TUBERKULOSIS KUTIS

A. Definisi

Tuberkulosis kutis merupakan tuberkulosis pada kulit yang

disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis, Mycobacterium bovis, dan

kondisi-kondisi tertentu (Human Immunodeficiency Virus) dan pemberian

bacille Calmette-Guerin (BCG), yang merupakan strain M. bovis yang

dikembangkan untuk vaksinasi.1,2

B. Epidemiologi

Tuberkulosis masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat

ini. Tuberkulosis merupakan penyakit infeksius yang berefek pada paru-

paru, akan tetapi dapat pula berefek pada organ lain, salah satunya

tuberkulosis pada kulit.

Seperti halnya tuberkulosis paru, tuberkulosis kutis terutama terdapat di

negera yang sedang berkembang. Faktor predisposisi terjadinya

tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang,

penggunaan obat-obatan secara intravena dan status imunodefisiensi.

Faktor lain yang memengaruhi timbulnya.

Berdasarkan mekanisme penyebaran penyakit dan imunitas

pejamunya, tuberkulosis kutis digolongkan kedalam 4 kategori besar,

yaitu3:

1. Inokulasi Eksogen:

- Primer Inoculation Tuberkulosis (PIT) / Tuberculosis chancre

- Tuberculosis Verrucosa Cutis (TVC)

2. Inokulasi endogen:

- Scrofuloderma (SD)

- Oroficialis Tuberculosis (OT)

3. Penyebaran secara Hematogen:

- Lupus Vulgaris

- Acute Milliary Tuberculosis

-Tuberculosis Ulcer, Gumma, atau Abses

-Tuberculoid Cellulitis

1

4. Tuberculid:

- Eritema Induratum (Bazin Disease)

Biasanya pada anak dan dewasa dengan imunodifisensi lebih

sering mengalami tuberkulosis kulit jenis Acute Milliary

Tuberculosis. Pada anak SD lebih sering terkena Pulmonary Infection

Tuberculosis dari pada remaja. Usia yang lebih tua biasanya

Scrofuloderma,meskipun remaja juga bisa kena. Sedangkan Lupus

Vulgaris dapat terjadi disemua umur dan lebih sering pada wanita.

Tuberculosis Veruca Cutis lebih sering pada pria dibanding wanita

yang ssat ini dikaitkan dengan HIV/AIDS. Meskipun,i Insidensi

tuberkulosis kutis terus menurun di seluruh dunia seiring dengan menurunnya

angka kejadian TB paru2.

C. Etiologi

Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri dominan yang dapat

menyebabkan tuberculosis kutis, akan tetapi Mycobacterium bovis dan

BCG juga dapat menimbulkan lesi di kulit. Mycobacterium tuberculosis

aadalah bakteri tahan asam yang berbentuk batang sifatnya non motil, non

spora, aerobik, filamen4.

D. Patogenesis

Cara infeksi dari kuman M. Tuberkulosis ini ada 6 macam yaitu

penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai

penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma, inokulasi langsung pada

kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis,

misalnya tuberkulosis kutis orifisialis, penjalaran secara hematogen,

misalnya tuberkulosis kutis miliaris, penjalaran secara limfogen, misalnya

lupus vulgaris, penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang

penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris, atau bisa juga kuman

langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika

ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.1,3

2

Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat

kuman, respon imun tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun

saat kuman ini sudah berada didalam tubuh serta jumlah dari kuman

tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. tuberkulosis adalah

respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak

memberikan imunitas.2,5

Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberkulosis ini, maka kuman

ini akan masuk jaringan dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini

akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang ditandai dengan datang dan

berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta

terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi

ditengahnya. Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut

ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer

adalah tuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul

skrofuloderma.1,5

E. Diagnosis

1. Gambaran Klinik

a. Primer Inoculation Tuberkulosis (PIT/tuberkulosis chancre)

Kompleks lesi primer meliputi kulit dan nodus limfatikus

terutama pada bayi dan anak-anak. Jalan masuk basil tuberkel adalah

paru-paru, luka kecil, kuku yang terbuka, atau luka tusuk. Afek primer

dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung

dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan

limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek

primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif.

Keseluruhannya merupakan kompleks primer. Pada ulkus tersebut dapat

terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin muda usia

penderita makin berat gejalanya. Bagian yang sering terkena adalah

wajah dan ekstremitas yang berhubungan dengan limphadenopaty

regional. Biasanya ditemukan pada daerah kulit yang mudah terkena

trauma. Biasanya ditemukan pada daerah kulit yang mudah terkena

trauma misalnya karena tatto atau nose-piercing 1,2,3,

3

Gambar 1. Primary inoculation tuberculosis, nodul ulserasi yang

besar pada paha kanan disertai limfadenopati inguinal.2

b. Tuberkulosis Verrucosa Kutis (TVC)

Tuberkulosis verukosa kutis merupakan tipe pausibasiler

yang disebabkan oleh infeksi ulang oleh faktor eksogen pada

individu yang telah tersensitasi sebelumnya dengan imunitas yang

tinggi. Infeksi terjadi secara eksogen, jadi kuman masuk ke dalam

kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan

kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma. Gambaran klinis

biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara

serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti

penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul

lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung

terdapat sikatriks.1,2,4

4

Gambar 2. Tuberkulosis verukosa kutis pada dosum manus.2

c. Lupus Vulgaris (LV)

Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan

mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya

pada wajah dan ekstremitas. Cara infeksi dapat secara endogen

atau eksogen. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok

nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada

penekanan (apple jelly colour). Nodus-nodus tersebut

berkonfluensi berbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi

ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks. Bila

mengenai muka tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan.

Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat,

tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau

serpiginosa.1,4

5

Gambar 3 (A) Brownish-plaque pada lupus vulgaris, (B) plak lupus

vulgaris yang luas menginvasi daerah pipi, rahang, dan telinga.2

d. Scrofuloderma (SD)

Tuberkulosis kutis murni sekunder yang terjadi secara

pekontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah

bening, otot dan tulang. Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak

dan dewasa muda pada bagian kulit yang berada diatas nodus limfatikus

dan daerah yang kelihatan tulangnya. Perjalanan penyakit termasuk

keluhan utama dan keluhan tambahan. Dimulai dengan infeksi sebuah

kelenjar yang selanjutnya menjadi berkembang menjadi periadenitis.

Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang, sehingga membentuk suatu

kantong kelenjar “klier packet”. Pada stadium selanjutnya terjadi

perkejuan dan perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit

diatasnya, dengan demikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar,

membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas. 1,2,3,6

6

Gambar 4. Scrofuloderma pada regio klavikula2

e. Tuberkulosis kutis orifisialis (OT)

Pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit

tuberkulosa pada organ-organ dalam. Sesuai dengan namanya

maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat

terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitarnya. Pada tuberkulosis

saluran cerna, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus. Pada

tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat ditemukan di sekitar

orifisium uretra eksternum. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan,

hemoragik, purulen dan sekitarnya livid.1-4

Gambar 5. Tuberkulosis Orifisial pada bibir2

f. Tuberkulosis kutis gumosa (MTA/Metastase Tuberkulosis

Abses)

7

Tuberkulosis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen,

biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa infiltrat subkutan,

berbatas tegas yang menahun, kemudian melunak dan bersifat

destruktif. Sering pada anak-anak yang malnutrisi atau pasien yang

imunosupresi dan terjadi setelah trauma serta dihubungkan dengan

limfoma.1,3

g. Tuberkulosis kutis miliaris (AMT)

Fokus infeksi terdapat secara khusus pada paru-paru atau

selaput otak. Paling sering terjadi pada anak-anak tetapi dapat juga

terjadi pada orang dewasa. Paling sering ditemukan pada pasien

AIDS adalah tipe ini. Tuberkulosis miliaria juga dapat terjadi

setelah infeksi yang menurunkan daya tahan tubuh.3 Terjadi karena

penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi terhadap tuberkulin

biasanya negatif (anergi). Ruam berupa eritema berbatas tegas,

papul, vesikel, pustul, skuama atau purpura yang menyeluruh. Pada

umumnya prognosisnya buruk.1

h. Lupus milliaris diseminatus fasial

Mengenai wajah, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa

papul-papul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm,

eritematosa kemudian meninggalkan sikatriks. Pada diaskopi memberi

gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris. 1

i. Tuberkulosis papulonekrotika

Selain berbentuk papulonekrotika juga dapat berbentuk

papulopustul. Tempat predileksi pada muka, anggota badan bagian

ekstensor, dan badan. Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul

secara bergelombang, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi

pustul, lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik

dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks.,

kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun.1

8

j. Liken skrofulosorum

Terutama terdapat pada anak-anak. Kelainan kulit terdiri atas

beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau kemerahan

(eritematosa). Mula-mula tersususn tersendiri, kemudian berkelompok

tersusun sirsinar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat skuama halus.

Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum.

Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh

tidak meninggalkan sikatriks1

k. Eritema nodusum

Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada

ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak

penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai Eritema

Nodusum., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi

yang terjadi karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara

sistemik, dan demam reumatik.

l. Eritema induratum (Basyn’s disease)

Kelainan kulit berupa seritema dan nodus-nodus indolen seperti

eritema nodusum, tetapi tempat predileksinya pada ekstremitas daerah

fleksor. Perbedaanlain, pada eritema induratum terjadi supurasi sehingga

membentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi

regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan

penyakit kronik-residif.1

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Bakteriologik

Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam yaitu sediaan

mikroskopik, kultur, binatang percobaan, tes biokimia dan percobaan

resistensi. Pemeriksaan bakteriologik penting dilakukan untuk

menentukan etiologinya. Sebagai pembantu diagnosis mempunyai arti

9

yang kurang, karena hasilnya memerlukan waktu yang lama (8

minggu untuk kultur) selain itu pembiakannya hanya 21,7% yang

positif.1

b. Histopatologi

Secara khas, daerah nekrotik pada bagian atas dermis meluas sampai

ke epidermis. Peradangan yang menginfiltrasi sekeliling daerah

nekrotik terkadang tidak khas tetapi biasanya merupakan tuberkuloid.

Pemeriksaan histopatologik lebih penting daripada pemeriksaan

bakteriologik untuk menegakkan diagnosis karena hasilnya cepat,

yakni satu minggu.1,2

c. Tes Tuberkulin

Uji tuberkulin tergantung pada delayed-type hypersensitivity

terhadap antigen mikobakteri, dimediasi oleh limfosit, setelah

suntikan Purified Protein Derivative (PPD) secara intradermal. PPD

stabil tapi tidak terlalu spesifik, sehingga tes positif dapat berasal dari

infeksi klinis atau subklinis, dari vaksinasi BCG atau dari kontak

dengan mikobakteri di lingkungan. Tes tuberkulin mempunyai arti

pada usia 5 tahun ke bawah dan jika positif hanya berarti pernah atau

sedang menderita penyakit tuberkulosis. Hasil reaksi tuberkulin

dipengaruhi oleh etiologi. Jika penyebabnya M. Tuberculosis, maka

reaksi tuberkulin kuman kuat, sedangkan bila penyebabnya

mikobakteria atipikal, maka reaksi tersebut lemah. Meskipun

demikian karena dapat terjadi reaksi silang, maka nilai tes tersebut

kurang untuk menentukan etiologi.1,3,5

d. Reaksi berantai polimerase (polymerase chain reaction)

PCR dapat dipakai untuk menentukan etiologi. Spesimen dapat berupa

jaringan biopsi, keuntungannya hasil cepat diperoleh dan spesimen

yang diambil hanya sedikit. Kerugiannya tidak dapat mendeteksi

kuman hidup, jadi kultur masih tetap merupakan baku emas.1

F. PENATALAKSANAAN

10

Secara umum, pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis

pada organ yang lain.

1. Terapi anti-tuberkulostatika standar :

- Isoniazid (5mg/kgBB/hari) plus

- Rifampin (600mg/hari)

2. Pada fase inisisasi dapat diberikan obat tambahan (suplement) berupa :

- Ethambutol (25mg/kgBB/hari)

- Streptomycin (10-15mg/kgBB/hari)

- Pyrazinamid (15-30mf/kgBB/hari)

Isoniazid dan Rifampin digunakan selama 9 bulan. Masa pengobatan bisa

dipercepat menjadi 6 bulan jika ditambahkan suplement pada 2 bulan pertama1

G. PROGNOSIS

Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang

telah disebutkan, prognosisnya baik1.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A. Tuberkulosis kutis. In Djuanda A, hamzah M, Aisah S, editor.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi 6. Jakarta: FKUI; 2010.p.64-72

2. Aisha, Sethi. Tuberkulosis and Infections with Atypical Mycobacteria. In:

Wolf K, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fizpatrick’s Dermatology in

General Medicine. 8thEd. New York: McGrawHill; 2012.p.3164-80

3. James WD, Berger TG, Elston DM. Mycobacterial disease. In: James WD,

Berger TG, Elston DM, editors. Andrew’s Diseases of The Skin, Clinical

Dermatology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders. 2006. p. 333-342

11

4. Yates VM, Rook GAW. Mycobacterial infections. In: Burns T, Breathnach S,

Cox N, editors. Rook’s Text Book of Dermatology. 8 th ed. Wiley-Blackwell

Publishing. 2010. p. 31.1-31.30.

5. Silva,MR et Ribeiro,MC. Mycobacterial Infection. In: Bolognia JL, Jorizza JL,

Rappini RP, editors. Dermatology. 2nd ed. Mosby Elsevier.2008.p. 1114-1125.

12