REFERAT

CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)

DEFINISI

Chronic Kidney Disease (CKD) salah satu penyakit

renal tahap akhir ditandai adanya gangguan fungsi

renal yang progresif dan irreversible. Dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit

yang menyebabkan uremia atau retensi urea dan

sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer dan

Bare, 2001).

ANATOMI

KRITERIA CKD

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsionaal, dengan atau tanpa

penurunan LFG, dengan manifestasi :

• Kelainan patologis

• Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi

darah, urin atau kelainan dalam tes pencitraan)

2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal

KLASIFIKASI CKD

Berdasarkan derajat penyakit Berdasarkan etiologi

1. Kerusakan ginjal dengan LFG

normal atau meningkat ( > 90 )

2. LFG menurun ringan 60-89 )

3. LFG menurun ssedang ( 30-59)

4. LFG menurun berat ( 15-29)

5. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis )

1. Penyakit ginjal diabetes ( DM

tipe 1 dan 2 )

2. Penyakit peradangan

3. Penyakit vaskular hipertensi

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur ) x BB *

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

ETIOLOGI CKD PENYABAB UTAMA DI AMERIKA SERIKAT 1995 – 1999

Penyebab Insden

DM

Tipe 1 (7%)

Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

Glomerulonefritis

Nefritis interstitialis

Kista dan penyakit bawaan lain

Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)

Neoplasma

Penyakit lain

44%

27%

10%

4%

3%

2%

2%

4%

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (

Pernefri ) tahun 2000, penyebab gagal ginjal tersering

glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab lain.

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain

Diabetes melitus

Hipertensi,

Obesitas atau perokok,

Berusia lebih dari 50 tahun,

Individu dengan riwayat diabetes melitus,

hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, penyakit ginjal kronik

diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun,

dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.

Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan

terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.

Di negara – negara berkembang lainnya, insiden ini

diperkirakan sekitar 40 – 60 kasus perjuta penduduk

pertahun.

PATOFISIOLOGI CKD

Pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural

dan fungsional nefron sbg kompensasi (diperantarai

sitokin+ growth factor) peningkatan aktivitas

renin-angiotensin-aldosteron intrarenal

hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler dan

aliran darah glomerulus adaptasi maladaptasi

sklerosis nefron penurunan fungsi nefron

progresif.

Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD :

albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia

Stadium dini tejadi kehilangan daya cadang ginjal ( LFG

normal / meningkat ) penurunan fungsi nefron progresif (

peningkatan urea dan kreatinin serum ) LFG 60%

(asimtomatik)

LFG < 30% gejala dan tanda uremia nyata : anemia

peningkatan TD, gangguan metabolisme Fosfor dan

kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi,

gangguan keseimbangan air (hipo/hipervolemia),

gangguan keseimbangan elektrolit (natrium&kalium)

LFG < 15% gejala komplikasi serius, perlu terapi pengganti

ginjal ( dialisis atau transplantasiginjal ), pada keadaan ini

stadium gagal ginjal.

DIAGNOSIS CKD

1. Gambaran klinis

a. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi

traktus urinarius, hipertensi, Lupus Eritematosus

Sistemik (LES).

b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual

muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,

neuropati perifer, pruritus, uremic frost,

perikarditis, kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi

renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan

keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)

LANJUTAN…

2. Gambaran Laboratoris

a. Sesuai penyakit yang mendasari

b. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar

ureum kreatinin serum, penurunan LFG.

c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb,

peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia,

hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,

hipokalsemia, asidosis metabolik.

d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria,

leukosuria, cast, isostenuria )

LANJUTAN..

3. Gambaran Radiologis

a.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering

tidak bisa melewati filter glomerulus, khawatir

pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang

sudah mengalami kerusakan

c.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang

mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis

atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

d.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila

ada indikasi

LANJUTAN..

4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg

masih mendekati normal, dimana diagnosis secara

noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya

mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan

mengevaluasi terapi yg diberikan.

PENATALAKSANAAN

Derajat LGF

(ml/mnt/1,7

3 m2)

Tatalaksana

1

2

3

4

5

>90

60-89

30-59

15-29

<15

-Terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid, evaluasi pemburukan (

progression ) fungsi ginjal, memperkecil

risiko kardiovaskuler

- menghambat pemburukan fungsi ginjal

- Evaluasi dan terapi komplikasi

- Persiapan untuk terapi pengganti

ginjal

-Terapi pengganti ginjal

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya

Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG

sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.

Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan

pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi

yang tepat terhadap terapi spesifik.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk

mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara

lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak

terkontrol, infeksi tract. urinarius, obat –obatan

nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit

dasarnya.

3.Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara

untuk menguranginya yaitu ;

a. Pembatasan Asupan Protei mulai dilakukan LFG <

60 ml/mnt.

Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-

35 kkal/kgBB/hr.

b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk

megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi

glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai

antihipertensi dan antiproteinuria.

Terapi non farmakologi :

a.Pembatasan protein :

-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai

CCT dan toleransi pasien

- Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari

- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr

b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr

c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total

dan mengandung jumlah yang sama antara asam

lemak bebas jenuh dan tak jenuh

LANJUTAN…

e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total

kalori

f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr

g. Kalsium : 1400-1600 mg/hr

h. Besi : 10 -18 mg/hr

i. Magnesium : 200 –300 mg/hr

j. Asam folat pasien HD : 5 mg

k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible

water loss )

Terapi farmakologis :

a.Kontrol tekanan darah :

-Penghambat ACE atau antagonis reseptor

angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum,

bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau

timbul hiperkalemi harus dihentikan

-Penghambat kalsium

-Diuretik

LANJUTAN…

b.Pada pasien DM, kontrol gula darah.

Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai

normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3

20 – 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target

LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit

kardiovaskuler

Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia,

anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan

dan gangguan keseimbangan elektrolit

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

a. Anemia defisiensi eritropoitin, defisiensi besi,

kehilangan darah (perdarahan saluran cerna,

hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat

hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum

tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut

atau kronik.

evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht <

30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi

serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin

serum), mencari sumber perdarahan, morfologi

eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.

Pemberian EPO, perhatikan status besi.

Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan

tubuh, hiperkalemi dan pemburukan fungsi ginjal.

Sasaran Hb 11-12 gr/dl

c. Hiperfosfatemia

- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori,

rendah protein dan rendah garam ). Asupan Fosfat

600-800 mg/hari.

- Pemberian pengikat fosfat garam kalsium,

aluminium hidroksida, garam magnesium.

Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium

karbonat & kalsium acetat.

- Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat

reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )

d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar

hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal

e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan

masuk = cairan keluar

f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal

dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5 LFG

< 15 ml/mnt

KOMPLIKASI :

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai

komplikasi sebagai berikut :

Hiperkalemia

Asidosis metabolik

Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )

Kelainan hematologi (anemia)

Osteodistrofi renal

Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan

ensefalopati)

Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

PROGNOSIS

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan

sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,

kecuali dilakukan transplantasi ginjal.

Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini,

bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas.

Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa

disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan

menimbulkan gejala sehingga penanganannya

seringkali terlambat.

TERIMAKASIH