BAB I

PENDAHULUAN

Diare sampai saat ini masih menjadi masalah utama di masyarakat yang sulit untuk

ditanggulangi. Dari tahun ke tahun diare tetap menjadi salah satu penyakit yang menyebabkan

mortalitas dan malnutrisi pada anak. Menurut data World Health Organization (WHO) pada

tahun 2009, diare adalah penyebab kematian kedua pada anak dibawah 5 tahun. Secara global

setiap tahunnya ada sekitar 2 miliar kasus diare dengan angka kematian 1.5 juta pertahun.

WHO membagi diare menjadi tiga kelompok yaitu diare cair akut, diare berdarah (disentri),

dan diare persisten. WHO menyebutkan bahwa sekitar 15 persen dari seluruh kejadian diare

pada anak di bawah usia 5 tahun adalah disentri1.

Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan enteron (usus) yang

berarti radang usus yang ditandai dengan sakit perut dan buang air besar yang encer secara

terus-menerus (diare) yang dapat bercampur lendir maupun darah. Disentri merupakan tipe

diare yang berbahaya dan sering kali menyebabkan kematian dibandingkan dengan tipe diare

akut yang lain. Penyakit ini dapat disebabkan oleh bakteri (disentri basiler) dan amoeba

(disentri amoeba). Penyebab yang paling sering mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan

kematian adalah disentri basiler2,3.

Di dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000 kematian terjadi akibat disentri

basiler pada anak-anak dibawah usia 5 tahun. Di Amerika serikat, insiden disentri amoeba

mencapai 1-5% sedangkan disentri basiler dilaporkan kurang dari 500.000 kasus tiap

tahunnya. Sedangkan kejadian disentri amoeba di Indonesia sampai saat ini masih belum ada,

akan tetapi untuk disentri basiler dilaporkan 5% dari 3848 orang penderita diare berat

menderita disentri basiler. Data di Indonesia memperlihatkan 29% kematian diare yang terjadi

pada umur 1 sampai 4 tahun disebabkan oleh disentri basiler2,3. Kebanyakan kuman penyebab

disentri basiler ditemukan di negara berkembang dengan kesehatan lingkungan yang masih

kurang3.

Disentri basiler berat umumnya disebabkan oleh S. dysenteriae. Bakteri ini

memproduksi eksotoksin yang tidak tahan panas dan mempengaruhi saluran pencernaan dan

susunan syaraf pusat. Eksotoksin merupakan enteroktoksin yang dapat menimbulkan diare.

Sebagian besar kasus infeksi Shigella terjadi pada anak-anak di bawah usia 10 tahun dan

kelompok yang paling rentan terinfeksi adalah anak-anak usia 1-4 tahun3.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan enteron (usus) yang

berarti radang usus. Disentri basiler/shigellosis merupakan suatu infeksi akut yang

mengakibatkan radang pada kolon, yang disebabkan kuman genus Shigella, yang

ditandai gejala diare, adanya lendir dan darah dalam tinja, nyeri perut serta tenesmus.2

Disentri merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang menyebabkan tukak

terbatas di kolon yang ditandai dengan gejala khas yang disebut sebagai sindroma

disentri, yakni:

1. Sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus

2. Berak-berak

3. Tinja mengandung darah dan lendir.4

B. Epidemiologi

Shigellosis terjadi di seluruh dunia dan merupakan penyebab tersering ketiga diare

bakterial di negara maju. Shigellosis terdapat terutama di negara berkembang dengan

lingkungan yang kurang bersih dan penghuni yang padat. Disentri mudah menyebar pada

kondisi lingkungan yang jelek.2,5

Shigellosis endemik di seluruh dunia di mana penyakit ini bertanggung jawab untuk

120 juta kasus disentri yang parah dengan temuan klinis berupa darah dan lendir dalam

tinja, mayoritas terjadi di negara berkembang dan melibatkan anak-anak usia di bawah

dari lima tahun. Sekitar 600.000 orang dari 140 juta pasien meninggal akibat infeksi

Shigella setiap tahun dimana sering kali terjadi pada anak di bawah usia 5 tahun. Dengan

tidak adanya vaksin yang efektif yang tersedia, peningkatan frekuensi antimikroba-tahan

strain Shigella di seluruh dunia telah menjadi sumber utama keprihatinan. Selama survei

dari 600.000 orang dari segala usia di Bangladesh, Cina, Pakistan, Indonesia, Vietnam,

dan Thailand, Shigellosis terjadi di 5% dari episode diare 60.000 terdeteksi antara 2000

dan 2004 dan sebagian besar isolat bakteri resisten terhadap amoksisilin, dan

trimetoprim-sulfametoksazol. Laporan mengenai resistensi trimetoprim-sulfametoksazol

dijumpai di Asia, Afrika, Amerika Tengah, dan Eropa. Terjadinya resistensi akan

meningkatkan risiko epidemi Shigellosis, tidak terkecuali di Indonesia.3, 6

2

Setiap tahunnya kurang dari 500.000 kasus yang dilaporkan ke Centres for Disease

Control and Prevention (CDC). Hasil penelitian yang dilakukan di berbagai rumah sakit

di Indonesia dari Juni 1998 sampai dengan Nopember 1999, dari 3848 orang penderita

diare berat, ditemukan 5% bakteri shigella. Setiap tahun, sekitar 14.000 kasus shigellosis

dilaporkan di Amerika Serikat. Karena banyak kasus ringan yang tidak didiagnosis atau

dilaporkan, jumlah infeksi mungkin dua puluh kali lebih besar.7

Di Indonesia, Shigella spp merupakan penyebab tersering kedua dari diare yang

dirawat di rumah sakit, yakni sebesar 27,3%. Dari keseluruhan Shigella spp tersebut,

82,8% merupakan S. flexneri; 15% adalah S. sonnei; dan 2,2% merupakan S. dysenteriae.

Infeksi S. sonnei adalah yang teringan. Paling sering terjadi di negara-negara industri.

Infeksi S. flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten, paling sering

terjadi di negara berkembang. S. dysenteriae tipe 1 menghasilkan toksin Shiga sehingga

dapat menimbulkan epidemi diare berdarah dengan case fatality rate yang tinggi di Asia,

Afrika dan Amerika Tengah. Makanan yang terkontaminasi dan air merupakan vektor

penting. Namun, penularan dari orang ke orang mungkin merupakan mekanisme utama

infeksi pada kebanyakan daerah di dunia.5,8

C. Etiologi

Disentri basiler atau shigellosis adalah suatu infeksi akut pada kolon yang

disebabkan kuman genus Shigella famili Enterobacteriaceae. Shigella adalah basil tidak

bergerak (non motil), tidak berkapsul, gram negatif, dan lebih tahan asam dibanding

enteropatogen lain, bersifat fakultatif anaerob dengan beberapa pengecualian tidak

meragikan laktosa tetapi meragikan karbohidrat lainnya. Terdapat 4 spesies shigella yaitu

S. dysenteriae (serogroup A), S. flexneri (serogroup B), S. boydii (serogroup C), dan S.

sonnei (serogroup D). Pada umumnya S. flexneri, S.Boydii dan S. dysentriae paling

banyak ditemukan di negara berkembang seperti Indonesia. Sebaliknya S. sonnei paling

sering ditemukan dan S. dysentriae paling sedikit ditemukan di negara maju. Terdapat 43

serotipe O dari shigella. S. sonnei adalah satu-satunya spesies yang memiliki serotipe

tunggal. Dengan pengecualian S. sonnei, masing-masing spesies dapat dibagi lagi

menjadi serotipe berdasarkan reaktivitas dengan serum hiperimun: S. dysenteriae (15

serotipe), S. flexneri (6 serotipe dan 2 varian), dan S. boydii (20 serotipe) (serotyping

shigella). Jumlah bakteri yang diperlukan untuk menginfeksi rendah (10-100

organisme).3,5

3

Shigella, penyebab disentri yang paling sering pada anak usia 6 bulan sampai 10

tahun di Amerika Serikat dan negara berkembang. Shigella tahan terhadap keasaman

lambung dan membutuhkan inokulum yang kecil untuk menyebabkan diare sehingga

mudah ditularkan ke orang lain. Penularan terjadi dalam kondisi banyak orang berkumpul

dalam satu tempat seperti di penitipan anak, panti asuhan atau tempat penampungan.

Rendahnya sanitasi, pasokan air yang buruk, dan fasilitas perairan yang buruk. Shigella

menginvasi dan berproliferasi di dalam epitel kolon. Kemudian menghasilkan suatu

toksin dengan efek sekretori dan sitotoksik dan menyebabkan ulkus sehingga tinja

mengandung lendir dan darah, secara mikroskopis ditemukan leukosit dan sel-sel darah

merah.4

Gambar 1. S. Dysentriae 9

D. Patogenesis

Habitat alamiah kuman disentri adalah usus besar manusia, dimana kuman tersebut

dapat menyebabkan disentri basiler. Infeksi Shigella praktis selalu terbatas pada saluran

pencernaan, invasi dalam darah sangat jarang. Shigella menyebabkan penyakit yang

sangat menular.4

Bakteri ini membentuk enterotoksin dan eksotoksin, menyebabkan infeksi lokal

pada dinding usus, terutama daerah kolon dan sebagian ileum. Sifat virulensi dasar yang

dimiliki bersama oleh semua shigella adalah kemampuannya menginvasi epitel kolon

akan tetapi jarang menembus sampai melewati mukosa, sehingga tidak ditemukan pada

biakan darah walaupun ada gejala hiperpireksia dan toksemia. Sifat ini dikodekan pada

plasmid besar yang menyebabkan sintesis kelompok polipeptida yang terlibat pada invasi

dan pembunuhan sel. Shigella yang kehilangan virulensi plasmidnya tidak lagi berperan

sebagai patogen. Shigella masuk ke dalam tubuh per oral. Karena mampu bertahan

4

terhadap pH rendah, Shigella dengan mudah melewati asam lambung. Terjadi invasi sel

epitel kolon, yang diawali dengan melekatnya bakteri, masuk sel dengan cara endositosis

dan berada di sitoplasma. Multiplikasi intraseluler menyebabkan kerusakan dan kematian

sel yang akan berakibat ulserasi mukosa serta inflamasi mukosa. Dari bagian yang

mengalami inflamasi tersebut shigella menghasilkan eksotoksin yang berdasarkan cara

kerja toksin dikelompokkan menjadi neurotoksik, enterotoksik, dan sitotoksik. Toksin

inilah yang berperan atas berbagai gejala shigellosis seperti demam, malaise, dan nyeri

otot. 2,3

Pada shigellosis permukaan epitel mengalami ulserasi yang ekstensif. Dengan

eksudat terdiri dari sel kolon yang terkelupas, leukosit PMN, eritrosit. Lamina propria

mengalami edema dan hemoragik, serta mengalami infiltrasi neutrofil dan sel plasma.

Ulserasi pada tempat tertentu menyerupai pseudomembran. Penyerapan cairan yang

merupakan fungsi utama usus besar akhirnya menurun sehingga terjadi diare. Iritasi dan

peradangan menyebabkan peningkatan motilitas usus, peningkatan frekuensi defekasi,

tinja lendir dan darah serta seringkali dengan gejala klinis demam, nyeri perut, dan

tenesmus. Perubahan histologi diduga akibat endotoksin kuman. Imunitas dapat timbul

dan bersifat serotipe spesifik.4

Shigella dysenteriae tipe 1 menghasilkan suatu sitotoksin protein poten yang

dikenal dengan toksin Shiga. Toksin Shiga dapat menyebabkan terjadinya sindrom

hemolitik uremik dan trombotik trombositopenik purpura. Toksin ini terdiri dari dua

strutur sub unit, yaitu:

1. Sub unit fungsional. Pada sitoplasma subunit fungsional akan mengkatalisasi dan

menghidrolisis RNA 28S dari subunit 60S ribosom, sehingga menyebabkan

hambatan pada sintetis protein yang bersifat permanen sehingga mengakibatkan

kematian sel.

2. Sub unit pengikat. Merupakan suatu glikolipid Gb3 (globotriaosilseramid) yang

berfungsi untuk mengikat reseptor seluler spesifik. Pengikatan ini akan diikuti oleh

pengaktifan mediator reseptor endositosis dari toksin yang dihasilkan.

5

Gambar 2. Invasi bakteri Shigella.9

E. Gejala klinis

Masa tunas dari beberapa jam hingga 3 hari, jarang lebih dari 3 hari. Mulai gejala

awal sampai timbulnya gejala khas biasanya cepat. Gejala yang khas adalah defekasi

sedikit-sedikit, terus-menerus, sakit perut kolik, tenesmus, muntah-muntah. Suhu badan

tinggi, sakit kepala, nadi cepat. Sakit perut dirasakan di sebelah kiri. Tinja biasanya

encer, berlendir, warna kemerah-merahan atau lendir bening, dan berdarah. Pada

pemeriksaan mikroskopis tinja dijumpai sel darah putih, sel darah merah, sel makrofag,

sel-sel pus, kadang-kadang dijumpai Entamoeba coli. Pemeriksaan fisik pada saat ini

menunjukkan kembung perut dan nyeri, suara usus hiperaktif, dan nyeri rektum pada

pemeriksaan.4

Pada bentuk yang berat fulminan dijumpai tanda dehidrasi dan bisa terjadi renjatan

septik. Daerah anus terdapat luka, nyeri, kadang-kadang prolaps. Hemoroid yang ada

sebelumnya mungkin muncul keluar. Kematian dapat terjadi karena gangguan sirkulasi

perifer, anuria, koma uremikum, dan sering pada malnutrisi, kelaparan.2,4

Pada lebih dari setengah kasus pada orang dewasa, demam dan diare menghilang

spontan dalam 2-5 hari. Namun, pada anak-anak dan lanjut usia, kehilangan air dan

elektrolit dapat menimbulkan dehidrasi, asidosis, dan bahkan kematian. Penyakit yang

disebabkan oleh S. dysenteriae kadang-kadang dapat sangat parah, berjangkitnya cepat,

berak-berak seperti air, muntah-muntah, suhu badan abnormal, cepat terjadi dehidrasi,

renjatan septik dan dapat meninggal bila tidak segera ditolong.4

6

Pada pemulihan, kebanyakan orang mengeluarkan basil disentri dalam waktu

singkat, tetapi beberapa orang tetap menjadi carrier usus kronik dan dapat mengalami

serangan penyakit secara berulang.9

F. Diagnosis

Disentri basiler dicurigai adanya Shigellosis pada pasien yang datang dengan

keluhan nyeri abdomen bawah dan diare disertai lendir dan darah. Pemeriksaan

mikroskopik tinja menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk memastikan

diagnosis dilakukan kultur dari bahan tinja segar atau apus rektal. Pada fase akut infeksi

Shigella, tes serologi tidak bermanfaat. 4

Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa dengan colitis ulserosa. Perbedaan

utama adalah kultur Shigella yang positif dan perbaikan klinis yang bermakna setelah

pengobatan dengan antibiotik yang adekuat. 4

Pada stadium lanjut dilakukan pengerokan daerah sigmoid untuk pemeriksaan

sitologi (sigmoidoskopi). Aglutinasi karena aglutinin terbentuk pada hari kedua dengan

maksimum pada hari keenam. Pada S. dysentriae aglutinasi dinyatakan positif pada

pengenceran 1/50, dan pada S. flexneri aglutinasi antibodi sangat kompleks, dan oleh

karena adanya banyak strain maka jarang dipakai. 4

G. Diagnosis Banding

Diagnosis banding disentri basiler adalah setiap radang kolon yang disebabkan oleh

kuman enterohemoragik dan enteroinvasif E.coli, Campylobacter jejuni, Salmonella

enteridis, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, dan protozoa Entamoeba

hystolitica. Diagnosis banding penyakit ini terutama disentri amoeba yang dapat

dibedakan melalui keluhan, serangan penyakit, perkembangan penyakit, tinja, komplikasi,

dan kelainan anatomi.2,4

Tabel 1. Perbedaan disentri basiler dan disentri amoeba.2

Disentri basiler Disentri amoeba

Timbulnya Akut Lebih sering perlahan-lahan, diare

awal tidak ada atau jarang

Keluhan Toksemia, tenesmus, sakit

sifatnya umum

Toksemia ringan, tenemus jarang,

sakit terbatas.

Perkembangan Pada permulaan penyakit berat Tidak tentu, cenderung menahun

7

penyakitnya

Tinja Kecil-kecil, banyak, tak berbau,

alkalis, berlendir, nanah dan

berdarah, bila tinja berbentuk

dilapisi lendir

Besar, terus-menerus, asam,

berdarah, bila bentuk biasanya

tercampur lendir

Komplikasi Artritis Abses hati amoeba

Kelainan

anatomik

Daerah sigmoid, ileum,

mengalami hiperemi superficial

ulseratif dan selaput lendir

menebal

Daerah sekum dan kolon asendens,

jarang mengenai ileum; ulkus

bergaung.

H. Penatalaksanaan

Pada infeksi ringan umumnya dapat sembuh sendiri, penyakit akan sembuh dalam

4-7 hari. Pasien perlu istirahat untuk mencegah dan memperbaiki dehidrasi. Akan tetapi

kehilangan cairan pada shigellosis tidak sehebat pada diare sekretori sehingga dehidrasi

yang terjadi ringan dan dapat diatasi dengan pemberian cairan rehidrasi oral atau pada

kasus tertentu dapat dipakai pula cairan intravena, sesuai derajat dehidrasi penderita.

Perbaikan gizi untuk menghilangkan malnutrisi. Untuk pemberian antimikroba

disesuaikan dengan pola resistensi shigella di daerah tersebut karena beberapa penelitian

melaporkan terjadi resistensi trimetropim-sulfametoksazol. Terdapat beberapa pilihan

pengobatan antimikroba:

1. Norfloksasin

2. Ofloksasin

3. Ciprofloksasin

4. Asam nalidiksat

5. Trimetropim-sulfametoksazol.4,8,11

Golongan Fluorokuinolon (Norfloksasin, Ofloksasin, Ciprofloksasin)

Merupakan obat golongan fluorokuinolon lama yang mempunyai daya anti bakteri

yang sangat kuat terhadap E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, H. Influenzae,

Providencia, Serratia, Salmonella, N. Gonorrheae, dll. Terhadap kuman gram positif

daya anti bakterinya kurang baik. Fluorokuinolon tertentu aktif terhadap beberapa

mikobakterium. Kuman-kuman anaerob pada umumnya resisten terhadap fluorokuinolon.

Fluorokuinolon umumnya juga aktif pada P. Aeruginosa, namun yang paling kuat daya

8

antibakterinya ialah siprofloksasin. Golongan fluorokuinolon menghambat kerja enzim

enzim topoisomerase II (DNA girase) dan IV pada kuman dan bersifat bakterisidal.

Enzim topoisomerase II berfungsi menimbulkan relaksasi pada DNA yang mengalami

positive supercoiling (pilihan positif yang berlebihan) pada waktu transkripsi dalam

proses replikasi DNA. Enzim topoisomerase IV berfungsi dalam pemisahan DNA baru

yang terbentuk setelah proses replikasi DNA kuman selesai.12

Mekanisme resistensi melalui plasmid seperti yang banyak terjadi pada antibiotika

lain tidak dijumpai pada golongan kuinolon (golongan kuinolon baru yang beratom fluor

pada cincin kuinolon adalah fluorokuinolon), namun dapat terjadi dengan mekanisme

mutasi pada DNA atau membran sel kuman. Golongan fluorokuinolon aktif sekali

terhadap enterobacteriaceae termasuk Shigella. Berbagai kuman yang telah resisten

terhadap aminoglikosida dan betalaktam ternyata masih peka terhadap fluorokuinolon. 12

Secara farmakokinetik, fluorokuinolon diserap dengan cepat melalui saluran cerna.

Semua fluorokuinolon mencapai kadar puncaknya dalam 12 jam setelah pemberian obat.

Penyerapan siprofloksasin terhambat bila diberikan bersama antasida. Siprofloksasin

dapat mencapai kadar tinggi dalam cairan serebrospinal bila ada meningitis. Efek

samping golongan obat ini yang terpenting adalah pada saluran cerna dan susunan saraf

pusat. Manifestasi pada saluran cerna, terutama berupa mual dan hilang nafsu makan,

merupakan efek samping yang paling sering dijumpai. Fluorokuinolon jarang

menimbulkan ganguan keseimbangan flora usus bila dibandingkan dengan antimikroba

lain yang berspektrum luas. Efek samping pada susunan saraf pusat umumnya bersifat

ringan berupa sakit kepala, vertigo, dan insomnia.12

Trimethoprim-sulfamethoxazole (Cotrimoxazole)

Trimethoprim yang diberikan bersama dengan sulfonamid menghasilkan hambatan

yang beruntun dalam jalur metabolik, menyebabkan peningkatan (sinergisme) aktivitas

kedua obat.

Secara farmakokinetik, trimethoprim biasanya diberikan per oral, tunggal atau

dalam kombinasi dengan sulfametoksazol. Sulfonamid ini dipilih karena memiliki waktu

paruh yang sama. Kombinasi terakhir ini dapat juga diberikan secara intravena. Karena

trimethoprim lebih bersifat larut dalam lipid daripada sulfametoksazol, maka trimetoprim

memiliki volume distribusi yang lebih besar dibandingkan dengan sulfametoksazol.

Karena itu bila 1 bagian dari trimetoprim diberikan dengan 5 bagian sulfametoksazol

(rasio dalam formulasi), konsentrasi puncak dalam plasma berada dalam rasio 1:20, yang

9

opimal untuk efek kombinasi dari obat ini in vitro. Akan tetapi saat ini Trimetropim-

sulfametoksazol tidak lagi merupakan obat pilihan pertama bagi disentri basiler karena

terdapat banyak laporan mengenai resistensi obat ini 10,12

Dampak dari trimethoprim menghasilkan efek samping dari obat-obatan antifolat

yang dapat diramalkan, terutama anemia megaloblastik, leukopenia, dan

granulositopenia. Kombinasi trimethoprim-sulfametoksazol dapat menyebabkan semua

reaksi tidak menguntungkan yang berkaitan dengan sulfonamid. Kadang-kadang,

terdapat juga mual dan muntah, demam obat, vaskulitis, kerusakan ginjal, atau gangguan

susunan saraf puat. Pasien AIDS dan pneumonia Pneumosistis terutama mempunyai

frekuensi tidak menguntungkan yang tinggi terhadap trimethoprim-sulfametoksazol,

terutama demam, rashes, leukopenia, dan diare.10,12

Asam Nalidiksat

Asam nalidiksat adalah prototip golongan kuinolon lama yang mempunyai daya

antibakteri yang baik terhadap kuman gram negative, tetapi eliminasinya melalui urin

berlangsung terlalu cepat sehingga sulit dicapai kadar terapeutik dalam darah.10,11

Kristal asam nalidiksat berupa bubuk putih atau kuning muda. Secara

farmakokinetik, pada pemberian per oral, 96% obat akan diserap. Konsentrasinya dalam

plasma kira-kira 20-50 µg/ml, tetapi 95% terikat dengan protein plasma. Dalam tubuh,

sebagian dari obat ini akan diubah menjadi asam hidroksinalidiksat yang juga

mempunyai daya antimikroba. Pemberian asam nalidiksat secara per oral kadang-kadang

menimbulkan mual, muntah, ruam kulit dan urtikaria. Diare, demam, eosinofilia, dan

fotosensitivitas kadang-kadang timbul. Asam nalidiksat tidak boleh diberikan pada bayi

kurang dari 3 bulan dan juga pada trimester pertama kehamilan. Daya antibakterinya

akan berkurang bila diberikan bersama nitrofurantoin. 10,12

Pengobatan simtomatis: untuk demam (antipiretik), nyeri perut (antispasmodik).

Pemakaian obat antimotilitas (misalnya loperamide) bersifat kontroversi, dapat

mengurangi diare, namun dapat menyebabkan penyakit lebih berat karena mengurangi

pengeluaran bakteri, mempermudah invasi mukosa serta timbulnya toksik megakolon.

Pada bentuk berat apabila tidak diobati dini angka kematian shigellosis tinggi. Infeksi

oleh S. dysenteriae biasanya berat, penyembuhan lama. Infeksi S. flexneri angka

kematian rendah.4

Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigellosis pasien diobati dengan

antibiotika. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan perbaikan, terapi diteruskan

10

selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan antibiotika diganti dengan jenis yang lain. Jika

dengan pengobatan dengan antibiotika yang kedua pasien tidak menunjukkan perbaikan

diagnosis harus ditinjau ulang dan dilakukan pemeriksaan mikroskop tinja, kultur, dan

resistensi mikroorganisme.4

Resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramfenikol dan tetrasiklin, hampir

universal terjadi dan banyak shigella saat ini resisten terhadap ampisilin dan

sulfametoksazol. Situasi pada setiap wabah penyakit ini menimbulkan resistensi yang

berbeda-beda, karena itu pada wabah sebaiknya disiapkan obat khusus yang hanya

diberikan pada pasien-pasien yang gawat. Sangat ideal bila pada setiap kasus dilakukan

uji resistensi terhadap kuman penyebabnya, tetapi tindakan ini mengakibatkan

pengobatan dengan antibiotika jadi tertunda.4

H. Pencegahan

Pencegahan terhadap penyakit ini dapat di lakukan dengan jalan:

1. Memperhatikan pola hidup sehat dan bersih

2. Menjaga kebersihan makanan dan minuman dari kontaminasi kotoran dan serangga

pembawa kuman

3. Menjaga kebersihan lingkungan

4. Membersihkan tangan dengan baik sesudah buang air besar atau sebelum dan

sesudah makan

I. Prognosis

Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali  bila mendapatkan

pengobatan dini. Namun, pada bentuk sedang, biasanya angka kematian rendah. Bentuk

dysentriae  biasanya berat dan masa penyembuhan lama, meskipun dalam bentuk yang

ringan. Bentuk flexneri mempunyai angka kematian yang rendah.4,11

J. Komplikasi

Dapat timbul komplikasi shigellosis:

1. Bakteremia, terutama pada AIDS

2. Artritis: masa penyembuhan, sendi besar (lutut)

3. Neuritis perifer, iritis, iridosiklitis, peritonitis jarang.

11

4. Komplikasi intestinal: Stenosis, obstruksi usus, toksik megakolon, peritonitis,

prolaps rektal dan perforasi

5. Gejala susunan saraf pusat, ensefalopatia, perubahan kesadaran.

6. Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) dapat timbul akibat infeksi oleh S. dysenteriae

tipe 1, dengan gejala:

Oligouria, anuria yang progresif, gagal ginjal

Penurunan hematokrit, anemia progresif

Reaksi leukomoid, trombositopenia

Hiponatremia, hipoglikemia.4,11

12

BAB III

ILUSTRASI KASUS

A. ANAMNESIS

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. D

Umur : 23 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Surakarta

Agama : Islam

Suku : Jawa

Status perkawinan : Belum Menikah

Pekerjaan : Karyawan

Tanggal Pemeriksaan : 4 Mei 2016

No. RM : 0130xx

2. Keluhan Utama

Buang air besar disertai darah dan lendir

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan buang air besar (BAB) disertai

darah dan lendir sejak 1 hari ini, pasien mengaku mencret sekitar 6-7 kali, sebanyak

±setengah gelas belimbing tiap kali BAB. Tinja pasien berupa ampas berwarna kuning

kecoklatan, encer, disertai lendir dan darah. Pasien merasakan nyeri perut melilit pada

bagian kiri saat ingin BAB dan perih pada anus setelah BAB. Saat ini pasien merasa

lemas, demam, mual, dan merasa mau muntah jika diberi makan. Pasien mempunyai

kebiasaan makan jajan di warung tenda di dekat pabrik. Pasien sudah minum obat

diapet sebanyak 4 tablet untuk mengurangi keluhan yang dirasakan, namun belum ada

perbaikan kondisi. BAK lancar tidak ada gangguan.

4. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit serupa : ( - )

Riwayat asma : ( - )

13

Rawayat alergi obat, makanan, udara dingin : ( - )

Riwayat sakit darah tinggi : ( - )

Riwayat sakit ginjal sebelumnya : ( - )

Riwayat sakit gula : ( - )

Riwayat trauma : ( - )

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : ( - )

Riwayat asma : ( - )

Riwayat alergi : ( - )

Riwayat sakit darah tinggi : ( - )

Riwayat sakit gula : ( - )

6. Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok : ( - )

Riwayat minuman keras : ( - )

Riwayat olah raga : jarang berolahraga

7. Riwayat Gizi

Sebelum sakit penderita makan teratur 2-3 kali sehari sebanyak 1 porsi biasa,

dengan sayur, lauk pauk tahu, tempe, kadang-kadang memakai telur dan daging.

Dalam sehari penderita minum kurang lebih 8 gelas. Pasien sehari-hari makan dan

minum di warung-warung pinggir jalan dekat dengan pabrik. Semenjak sakit, nafsu

makan penderita berkurang karena penderita merasa mual dan ingin muntah apabila

makan.

8. Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita adalah seorang karyawan. Pasien berobat menggunakan fasilitas

BPJS.

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : Tampak lemas, compos mentis, GCS E4/V5/M6,

kesan gizi cukup

14

2. Tanda vital

Tensi : 120 /80 mmHg

Nadi : 96 x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup,

equal

Frekuensi nafas : 22 x/ menit

Suhu : 38,5 0C

3. Status gizi

Berat Badan : 60 kg

Tinggi Badan : 166 cm

IMT : 22,0 kg/m2

Kesan : normoweight

4. Kulit : Warna coklat, hiperpigmentasi (-), kering (-), teleangiektasis (-),

petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-), uji torniquet (-)

5. Kepala : Bentuk normocephal, rambut mudah rontok (-), luka (-), atrofi m.

Temporalis (-)

6. Mata : Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter (3

mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus

(-/-)

7. Telinga : Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)

8. Hidung : Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)

9. Mulut : Trismus (-), Sianosis (-), gusi berdarah (-), tiphoid tounge (-), papil

lidah atrofi (-), ulserasi (-), stomatitis angularis (-), oral thrush (-),

bibir kering (+)

10. Leher : JVP tidak ada peningkatan, trakea di tengah, simetris, pembesaran

kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-)

11. Thorax : Bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan = kiri,

retraksi intercostal (-), pernafasan thorakoabdominal, pembesaran

kelenjar getah bening axilla (-/-).

12. Jantung

Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak

15

Palpasi : Ictus kordis tidak kuat angkat, teraba di 1 cm sebelah medial

SIC V linea medioclavicularis sinistra

Perkusi :

- Batas jantung kanan atas: SIC II linea parasternalis dextra

- Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dekstra

- Batas jantung kiri atas: SIC II linea parasternalis sinistra

- Batas jantung kiri bawah: SIC V 1 cm medial linea medioklavicularis

sinistra

- Pinggang jantung : SIC III lateral parasternalis sinistra

→ konfigurasi jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-),

gallop (-).

13. Pulmo

a. Depan

Inspeksi

- Statis : Normochest, simetris

- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan = kiri,

ketertinggalan gerak (-), retraksi intercostal (-)

Palpasi

- Statis : Simetris

- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

- Kanan : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada

SIC VI linea medioclavicularis dextra, pekak pada

batas absolut paru hepar

- Kiri : Sonor, sesuai batas paru jantung pada SIC VI linea

medioclavicularis sinistra

Auskultasi

- Kanan : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan

wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah

halus (-)

16

- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan

wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah

halus (-)

b. Belakang

Inspeksi

- Statis : Normochest, simetris

- Dinamis : Pengembangan dada simetris kanan=kiri, retraksi

intercostal (-)

Palpasi

- Statis : Simetris

- Dinamis : Pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

- Kanan : Sonor

- Kiri : Sonor

- Peranjakan diafragma 4 cm

Auskultasi

- Kanan : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan

wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah

halus (-)

- Kiri : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan

wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah

halus (-)

13. Abdomen

Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, ascites (-), scar (-),

striae (-), sikatrik (-)

Auskultasi : Bising usus (+) meningkat, bising epigastrium (-)

Perkusi : Timpani, perut keras seperti papan (-), timpani, pekak sisi (-),

pekak alih (-),undulasi (-)

Palpasi : Supel, perut keras seperti papan (-), nyeri tekan (+) perut

sebelah kiri, hepar/ lien tidak teraba

14. Ekstremitas

Superior dekstra : Edema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral

dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-)

17

petechie (-), Spoon nail (-)kuku pucat (-),clubing

finger (-), hiperpigmentasi (-), palmar eritema (-)

Superior sinistra : Edema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral

dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-),

petechie (-), Spoon nail (-) kuku pucat (-),clubing

finger (-), hiperpigmentasi (-), palmar eritema (-)

Inferior dekstra : Edema(-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral

dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-),

petechie (-), Spoon nail (-), kuku pucat (-),

clubing finger (-), hiperpigmentasi (-), nyeri

tekan (-)

Inferior Sinistra : Edema(-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral

dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-),

petechie (-), Spoon nail (-), kuku pucat(-),clubing

finger (-), hiperpigmentasi (-), nyeri tekan (-)

C. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Lab darah :

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Hb 16,0 g/dl 13,5 – 17,5

Hct 41 % 33 – 45

AL 11,0 103 / L 4,5 – 11,0

AT 160 103 / L 150 – 450

AE 4,80 103/ L 4,50 – 5,90

GDS 90 mg/dl 60-140

Na 138 mmol/L 136 – 145

K 3,7 mmol/L 3,3 – 5,1

Cl 1,18 mmol/L 1.17 – 1.29

D. Diagnosis

Disentri Basiler18

E. Terapi

Non Medikamentosa

Istirahat, makan dan minum dipertahankan untuk mencegah terjadinya dehidrasi dan

menjaga kebutuhan nutrisi.

Diet, diberikan makanan lunak serta rendah serat sampai frekuensi BAB kurang dari

5 kali/hari, kemudian diberikan makanan ringan biasa bila ada kemajuan.

Jika terdapat tanda-tanda dehidrasi berat, seperti lemas, tidak sadarkan diri, apatis,

pernapasan dalam, dll pasien disarankan segera ke pelayanan kesehatan.

Memberikan edukasi terhadap pasien mengenai pentingnya menjaga kebersihan

lingkungan dan diri, seperti membersihkan tangan dengan sabun, suplai air yang

tidak terkontaminasi, penggunaan jamban yang bersih.

Medikamentosa

Ciprofloksasin 500 mg

Attapulgite (Pularex tablet)

Oralit

Metoclopramide 10 mg

Paracetamol 500 mg

F. Tujuan Pengobatan

Pengobatan Kausatif :

mengeradikasi Bakteri shigella dari dalam tubuh.

Mengatasi atau mengurangi gejala serangan disentri

Pengobatan Simptomatik :

Mencegah dan mengatasi gangguan elektrolit dan cairan (dehidrasi)

Menurunkan demam

19

Penulisan resep :

PEMERINTAH PROVINSI JAWA TENGAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. MOEWARDI

Jl. Kolonel Sutarto No 132, Surakarta. Tlp 634634

Nama Dokter : Fitri Ika Suryani, dr

Tanggal : 4 Mei 2016

R/ Ciprofloksasin tab mg 500 No. X

∫ 2 dd tab 1

R/ Pularex tab No. X

∫ prn (1-6) dd tab 2

R/ Oralit sachet granul No. X

∫ ad libitum solve in aqua cc 200

R/ Metoclopramide tab mg 10 No. X

∫ prn (1-3) dd tab I

R/ Paracetamol tab mg 500 No. X

∫ prn (1-3) dd tab I

Pro : Tn. D (23 tahun)

Pro:

Nama Pasien : Tn. D

Usia : 23 tahun

No. RM : 01 30 xx

20

BAB IV

PEMBAHASAN OBAT

1. Ciprofloksasin tab

Merupakan obat golongan fluorokuinolon lama yang mempunyai daya anti

bakteri yang sangat kuat terhadap E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, H.

Influenzae, Providencia, Serratia, Salmonella, N. Gonorrheae, dll. Daya anti bakterinya

kurang baik terhadap kuman gram positif. Fluorokuinolon tertentu aktif terhadap

beberapa mikobakterium. Kuman-kuman anaerob pada umumnya resisten terhadap

fluorokuinolon. Golongan fluorokuinolon menghambat kerja enzim enzim topoisomerase

II (DNA girase) dan IV pada kuman dan bersifat bakterisidal. Enzim topoisomerase II

berfungsi menimbulkan relaksasi pada DNA yang mengalami positive supercoiling

(pilihan positif yang berlebihan) pada waktu transkripsi dalam proses replikasi DNA.

Enzim topoisomerase IV berfungsi dalam pemisahan DNA baru yang terbentuk setelah

proses replikasi DNA kuman selesai.

Golongan fluorokuinolon aktif sekali terhadap enterobacteriaceae termasuk

Shigella. Berbagai kuman yang telah resisten terhadap aminoglikosida dan betalaktam

ternyata masih peka terhadap fluorokuinolon.

Farmakokinetik dan Farmakodinamik :

Fluorokuinolon diserap dengan cepat melalui saluran cerna. Semua

fluorokuinolon mencapai kadar puncaknya dalam 12 jam setelah pemberian obat.

Penyerapan siprofloksasin terhambat bila diberikan bersama antasida. Siprofloksasin

dapat mencapai kadar tinggi dalam cairan serebrospinal bila ada meningitis. Efek

samping golongan obat ini yang terpenting adalah pada saluran cerna dan susunan saraf

pusat. Sifat lain yang menguntungkan adalah masa paruh eliminasinya panjang sehingga

obat cukup diberikan dua kali sehari. Kebanyakan fluorokuinolon dimetabolisme di hati

dan diekskresikan melalui ginjal. Ciprofloksasin memiliki bioavaibilitas oral 60-80%

tanpa kehilangan yang berarti pada metabolisme pertama. Kadar puncak dalam plasma

tercapai dalam 1,5-3 jam setelah pemberian per oral. Waktu paruh eliminasi pada orang

dengan fungsi ginjal normal kira-kira 3-5 jam. Kira-kira 30-50% dosis oral diekskresikan

ke dalam urin dalam bentuk yang tidak berubah.

21

Komposisi : 

Tiap tablet salut selaput mengandung: Ciprofloksasin hidroklorida mononidrat

setara dengan siprofloksasin 250 mg.

Tiap tablet salut selaput mengandung : Ciprofloksasin hidroklorida monohidrat

setara dengan siprofloksasin 500 mg.

Cara Kerja Obat:

Ciprofloksasin merupakan anti infeksi sintetik golongan kuinolon yang

menghambat DNA-girase. Tidak menunjukkan resistensi paralel terhadap antibiotika lain

yang tidak termasuk dalam golongan karboksilat. Efektif terhadap bakteri yang resisten

terhadap antibiotika lain misalnya aminoglikosida, penisilin, sefalosporin dan tetrasiklin.

Siprofloksasin efektif terhadap bakteri gram-negatif dan gram-positif.

Indikasi :

Untuk pengobatan infeksi yang disebabkan oleh kuman patogen yang peka

terhadap siprofloksasin pada saluran kemih kecuali prostatitis; uretritis dan servisitis

gonore; saluran pernafasan kecuali pneumonia oleh streptokokus; kulit dan jaringan

lunak; tulang dan sendi; saluran pencemaan termasuk demam tifoid dan paratifoid.

Dosis :

Infeksi saluran kemih :     ringan, sehari 2 kali 250 mg; berat, sehari 2 kali 500

mg.

Infeksi saluran nafas, tulang, sendi, kulit dan jaringan lunak:  ringan, sehari 2 kali

500 mg; berat, 2 kali sehari 750 mg.

Infeksi saluran cerna: sehari 2 kali 500 mg.

Gonore akut: sehari 250 mg, dosis tunggal.

Dosis :

Dengan gangguan fungsi ginjal : dimana klirens kreatinin kurang dan 20 ml/min

maka dosis yang dianjurkan 500 mg sehari atau 250 mg bila diberikan 2 kali sehari.

22

Peringatan dan Perhatian :

Hati-hati bila diberikan pada usia lanjut, epilepsi, pendenta SSP serta gangguan

fungsi ginjal. Untuk menghindari terjadinya kristaluria maka harus diminum dengan air

yang cukup. Selama minum obat ini tidak boleh mengendarai kendaraan bermotor atau

menjalankan mesin terutama bila diminum dengan alkohol.

Efek Samping :

Terjadi keluhan pada saluran pencernaan seperti mual,diare,muntah,dispepsia

sakit perut, kembung dan anoreksia. Terjadi gangguan SSP seperti pusing, sakit kepala,

rasa letih. Jarang terjadi gangguan penglihatan. Efek terhadap darah : eosinofilia,

leukositopenia, leukositosis, anemia.

Reaksi hipersensitif : ruam/reaksi kulit. Pada penderita gangguan fungsi hati,

dapat meningkatkan serum transaminase. Bila terjadi efek samping konsultasikan dengan

dokter.

Kontra indikasi :

Penderita yang hipersensitif terhadap siprofloksasin atau dengan derivat kinolon

yang lain. Wanita hamil atau menyusui, anak-anak dan remaja yang masih dalam tahap

pertumbuhan

Interaksi Obat :

Penyerapan siprofloksasin dipengaruhi oleh antasida yang mengandung

aluminium hidroksida atau magnesium hidroksida. Bila siprofloksasin diberikan bersama

teofilin, akan terjadi peningkatan kadar teofilin dalam plasma yang tidak diinginkan.

Apabila pemberian bersamaan dengan teofilin tidak dapat dihindari, maka konsentrasi

teofilin dalam plasma harus dimonitor, bila perlu dosis teofilin dikurangi. Hindarkan

pemberian bersama dengan probenesid dan antikoagulan kumarin.

Peringatan :

Hindari alkalinisasi urin berlebihan dan pastikan minum yang cukup (risiko

kristaluria); Hati-hati pada pengendara kendaraan bermotor, karena dapat menurunkan

kewaspadaan, efeknya meningkat dengan adanya alcohol

23

2. Attapulgite tab (Pularex)

Attapulgite merupakan magnesium alumunium silikat alamiah yang telah

dimurnikan dan diaktifkan dengan cara pemanasan untuk meningkatkan kemampuan

absorbsinya. Attapulgite mempunyai daya absorbsi untuk menyerap racun, bakteri, dan

enterovirus yang menyebabkan diare. Dapat melapisi selaput lendir dan menyerap cairan

radang di usus sehingga membantu memperbaiki konsistensi feses serta mengurangi

frekuensi buang air besar.

Indikasi :

Indikasi Pularex adalah untuk pengobatan diare yang tidak diketahui

penyebabnya, mengurangi frekuensi buang air besar, dan memperbaiki konsistensi feces

yang encer.

Kontraindikasi :

Obat ini tidak boleh diberikan kepada penderita dimana konstipasi harus

dihindari, yang hipersensitif atau alergi terhadap activated attapulgite dan penderita

obstruksi usus.

Komposisi :

Dosis yang umum diberikan :

Dewasa dan anak-anak diatas 12 tahun : 2 tablet setelah buang air besar,

maksimum penggunaan 12 tablet dalam waktu 24 jam.

Anak-anak 6 – 12 tahun : 1 tablet setelah buang air besar. Maksimum penggunaan

6 tablet dalam waktu 24 jam.

Efek samping :

Dapat menyebabkan tinja mengeras pada dosis yang besar.

Peringatan dan perhatian :

Jangan digunakan lebih dari 2 hari atau dalam keadaan demam tinggi.

24

Diare dapat menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit. Karena itu terapi

rehidrasi (dengan cairan oral rehidrasi) mungkin diperlukan.

Tablet jangan digunakan pada anak-anak umur 3-6 tahun, kecuali atas petunjuk

dokter dan jika diare pada anak-anak disertai dengan dehidrasi maka pengobatan

awal harus diberikan cairan rehidrasi oral.

Dapat mempengaruhi absorbsi saluran pencernaan dari obat-obat lain, karena itu

dianjurkan interval waktu 2 – 3 jam antara pemberian oral obat-obat lain dengan

obat ini.

Jika gejala masih berlangsung terus sebaiknya berkonsultasi dengan dokter.

Interaksi obat :

Pemberian bersama dengan digoksin akan menurunkan kadar digoksin dalam

darah.

3. Paracetamol

Farmakokinetik :

Absorpsi : diberikan peroral, absorpsi bergantung pada kecepatan pengosongan

lambung, dan kadar puncak dalam darah biasanya tercapai dalam waktu 30-60

menit.

Distribusi : Asetaminofen sedikit terikat dengan protein plasma

Metabolisme : dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati dan diubah menjadi

asetaminofen sulfat dan glukuronida, yang secara farmakologi tidak efektif.

Ekskresi : diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak berubah.

Farmakodinamik :

Paracetamol atau acetaminophen adalah obat yang mempunyai efek mengurangi

nyeri (analgesik) dan menurunkan demam (antipiretik). Paracetamol mengurangi

nyeri dengan cara menghambat impuls/rangsang nyeri di perifer. Paracetamol

menurunkan demam dengan cara menghambat pusat pengatur panas tubuh di

hipotalamus.

Paracetamol merupakan penghambat COX-1 dan COX-2 yang lemah di jaringan

perifer dan hampir tidak memiliki efek anti-inflamasi/anti-radang. Hambatan

biosintesis Prostaglandin (PG) hanya terjadi bila lingkungan yang rendah kadar

25

peroksid seperti di hipotalamus sedangkan lokasi inflamasi biasanya mengandung

banyak peroksid yang dihasilkan leukosit, hal ini lah yang menjelaskan efek

antiinflamasi paracetamol tidak ada. Studi terbaru menduga paracetamol juga

menghambat COX-3 di Susunan Saraf Pusat yang menjelaskan cara kerjanya

sebagai anti piretik.

Indikasi :

Mengurangi nyeri pada kondisi : sakit kepala, nyeri otot, sakit gigi, nyeri pasca

operasi minor, nyeri trauma ringan.

Menurunkan demam yang disebabkan oleh berbagai penyakit. Pada kondisi

demam, paracetamol hanya bersifat simtomatik yaitu meredakan keluhan demam

(menurunkan suhu tubuh) dan tidak mengobati penyebab demam itu sendiri.

Kontraindikasi :

Paracetamol jangan diberikan kepada penderita hipersensitif/alergi terhadap

Paracetamol.

Penderita gangguan fungsi hati berat.

Sediaan dan Dosis :

Paracetamol Tablet

Setiap tablet mengandung Paracetamol 500 mg.

Paracetamol Sirup 120 mg/5 ml

Setiap 5 ml (1 sendok takar) mengandung Paracetamol 120 mg.

Dosis yang umum diberikan :

Dosis paracetamol untuk dewasa 300 mg-1 g perkali, dengan maksimum 4 gram

per hari. Untuk anak 6-12 tahun: 150-300 mg/kali, dengan maksimum 1,2 g/hari. Untuk

anak 1-6 tahun: 60-120 mg/kali dan bayi di bawah 1 tahun: 60 mg/kali; pada keduanya

diberikan maksimum 6 kali sehari.

Efek Samping :

Mual, nyeri perut, dan kehilangan nafsu makan.

Penggunaan jangka panjang dan dosis besar dapat menyebabkan kerusakan hati.

26

Reaksi hipersensitivitas/alergi seperti ruam, kemerahan kulit, bengkak di wajah

(mata, bibir), sesak napas, dan syok.

Peringatan dan Perhatian :

Bila setelah 2 hari demam tidak menurun atau setelah 5 hari nyeri tidak

menghilang, perlu observasi lebih lanjut.

Gunakan Paracetamol berdasarkan dosis yang dianjurkan oleh dokter.

Penggunaan paracetamol melebihi dosis yang dianjurkan dapat menyebabkan efek

samping yang serius dan overdosis.

Hati-hati penggunaan paracetamol pada penderita penyakit hati/liver, penyakit

ginjal dan alkoholisme. Penggunaan paracetamol pada penderita yang

mengkonsumsi alkohol dapat meningkatkan risiko kerusakan fungsi hati.

Hati-hati penggunaan paracetamol pada penderita G6PD deficiency.

Hati-hati penggunaan paracetamol pada wanita hamil dan ibu menyusui.

Paracetamol bisa diberikan bila manfaatnya lebih besar dari pada risiko janin atau

bayi. Paracetamol dapat dikeluarkan melalui ASI namun efek pada bayi belum

diketahui pasti9.

4. Metoclopramide

Farmakokinetik :

Absorbsi : Setelah pemberian oral, cepat dan hampir sepenuhnya diserap, data

yang terbatas menunjukkan bahwa 30-100% dari dosis oral mencapai sirkulasi

sistemik sebagai metoclopramide berubah. konsentrasi plasma puncak biasanya

dicapai pada 1-2 jam. Setelah pemberian IM, bioavailabilitas absolut adalah 74-

96%. Onset : Setelah pemberian oral, 30-60 menit untuk efek pada GI tract.

Setelah pemberian IM, 10-15 menit untuk efek pada GI tract. Setelah pemberian

IV, 1-3 menit untuk efek pada GI tract. Durasi : 1-2 jam.

Distribusi : didistribusikan ke sebagian besar jaringan tubuh dan cairan;

konsentrasi tinggi pada mukosa, hati, saluran empedu, dan kelenjar ludah, dengan

konsentrasi yang lebih rendah di otak, jantung, timus, adrenal, jaringan adiposa,

dan sumsum tulang. Melewati plasenta, didistribusikan ke dalam susu pada

manusia, konsentrasi susu lebih tinggi dari konsentrasi plasma 2 jam setelah

penggunaan oral. Protein plasma binding 13-30% (terutama albumin).

27

Metabolisme : Minimal dimetabolisme; tidak diketahui apakah metabolit utama

yang ditemukan dalam urin adalah aktif.

Eliminasi : Diekskresikan dalam urin (85%) sebagai obat tidak berubah dan

metabolites dan juga dalam kotoran (sekitar 5%). Minimal dihapus oleh

hemodialysis atau peritoneal dialysis. Waktu paruh (half life) Biphasic; terminal-

fase paruh adalah 2,5-6 jam pada dewasa. Paruh eliminasi sekitar 4,1-4,5 jam pada

anak anak.

Farmakodinamik :

Metoklorpamid mempercepat peristaltis esophagus dan lambung, meningkatkan

tonus sphingter kardia dan mempercepat pengosongan lambung. Disamping itu juga

mempunyai efek anti-emetik.

Mekanisme kerja metoklorpamid pada saluran cerna bagian atas mirip dengan

obat kolinergik, tetapi metoklopramid tidak dapat menstimulasi sekresi dari lambung,

empedu, atau pankreas dan tidak dapat mempengaruhi konsentrasi gastrin serum. Efek

dari metoklopramid pada motilitas usus tidak tergantung pada persyarafan nervus vagus.

Tetapi dihambat oleh obat-obat kolinergik. Metoklopramid mempengaruhi

Chemoreceptor Trigger Zone medulla yaitu dengan menghambat reseptor dopamin padat

CTZ. Mekanisme kerja dengan cara meningkatkan ambang rangsang CTZ dan

menurunkan sensitivitas saraf visceral yang membawa impuls saraf aferen dari

gastrointestinal ke pusat muntah pada formatio reticularis lateralis.

Indikasi :

Untuk meringankan/mengurangi gastroparesis akut dan yang kambuh kembali

Untuk menghilangkan rasa panas yang berhubungan dengan refluks esofagitis

Untuk menanggulangi mual dan muntah metabolik karenna obat atau sesudah

operasi

Tidak untuk mencegah “motion-sickness”

Kontraindikasi :

Penderita gastrointestinal hemorrhage, obstruksi mekanik atau perforasi

Penderita feokromositoma

28

Penderita epilepsi atau pasien yang menerima obat-obatan yang menyebabkan

reaksi ekstrapiramidal

Sediaan dan Dosis :

Metoklorpamid Tablet : Tiap tablet mengandung 10 mg Metoklorpamid HCl

Metoklorpamid Syrup : Tiap 5 ml (1 sendok takar) mengandung 5 mg

Metoklorpamid

Metoklorpamid Syrup : Tiap 1 ml (1 sendok takar) mengandung 5 mg

Metoklorpamid

Dosis :

Tablet :

Dewasa : ½-1 tablet sehari 3 kali, sebelum makan dan sebelum tidur atau menurut

petunjuk dokter

Sirup :

Anak-anak : kurang dari 6 tahun: tidak boleh lebih dari 0,1 mg/KgBB dalam dosis

tunggal

Anak-anak : lebih dari 6 tahun: dosis maks 0,5 mg/KgBB perhari dalam dosis

terbagi dua diberikan 30 menit sebelum makan dan sebelum tidur

Injeksi :

Dewasa: 1 ampul (10 mg) secara i.m/i.v mendekati akhir operasi, bila perlu dosis

diberikan sampai 20 mg.

Efek samping :

Pada takaran tinggi dapat menimbulkan kegelisahan, mengantuk, kelelahan yang

berlebihan dan gejala ekstrapiramidal

Konstipasi, rasa ngantuk dan lemah

5. Oralit

Komposisi:

Isi : 4,129 gr.

Tiap kantong berisi: natrium klorida 0,52 g, kalium klorida 0,3 g, trinatrium sitrat

dihidrat 0,58 g, glukosa anhidrat 2,7 g dan bahan tambahan secukupnya

29

Farmakokinetik :

Natrium klorida dan kalium klorida diabsorpsi dengan baik di saluran pencernaan,

mengganti kehilangan elektrolit, mengoreksi gangguan keseimbangan elektrolit.

Kelebihan natrium sebagian besar diekskresi melalui ginjal, dan sejumlah kecil melalui

feses dan keringat.

Farmakodinamik :

Oralit mengandung alkalinising agent untuk mengantisipasi asidosis; sedikit hypo-

osmolar (kira-kira 250 mmol/liter) untuk mencegah kemungkinan induksi diare osmotik.

Komposisi larutan rehidrasi oral (oralit) yang rasional adalah bahwa absorpsi glukose

tergabung pada transport aktif elektrolit, absorpsi tersebut secara teori meningkatkan

efisiensi ketika rasio karbohidrat : natrium mendekati 1:1.

Indikasi :

Mencegah dan mengobati “kurang cairan” (dehidrasi) akibat

diare/mencret/muntaber/

Kontraindikasi :

Obstruksi dan perforasi usus

Dosis :

Di bawah 1 tahun : 1 ½ gelas pada 3 jam pertama, selanjutnya ½ gelas setiap

mencret

Anak umur 1-<5 tahun: 3 gelas pada 3 jam pertama, selanjutnya 1 gelas setiap

mencret

Anak umur 5-12 tahun: 6 gelas pada 3 jam pertama, selanjutnya 1½ gelas setiap

mencret

Diatas 12 tahun: 12 gelas pada 3 jam pertama, selanjutnya 2 gelas setiap mencret

Efek samping :

30

Gangguan keseimbangan elektrolit : gangguan keseimbangan elektrolit akibat

kelebihan natrium. Hal ini dapat juga diakibatkan oleh efek anion yang spesifik. Retensi

natrium berlebih di dalam tubuh biasanya terjadi ketika ekskresi natrium melalui ginjal

terganggu. Hal ini memicu terakumulasinya cairan ekstraseluler untuk mempertahankan

osmolalitas plasma normal yang dapat menimbulkan edema paru dan perifer berikut

konsekuensinya.

Hipernatraemia (peningkatan osmolalitas plasma) biasanya dihubungkan dengan

kurangnya asupan (intake) cairan, atau terjadi kehilangan banyak cairan. Jarang terjadi

jika digunakan pada dosis terapi, tetapi dapat terjadi pada penggunaan larutan natrium

klorida (saline) hipertonik untuk merangsang muntah atau untuk bilas lambung dan

setelah terjadi kesalahan formulasi makanan bayi. Hipernatraemia juga dapat terjadi pada

penggunaan salin hipertonik yang tidak tepat secara intravena. Efek pada gastrointestinal

dikaitkan dengan tertelannya larutan hipertonik atau sejumlah besar natrium klorida

meliputi mual, muntah, diare dan kram perut.

Penggunaan garam klorida secara berlebihan dapat menyebabkan hilangnya

bikarbonat dengan efek pengasaman. Larutan yang terlalu pekat dapat menimbulkan

hiperkalemia. Kalau terlalu banyak diminum dapat menimbulkan edema pada kelopak

mata.

Peringatan :

Teruskan ASI, makan dan minum selama diare, beri makanan ekstra setelah

sembuh

Bila keadaan memburuk atau dalam 2 hari tidak membaik segera bawa ke rumah

sakit/Puskesmas atau dokter dan Oralit tetap diberikan

Bila terjadi gejala kekurangan garam natrium dalam darah (hiponatremia), agar

konsltasi ke dokter/ tenaga kesehatan terdekat

Hentikan oralit bila diare berhenti dan penderita segar kembali.

31

BAB V

PENUTUP

Disentri basiler / shigellosis merupakan suatu infeksi akut yang mengakibatkan radang

pada kolon, yang disebabkan kuman genus Shigella, yang ditandai dengan gejala diare,

adanya lendir dan darah dalam tinja, serta nyeri perut dan tenesmus.

Pada kasus diatas diberikan terapi non medikamentosa dan medikamentosa yang

meliputi:

1. Istirahat, makan dan minum dipertahankan untuk mencegah terjadinya dehidrasi dan

menjaga kebutuhan nutrisi.

2. Diet, diberikan makanan lunak serta rendah serat sampai frekuensi BAB kurang dari 5

kali/hari, kemudian diberikan makanan ringan biasa bila ada kemajuan.

3. Jika terdapat tanda-tanda dehidrasi berat, seperti lemas, tidak sadarkan diri, apatis,

pernapasan dalam, dll pasien disarankan segera ke pelayanan kesehatan.

4. Pemberian antibiotik untuk menghilangkan infeksi, mengurangi morbiditas dan

mencegah komplikasi.

5. Pemberian analgetik dan antipiretik serta antiemetik sebagai pengobatan simptomatis.

6. Pemberian Pularex untuk menyerap racun, bakteri dan enterovirus yang menyebabkan

diare. Dapat mengurangi frekuensi buang air besar dan membantu memperbaiki

konsistensi feses.

7. Pemberian oralit untuk mengatasi dehidrasi ringan.

8. Memberikan edukasi terhadap pasien mengenai pentingnya menjaga kebersihan

lingkungan dan diri, seperti membersihkan tangan dengan sabun, suplai air yang tidak

terkontaminasi, penggunaan jamban yang bersih.

Pasien dengan disentri basiler harus segera ditangani untuk menghindari terjadinya

dehidrasi dan komplikasi lain yang lebih lanjut bahkan sampai kematian. Dengan penanganan

yang cepat maka resiko terjadinya komplikasi dan kematian dapat diminimalkan.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. 2009. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected

major risks.

http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_report_full.p

df (Diakses 4 Mei 2016)

2. Tjokroprawiro, Askandar. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga

University Press. 2007.

3. Navianti S, Sinuhaji AB. Resisten Trimetropim-Sulfametoksazol terhadap Shigellosis.

Sari Pediatri. 2005; 7 (1): 39-44.

4. Sya’roni A. Disentri Basiler dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III. Edisi kelima.

Jakarta : FKUI. 2009. 2857-2860p.

5. Mandal B.k, EGL Wilkins, EM Dunbar, R.T Mayon-White. Lecture notes penyakit

Infeksi. Jakarta : Erlangga; 2008.

6. Abdulrasheed AB, Aaron AO, Jerome EB, Deboye KO, Adebayo L. Multiresistant

Shigella spp. Isolated from Cases of Childhood Diarrhoea in Ile-Ife, Southwest nigeria.

Journal of Microbiology Research and Reviews. 2014; 2 (3): 19-29.

7. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). National Shigella Surveillance

Annual Summary. Atlanta, Georgia: US Department of Health and Human Services.

2009.

8. Eppy. Diare Akut. Medicinus Journal of Pharmaceutical Development and Medical

Application. 2009; 22(3): 91-98.

9. Jawetz M, Adelberg’s. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi kedua. Alih Bahasa: Huriwati

Hartanto, et al. Jakarta : EGC. 2008.

10. Katzung, B. G. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi keenam. Jakarta : EGC. 1998.

11. Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. Current Diagnosis and Treatment in

Infectious Disease. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al editors. New York:

Lange Medical Books; 2003. 225 – 268p.

12. Gunawan SG. Farmakologi dan Terapi. Edisi kelima. Jakarta : Bagian Farmakologi

FKUI; 2007.

33