REFERAT DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA EMPIEMA THORACIS

Disusun Oleh: Cut Meurah Intan (107103001775) Feri Fadillah (107103001605) Ratna Eka Puspita Sari (107103002412) Rustandi Pratama (107103000170) Pembimbing: dr. Alvin Kosasih, Sp.PKEPANITERAAN KLINIK SMF PULMONOLOGI RSP DR. M. GOENAWAN PARTOWIDIGDO CISARUA BOGOR PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2011KATA PENGANTAR 1

Bismillahirahmanirahim. Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Inayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini. Shalawat dan salam marilah senantiasa kita junjungkan kehadirat Nabi Muhammad SAW. Kami ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar, fasilitator dan narasumber SMF Pulmonolgi RSP Dr. M. Goenawan Partowidigdo khususnya dr. Alvin Kosasih, Sp.P selaku pembimbing referat kami. Kami sadari referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat kami harapkan demi kesempurnaannya. Demikian yang dapat kami sampaikan, Insya Allah laporan praktikum faal ini dapat bermanfaat khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan.. Sesungguhnya sesudah kesulitan ada kemudahan. Maka bila kamu telah selesai (dari suatu urusan), kerjakanlah dengan sungguh-sungguh urusan yang lain. Dan hanya kepada tuhanmulah hendaknya kamu berharap. (Q.S. Al Insyirah:6-7)

Jakarta, 23 September 2011

Penyusun

DAFTAR ISI

2

COVER..................................................................................................................... KATA PENGANTAR............................................................................................... DAFTAR ISI............................................................................................................. BAB 1 Pendahuluan...................................... BAB 2 Tinjauan Pustaka 2.1. Anatomi dan Fisiologi Pleura ................................ 2.2. Definisi................................................................................................................. 2.3. Epidemiologi........................................................................................................ 2.4. Etiologi................................................................................................................. 2.5. Patofisiologi................................................................................. 2.6. Manifestasi klinis................................................. 2.7. Pemeriksaan Fisik................................................................................................ 2.8. Pemeriksaan Penunjang....................................................................................... 2.9. Metode Diagnosis Empiema................................................................................ 2.10. Penatalaksanaan................................................................................................... 2.11. Algoritma Penatalaksanaan Empiema................................................................ DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................

1 2 3

4

6 8 8 9 11 13 14 15 16 17 18 20

BAB 1 PENDAHULUAN 3

Pada tahun 600 sebelum masehi, Hippocarates mendefinisikan empiema thoracis sebagai kumpulan nanah dalam rongga pleura dan menganjurkan drainase terbuka sebagai pengobatannya. Sejak itu tata laksana kondisi ini telah menimbulkan tantangan bagi dokter dan ahli bedah1. Tube thoracostomy, image directed catheters, thoracoscopic drainage, trombolitik intrapleural, dekortikations dan drainase terbuka semuanya telah digunakan dengan tingkat keberhasilan mulai dari 10 sampai 90% . Variabel tingkat keberhasilan dari prosedur ini dapat dipengaruhi, sebagian, untuk tahapan empiema. Pada tahap awal eksudatif, sebuah bentuk efusi eksudatif terbentuk selama 72 jam pertama, yang biasanya akan berakhir dengan pneumonia. Pada tahap ini antibiotik thoracentesis biasanya menghasilkan penyembuhan. Pada tahap kedua akan terbentuk fibrino-purulen, antibiotik dengan positioned chest tube drainage dapat menyelesaikan thoracis empiema. Kegagalan biasanya disebabkan oleh posisi tabung yang salah, atau viskositas fluida meningkat. Kegagalan dikelola dengan reseksi tulang rusuk, trombolitik intrapleural, thoraco-scopic drainase dan decortications1. Empyemas yang telah mencapai tahap organisasi ditandai dengan adanya penebalan pleura dengan berbagai derajat yang menyebabkan parenkim paru terjebak. Biasanya, reseksi tulang rusuk telah diperlukan untuk mengelola empyemas lanjut. Thoracoplasty Limited dan rotasi flap otot juga dibutuhkan dalam beberapa kasus untuk melenyapkan masalah ruang pleura1. Karena banyak dari infeksi yang menyebabkan empiema merupakan infeksi yang indolen , pasien baru datang setelah empiema telah mencapai tahap fibrino-purulen atau tahap 4

organisasi. Pasien-pasien ini ditujukan untuk menjalani berbagai prosedur bedah dan perawatan di rumah sakit jangka panjang sebelum empiema yang berhasil diobati1.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

5

2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI PLEURA

Paru kanan normalnya terdiri dari tiga lobus (atas, tengah, dan bawah) dan merupakan 55% bagian paru. Paru kiri normalnya terdiri dari dua lobus (atas dan bawah). Pada lobus atas paru kiri pada bagian bawahnya terdapat lingula yang merupakan analog dari lobus tengah paru kanan. Paru mengalami perkembangan yang hebat, saat lahir, bayi memiliki 25 juta alveoli ; jumlah ini bertambah menjadi 300 juta setelah dewasa. Pertumbuhan paling sering terjadi saat usia 8 tahun. Pertumbuhan tercepat pada usia 3 4 tahun. Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan parietalis. Secara histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, dan dalam keadaan normal, berisikan lapisan cairan yang sangat tipis. Membran serosa yang membungkus parekim paru disebut pleura viseralis, sedangkan membran serosa yang melapisi dinding toraks, diafragma, dan mediastinum disebut pleura parietalis. Rongga pleura terletak antara paru dan dinding thoraks. Rongga pleura dengan lapisan cairan yang tipis ini berfungsi sebagai pelumas antara kedua pleura. Kedua lapisan pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam hal ini, terdapat perbedaan antara pleura viseralis dan parietalis, diantaranya pleura viseralis memiliki ciri ciri permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesotelial yang tipis < 30mm, diantara celah-celah 6

sel ini terdapat sel limfosit, di bawah sel-sel mesotelial ini terdapat endopleura yang berisi fibrosit dan histiosit, di bawahnya terdapat lapisan tengah berupa jaringan kolagen dan seratserat elastik, lapisan terbawah terdapat jaringan interstitial subpleura yang banyak mengandung pembuluh darah kapiler dari a. pulmonalis dan a. brakhialis serta pembuluh limfa, menempel kuat pada jaringan paru, fungsinya untuk mengabsorbsi cairan pleura. Pleura parietalis jaringannya lebih tebal terdiri dari sel-sel mesotelial dan jaringan ikat (kolagen dan elastis), dalam jaringan ikat tersebut banyak mengandung kapiler dari a. intercostalis dan a. mamaria interna, pembuluh limfa dan banyak reseptor saraf sensoris yang peka terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur. Keseluruhan berasal n. intercostalis dinding dada dan alirannya sesuai dengan dermatom dada, mudah menempel dan lepas dari dinding dada di atasnya, berfungsi untuk memproduksi cairan pleura2. Volume cairan pleura selalu konstan, dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik sebesar 9 mmHg , diproduksi oleh pleura parietalis, serta tekanan koloid osmotik sebesar 10 mmHg yang selanjutnya akan diabsorbsi oleh pleura viseralis. Penyebab akumulasi cairan pleura adalah sebagai berikut : 1. Menurunnya tekanan koloid osmotik (hipolbuminemia) 2.Meningkatnya permeabilitas kapiler (radang, neoplasma) 3.Meningkatnya tekanan hidrostatik (gagal jantung) 4. Meningkatnya tekanan negatif intrapleura (atelektasis) 2.2. DEFINISI

7

Empiema adalah kumpulan nanah dalam rongga antara paru-paru dan membran yang mengelilinginya (rongga pleura). Empiema disebabkan oleh infeksi yang menyebar dari paruparu dan menyebabkan akumulasi nanah dalam rongga pleura2 2.3. EPIDEMIOLOGI Empiema merupakan salah satu penyakit yang sudah lama ditemukan dan berat. Saat ini terdapat 6500 penderita di USA dan UK yang menderita empiema dan efusi parapneumonia tiap tahun, dengan mortalitas sebanyak 20% dan menghabiskan dana rumah sakit sebesar 500 juta dolar. Di India terdapat 5 10% kasus anak dengan empiema toraks3. Empiema toraks didefinisikan sebagai suatu infeksi pada ruang pleura yang berhubungan dengan pembentukan cairan yang kental dan purulen baik terlokalisasi atau bebas dalam ruang pleura yang disebabkan karena adanya dead space, media biakan pada cairan pleura dan inokulasi bakteri. Empiema adalah akumulasi pus diantara paru dan membran yang menyelimutinya (ruang pleura) yang dapat terjadi bilamana suatu paru terinfeksi. Pus ini berisi sel sel darah putih yang berperan untuk melawan agen infeksi (sel sel polimorfonuklear) dan juga berisi protein darah yang berperan dalam pembekuan (fibrin). Ketika pus terkumpul dalam ruang pleura maka terjadi peningkatan tekanan pada paru sehingga pernapasan menjadi sulit dan terasa nyeri. Seiring dengan berlanjutnya perjalanan penyakit maka fibrin-fibrin tersebut akan memisahkan pleura menjadi kantong kantong (lokulasi). Pembentukan jaringan parut dapat membuat sebagian paru tertarik dan akhirnya mengakibatkan kerusakan yang permanen. Empiema biasanya merupakan komplikasi dari infeksi paru (pneumonia) atau kantong kantong pus yang terlokalisasi (abses) dalam paru3. Empiema dapat juga terjadi akibat infeksi setelah pembedahan dada, trauma tembus dada, atau karena prosedur medis seperti torakosentesis atau karena pemasangan chest tube. 8

Pus yang berasal dari rongga abdomen yang berada tepat di bawah paru (abses subfrenikus) juga dapat meluas ke rongga pleura dan menyebabkan empiema. Demam tinggi sering ditemui, sama seperti gejala pneumonia yang berupa batuk, nyeri dada karena pleuritis, dan kelemahan. Empiema juga dapat terjadi akibat dari keadaan keadaan seperti septikemia, sepsis, tromboflebitis, pneumotoraks spontan, mediastinitis, atau ruptur esofagus. Infeksi ruang pleura turut mengambil peran pada terjadinya empiema sejak jaman kuno. Aristoteles menemukan peningkatan angka kesakitan dan kematian berhubungan dengan empiema dan menggambarkan adanya drainase cairan pleura setelah dilakukan insisi. sebagian dari terapi empiema masih diterapkan dalam pengobatan modern. Dalam tulisan yang dibuat pada tahun 1901 yang berjudul The Principles and Practice of Medicine, William Osler,mengemukakan bahwa sebaiknya empiema ditangani selayaknya abses pada umumnya yakni insisi dan penyaliran3. 2.4. ETIOLOGI Stafilokokus aureus merupakan bakteri penyebab empiema yang paling sering ditemukan dlaam isolasi mikrobiologi, selebihnya adalah bakteri gram negatif. Sering ditemukannya bakteri gram negatif pada biakan terjadi diantaranya karena tingginya insidensi resisten karena pemberian antibiotik pada fase awal pneumonia. Streptokokus jarang menyebabkan empiema. Penyebab empiema polimikrobial juga pernah dilaporkan, untuk menanganinya diperlukan antibiotik kombinasi. Pemberian antibiotik spesifik untuk stafilokosus aureus yang dikombinasikan dengan antibiotik lainnya dapat melawan bakteri gram negatif. Namun telah diketahui bahwa aminoglikosida memiliki kekuatan penetrasi ke dalam ruang pleura yang jelek. Namun pemberian aminoglikosida dapat diberikan dengan indikasi untuk mengatasi pneumonia. Selain itu pemberian aminoglikosida dimaksudkan karena alasan biaya. Untuk penderita dengan sosial ekonomi yang rendah dan tidak mampu 9

untuk membeli sefalosporin. Tuberkulosis juga menyebabkan empiema terutama pada masyarakat India. Mycobacterium tuberculosis sulit diisolasi pada pasien empiema. Namun pada negara barat justru ditemukan mikrobakterium tuberkulosis yang tinggi. Fenomena yang jelas ini membutuhkan penelitian yang lebih lanjut. Cairan pleura yang purulen (empiema) hampir selalu disebabkan oleh bakterial pneumonia. Efusi pleura yang berhubungan dengan peumonia bakterial, abses paru, atau bronkoektasis disebut efusi parapneumonia. Sebelum antibiotika tersedia, pneumokokus atau beta-hemolitik streptokokus merupakan penyebab tersering terjadinya empiema. Beberapa masa sesudahnya, Stafilokokus aureus menjadi penyebab terbanyak, namun pada tahun tahun terakhir ini S. pneumoniae kembali menonjol. Presentase penderita dengan pneumonia pneumokokal yang mengalami efusi paraneumonik tidaklah tinggi seperti yang terlihat pada penderita dengan empiema yang disebabkan oleh S. aureus (sekitar 80% anak yang mengalami pnemonia dengan penyebab S. aureus); selain itu juga dapat disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A , jarang oleh F. tularensis, H. influenzae tipe b, dan bakteri usus gram negatif seperti Pseudomonas atau Salmonela. Streptokokus dan difteroid (flora normal mulut) merupakan penyebab pneumonia aspirasi, khususnya pada dewasa. Pasteurela multosida juga penyebab empiema pada anak yang menderita pneumonia dan terekspos dengan binatang. Nokardia jarang menyebabkan efusi pleura, khas pada penderita yang sistem imunnya tertekan. Penyebab tidak lazim lainnya adalah Yersinia, klamidia trakomatis, dan Liseria. Spesies bakteroides atau klostridium, aktinomises anaerob, dan streptokokus anaerob kadang juga menyebabkan empiema (terutama pada usia dewasa), sehingga cairan dibutuhkan kultur secara anaerob. Blastomikosis, histoplasmosis, dan koksidioidomikosis berhubungan dengan efusi pleua purulenta ringan sampai sedang. fungi tersebut dan kriptokokus merupakan suatu agen yang menjadi risiko penyebab infeksi pada penderita dengan imunodefisiensi. Namun, penyakit paru yang masif kadang juga menyerang penderita dengan status imunologi yang normal 10

yang banyak terpajan dengan fungi. Empiema juga dapat disebabkan oleh parasit seperti paragonimiasis (pada imigran timur jauh) dan amebiasis3. 2.5. PATOFISIOLOGI Ada tiga stadium empiema toraks pada anak yaitu : Stadium 1 disebut juga stadium eksudatif atau stadium akut, yang terjadi pada hari-hari pertama saat efusi. Inflamasi pleura menyebabkan peningkatan permeabilitas dan terjadi penimbunan cairan pleura namun masih sedikit. Cairan yang dihasilkan mengandung elemen seluler yang kebanyakan terdiri atas netrofil. Stadium ini terjadi selama 24-72 jam dan kemudian berkembang menjadi stadium fibropurulen. Cairan pleura mengalir bebas dan dikarakterisasi dengan jumlah darah putih yang rendah dan enzim laktat dehidrogenase (LDH) yang rendah serta glukosa dan pH yang normal, drainase yang dilakukan sedini mungkin dapat mempercepat perbaikan3. Stadium 2 disebut juga dengan stadium fibropurulen atau stadium transisional yang dikarakterisasi dengan inflamasi pleura yang meluas dan bertambahnya kekentalan dan kekeruhan cairan. Cairan dapat berisi banyak leukosit polimorfonuklear, bakteri, dan debris selular. Akumulasi protein dan fibrin disertai pembentukan membran fibrin, yang membentuk bagian atau lokulasi dalam ruang pleura. Saat stadium ini berlanjut, pH cairan pleura dan glukosa menjadi rendah sedangkan LDH meningkat. Stadium ini berakhir setelah 7-10 hari dan sering membutuhkan penanganan yang lanjut seperti torakostomi dan pemasangan tube3. Stadium 3 disebut juga stadium organisasi (kronik). Terjadi pembentukan kulit fibrinosa pada membran pleura, membentuk jaringan yang mencegah ekspansi pleura dan membentuk lokulasi intrapleura yang menghalangi jalannya tuba torakostomi untuk drainase. Kulit pleura yang kental terbentuk dari resorpsi cairan dan merupakan hasil dari proliferasi 11

fibroblas. Parenkim paru menjadi terperangkap dan terjadi pembentukan fibrotoraks. Stadium ini biasanya terjadi selama 2 4 minggu setelah gejala awal3. Empiema adalah adanya pus dalam rongga pleura. Penderita dengan efusi parapneumonia yang tanpa disertai komplikasi ditangani dengan antibiotika, cairan pleura dan fagosit akan resorbsi melalui sistem limfa di subpleura, sedangkan membran mesotelial akan mengalami perbaikan. Jika tidak ditangani dengan antibiotika, respons inflamasi dini tidak cukup untuk mencegah penyebaran bakteri, dan efusi parapneumonia dapat terus berkembang menjadi empiema dan berakhir ke stadium kronik. Selama empiema terus berlanjut, akan terjadi perkembangan fibrosis pada ruang pleura. Adanya fibrosis dalam ruang pleura menggambarkan suatu keadaan yang paling menyebabkan kelemahan pada penderita empiema toraks. Bila fibrosis pleura terus berlanjut akhirnya akan terjadi fibrotoraks. Mekanisme yang pasti terjadinya fibrosis belum sepenuhnya dimengerti. Membran pleura menghasilkan cairan pleura yang kemudian diserap oleh saluran limfa yang terletak pada kedua lapisan pleura. Peningkatan produksi cairan atau penurunan resorpsi cairan akan menyebabkan akumulasi cairan yang patologis pada ruang pleura. Cairan pleura dapat berupa transudat, transudat serofibrin, hemoragik, atau kilosa. Dengan pemeriksaan radiografi mungkin bisa membedakan jenis-jenis cairan pleura. Pleurosentesis dapat dilakukan dibawah petunjuk teknik pencitraan. Transudat pleura biasanya berwarna jernih, kekuningan dan biasanya bilateral. Penyebab tersering adalah gagal jantung. Penyebab lainnya dapat karena gagal ginjal, hipoproteinemia atau overtransfusi. Eksudat dapat berwarna kuning kecoklatan atau purulen, dapat disebabkan oleh tuberkulosis, infeksi paru atau pleura lainnya atau karena abses subfrenikus. Penyebab lainnya adalah kanker paru dan penyakit jaringan ikat sistemik seperti lupus eritematous sistemik atau rheumatoid arthritis. Pada posisi tegak lurus, sedikit cairan akan berkumpul di sudut kostofrenikus, pertama kali ke arah posterior kemudian ke lateral. Sepanjang diafragma dan dada terisi dengan gambaran 12

opak. Dimana selama volume cairan terus bertambah maka secara bertahap akan semakin luas dan paru mengalami perselubungan. jika tidak ditemukan kepastian antara cairan atau sisa infeksi pleura yang mengalami pengentalan maka dapat diperjelas dengan pengambilan film tambahan, yakni penderita dalam posisi dekubitus lateral, bila cairan maka akan mengalir ke bawah mengikuti gravitasi. Cairan pleura dapat terkumpul dalam kantong tertutup ( lokuli ) yang dibentuk oleh proses infeksi aktif dan menghasilkan pus dalam jumlah yang besar, cairan pleura tidak hanya mengalir secara pasif sepanjang dada pada batas cembung medial tapi juga menuju batas cekung medial. Hal ini mengarah kecurigaan pada empiema dimana dapat terjadi hubungan antara pneumoni dengan abses paru. Empiema dapat menembus pleura viseral dan terhubung dengan jaringan paru yang mengandung udara dan cabang bronkial. Hubungan seperti ini dapat juga terjadi ketika suatu infeksi pada paru menembus pleura3. 2.6. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria, gejalanya antara lain adalah panas akut, nyeri dada (pleuritic chest pain), batuk, sesak, dan dapa juga sianosis. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan2. Gejala dan Tanda Empiema biasanya adalah: Batuk, Pekak Pada Perkusi Dada, Dispneu, Menurunnya Suara Pernapasan, Demam, Pleural Rub (pada fase awal), Ortopneu, Menurunnya vokal fremitus, Nyeri Dada, Menyempitnya ruangan interkosta, Nyeri Abdomen, Daerah mediastinal bergeser pada sisi yang sehat, Muntah2 2.7. PEMERIKSAAN FISIK 13

Kualitas suara pernafasan yang dapat ditemukan adalah suara pernapasan bronkial, normalnya didengar di trakea, yang pada auskultasi inspirasi dan ekspirasi jelas terlihat. Suara pernafasan perifer lainnya yang dapat terdengar adalah suara pernapasan vesikular, yakni rasio inspirasi yang terdengar lebih panjang dari ekspirasi. Suara pernapasan bronkial yang terdengar pada paru perifer diperkirakan terjadi konsolidasi atau adanya efusi pleura. Menurunnya suara pernafasan saat usaha bernapas merupakan alasan yang cukup untuk mencurigai adanya atelektasis, konsolidasi lobaris (pneumonia) atau efusi pleura. Temuan yang didapatkan dari pemeriksaan fisik, dipadukan dengan inspeksi yang terlihat adanya deviasi trakea dengan jantung, pergerakan dinding dada, perkusi, fremitus, suara pernafasan, dan melemah sampai menghilangnya suara pernafasan, dapat membantu menemukan patologi intratoraks. Bentuk torak bayi lebih melengkung daripada anak anak dan dewasa. Selain itu dinding dada bayi tipis dengan otot otot yang kecil sehingga suara paru dan jantung diteruskan lebih jelas. Tulang dan tulang rawannya masih sangat lemah dan elastis. Ujung dari prosesus xifoid sering terlihat menonjol ke depan di kulit pada apeks lengkung iga. Pada bayi yang sehat, iga tidak banyak bergerak saat bayi bernapas biasa, iga bergerak keluar karena diafragma turun dan menekan isi abdomen. Pergerakan dada yang asimetris dapat disebabkan oleh space-occupying lesion seperti efusi pleura. Pada pemeriksaan pernapasan yang harus dinilai : keadaan umum, laju pernapasan, warna, pernapasan cuping hidung, suara pernapasan yang terdengar, dan usaha bernapas. Pernapasan didominasi oleh gerak diafragma dengan sedikit bantuan dari otot otot dada. Selain melihat gerak pernapasan, juga penting untuk menilai adakah retraksi ( chest indrawing ) yang merupakan indikator adanya penyakit paru pada bayi kurang dari 2 tahun oleh WHO. Tipe tipe retraksi : supraklavikular, interkosta, dan subkosta. Perkusi tidak banyak membantu pemeriksaan karena pada bayi memang hiperesonansi dan sulit untuk melacak abnormalitas dari perkusi. Selanjutnya dilakukan auskultasi, telah dikatakan sebelumnya bahwa suara akan diteruskan menjadi lebih keras dan 14

lebih kasar daripada pada dewasa. Selain itu, sulit untuk dibedakan dengan suara dari saluran napas atas yang diteruskan ke dada. Untuk membedakannya terdapat beberapa petunjuk yang berguna, suara napas dari saluran napas atas cenderung kuat dan diteruskan simetris ke kedua dada dan semakin menguat saat stetoskop digerakkan ke atas, biasanya saat inspirasi, terdengar kasar. Suara pernapasan saluran napas bawah akan terdengarlebih kuat pada daerah yang patologis dan sering asimetris, sering terdengar saat fase ekspirasi5. 2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi parapneumonia. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit, memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan anak yang menderita empiema dengan ultrasonik, terdapat ketidaksesuaian pada hasil penelitian tersebut, karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema, ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum. Walaupun gambaran ultrasund anak dengan 15

empiema biasanya ekogenik homogen, efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit, sel-sel radang, droplet-droplet lemak atau gelembung udara, dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut5. 2.9. METODE DIAGNOSIS EMPIEMA Foto dada posisi frontal, lateral, dan dekubitus Kultur darah Computed tomography/USG Apusan nasofaringeal/ sampel sputum Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah) Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumnya Pemeriksaan cairan pleura : Hitung sel darah dan diferensiasi, Protein, laktat dehidrogenase (LDH), glucosa, dan pH, Kultur bakteri aerob dan anaerob, mikobakteri, fungi, mikoplasma, dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen. Torakosentesis dapat membantu mengetahui penyebab efusi dan menyingkirkan infeksi. Kekuatan diagnostik yang di ambil dari hasil kultur yang diambil dari torakosentesis adalah lemah, namun tinggi pada anak dengan infeksi yang jelas dan mendapatkan antibiotika lebih dalam waktu 24 jam. Tanpa adanya infeksi, normalnya cairan pleura memiliki berat jenis yang rendah (