REFERAT BEDAH

VESICOLITHIASIS

Oleh:

Katia Amada Sinoel (G9911112084)

Margareta Grace (G9911112091)

Pembimbing:

Junardi, dr., Sp.B, FinaCs

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD PANDANARANG

BOYOLALI

2012

PENDAHULUAN

Penyakit batu saluran kemih dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan tidak

terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai

belahan bumi. Di negara-negara berkembang, banyak dijumpai pasien batu buli-buli

sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas.

Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika

Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia, rata-rata

terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini merupakan salah

satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping infeksi saluran kemih dan

pembesaran prostat benigna ( PDPI, 2006 ).

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah

pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia

belum dapat ditetapkan secara pasti. Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi

didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-

Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847

pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat

pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara

total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka) ( PDPI,

2006 ).Selain batu ginjal, batu saluran kemih lain yang sering adalah batu pada kandung

kemih yang disebut vesicolithiasis. Tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan secara

konservatif hasilnya lebih memuaskan. Untuk penanganan batu saluran kemih secara

konservatif harus diketahui pathogenesis, jenis batu dan ketepatan diagnose (Purnomo &

Basuki,2009).

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI FISIOLOGI SALURAN KEMIH

1. Anatomi

Sistem kemih terdiri dari organ pembentuk air kemih dan struktur-struktur yang

menyalurkan air kemih dari ginjal ke seluruh tubuh. Ginjal adalah sepasang organ

berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna

vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Setiap ginjal dialiri darah oleh arteri renalis dan

vena renalis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir ke dalamnya untuk menghasilkan

air kemih, menahan bahan-bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan yang tidak

diperlukan ke dalam air kemih. Setelah terbentuk air kemih akan mengalir ke sebuah

rongga pengumpul sentral, pelvis ginjal yang terletak pada bagian dalam sisi medial di

pusat (inti) kedua ginjal. Dari pelvis ginjal, air kemih kemudian disalurkan ke dalam

ureter, sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan

pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena renalis. Terdapat dua ureter yang

menyalurkan air kemih dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih (Lauralee, 2001).

Kandung kemih adalah sebuah kantong rongga yang dapat direnggangkan dan

volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraktil otot polos di dindingnya

dan menyimpan air kemih secara temporer. Secara berkala, air kemih dikosongkan dari

kandung kemih keluar tubuh melalui saluran uretra. Uretra pada wanita berbentuk lurus

dan pendek. Uretra pria jauh lebih panjang dan melengkung dari kandung kemih ke luar

tubuh, melewati kelanjar prostat dan penis (Lauralee, 2001).

2. Fisiologi

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF (cairan

ekstraseluler) dalam batas – batas normal. Komposisi dan cairan ekstrasel ini dikontrol

oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi, dan sekresi tubulus. Ginjal mengekskresikan bahan –

bahan kimia asing tertentu (misalnya obat – obatan), hormone dan metabolit lain, tetapi

fungsi yang paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF dalam

batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air dan zat

terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan

ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoetin serta metabolism vitamin D

merupakan fungsi non-ekskretor yang penting. Ginjal juga berperan penting dalam

degradasi insulin dan pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai makna

endokrin yang berarti, yaitu prostaglandin. Sekitar 20% insulin yang dibentuk oleh

pancreas didegradasi oleh sel – sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang

menderita payah ginjal membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit.

Prostaglandin merupakan hormone asam lemak tidak jenuh yang terdapat banya

dalam jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan

vasodilator potensial. Prostaglandin mungkin berperan penting pada pengaturan aliran

darah ginjal, pengeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Kekurangan prostaglandin mungkin

juga turut dalam beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti – bukti yang

ada sekarang ini masih kurang memadai.

B. BATU SALURAN KEMIH

Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang

terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan,

penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu

ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih).

Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada:

1. Ginjal (Nefrolithiasis)

2. Ureter (Ureterolithiasis)

3. Vesica urinaria (Vesicolithiasis)

4. Uretra (Urethrolithiasis).

( Hassan, Rusepno, 2005 )

1. Etiologi Batu Saluran Kemih

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan

gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan

keadaan- keadaan lain yang masih belum terungkap ( idiopatik ) (Purnomo &

Basuki, 2009).

a. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24

jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri,

antara lain:

i. Hiperkalsiuri absorptif, terjadi karena peningkatan absorpsi kalsium

melalui usus.

ii. Hiperkalsiuri renal, terjadi karena adanya gangguan kemampuan

reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal.

iii. Hiperkalsiuri resorptif, terjadi karena adanya peningkatan resorpsi

kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer

atau pada tumor paratiroid.

b. Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram per hari. Keadaan

ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan usus passca operatif

usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat,

seperti : teh, kopi instan, minuman soft drink, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran

hijau terutama bayam.

c. Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urine melebihi 850 mg/24 jam.

d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk

kalsium sitrat yang bersifat lebih mudah larut, sehingga menghalangi kalsium

berikatan dengan oksalat atau fosfat. Hipositraturia dapat terjadi pada penyakit

asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan

thiazid dalam waktu lama.

e. Hipomagnesuria. Sama seperi sitrat, magnesium bertindak sebagai inhibitor

timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi dengan

oksalat membentuk magnesium oksalat, sehingga mencegah ikatan kalsium

oksalat.

2. Faktor Risiko

Faktor intrinsik

1. Herediter (keturunan)

Studi menunjukkan bahwa penyakit batu diwariskan. Untuk jenis batu

umum penyakit, individu dengan riwayat keluarga penyakit batu memiliki

risiko dua kali lipat lebih tinggi menjadi batu bekas. Ini risiko yang lebih tinggi

mungkin karena kombinasi dari predisposisi genetik dan eksposur lingkungan

yang sama (misalnya, diet). Meskipun beberapa faktor genetik telah jelas

berhubungan dengan bentuk yang jarang dari nefrolisiasis, (misalnya,

cystinuria), informasi masih terbatas pada gen yang berkontribusi terhadap

risiko bentuk umum dari penyakit batu (Pearle, S, Margaret, 2009).

2. Umur

Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Untuk pria,

insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40 dan 60 tahun. Untuk

wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada akhir 20-an pada usia 50,

sisa yang relatif konstan selama beberapa dekade berikutnya (Purnomo &

Basuki, 2009).

3. Jenis kelamin

Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan

pasien perempuan (Purnomo & Basuki, 2009).

. Faktor Ekstrinsik

1. Geografi

Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih

yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal sebagai daerah stone

belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak

dijumpai penyakit batu saluran kemih.

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air

Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang

dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

4. Diet

Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit

batu saluran kemih.

5. Pekerjaan

Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk dan kurang

aktifitas atau sedentary life.

3. Patogenesis

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat

– tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urin), yaitu pada sistem

kalises ginjal atau buli-buli. Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di

saluran kemih, tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar.

Beberapa teori pembentukan batu adalah :

a. Teori Nukleasi

Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu (nukleus).

Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh (supersaturated) akan

mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat

berupa kristal atau benda asing di saluran kemih.

b. Teori Matriks

Matriks organik terdiri atas serum/ protein urine (albumin, globulin, dan

mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.

c. Penghambatan kristalisasi

Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal, antara

lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar

salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan memudahkan terbentuknya batu di

dalam saluran kemih. Ion magnesium (Mg2+) dikenal dapat menghambat

pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam

magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium

(Ca2+) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Beberapa protein atau senyawa

organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat

pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi

kristal. Senyawa itu antara lain :

i. Glikosaminoglikan (GAG)

ii. Protein Tamm Horsfall (THP) / uromukoid

iii. Nefrokalsin

iv. Osteopostin.

4. Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur : kalsium oksalat atau

kalsium fosfat (75%), asam urat (8%), magnesium-amonium-fosfat (MAP) (15%),

xanthyn, dan sistin, silikat dan senyawa lain (1%) (Schwartz, 2000).

1. Batu Kalsium

Batu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih, baik yang berikatan

dengan oksalat maupun fosfat.

Gambar 1. Gambaran bentuk batu kalsium oksalat

Tabel 1. Jumlah dan jenis BSK yang ditemukan

2. Batu Struvit (Gambar 2)

Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya disebabkan oleh adanya

infeksi saluran kemih. Kuman penyebab adalah kuman golongan pemecah urea atau urea

splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah pH urine menjadi basa

melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperi pada reaksi : Suasana basa ini

memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat untuk membentuk

batu magnesium amonium fosfat (MAP). CO(NH2)2 + H2O → 2NH3 + CO2

Gambar 2. Gambaran bentuk batu struvit

3. Batu asam urat (Gambar 3)

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75

80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran

kalsium oksalat.

Gambar 3. Gambaran bentuk batu asam urat

Penyakit ini banyak diderita oleh pasien dengan penyakit gout, penyakit

mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak

menggunakan obat urikosurik, seperti sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Obesitas,

peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mendapatkan

penyakit ini. Asam urat relatif tidak larut dalam urine, sehingga pada keadaan tertentu

mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat.

Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :

1. urine yang terlalu asam (pH urine < 6),

2. volume urine yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi,

3. hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.

Batu asam urat bentuknya halus dan bulat, sehingga seringkali keluar spontan.

Bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling

defect pada saluran kemih sehingga harus dibedakan dengan bekuan darah.

4. Batu jenis lain

Batu sistin (Gambar 4), batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat

jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu

kelainan absorpsi sistin di mukosa usus. Batu xantin terbentuk karena penyakit bawaan

berupa defisiensi enzim xanthin oksidase.

Gambar 4. Gambaran bentuk bati sistin

C. BATU KANDUNG KEMIH (VESIKOLITHIASIS)

Batu vesika urinaria adalah suatu keadaan ditemukannya batu di dalam vesika

urinaria. Pada anak 75% ditemukan di bawah usia 12 tahun dan 57% pada usia 1 – 6

tahun (Hassan, Rusepno, 2005).

Gambar 12. Gambaran bentuk batu vesika urinaria

Beberapa faktor resiko terjadinya batu kandung kemih :

1) obstruksi infravesika,

2) neurogenic bladder,

3) infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria),

4) adanya benda asing,

5) divertikel kandung kemih.

Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya

beberapa daerah yang termasuk daerah stone belt dan masih banyaknya

kasus batu endemic yang disebabkan diet rendah protein, tinggi

karbohidrat dan dehidrasi kronik. Pada umumnya komposisi batu

kandung kemih terdiri dari : batu infeksi (struvit), ammonium asam urat

dan kalsium oksalat. Batu kandung kemih sering ditemukan secara tidak

sengaja pada penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif saat

berkemih. Tidak jarang penderita datang dengan keluhan disuria, nyeri

suprapubik, hematuria dan buang air kecil berhenti tiba-tiba.

1. Etiologi

Berasal dari batu ginjal atau ureter yang turun, akibat statis pada striktur uretra,

kontraksi leher buli-buli, sistokel, buli-neurogenik dan divertikel, infeksi traktus

urinarius, hiperparatiroid atau adenoma paratiroid, diet yang banyak

mengandung kalsium dan oksalat (Hassan, Rusepno, 2005).

2. Gejala

1) Rasa nyeri waktu miksi (disuria, stranguria), dirasakan refered pain pada

ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki.

2) Hematuria diserta urine yang keruh

3) Pancaran urine tiba-tiba berhenti dan keluar lagi pada perubahan posisi

4) Polakisuria (sering miksi)

5) Pada anak nyeri miksi ditandai oleh kesakitan, menangis, menarik-narik

penis, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus ani (Purnomo &

Basuki, 2009).

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan urin rutin untuk melihat eritrosituri, lekosituria, bakteriuria (nitrit),

pH urin dan kultur urin. Pemeriksaan darah berupa hemoglobin, lekosit, ureum

dan kreatinin. Urinalysis : pH > 7.5 : lithiasis karena infeksi, pH < 5.5 : lithiasis

karena asam urat

4. Pemeriksaan Radiologi

- Foto polos/BNO : tampak opak (90%) dan radiolusen (batu asam urat), lebih

baik dilanjutkan dengan IVP untuk mengetahui ada atau tidak kerusakan pada

ginjal

- IVP : untuk dapat melihat batu di lain tempat, anatomi saluran kencing

bagian atas

- PV (Pem Postvoid) : mengetahui pengosongan kandung kemih

- USG : gambaran acoustic shadow

(Purnomo & Basuki, 2008; Reilly, 2000)

Pemeriksaan IVP tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien berikut :

a. Dengan alergi kontras media

b. Dengan level kreatinin serum > 200μmol/L (>2mg/dl)

c. Dalam pengobatan metformin

d. Dengan myelomatosis

5. Penatalaksanaan

Pada saat ini ada beberapa cara yang dapat digunakan untuk menangani kasus

batu kandung kemih. Diantaranya : vesikolitolapaksi, vesikolitotripsi dengan

berbagai sumber energi (elektrohidrolik, gelombang suara, laser, pneumatik),

vesikolitotomi perkutan, vesikolitotomi terbuka dan ESWL.

Vesikolitolapaksi

Merupakan salah satu jenis tindakan yang telah lama dipergunakan dalam

menangani kasus batu kandung kemih selain operasi terbuka.

Kontraindikasi :

1. kapasitas kandung kemih yang kecil,

2. batu multiple,

3. batu ukuran lebih dari 20 mm,

4. batu keras,

5. batu kandung kemih pada anak dan

6. akses uretra yang tidak memungkinkan.

Vesikolitotripsi

1. Elektrohidrolik (EHL)

Merupakan salah satu sumber energi yang cukup kuat untuk menghancurkan

batu kandung kemih. Masalah timbul bila batu keras maka akan memerlukan

waktu yang lebih lama dan fragmentasinya inkomplit. EHL tidak dianjurkan

pada kasus batu besar dan keras. Angka bebas batu : 63-92%. Penyulit :

sekitar 8%, kasus ruptur kandung kemih 1,8%. Waktu yang dibutuhkan : ±

26 menit.

2. Ultrasound

Litotripsi ultrasound cukup aman digunakan pada kasus batu kandung

kemih dapat digunakan pada batu besar, dapat menghindarkan dari

tindakan ulangan

dan biaya tidak tinggi. Angka bebas batu : 88% (ukuran batu 12-50 mm).

Penyulit: minimal (2 kasus di konversi). Waktu yang dibutuhkan : ± 56

menit.

3. Laser

Yang digunakan adalah Holmium YAG. Hasilnya sangat baik pada kasus

batu besar, tidak tergantung jenis batu. Kelebihan yang lain adalah masa

rawat singkat dan tidak ada penyulit. Angka bebas batu : 100%. Penyulit :

tidak ada. Waktu yang dibutuhkan : ± 57 menit.

4. Pneumatik

Litotripsi pneumatik hasilnya cukup baik digunakan sebagai terapi batu

kandung kemih. Lebih efisien dibandingkan litotripsi ultrasound dan EHL

pada kasus batu besar dan keras. Angka bebas batu : 85%. Penyulit : tidak

ada. Waktu yang dibutuhkan : ± 57 menit.

Vesikolitotomi perkutan

Merupakan alternatif terapi pada kasus batu pada anak-anak atau pada penderita

dengan kesulitan akses melalui uretra, batu besar atau batu múltipel. Tindakan ini

indikasi kontra pada adanya riwayat keganasan kandung kemih, riwayat operasi

daerah pelvis, radioterapi, infeksi aktif pada saluran kemih atau dinding abdomen.

Angka bebas batu : 85-100%. Penyulit : tidak ada. Waktu yang dibutuhkan : 40-100

menit.

Vesikolitotomi terbuka

Diindikasikan pada batu dengan stone burden besar, batu keras, kesulitan akses

melalui uretra, tindakan bersamaan dengan prostatektomi atau divertikelektomi.

Angka bebas batu : 100%.

ESWL

o Merupakan salah satu pilihan pada penderita yang tidak

memungkinkan untuk

o operasi. Masalah yang dihadapi adalah migrasi batu saat tindakan.

o Adanya obstruksi infravesikal serta residu urin pasca miksi akan

menurunkan

o angka keberhasilan dan membutuhkan tindakan tambahan per

endoskopi sekitar 10% kasus untuk mengeluarkan pecahan batu.

o Dari kepustakaan, tindakan ESWL umumnya dikerjakan lebih dari

satu kali

o untuk terapi batu kandung kemih.

o Angka bebas batu : elektromagnetik; 66% pada kasus dengan

obstruksi dan 96% pada kasus non obstruksi. Bila menggunakan

piezoelektrik didapatkan hanya 50% yang berhasil.

6. Pedoman pilihan terapi

Dari sekian banyak pilihan untuk terapi batu kandung kemih yang dikerjakan oleh para

ahli di luar negeri maka di Indonesia hanya beberapa tindakan saja yang bias

dikerjakan, dengan alasan masalah ketersediaan alat dan sumber daya manusia.

Penggunaan istilah ‘standar’, ‘rekomendasi’ dan ‘opsional’ digunakan berdasarkan

fleksibilitas yang akan digunakan sebagai kebijakan dalam penanganan penderita.

Pedoman untuk batu ukuran kurang dari 20 mm.

1. Litotripsi endoskopik

2. Operasi terbuka

Pedoman untuk batu ukuran lebih dari 20 mm.

1. Operasi terbuka

2. Litotripsi endoskopik

Pedoman untuk batu buli-buli pada anak.

1. Operasi terbuka

2. Litotripsi endoskopik

DAFTAR PUSTAKA

Hassan, Rusepno. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta : Penerbit UI, 1985.

840-843.

Pearle, S, Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA : Informa

healthcare, 2009. 1-6.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Jakarta. 2006.

Purnomo, B, Basuki. Dasar-dasar Urologi. Ed-2. Jakarta : CV.Sagung Seto, 2009. 57-68

Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds). Manual of

Nephrology. 5th ed., Lippincolt, William and Willkins, Philadelphia, pp : 81-90.

Sherwood, Lauralee. 2001. Human Physiology:From Cells to System. Penerbit buku

Kedokteran EGC. Cetakan I. Jakarta.

Shires, Schwartz. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Ed-6. Jakarta : EGC, 2000. 588-589.