REFLEKSI KASUS

INFARK Pada STROKE HEMORAGIK

DISUSUN OLEH:

Aulia Arief Rachman Hakim D 01.207.5359

Asbi Mus'abiat 01.207.5448

Febrita Putri Perdani 01.208.5656

PEMBIMBING :

dr. H. Bambang Satoto Sp. Rad

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2013

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama dan NIM: Aulia Arief Rachman Hakim D 01.207.5359

Asbi Mus'abiat 01.207.5448

Febrita Putri Perdani 01.208.5656

Judul Refarat : INFARK Pada STROKE HEMORAGIK

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung.

Semarang, Mei 2013

Penulis

Pembimbing,

(dr. H. Bambang Satoto , Sp.Rad )

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................... ii

DAFTAR ISI ............................................................................................... iii

I. PENDAHULUAN ................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ...................................................................................... 1

1.2 Tujuan ................................................................................................. 2

1.3 Manfaat ............................................................................................... 2

II. TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 3

2.1 Definisi Stroke Hemoragik .................................................................. 3

2.2 Klasifikasi stroke .................................................................................. 3

2.3 Faktor Resiko Stroke ............................................................................ 4

2.4 Patofisiologi Stroke Hemoragik ........................................................... 4

2.5 Gambaran klinis stroke hemoragik ...................................................... 7

2.6 Gambaran radiologis stroke hemoragik ............................................... 8

III. LAPORAN KASUS ............................................................................... 10

3.1 Identitas Pasien .................................................................................... 10

3.2 Kasus .................................................................................................... 10

3.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................ 11

3.4 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 12

IV. PEMBAHASAN .................................................................................... 14

V. DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 15

iii

I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan morbiditas dan

mortalitas yang tinggi pada penderitanya. Selain sebagai penyebab kematian

nomor tiga setelah penyakit jantung dan kanker, stroke juga merupakan penyebab

kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia. Angka kejadian stroke sendiri

dalam dekade terakhir cenderung meningkat. Sebagian besar stroke ±80%

merupakan stroke iskemik, sedangkan stroke hemoragik ±20% dan rata-rata

sekitar 10-30 kasus per 100.000 penduduk. Angka mortalitas pada penderita

stroke mencapai ± 20% pada 3 hari pertama dan ± 50% pada tahun pertama.

Selain menurunkan produktivitas kerja, stroke juga membutuhkan biaya

perawatan yang tinggi. Stroke dapat mengenai semua kelompok umur dengan

kecenderungan pada kelompok usia lanjut. Definisi stroke hemoragik adalah

adanya perdarahan spontan di dalam otak. Penyebab utamanya adalah hipertensi

kronik dan adanya degenerasi pembuluh darah cerebral. Perdarahan dapat terjadi

di dalam otak dan ruang subarachnoid karena ruptur dari arteri atau ruptur dari

aneurisma.

Perdarahan intraserebral primer disebabkan oleh hipertensi kronik yang

menyebabkan vaskulopati cerebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak.

Perdarahan sekunder (bukan hipertensi) terjadi antara lain akibat anomali

vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensi,

vaskulitis, moyamoya, pasca stroke iskemik, obat anti koagulan. Diperkirakan

hampir 50% penyebab perdarahan intracerebral adalah hipertensi kronik, 25 %

karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain.

Perdarahan ada yang masif, moderate, kecil, petechie. Untuk yang masif

diameternya beberapa sentimeter, yang kecil diameternya 1-2 cm dengan volume

kurang dari 20 cc, petechie berasal dari hipertensi yang sudah lama atau

perdarahan karena traumatik kortek. Perdarahan intraserebral dan edema bisa

mengganggu dan menekan jaringan otak sekitarnya, mengakibatkan gangguan

neurologis. Absorpsi dapat terjadi dalam waktu 3-4 minggu.

1

2

Lokasi perdarahan stroke hemoragik yang paling sering: putamen dan

kapsula interna ( ± 50% dari semua kasus stroke hemoragik), daerah lobus (lobus

temporal, parietal, frontal), talamus, pons, serebelum. Lokasi perdarahan bisa

sebagai prediktor keluaran stroke hemoragik.

Vaskularisasi otak dibagi dua yaitu 2/3 (dua pertiga) depan kedua belahan

otak dan subkortikal mendapat darah dari sepasang arteri karotis interna,

sedangkan 1/3 (sepertiga) belakang meliputi serebelum, kortek oksipital bagian

posterior dan batang otak mendapat darah dari arteri vertebralis (arteri basilaris).

Arteri karotis interna mempercabangkan arteri serebri media, arteri serebri

media mempercabangkan arteri lentikulostriata, arteri ini mensuplai daerah

nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus dan kapsula interna. Daerah-daerah

tersebut di atas merupakan lokasi tersering terjadinya perdarahan intraserebral,

area-area tersebut merupakan area motorik kontralateral pada otak. Besarnya

volume perdarahan merupakan prediktor kuat keluaran pada penderita stroke

hemoragik, hal ini tidak tergantung dari lokasi perdarahannya. Banyak penelitian

menunjukkan rehabilitasi pada stroke efektif dan dapat memperbaiki fungsi.

Fakta dari percobaan-percobaan klinik merupakan dasar pemikiran awal untuk

fisioterapi yang dapat mempengaruhi outcome, jika awal dari fisioterapi terlambat

pasien

1.2 Tujuan

Untuk mengetahui cara mendiagnosa terutama secara radiologis

berdasarkan data yang diperoleh dari anamnesa, pemeriksaan fisik pada pasien

infark hemoragik.

1.3 Manfaat

Dapat dijadikan sebagai media belajar bagi mahasiswa klinik sehingga

dapat mendiagnosis terutama secara radiologis.

II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke Hemoragik

Menurut Chandra B. tahun 1986 stroke adalah gangguan fungsi

saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana

secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)

timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal daerah otak yang

terganggu.

Menurut WHO stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak

yang terjadi secara mendadak dengan tanda-tanda dan gejala klinik baik fokal

maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan

kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Beberapa definisi tersebut diatas dapat disimpulkan bahwa stroke

adalah :

1. Timbulnya kelainan saraf yang sifatnya mendadak.

2. Kelainan saraf yang ada harus sesuai dengan daerah atau bagian

dari otak yang terganggu.

2.2 Klasifikasi stroke

Berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistim

pembuluh darah dan stadiumnya, dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke.

Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke

mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosis yang berbeda, walaupun

patogenesisnya serupa.

Klasifikasi modifikasi Marshall.3

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a Stroke Iskemik

a.1 Transient iskemik attack (TIA)

a.2 Trombosis serebri

a.3 Emboli serebri

b Stroke Hemoragik

b.1 Perdarahan intraserebral

3

4

b.2 Perdarahan subarachnoid

2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

a. Transient iskemik attack

b. Stroke in evolution

c. Completed stroke

3. Berdasarkan sistim pembuluh darah

a. Sistim karotis

b. Sistim vertebrobasiler

2.3 Faktor Resiko Stroke

Ada beberapa yang memudahkan timbulnya stroke. Secara garis besar

dikelompokkan menjadi 2 :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Herediter

d. Ras/etnik

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Riwayat stroke

b. Hipertensi

c. Penyakit jantung

d. Diabetes mellitus

e. Transient ischemic attack

f. Hiperkolesterol

g. Penggunaan kontrasepsi oral

h. Obesitas

i. Merokok

2.4 Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral biasanya timbul pada ganglia basalis,

talamus, lobus serebri, batang otak dan serebelum. Kerusakan jaringan primer dan

distorsi terjadi saat pembentukan hematom pada waktu darah menyebar diantara

celah substansia alba. Perdarahan umumnya timbul akibat rupturnya arteri kecil

5

oleh efek degeneratif dan hipertensi kronik Vaskulopati pada hipertensi kronik

mengenai arteri perforantes yang berdiameter 100 – 400 μm, kemudian

mengakibatkan terjadinya lipohialinosis atau nekrosis fokal. Hal ini dapat

menjelaskan distribusi perdarahan hipertensif pada teritori yang mendapat suplai

dari arteri lentikulostriata (ganglia basalis), arteri talamo perforantes (talamus),

rami perforantes dari arteri basilaris (pons) dan arteri serebelaris anterior inferior

dan anterior superior (serebelum). Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka

perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan

merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.

Menurut Cushing bahwa brain injury oleh karena perdarahan

spontan intraserebri diakibatkan oleh tekanan lokal yang menekan mikrosirkulasi

dan menyebabkan iskemia di sekeliling hematom. Produk darah dan plasma

merupakan mediator dari berbagai proses sekunder yang terjadi setelah

perdarahan spontan intraserebri. Setelah perdarahan spontan intraserebri,

mediator inflamasi dari darah dapat menginduksi reaksi inflamasi pada hematom

dan daerah sekitarnya, dapat ditemukan neutrofil, makrofag, leukosit, dan

mikroglia aktif. Pelepasan enzim sitotoksik, radikal bebas, nitrid oksida dan

produk kaskade fosfolipid diduga berperan pada secondary neural injury dan

kematian sel. Disebutkan pula mengenai peranan nekrosis dan apoptosis pada

kematian neuron. Proses pembentukan edema perihematom berawal segera

setelah onset PIS, umumnya dalam 3 jam, dan meningkat secara bertahap dalam

sekurangnya 72 jam.

Beberapa mekanisme dalam sekuens yang berperan dalam

pembentukan edema antara lain: fase pertama ditandai dengan retraksi clot dan

ekstrusi serum; fase kedua (dalam 2 hari pertama) terjadi aktivasi kaskade

koagulasi dan produksi trombin; serta fase terakhir (3 hari setelah onset) terjadi

suatu lisis sel darah merah dan kerusakan neuron yang diinduksi oleh

hemoglobin. Peran sentral trombin dalam meningkatkan edema perihematom

telah dilaporkan dalam sejumlah penelitian baik dalam percobaan maupun pada

PIS manusia, dan didapat data adanya penurunan pembentukan edema setelah

pemberian trombin inhibitor. Efek merusak dari trombin pada jaringan

perihematom diperantarai oleh inflamasi, sitotoksisitas dan kerusakan sawar

darah otak. Petanda molekular yang berhubungan dengan peningkatan edema

perihematom meliputi peningkatan glutamat, tumor necrosis factor-α,

6

interleukin-1, dan intercellular adhesion molecule-1, tetapi hanya kadar tumor

necrosis factor-α yang tidak tergantung dengan volume edema perihematom.

Kadar glutamat serum yang tinggi berhubungan dengan outcome neurologis yang

buruk setelah PIS. Pemecahan hematom meliputi invasi makrofag, progresi

edema sekitar, pembentukan microvessel pada tepi klot dan kadangkala gliosis.

Hasil akhir adalah jaringan parut yang ditandai dengan hemosiderin atau kavitas

yang mengandung darah lama yang dikelilingi jaringan ikat. Gejala neurologis

yang timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak sehingga menyebabkan

nekrosis. Pada saat awal mungkin darah hanya akan mendesak jaringan otak

tanpa merusaknya, karena saat itu difusi darah ke jaringan belum terjadi.

Perdarahan intraserebral dan edema bisa mengganggu dan menekan jaringan otak

sekitarnya, mengakibatkan gangguan neurologis. Absorpsi dapat terjadi dalam

waktu 3-4 minggu. Proses kematian sel otak akibat iskemia melalui 2 proses yaitu

nekrosis dan apoptosis. Kematian akibat nekrosis ditandai dengan adanya edema

sitoplasma dan pembengkakan sel, kerusakan sitoskeleton dan ruptur membran

sel dan organela. Tanda-tanda inflamasi nyata didapatkan pada nekrosis sel.

Kematian sel pada proses apoptosis bersifat aktif dan didapatkan ekspresi protein

baru. Energi sel normal sampai tahap final kematian sel, penurunan energi sel

terjadi lambat akibat sekunder dari apoptosis. Aktifasi endonuklease

menyebabkan pemecahan ikatan ganda DNA, terbentuk fragmentasi DNA, dan

kondensasi kromatin. Sel menjadi mengkerut dan terbentuk tonjolan-tonjolan

membran. Tonjolan membran bertambah besar dan terpisah dari sel membentuk

apoptotic bodies, yang kemudian mengalami lisis dan mengalami proses

fagositosis. Proses apoptosis ini terjadi dalam beberapa hari. Pada apoptosis tidak

didapatkan inflamasi atau hanya terdapat inflamasi ringan.

7

2.5 Gambaran klinis stroke hemoragik

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non HemoragikPIS PSA

1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa

3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

5. Muntah pada

awalnya

Sering Sering Tidak, kecuali lesi di

batang otak

6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang

8. Kaku kuduk Jarang Bisa  ada pada

permulaan

Tidak ada

9. Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal

10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada

11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering

12. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih

13. Perdarahan

Subhialoid

Tak ada Bisa ada Tak ada

14. Paresis/gangguan N

III

- Mungkin (+) -

Sumber :

Priguna, Sidharta. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat : jakarta.

8

2.6 Gambaran radiologis stroke hemoragik

Keterangan : Perdarahan Thalamik kanan (panah) yang dalam sampai nukleus caudatus

Keterangan : Gambaran Aksial CT scan 2 jam setelah stroke menunjukkan hematoma

lateral inti lentiform dengan hypodensity sekitar yang minimal (panah). Inti caudate

yang terhindar.

9

Keterangan : Gambaran CT scan potongan axial menunjukkan infark lama bagian

frontalis kiri saja.

Keterangan : Gambaran CT scan potongan axial 24 jam setelah stroke

memperlihatkan adanya hematom yang luas pada parenkimal sebelah kiri sampai

dengan striatocapsular.

III. LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. M

Usia : 67 tahun

Alamat : Sidokumpul RT 02/02 Guntur Demak

Agama : Islam

Pekerjaan : PNS

No. CM : 1149244

3.2 Kasus

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Penurunan kesadaran sebelum masuk Rumah Sakit, Saat

beraktivitas tiba-tiba pasien pingsan Kemudian pasien di bawa

ke UGD RSISA dan pasien dirawat secara intensif di ICU.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat sakit sebelumnya pernah

Riwayat trauma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga disangkal

Keluarga tidak ada yang mengalami sakit yang sama

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai PNS

10

11

3.3 Pemeriksaan Fisik

KU : sedang

GCS : E1M4V3

VS :

T : 36,8 celcius

TD : 149/67 mmHg

N : 81 x / menit

RR : 21 x /menit

PF ...................................................................................................................: tidak

dapat dilakukan pemeriksaan fisik secara lebih mendetail dikarenakan pasien tidak

kooperatif.

3.4 Pemeriksaan Penunjang

12

1. Pemeriksaan Radiologi

CT-SCAN

Gambar 3.

Pembacaan :

CT-SCAN

Kesan :

Perdarahan intrapons volume sekitar 7,66 cc dengan perdarahan

intraventrikuler.

Gambaran hidrocefalus noncomunican.

Infark di kapsula eksterna dan interna kanan kiri

2. Pemeriksaan Laboratorium

No. Lab : 130404399

13

Tanggal Periksa : 28/04/2013

Waktu sampling : 06.55 WIB

Darah Lengkap

o HB : 11,4 g/dl (10,3 – 17,9 g/dl)

o Ht : 35,4 % (31-59 %)

o Leukosit : 7,5 ribu/UL (5,0-19,5 ribu/UL)

o Trombosit : 186 ribu/UL (217-497 ribu/UL)

Kimia Darah

o Total Protein : 5,53 g/dl ( 6-8 g/dl )

o Albumin : 2,61 g/dl ( 3,4-4,8 g/dl)

o Globulin : 2,92 g/dl

o SGOT : 36

o SGPT : 28

o Natrium : 140,3 mmol/L ( 132-147 mmol/L )

o K : 3,78 mmol/L ( 3,5-5 mmol/L)

o Calcium : 8,6 mg/dl ( 8,8-10,8 mg/dl)

o Cl : 107,4 mmol/L ( 95-105 mmol/L)

o Magnesium : 2,1 mg/dl (1,6-2,4 mg/dl )

3. Terapi umum :

1. Breathing : perlu pasang 02

2. Blood : TD tidak diturunkan

3. Brain : elevasi kepala dan badan 30

4. Bladder : perlu pasang kateter

5. Bowel : infuse RL 20 tpm, diet rendah lemak jenuh

6. Bone and Skin : posisi Nyaman

Terapi spesifik :

Infuse RL 20 tpm

Piracetam 4x3 gr

Kalnex 4x1 gr

Brainact 2x500

Ceftriaxon 2x1gr

IV. PEMBAHASAN

Pasien dengan keluhan penurunan kesadaran. Ada riwayat hipertensi, sebelumnya

pernah mengalami stroke. Nilai GCS E1M4V3. Pemeriksaan fisik tidak dapat

dilakukan karena pasien tidak kooperatif ( dirawat secara intensif di ICU ). Dari hasil

pemeriksaan CT-SCAN didapatkan :

1. Perdarahan intrapons volume sekitar 7,66 cc dengan perdarahan

intraventrikuler.

2. Gambaran hidrocefalus noncomunican.

3. Infark di kapsula eksterna dan interna kanan kiri

Berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi di atas maka diagnosis pada pasien ini

adalah Stroke hemoragik dengan gambaran infark di kapsula eksterna dan interna

kanan kiri. .

14

V. DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2000, Neuroimaging, Harvard Medical School

Neuroanatomy, dikutip tgl 26-04-2013

http://www.med.harvard.edu/aanlib/home.html.

Choi, P. M. C., Srikanth, V., Ma, H., Chong, W., Holt, M., Phan, T. G.,

2012, Differentiating between Hemorrhagic Infarct and

Parenchymal Intracerebral Hemorrhage, Hindawi

Publishing Corporation, Australia.

Iskandar, J., 2006, Pencegahan dan pengobatan stroke, Buana ilmu

populer, Jakarta, 24.

Myrtha, R., Hanifah, S., 2012, Gambaran CT Scan Non-Kontras pada

Stroke Iskemik, CDK, Jakarta, (39)10:777-779.

Ott, B. R., Kleefield, J., Funkenstein, H. H., 1986, The clinical spectrum

of hemorrhagic infarction, Journal of the American Heart

Association, Dallas, 17:630-637.

15