REFERAT

ATRIOVENTRICULAR REENTERANT TACHYCARDIA

Disusun oleh :

MARIA ELLY NOBETA HUTABARAT

1161050017

Pembimbing :

Dr. dr. Chandramin, Sp.JP (K).FIHA

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

PERIODE 11 Mei – 25 Juli 2015

JAKARTA 2015

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai. Aritmia

adalah irama jantung di luar irama sinus normal. Istilah aritmia sebenarnya tidak

tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. Oleh karena itu saat ini digunakan

istilah disritmia yang berarti irama yang tidak normal. Hal ini bisa disebabkan oleh

keadaan yang disebut Supraventrikular tachycardia (denyut jantung melebihi 250-300 denyut

permenit). Salah satu pemicu nya Supraventricular Tachycardi adalah dengan adanya fenomena

Atrioventricular Reentry Tachycardia (AVRT). Atrioventricular Reenterant Tachycardia

(AVRT) adalah kondisi yang dikenal sebagai takikardia supraventricular paroksismal. AVRT

disebabkan oleh jalur tambahan (accessoris pathway) dalam sistem konduksi pada jantung, 80%

ditemukan pada Wolf-Parkinson-White syndrome. 1,2

Insiden svt sekitar 1-3 per 1000 orang. Dalam sebuah studi berbasis populasi,

prevalensi svt adalah 2,25 kasus per 1000 orang dengan kejadian 35 kasus per

100.000 orang/tahun. Avrt (atrioventricular nodal re-entry tachycardia ) lebih

sering terjadi pada pasien anak-anak (mencapai 30% dari total insiden svt). 2

Accessoris pathway (AP) terjadi 1 dari 1.500-2.000 orang. AP merupakan koneksi abnormal

antara ruang atrium dengan ventrikel yang didapat sejak lahir akibat kegagalan partisi lengkap

oleh cincin AV fibrosa. Jalur konduksi tambahan ini akan tampak selama irama sinus normal

setelah takikardia berakhir yaitu ditemukan sindroma preeksitasi melalui jalur antegarde dengan

gambaran EKG sempit, sedangkan jalur tambahan secara retrograde pada EKG normal tidak

terlihat akibat berjalan bersamaan dengan irama sinus. Ada dua tipe AVRT, yaitu orthodromik

dan antidromik. 3,4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Atrioventricular Reenterant Tachycardia (AVRT)

Atrioventricular Reentrant Tachycardia (AVRT) adalah kondisi yang dikenal

sebagai takikardia supraventricular paroksismal. Atrioventricular Reentrant Tachycardia adalah

suatu mekanisme takikardia melalui sistem pemasukan kembali (reentrant) dengan sirkuit yang

nyata yang terdiri dari 2 jalur yang berbeda, konduksi sistem AV normal dan jalur aksesoris AV

dihubungkan dengan jaringan atrium dan ventrikel.1,3

B. Etiologi AVRT

Atrioventricular Reenterant Tachycardia merupakan takikardi yang amat bergantung pada

keberadaan jaras tambahan (accessory pathway) dan melibatkan ventrikel dalam sirkuit

takikardi. Pasien dengan AVRT dilahirkan memiliki jaras tambahan (accessory pathway) oleh

karena perkembangan embrio yang tidak lengkap dari anulus AV serta kegagalan pemisahan

fibrosa antara atrium dan ventrikel. Sehingga takikardi dapat muncul pada usia nenonatus,

kanak-kanak, dan dewasa. Jaras tambahan tersebut menghubungkan permukaan epikardia atrium

dengan ventrikel sepanjang sulkus atrioventrikular. AP terjadi di salah satu katup anulus AV atau

septum, yang paling sering antara atrium kiri dan dinding bebas dari ventrikel kiri, diikuti oleh

posteroseptal, dinding bebas ventrikel kanan, dan lokasi anteroseptal.1,3,4

Gambar 2.1 Lokasi Accessoris Pathway

C. Patofisiologi AVRT (Accessoris pathway)

AVRT adalah kondisi yang dikenal sebagai takikardia supraventricular. Takikardia ialah

irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit. Sel miokard pada keadaan normal tidak

mempunyai aktivitas pacemaker tetapi pada Atrioventricular Reenterant Tachycardia merupakan

takikardi yang amat bergantung pada keberadaan jaras tambahan (accessoris pathway) dan

melibatkan ventrikel dalam sirkuit takikardi.

AVRT disebabkan oleh jalur tambahan dalam sistem konduksi antara atrium dan ventrikel,

ditemukan pada Wolf-Parkinson-White syndrome. Untuk dapat mengerti AVRT ada baiknya kita

mengenal sindroma Wolf-Parkinson-White , yaitu suatu kelainan kongenital berkaitan dengan

adanya konduksi jaringan jantung abnormal antara atrium dan ventrikel yang memiliki hubungan

dengan SVT. Hal ini terjadi dengan adanya preeksitasi yang muncul dan tidak melewati sistem

konduksi normal, melainkan melalui koneksi ekstra atrioventrikular yang dinamakan Accesory

Pathway (AP) yang melewati nodal AV.

Penemuan klasik pada WPW sindrom adalah :

Interval PR yang memendek (<120ms)

Kompleks QRS yang lebar dan lebih panjang dari 120 ms dengan gambaran

eksitasi yang naik perlahan , menimbulkan adanya gelombang Delta pada

awal kompleks QRS akibat konduksi antegrade atrioventrikular yang melalui jalur

konduksi tambahan tersebut, sedangkan konduksi jalur tambahan secara retrograde pada

EKG normal tidak terlihat akibat berjalan bersamaan dengan irama sinus, jalur konduksi

tambahan ini hanya dapat menghantarkan impuls dari arah ventrikel ke atrium dengan

jalur konduksi cepat (interval RP<PR) atau lambat (interval RP>PR). Sebagai

konsekuensinya, aktivitas atrium akan tampak sebagai gelombang P terbalik yang timbul

setelah kompleks QRT dalam segmen ST.3

Perubahan gelombang ST-T sekunder.

Gambar 2.2 eksitasi impuls listrik pada Wolf-Parkinson-White syndrome

Sindrom WPW sendiri tidak akan memberikan gejala pada penderita, akan

tetapi beresiko besar untuk dapat terjadi SVT. Akan tetapi jika terdapat fenomena

Reentry maka dapat meberikan gejala. Reentry terjadi bila pada sebagian otot

jantung terjadi blokade undirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah

antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui

bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan

ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat

dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat

menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran

(konduksi) aliran yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak

adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima

rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian

sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan

cabang-cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinje dalam miokard.

Pada AVRT terdapat 2 tipe , yaitu tipe terbanyak orthodromik dan tipe

antidromik;

- Antidromik : merupakan bentuk AVRT yang jarang ditemui. Konduksi

antegrade melewati jalur konduksi tambahan dan konduksi retrograde melalui jalur

konduksi nodus AV (jaras his-purkinje). Hal ini akan memberikan gambaran

Kelainan pada EKG tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang

lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang lebih

jauh setelah kompleks QRS.

- Orthodromik : merupakan bentuk AVRT yang paling sering ditemui pada

sindrom Wolf Parkinson White (WPW), terutama pada penderita usia muda.

Pada AVRT jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras his

purkinje yang merupakan jalur normal yaitu nodus AV (slow conduction)

sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan yang cepat (fast

conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan

kompleks QRS yang sempit, gelombang delta yang tidak tampak selama timbul

takikardia, dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS

dan terbalik. Frekuensi jantung berkisar 170-250 kali/menit. 3,4

Gambar 2.3 Tipe Konduksi dan gambaran EKG pada antidromik dan orthodromik.

D. Gejala Klinis AVRT

Gejala AVRT mirip dengan Supraventricular Tachycardi lainnya, dengan;

- Palpitasi

- dizziness

- Sesak napas

- Kapasitas latihan menjadi berkurang,

- Kelelahan

- Rasa tidak nyaman di dada

- Berkeringat, dan

- mual

Palpitasi dan dizziness adalah gejala yang paling umum dilaporkan

oleh pasien dengan SVT. Sesak nafas mungkin menjadi sekunder untuk detak

jantung yang cepat, dan sering menghilang dengan penghentian takikardia. Gejala-

gejala ini terutama disebabkan oleh kontraksi ventrikel yang cepat dan tidak teratur.5,7

E. Diagnosis.8

1. Anamnesis

AVRT adalah kondisi yang dikenal sebagai supraventricular ventricular takikardia. Dalam

menganamesis pasien dengan SVT, klinisi harus mengetahui durasi dan

frekuensi episode SVT, onset, penyakit jantung sebelumnya, dan hal-hal yang

dapat memicu terjadinya SVT (alkohol, kafein, pergerakan yang tiba-tiba,

stress emosional, kelelahan, dan pengobatan).

Gambaran ini dapat membedakan SVT dengan takiaritmia lainnya. SVT

memiliki onset dan terminasi palpitasi yang tiba-tiba, sedangkan sinus

takikardi memiliki onset yang mengalami percepatan ataupun perlambatan

secara bertahap. Dengan adanya gejala yang khas pada anamnesis yaitu onset

yang tiba-tiba, cepat, palpitasi yang reguler, dapat ditegakkan diagnosis SVT

tanpa dibutuhkannya pemeriksaan EKG berulang. Adapun pasien yang

mengalami onset SVT yang tidak tiba-tiba sering kali mengalami misdiagnosis

dengan gangguan panik.

Karena keparahan gejala SVT tergantung pada adanya gangguan pada

struktur jantung atau hemodinamik dari pasien, pasien dengan SVT dapat

memiliki gejala kardiopulmoner ringan atau berat. Palpitasi dengan dizziness

merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada pasien SVT. Nyeri dada

dapat dijumpai sekunder terhadap nadi yang cepat dan biasanya berkurang

setelah terminasi dari takikardi.

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik umumnya terbatas pada kardiovaskular dan respirasi.

Pasien sering merasa terganggu dan mungkin takikardi satu-satunya yang

dijumpai pada pasien sehat dan memiliki hemodinamik yang baik. Sedangkan

pada pasien yang memiliki gangguan hemodinamik dapat dijumpai takipneu

dan hipotensi, crackles dapat dijumpai pada auskultasi sekunder terhadap gagal

jantung, S3 dapat dijumpai dan pulsasi vena jugularis dapat terlihat. Pada

pemeriksaan fisik pada saat episode dapat menunjukkan frog sign (penonjolan

vena jugularis, gelombang yang timbul akibat kontraksi atrium terhadap katup

trikuspid yang tertutup).

3. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Pada pasien dengan nyeri dada, pasien dengan faktor risiko untuk

infark miokard, dan pasien yang dinyatakan tidak stabil dan hadir dengan

gagal jantung, hipotensi, atau edema paru harus dilakukan evaluasi enzim

jantung. Pasien muda tanpa cacat jantung struktural memiliki risiko yang

sangat rendah infark miokard .

Tes laboratorium lainnya adalah sebagai berikut :

- Kadar elektrolit

Harus diperiksa karena kelainan elektrolit dapat berkontribusi

SVT( SVT paroxysmal )

- Hitung darah lengkap

Untuk membantu menilai apakah anemia berkontribusi terhadap

takikardi atau iskemia

- Tingkat Digoxin

Untuk pasien yang mengkonsumsi digoxin, karena SVT adalah salah satu

dari banyak disritmia yang dapat disebabkan oleh tingkat

supratherapeutic obat ini

b. Elektrokardiografi (EKG)

Presentasi EKG pada pasien dengan SVT biasanya terdapat QRS

kompleks yang sempit (QRS interval kurang daru 120msec), tetapi beberapa

kasus dapat dijumpa QRS kompleks yang lebar jika berhubungan dengan

pre existing or rate related bundle branch block . Pada kompleks QRS yang

lebar lebih baik kita mengasumsikan takikardi berasal dari ventrikel sampai

dapat dibuktikan. Setelah kembali keirama sinus rhytm ke 12 lead EKG

harus diperhatikal ada atau tidaknya gelombang delta ( slurred upstroke at

the onset of QRS complex ), yang mengindikasi adanya jalur tambahan

(accessory pathway). Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal jika

jalur tambahan terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan

“concealed”. Pada pasien ambulatori dengan SVT sering (dua atau lebih

perbulan), rekaman EKG lanjutan sampai 7 hari dapat berguna untuk

dokumentasi aritmia.

Gambaran EKG sesuai dengan tipe SVT akibat atrioventricular re-

entry tachycardia (AVRT)

Bentuk kedua yang paling sering

Sirkuit reentry melibatkan jalur tambahan

Beberapa jalur disebut concealed pathway, hanya berkonduksi

dengan arah retrogard.

Jalur yang berkonduksi dengan arah antegrad menunjukkan

preexcitation pada EKG (Wolf-Parkinson White Syndrome).

The P wave of the atrial ectopic beat is visible as a distortion of the T wave of

the preceding beat (solid arrow). Retrograde P waves are visible immediately after the QRSc

omplex (dotted arrows). This tachycardia may be due to atrioventricular re-

entrant tachycardia with a concealed pathway, or atrioventricular node re-entry. This patient

did not elect to undergo an electrophysiology study and ablation therapy, and is not on

maintenancemedical therapy.

c. Rontgen thorax

Rontgen thorax untuk menilai adanya edema paru dan kardiomegali. Infeksi

seperti pneumonia, yang dalam kasus-kasus tertentu yang terkait dengan SVT,

juga dapat dikonfirmasi dengan temuan dari metode ini pencitraan.

d. Ekokardiografi

Dipertimbangkan pada pasien untuk memeriksa adanya gangguan struktural

jantung walaupun hal ini jarang ditemukan. Kebanyakan pasien normal.

e. Electrophysiological testing

Untuk mengidentifikasi mekanisme aritmia, tetapi pemeriksaan ini dilakukan

apabila ablasi kateter dipertimbangkan.

F. Penatalaksanaan3 ,4 ,5 ,8

Obat antiaritmia bekerja pada AV node, jaringan miokard, atau Accessoris Pathway.

Mereka bekerja dengan meningkatkan kecepatan konduksi atau periode refrakter

(memperpanjang durasi potensial aksi) atau dengan memperpanjang waktu konduksi melalui AP.

Pengobatan akut AVRT sama seperti pengobatan untuk PSVT. Terapi yang diberikan tergantung

pada beratnya gejala dan frekuensi episode. Jaminan dan instruksi untuk kinerja manuver

Valsava untuk mengakhiri episode yang cukup untuk banyak pasien. Beta blocker, verapamil,

diltiazem atau pada awal episode telah banyak. Terapi episode kronis dengan obat flecainide

merupakan pilihan. Kateter ablasi membuat jalur AV node menjadi lambat dan sangat dianjurkan

untuk pasien dengan episode berulang atau ketika terapi awal tidak efektif, tidak dapat

ditoleransi, atau pasien yang mempunyai pekerjaannya seperti pilot, supir bus, dan lain-lain.

Pasien dengan atrial fibrilasi preexcited tidak boleh diberikan secara

intravena AV nodal agent blocker, seperti adenosin, beta - blocker, calcium

channel blockers, dan digoxin. Sebaliknya, jika pasien hemodinamik stabil,

procainamide intravena harus diberikan. Jika pasien tidak stabil, kardioversi arus

searah harus dilakukan.

Sebagian besar pasien yang datang dengan SVT yang memiliki AVNRT atau

AVRT. Aritmia bergantung pada AV nodal konduksi dan karena itu dapat diakhiri

oleh transiently memblokir konduksi ini.

Kardioversi listrik

Kardioversi listrik adalah metode yang paling efektif untuk memulihkan irama

sinus. Kardioversi Synchronized mulai 50J dapat digunakan segera pada pasien

yang hipotensi, memiliki edema paru, mengalami nyeri dada dengan iskemia, atau

sebaliknya tidak stabil. Jika fibrilasi atrium ada selama lebih dari 24-48 jam,

menunda kardioversi sampai pasien telah cukup antikoagulan untuk mencegah

komplikasi tromboemboli.

Short term pharmacological

Ketika SVT tidak diakhiri oleh manuver vagal, manajemen jangka pendek

melibatkan adenosine dan Ca channel blocker. Adenosine adalah obat short-acting

yang berhasil menterminasi takikardi pada 90 % kasus takikardia karena AVNRT

atau AVRT. Dosis adenosine yang diberikan 6-12 mg secara IV. Efek samping

khas adenosin termasuk pembilasan, nyeri dada, dan dizziness . Efek ini bersifat

sementara karena adenosin memiliki waktu paruh yang sangat pendek 10-20 detik .

Alternatif lain untuk pengobatan akut SVT adalah Ca channel blocker , seperti

verapamil dan diltiazem, serta beta blockerseperti metoprolol atau esmolol.

Verapamil adalah Ca channel blocker yang juga memiliki sifat memblokir AV. Ia

memiliki waktu paruh lebih panjang dari adenosin dan dapat membantu untuk

mempertahankan irama sinus setelah penghentian SVT. Hal ini juga

menguntungkan untuk mengendalikan laju ventrikel pada pasien dengan

takiaritmia atrial. Dosis Verapamil yang diberikan 5-10 mg IV atau diltiazem 0,25

– 0,35 mg/kgbb IV. Keduanya diberikan saat adenosine dan manufer vagal gagal.

Long term pharmacological

Pilihan terapi jangka panjang untuk pasien dengan SVT tergantung pada jenis

takiaritmia yang terjadi dan frekuensi dan durasi episode, serta gejala dan risiko

yang terkait dengan aritmia (misalnya, gagal jantung, kematian mendadak).

Mengevaluasi pasien secara individual, dan pengobatan menyesuaikan terapi

terbaik untuk takiaritmia tertentu.

Pasien dengan SVT awalnya mungkin diobati dengan Ca channel blocker, digoxin,

serta beta-blocker. Kelas IA, IC, atau agen antiarrhythmic III jarang digunakan

karena keberhasilan Radiofrequency ablation

Radiofrequency ablation

Definisi

Ablasi kateter adalah suatu tindakan untuk mengatasi aritmia dengan menggunakan kateter yang

dimasukkan ke dalam ruang dalam jantung.

Kateter dihubungkan dengan mesin khusus untuk memberikan energi listrik untuk memutus jalur

konduksi tambahan atau fokus-fokus aritmia yang menyebabkan ketidaknormalan irama jantung.

Indikasi

Dilakukan pada pasien dengan aritmia jantung.

Syarat kesuksesan ablasi kateter

Pemahaman yang cermat tentang penanganan aritmia .

Pemahaman tentang anatomi jantung yang terkait dengan jalur tersebut.

Membutuhkan teknologi untuk memungkinkan posisi yang tepat dari kateter dan juga

menciptakan lesi yang tepat pada lokasi kritis di antara jalur tersebut.

Klasifikasi

Direct current (DC) shocks : kateter elektroda standar terhubung dengan defibrilator

konvensional. Potensi menyebabkan kerusakannya tinggi.

Radiofrequency (RF) energy : Merupakan prosedur nonsurgical yang digunakan untuk terapi

beberapa tipe aritmia (terutama SVT). Ablasi RF dilakukan dengan cara memasukkan sebuah

kateter elektroda melalui pembuluh darah untuk melakukan elektrokauter yang ditargetkan di

dalam jantung. RFA menggunakan panas yang dihasilkan dari frekuensi tinggi arus bolak-

balik (dalam kisaran 100kHz – 1,5 MHz). Sel otot jantung di daerah yang sangat kecil (sekitar

1/5 inci) mati dan berhenti melakukan dorongan ekstra yang menyebabkan takikardi.

Kelebihan RFA dibandingkan DC shock :

RFA tidak menyebabkan explosion. Sehingga tidak terjadi ruptur dari vena-vena jantung.

RFA hanya memberikan sedikit stimulasi ke otot dan nervus. Jadi tidak membutuhkan

anestesi umum.

Menyebabkan kerusakan jaringan yang parsial.

Lesi yang ditimbulkan kecil, homogen, dan sedikit arrhythmogenic.

Kekurangan RFA :

Lesi yang dibentuk kecil (d = 4-5mm dan kedalaman = 3mm). Pada target yang luas dan

dalam tidak tepat bila digunakan teknik RFA.

RFA tidak instan. Kontak yang stabil antara ujung kateter dan jaringan harus dipertahankan

selama 5-12 detik selama RFA diterapkan.

Komplikasi RFA :

Komplikasi yang paling sering terjadi :

Complete heart block : Saat ablasi dilakukan berdekatan dengan sistem konduksi yang

normal.

Perforasi jantung

Komplikasi RFA lainnnya :

Arrhythmogenic foci

Regurgitasi mitral

Emboli sistemik

Stenosis vena pulmonal

G. Komplikasi8 ,9

SVT dapat menyebabkan gagal jantung, edema paru, iskemia miokard, infark

miokard sekunder untuk detak jantung meningkat pada pasien dengan fungsi

ventrikel kiri yang buruk. Bahkan, satu studi menemukan bahwa sepertiga dari

pasien dengan SVT mengalami sinkop atau dibutuhkan kardioversi.

H. Prognosis5 ,9

Pasien dengan sindrom WPW gejala memiliki risiko kecil kematian mendadak .

Jika tidak, prognosis pada SVT tergantung pada penyakit jantung struktural yang

mendasari. Pasien dengan struktural jantung yang normal memiliki prognosis yang

sangat baik .

Morbiditas dan mortalitas

AVRT dapat tiba-tiba dan berakhir di mana saja dari detik ke hari. Pasien mungkin

asimptomatik, tergantung pada cadangan hemodinamik dan denyut jantung, durasi

dari tachycardia, dan penyakit penyerta.

Tingkat ventrikel yang sangat cepat selama fibrilasi atrium atau atrial flutter dapat

menyebabkan kerusakan fibrilasi ventrikel . Komplikasi dan terjadi terutama pada

pasien yang memiliki gejala sebelumnya karena WPW syndrome. Kematian

mendadak mungkin presentasi awal sindrom WPW, tapi seberapa sering hal ini

terjadi tidak jelas .

BAB III

PENUTUP DAN KESIMPULAN

Atrioventricular Reenterant Tachycardia (AVRT) adalah kondisi yang dikenal sebagai

takikardia supraventricular (SVT). SVT dapat dipicu oleh mekanisme reentry . Hal ini

dapat disebabkan oleh denyut atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel.

Pemicu lainnya termasuk hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat-

obatan, dan alkohol. SVT dapat terjadi pada pasien dengan infark miokard

sebelumnya, prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, perikarditis,

pneumonia, penyakit paru-paru kronis. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan

dengan SVT.

Pasien dengan AVRT dilahirkan memiliki jaras tambahan (accessory pathway) oleh

karena perkembangan embrio yang tidak lengkap dari anulus AV serta kegagalan pemisahan

fibrosa antara atrium dan ventrikel. Sehingga takikardi dapat muncul pada usia nenonatus,

kanak-kanak, dan dewasa.

Mekanisme reentrant merupakan pembentukan impuls karena adanya blok atau

perlambatan hantaran. Pada AVRT terdapat 2 jalur konduksi secara antegrade dan retrograde.

Pengobatan AVRT menggunakan obat antiaritmia yang bekerja pada AV node, jaringan

miokard, atau Accessoris Pathway. Mereka bekerja dengan meningkatkan kecepatan konduksi

atau periode refrakter (memperpanjang durasi potensial aksi) atau dengan memperpanjang waktu

konduksi melalui AP.

Gejala yang timbul biasanya berupa palpitasi, dizziness , sesak napas,

sinkop, nyeri dada, kelelahan, diaforesis, dan mual dan semua gejala yang

disebabkan oleh volume sekuncup yang rendah. Pemeriksaan penunjang yang dapat

dilakukan antara lain pemeriksaan hematologi, elektrokardiografi, rontgen toraks,

danelectrophysiological testing.

Penatalaksanaan terbagi menjadi short term therapy dan long term therapy .

Pemberian adenosin, Ca channel blocker , dan beta blocker dapat menjadi terapi

untuk pasien SVT dan Ablasi merupakan terapi definitive. Prognosis tergantung

pada penyakit jantung struktural yang mendasari. Pasien dengan struktural jantung

yang normal memiliki prognosis yang sangat baik.

Daftar pustaka

1. Buku Ajar IPD edisi 5, Interna Publishing, Jakarta 2009:1644-1651

2. Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes II. Supraventricular Tachycardia. Website

http://circ.ahajournals.org/content/106/25/e206.full.pdf Accessed juli 6th, 2015

3. Issa, Miller, Zipes, Braunwald’s Heart Disease. Clinical arrythmology and

electrophysiology, Saunders, Philadephia; 2009: 319-363.

4. Gregory, Michaud, William, Stevenson. Supraventricular Tachyarrhytmias. Dalam:

Kasper, Hausper, dkk. Horrison’s Principles of Internal medicine. Edisi ke-19. US:

Mc Graw Hill Education, 2015; h.1476-1484.

5. Delacretaz, Etienne. Supraventricular Tachycardia. Website

http://www/nejm.org/doi/full/10/1056/NEJMep051145 Accessed Juli 7th, 2015

6. Sheerwood, Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta: EGC,

2009: 327-65.

7. Washington Heart Rhythm Associates, LLC * 10230 New Hampshire Avenue, Suite

204 * Silver Spring, MD 20903 * T: 301-408-7890 * F: 301-408-7892

(http://www.washingtonhra.com/38.html) Accessed mei 26th, 2015

8. Medi, Carolin. Jonathan M Kalman, dan Saul B Freedman. Supraventricular

Tachycardia.Websitehttp://www.mia.com.au/public/issue/190_05_020309/

med107_27_fm.html Accessed July 7th, 2015

9. Gugneja, Monika. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. Website

http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview Accessed july 8th, 2015