

150.000 IU/hari) dan Isotretinoin (0,5-1mg/kgBB/hari) yang dapat menghambat produksi

sebum. 1

8

----

8. Prognosis

Erupsi akneiformis merupakan penyakit yang dapat sembuh, apabila obat yang diduga

sebagai penyebab dihentikan. Apabila hal tersebut tidak mungkin dilaksanankan karena vital,

maka pengobatan topikal maupun sistemik akan memberikan hasil yang cukup baik. 1,3,6

KESIMPULAN

Erupsi akneformis adalah kelainan kulit yang menyerupai akne yang berupa reaksi

peradangan folikuler dengan manifestasi klinis papulopustular. Etiologi penyakit ini masih

belum jelas. Induksi obat yang diberikan secara sistemik diakui sebagai faktor penyebab yang

paling utama. Reaksi ini terjadi melalui mekanisme non imunologis yang disebabkan karena

toksisitas obat, over dosis, interaksi antarobat dan perubahan dalam metabolisme. erupsi

akneformis dapat timbul secara akut, subakut, dan kronis. Tempat terjadinya tidak hanya terjadi

di tempat predileksi akne saja, namun dapat terjadi di seluruh bagian tubuh yang mempunyai

folikel pilosebasea. Tempat tersering pada dada, punggung bagian atas dan lengan. Gambaran

klinis berupa papul yang eritematous, pustul, monomorfik atau oligomorfik, biasanya tanpa

komedo, komedo dapat terjadi kemudian setelah sistem sebum ikut terganggu. Dapat disertai

demam, malese, dan umumnya tidak terasa gatal.

Umur penderita bervariasi, mulai dari remaja sampai orang tua dan pada anamnesis

ditemukan adanya riwayat pemakaian obat. Erupsi akneformis secara klinis mempunyai

karakteristik tersendiri seperti erupsi akneformis akibat steroid (akne steroid), erupsi akneformis

akibat paparan senyawa halogen (chloracne), dan erupsi akneformis akibat antibiotik.

Penghentian konsumsi obat-obat penyebab dapat menghentikan bertambahnya erupsi dan secara

perlahan menghilangkan erupsi yang ada. Apabila penghentian pemakaian obat tidak bisa

dilakukan, maka pemberian obat-obatan yang digunakan untuk mengobati akne, baik secara

sistemik maupun topikal dapat memberikan hasil yang cukup baik.

Terdapat beberapa macam penyakit yang memiliki manifestasi klinis yang hampir serupa

dengan erupsi akneiformis, diantaranya akne, folikulitis, dan dermatitis perioral. Sehingga perlu

dilakukan identifikasi dan anamnesis yang tepat dari penyebab timbulnya reaksi obat adalah salah

9

satu hal penting untuk memberikan tatalaksana yang cepat dan tepat bagi penderita dengan tujuan

membantu meningkatkan prognosis serta menurunkan angka morbiditas.

DAFTAR PUSTAKA

10

1. Lobo A, Mathai R, Jacob M. Pathogenesis of Drug Induced Acneform Eruptions. Indian

Journal Dermatology Venereol Leprol. 1992. 58(3): 159-63.

2. Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical Dermatology 3rd Edition. Oxford: Blackwell Science

Ltd, 2003. 148-56, 307-13

3. Lee A, Thomson J. Drug-induced skin. In: Adverse Drug Reactions, 2nd ed.

Pharmaceutical Press. 2006. Access on: December 28, 2010. Available at:

http://drugsafety.adisonline.com/pt/re/drs/pdf

4. Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM. Textbook of Dermatology.

Volume II. 6th Edition. London : Blackwell Science Ltd, 1998. 1973-5.

5. Riedl MA, Casillas AM, Adverse Drug Reactions; Types and Treatment Options. In:

American Family Physician. Volume 68, Number 9. 2003. Access on: December 28,

2010. Available at: www.aafp.org/afp

6. Andrew J.M, Sun. Cutaneous Drugs Eruption.In: Hong Kong Practitioner. Volume 15.

Cardiff : Department of Dermatology University of Wales College of Medicine, 1993.

Access on: December 28, 2010. Available at:

http://sunzi1.lib.hku.hk/hkjo/view/23/2301319.pdf

7. Odom RB, James DW, Berger TG. Andrew's Disease of the Skin Clinical Dermatology.

Volume I, 9th Edition. Pennsylvania : WB. Saunders Company, 2000. 296-7.

8. Daili ESS, Menaldi SL, Wisnu IM. Penyakit Kulit Yang Umum Di Indonesia- Sebuah

Panduan Bergambar. Jakarta: PT. Medical Multimedia Indonesia, 2007. 45, 90-3.

9. James WD. Acne. The New England Journal of Medicine. 2005; 352: 1463 - 72. Access

on: December 29, 2010. Available at: www.insp.mx/biblio/alerta/al0805/24.pdf

10. Soedirman et al, Acne Vulgaris, dalam Komite medik RSUP DR Sardjito, Standard

Pelayanan Medis RSUP DR Sardjito, Edisi 2. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Gadjah Mada, 2004. 299-301.

11. Webster GF, Rawling AV. Acne and It's Therapy. New York: Informa Healthcare, 2007.

1-2

12. Kuflik JH, Schwartz RA. Acneiform Eruption. http://www.emedicine.medscape.com

[diakses 28 Desember 2010]

11