referat glomerulonefritis kronik (revisi)

Download Referat Glomerulonefritis Kronik (Revisi)

Post on 11-Dec-2015

136 views

Category:

Documents

40 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

PATOLOGI ANATOMI

TRANSCRIPT

16

REFERAT PATOLOGI ANATOMIBLOK SISTEM NEFROURINARIGLOMERULONEFRITIS KRONIK

Disusun oleh :Kelompok 2Imelda Widyasari SitumorangG1A011002

Gilang Rara AmrullahG1A011004Raditya Bagas Wicaksono G1A011006

Asisten:Rizka Amalia FulindaG1A010105KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANJURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2013HALAMAN PENGESAHAN

REFERAT PATOLOGI ANATOMI

BLOK SISTEM NEFROURINARI

GLOMERULONEFRITIS KRONIK

Disusun oleh :

Kelompok 2

Imelda Widyasari SitumorangG1A011002

Gilang Rara AmrullahG1A011004

Raditya Bagas Wicaksono G1A011006

Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian identifikasi laboratorium Patologi Anatomi blok Sistem Nefrourinari pada Jurusan Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto.Diterima dan disahkan,

Purwokerto, 26 September 2013Asisten,

Rizka Amalia FulindaG1A010105

I. PENDAHULUAN

Glomerolunefritis kronis adalah suatu kondisi peradangan yg lama dari sel-sel glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yg tidak membaik atau timbul secara spontan (Arif & Kumala Sari, 2011).

Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan luarterdapat korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. Di dalam ginjal terdapat nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentukdari 2 komponen utama yaitu (Salifu, 2012):

1. Glomerulus dan kapsul Bowmans sebagai tempat air dan larutan difiltrasi dari darah. 2. Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis dan tubulus kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat dan mengalir ke pelvisrenalis sebagai urin. Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap proteinplasmayanglebihbesardancukuppermeableterhadapairdanlarutanyanglebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriole aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai diameteryang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang lain. Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik(TH). Gerakan masuk ke dalam kapsula Bowmans disebutfiltrasiglomerulus dan materi yang masuk ke dalam kapsula Bowmans disebutfiltrat. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air (pelarut lain) pada membran semi permeable sebagai usaha untuk menembus membran ke dalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semi permeable (Muttaqin, 2011).II. PEMBAHASAN

A. DefinisiGlomerulonefritis kronik adalah suatu gejala yang menggambarkan penyakit peradangan pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerulos secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang perkembangannya perlahan lahan dan membahayakan serta berlangsung lama (10 30 tahun). Peradangan lama di sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronis sering timbul beberapa tahun setelah cedera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria (protein dalam urin) ringan (Muttaqin, 2011).Glomerulonefritis adalah sindrom yang ditandai olehperadangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen. Secara umum glomerulonefritis dibagi menjadi dua, yaitu (Arif & Kumala Sari, 2011):

1. Glomerulonefritis akut2. Glomerulonefritis kronikGlomerulus memegang peranan utama dalam anatomi dan fisiologi ginjal. Dan penyakit glomeruler merupakan salah satu masalah terpenting yang dihadapi dalam bidang nefrologi. Glomerulonefritis (GN) adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktikklinik sehari-hari dan merupakan penyebab penting penyakit ginjal tahap akhir(PGTA). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, GN dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik (LES), myelomamultiple, atau amilodosis (Arif & Kumala Sari, 2011).B. EtiologiMenurut Muttaqin (2011), Penyebab dari Glomerulonefritis Kronis yaitu :1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta hemoliticus group A).2. Keracunan.3. Diabetes Melitus.

4. Trombosis vena renalis.5. Hipertensi Kronis.

6. Penyakit kolagen.

7. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemukan pada stadium lanjut.Penyebab paling sering adalah diabetes melitus dan hipertensi kronis. Kedua penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menuruunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atrifu tubulus. Para pengidap glomerulonefritis kronis yang disertai diabetes atau yang mungkin mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik. Glomerulonefritis kronis juga dapat menyertai lupus eritematosus sistemik sekunder (Muttaqin, 2011).C. Epidemiologi tambahiiiiiin!!!!!!!!Glomerulonefritis kronik merupakan peringkat ketiga dari penyebab end\tage renal disease, meliputi 10% pasien dialisis di Amerika Serikat. Jepang dan Negara-negara Asia lainnya menunjukkan 40% pasien dialisis merupakan pasien glomerulonefritis kronik. Penyakit ini memiliki persebaran yang merata antara pria, wanita, pada semua umur. (Nakai et al, 2006). Indonesia pada tahun 1980, menunjukkan data glomerulonefritis sebagai peringkat pertama sebagai penyebab penyakit ginjal tahap akhir, mencakup 55% penderita yang mengalami hemodialisis (Himawan, 1998).

D. Faktor RisikoFaktor risiko penyakit glomerulonephritis kronik (Rasyid dan Sitti, 2009):1. Usia

Penurunan fungsi ginjal berdasarkan pertambahan umur tiap dekade adalah sekitar 10mL/menit/1,73 m2. Setelah dekade keempat diperkirakan telah terjadi kerusakan ginjal dengan GFR 60-89mL/menit/1,73 m2 (penurunan fungsi ginjal 10% dari normal).

2. Riwayat keluarga terkena penyakit ginjal.

3. Riwayat terkena penyakit infeksi virus/streptokokus.

4. Hipertensi

E. Tanda dan GejalaPasien biasanya mengeluhkan rasa lelah, lemah, kehilangan energy, anoreksia, penurunan berat bedan, pruritus, nausea dan vomitus, perubahan sensasi rasa, perubahan pola tidur, neuropati perifer, seizure dan tremor. Edema dan hipertensi menunjukkan retensi volume. Dispneu dan nyeri dada menunjukkan adanya overfload cairan tubuh dan pericarditis. Kram tungkai menunjukkan hipokalsemia atau abnormalitas elektrolit. Biasanya dapat ditemukan tanda antara lain distensi vena jugular, ronki pulmoner, pericardial friction rub, nyeri epigastrik, darah pada feses, penurunan sensasi, dan asterixis (Kawasaki, 2011).F. Penegakan Diagnosis1. Hipertensi

2. Proteinuria (>3,5gr/dL)

3. Hematuria

4. Penurunan GFR (< 60mL/ menit dalam 3 bulan)

5. Kelainan ginjal abnormal ditemukan pada USG

6. Azotemia

7. Peningkatan serum creatinin (Normal : 0,7mg/dL dan BUN (Normal : 7-20mg/dL)

8. Anemia

9. Edema

10. Laboratorium : albumin (+), silinder (+), LED meningkat

11. Pemeriksaan histopatologi didapatkan gambaran penipisan korteks renalis, obliterasi hyalin di glomerulus, sklerosis arteri dan arteriol, atrofi tubulus (Robbins and Cotran, 2005).G. PatogenesisTidak diketahui namun terjadi perubahan pada parenkim ginjal berhubungan dengan hipertensi infeksi intermitan atau sering kambuh pada parenkim. Tampilannya jaringan ginjal atrofi dan fungsi masa nefron menurun secara bermakna, parenkim cortex tipis tetapi calculus dan pelvis normal, pada biopsi atrofi tahap akhir menunjukan hyalinisasi glomerulus, tubulus berkurang, fibrosis intersititium, pada pemeriksaan mikroskopik terdapat efek efek sisa endapan immune kompleks (Wiguno, 2009).

Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun (Wiguno, 2009).

Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau antibodi lebih sedikit (Wiguno, 2009).

Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi (Wiguno, 2009).H. Patofisiologi

Gambar 1. Mekanisme Patofisiologi Glomerulonefritis Kronik (Robbins and Cotran, 2005)I. Gambaran Histopatologi dan PenjelasannyaGlomerulonefritis kronik menunjukkan stadium akhir dengan perubahan jaringan kea rah yang kurang baik. Biasanya terkait dengan kondisi hipertensi sitemik (Danciu et al, 2009).

Gambar 2. Histopatologi glomerulonefritis kronisTerlihat mayoritas glomeruli mengalami efek penyakit glomerulonephritis. Terdapat hyalinisasi dengan derajat yang