BAB I

PENDAHULUAN

Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus

(GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non

supuratif terbanyak pada anak. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang

menyebabkan penyakit ini menjadi berat, karena tidak ada perbedaan klinis dan

laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut dan yang sembuh

sempurna1.

Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta

hemolyticus group A tipe nefritogenik. Tipe antigen protein M berkaitan erat

dengan tipe nefritogenik1.

Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan penyakit yang sering ditemukan

pada anak. Penyakit ini ditandai dengan hematuria yang timbul mendadak,

hipertensi, edem, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun penyakit ini dapat

mengenai semua umur, tetapi GNA paling sering didapatkan pada anak berumur

2–10 tahun. Angka kejadian GNA sulit diketahui dan diperkirakan lebih tinggi

dari angka kejadian yang dilaporkan dalam kepustakaan sebab banyak pasien

yang tidak terdeteksi karena gejalanya ringan atau tidak menunjukkan gejala.2

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara

epidemik atau sporadik. Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada

tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan,

terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),

1

dan Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan

terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%). 1

BAB II

2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glomerulonefritis Akut adalah suatu peradangan pada glomerulus yang

menyebabkan hematuria (darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah

merah dan proteinuria (protein dalam air kemih).1,2

2.2 Epidemiologi

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara

epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda,

antara 5-8 tahun.5 Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1.3 Di

Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan

170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan, (24,7%), Bandung

(17,6%), dan Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan

1,3:1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%)1.

GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu

terhitung 10 - 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS dapat

muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang anak-anak atau

dewasa muda pada usia sekitar 4- 12 tahun dengan puncak usia 5 . 6 tahun. Lebih

sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7-. 2 : 1. Tidak ada predileksi

khusus pada ras ataupun golongan tertentu3.

2.3 Patofisiologi             

3

  Sindrom nefritik akut merupakan salah satu manifestasi klinis

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS), dimana terjadi suatu

proses inflamasi pada tubulus dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya

suatu infeksi streptokokus pada seseorang. GNAPS berkembang setelah strain

streptokokus tertentu yaitu streptokokus ß hemolitikus group A tersering tipe 12

menginfeksi kulit atau saluran nafas. Terjadi periode laten berkisar antara 1 - 2

minggu untuk infeksi saluran nafas dan 1 - 3 minggu untuk infeksi kulit3.

       Sindrom nefritik akut mengikuti infeksi saluran pernapasan atau infeksi pada

kulit yang disebabkan oleh strain “nefritogenik” dari streptokokus ß-hemolitikus

group A. Faktor yang menyebabkan hanya strain “nefritogenik” dari streptokokus

ß-hemolitikus group A ini belum diketahui secara pasti. Sindrom nefritik akut

biasnaya mengikuti streptokokus faringeal, selama musim hujan dan infeksi

streptokokus pada kulit atau pioderma selama musim panas. Walaupun epidemik

dari nefritis telah dijelaskan dalam hubungannya dengan infeksi tenggorokan

(serotipe 12) dan infeksi kulit (serotipe 49), penyakit ini secara umum bersifat

sporadis1,4,5.

Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan demam

kadang muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu;

C3 komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah

onset. Walaupun mikroskopik hematuri dapat muncul selama setahun,

kebanyakan anak sembuh sempurna. Keadaan ginjal yang memburuk secara

persisten, abnormalitas urin selama 18 bulan, Hipokomplementemia persisten, dan

4

sindrom nefrotik adalah tanda berbahaya. Jika salah satu muncul, maka

merupakan indikasi untuk biopsi renal1,3,6.

2.4 Patogenesa

Glomerulonefritis akut dapat timbul setelah suatu infeksi oleh

streptokokus. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus.

Glomerulus mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan

bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini

membungkus selaput glomerulus dan mempengaruhi fungsinya. Glomerulonefritis

timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi.

Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak diatas 3

tahun dan dewasa muda.1,2

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul

setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman

Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2,

49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi

streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska

streptokokus berkisar 10-15%1.

Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan

ditemukannya HLA-D dan HLADR. 3 Periode laten antara infeksi streptokokus

dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran

5

penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang berlebihan dari sistim

imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan

menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas pada

membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivasi sistim komplemen yang

melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas

netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus. Hipotesis lain

adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG

endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah

berubah tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi,

kemudian mengendap dalam ginjal.1,6,7,8

Pada kasus ringan, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya menunjukkan

kelainan minimal. Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai sedang dari sel

mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks

dan sel endotel yang difus disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit,

serta penyumbatan lumen kapiler. Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif

endokapiler difus digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit

ini.3

Bentuk bulan sabit dan inflamasi interstisial dapat dijumpai mulai dari

yang halus sampai kasar yang tipikal di dalam mesangium dan di sepanjang

dinding kapiler. Endapan imunoglobulin dalam kapiler glomerulus didominasi

oleh Ig G dan sebagian kecil Ig M atau Ig A yang dapat dilihat dengan mikroskop

imunofluoresen. Mikroskop elektron menunjukkan deposit padat elektron atau

6

humps terletak di daerah subepitelial yang khas dan akan beragregasi menjadi Ag-

Ab kompleks.1

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi

mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering

ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain

diantaranya1,2,3:

1. Bakteri  :    streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi

2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika

3.   Parasit      : malaria dan toksoplasma

7

2.5 Manifestasi Klinis

Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang

pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan

(edema), berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena

8

mengandung darah. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah

dan 2 kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai. Dapat pula

timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi atau

diare.1,2,9

Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise,

nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisis

dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau

sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari. Setelah

itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu. Edema bisa

berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik.

Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. Bendungan sirkulasi

secara klinis bisa nyata dengan takipne dan dispne. Gejala gejala tersebut dapat

disertai oliguria sampai anuria karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).1

2.6 Diagnosis

Urinalisis (analisa air kemih) menunjukkan jumlah protein yang bervariasi

dan konsentrasi urea dan kreatinin di dalam darah seringkali tinggi. Kadar

antibodi untuk streptokokus di dalam darah bisa lebih tinggi daripada normal.

Kadang pembentukan air kemih terhenti sama sekali segera setelah terjadinya

glomerulonefritis pasca streptokokus, volume darah meningkat secara tiba-tiba

dan kadar kalium darah meningkat. Jika tidak segera menjalani dialisis, maka

penderita akan meninggal. Glomerulonefritis akut yang terjadi setelah infeksi

selain streptokokus biasanya lebih mudah terdiagnosis karena gejalanya seringkali

9

timbul ketika infeksinya masih berlangsung. Pada pemeriksaan laboratorium

darah didapatkan laju endap darah meningkat, kadar haemoglobin menurun akibat

hipervomia (retensi air dan garam). Sedangkan pada pemeriksaan urin didapatkan

jumlah urin berkurang, berat jenis meningkat, haematuria makroskopik dan

ditemukan albumin, eritrosit, dan leukosit.1,4

Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis

berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut

setelah infeksi streptokokus.Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis,

bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar

komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa

keadaan dapat menyerupai GNAPS seperti:1,10,11

• Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut

• Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal

• Hematuria idiopatik

• Nefritis herediter (sindrom Alport )

• Lupus eritematosus sistemik

2.7 Laboratorium

Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis

akut. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti

air cucian daging.2,3

10

Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir

semua pasien. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan

ekskresi protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari.

Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.1,4

Pada pemeriksaan urin didapatkan :1,4

1. Jumlah urin berkurang

2. Berat jenis meninggi

3. Hematoria mikroskopiksel darah merah dan sedimen protein)

4. Albumin dalam urin (+) proteinuria

5. Eritrosit (++)

6. Leukosit (+)

7. Silinder leukosit

8. Eritrosit healin

9. Ureum dan kretinin darah meningkat

10. Albumin serum dan complemen serum ( globulin beta- IC ) sedikit menurun

11. Titer anti-streptolisin umumnya meningkat kecuali kalau infeksi sterptococus

yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja.

12. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita

Pemeriksaan darah menunjukan adanya anemia (kadang sifatnya berat)

dan peningkatan jumlah sel darah putih. Pemeriksaan darah untuk menilai fungsi

ginjal menunjukkan adanya penimbunan limbah metabolik yang bersifat racun.

Pada usg atau rontgen, pada awalnya ginjal tampak membesar tetapi

11

kemudianakan mengisut untuk memperkuat diagnosis seringkali diadakan biopsi

( pengambilan contoh jaringan ginjal untuk diperiksa dengan mikroskop), juga

dilakukan pemeriksaan darah untuk antibodi dan infeksi2,12,13.

Umumnya laju filtrasi glomerulus (LFG) berkurang, disertai penurunan

kapasitas ekskresi air dan garam, menyebabkan ekspansi volume cairan

ekstraselular. Menurunnya LFG akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan

deposit kompleks imun. Sebagian besar anak yang dirawat dengan GNA

menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.1,

Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular

dan membaik bila edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya

pemendekan masa hidup eritrosit. Kadar albumin dan protein serum sedikit

menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit

imun kompleks pada mesangial glomerulus.1

Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan

GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Pemeriksaan bakteriologis apus

tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus.1,2 Bila

biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen

streptokokus. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi

10- 14 hari setelah infeksi streptokokus.Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-

80% pasien yang tidak mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi

streptokokus pada kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus.Titer

antibodi lain seperti antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B

(DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada

12

keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat pada 90-95%

kasus.2

2.8 KOMPLIKASI

Adapun komplikasi yang sering terjadi adalah5,6:

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.

Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun

bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanan arah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memngeras dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.

13

2.9 Penatalaksanaan

a. Diet dan Simptomatik

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah

selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.

Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-

4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan

penyakitnya.1,3,14

Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1

g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada

penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.

Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.

Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan,

sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan

oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi1,3,14

b. Antibiotik

Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya

infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini

dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama

sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena

terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi

dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Jika

14

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari

dibagi 3 dosis. 1,3,6,12

c. Pengontrolan tekanan darah

Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan

apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat ( klirens kreatinin <

60 ml/1 menit/1,73 m2), BUN > 50 mg, anak dengan tanda dan gejala uremia,

muntah, letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap. 1,3

Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi. Bila hipertensi

ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya

diobservasi tanpa diberi terapi. Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 –

150 mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral

atau intramuskular (IM), nifedipin oral atau sublingual.1,3

Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari

daripada memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi berat diberikan

hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang setiap 2-4 jam atau

reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 1-8

m/kgBB/menit. Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120

mmHg) diberi diazxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama furosemid 2

mg/kgBB iv1,3.

Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 4-6 jam atau

diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang setiap 6 jam bila

diperlukan. 1,3

15

d. Keseimbangan cairan

Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium.2,3,12

Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas

permukaan tubuh/hari ) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila

berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2mg/ kgBB, 1-2

kali/hari. 1,3

Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edem, gagal ginjal, dan

hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea kurang dari 75 mg/dL atau

100 mg/dL. Bila terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,5 g/kgBB/hari. Pada

edem berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan

bila edem minimal dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/ hari. Bila disertai

oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang

menetap, terjadi pada 5-10 % anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan

berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian.1,3,6

2.10 Prognosis

Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS

antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu,

pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan

gambaran histologis glomerulus. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik

dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada

dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.2,3

Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan

prognosis yang baik. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%.

16

Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus

menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa

minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal.18 Angka kematian pada

GNAPS bervariasi antara 0-7 %.2 Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada

anak, maka penyakit ini harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan

ginjal. Pencegahan dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat

tinggal, mengontrol dan mengobati infeksi kulit. Pencegahan GNAPS

berkontribusi menurunkan insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian

hari.1,14,15

Prognosis juga tergantung kepada penyebab dan usia penderita.

Jika penyebabnya adalah penyakit autoimun (tubuh membentuk antibodi untuk

menyerang sel-selnya sendiri), maka biasanya pengobatan akan mampu

memperbaiki keadaan penderita. Jika penyebabnya tidak diketahui atau usia

penderita telah lanjut maka prognosisnya lebih buruk1,16.

BAB III

PENUTUP

17

Glomerulonefritis Akut (Glomerulonefritis akut, Glomerulonefritis Pasca

Infeksi) adalah suatu peradangan pada glomerulus yang menyebabkan hematuria

(darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria

(proteindalam air kemih).

Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS

antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu,

pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan

gambaran histologis glomerulus. Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik

dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada

dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus

18