BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari di

poliklinik, di ruang rawat biasa ataupun di ruang rawat intensif. manifestasi klinis aritmia

bervariasi dari bentuk yang ringan ( benigna ) tanpa keluhan sampai dengan bentuk aritmia

berat (maligna) dengan adanya konsekuensi gangguan hemodinamik yang berat. Pada aritmia

berat dengan adanya konsekuensi gangguan hemodinamik, jika tidak diatasi segera dapat

menimbulkan kematian. Alat bantu diagnostik utama dalah elektrokardiografi EKG

merupakan alat diagnosis yang paling sederhana,murah, mudah dikerjakan dan tersedia

sampai ketingkat puskesmas. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit (berdebar

irama jantung tidak teratur, hampir pingsan, sesak nafas), pemeriksaan fisis (nadi atau bunyi

jantung tidak teratur) dan dipastikan dengan pemeriksaan EKG. 1

TSV merupakan takidisritmia yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak,

dibandingkan dengan takidisritmia serius lainnya, dengan prevalensi kurang lebih 1 di antara

25.000 anak normal. Serangan pertama sering terjadi sebelurn usia 4 bulan dan lebih sering

terjadi pada anak lelaki daripada perempuan, sedang pada anak yang lebih besar prevalensi di

antara kedua jenis kelamin tidak berbeda.2

Selain itu, gangguan konduksi nodus atrioventrikular (A-V) terutam blok A-V komplet

merupakan disritmia yang penting pada bayi dan anak. Pada sebagian disritmia ini diperlukan

tindakan yang cepat, keterlambatan diagnosis serta pengobatan dapat membahayakan jiwa

pasien. Sebaliknya tindakan yang cepat dan tepat akan menyelamatkan jiwa pasien.4

Istilah disritmia pada akhir-akhir ini lebih banyak dipakai sebagai pengganti istilah

aritmia. Secara harfiah aritmia berarti tanpa irama, sedangkan pada sebagian besar keadaan

yang terjadi adalah kesalahan irama (disritmia), artinya masih terdapat pola irama tertentu.

Istilah aritmia mungkin dapat diterapkan pada fibrilasi atrium atau aritmia sinus, karena

memang pada kedua keadaan tersebut tidak dapat pola irama tertentu. Sedang pada gangguan

irama yang lain biasanya masih terdapat pola irama tertentu, namun irama tersebut tidak

normal. Kadang kelainan irama terjadi secarateratur, sehingga sering disebut sebagai regular

irregulary. Karena itulah istilah disritmia dianggap lebih menggambarkan keadaan yang

sebenarnya dibanding dengan istilah aritmia. 3

1.2 Batasan Masalah

Referat ini membahas tentang patogenesis dan penatalaksanaan aritmia pada anak.

1.3 Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui patogenesis dan penatalaksanaan aritmia pada anak.

1.4 Metode Penulisan

Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan

tentang patogenesis dan penatalaksanaan aritmia pada anak.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KONDUKSI

Sistem konduksi jantung terdiri dari selsel khusus yang berfumgsi meneruskan impuls listrik. Sel sel

tersebut sama sekali tidak berperan dalam mekanisme kontraksi, melainkan berperan dalam

pengaturan koordinasi aktivitas jantung. System konduksi itu berturut turut adalah : 3

1. Nodus sino auricular (nodus SA)

2. Jaras intermodal atrium (intermodal atrial pathway)

3. Nodus atrio vemtrikular (nodus AV)

4. Bundel His

5. Cabang bundle kiri dan kanan

6. System purkinye

Gambar 1. Anatomi dan fisiologi listrik jantung

2.1.1 Nodus sino auricular (nodus SA)

Di dalam keadaan normal jantung memperoleh impuls dari nodus sinoaurikular Keith Flack

(nodus SA) yang disebut sebagai pacu jantung (pace maker). Nodus SA terletak di dekat

hubungan antara vena kava superior dan atrium kanan, yang pada orang sewasa berukuran

15x5x1,5 mm, dipengaruhi system saraf simpatik dan parasimpatik. Nodus SA ini terdiri dari sel

P dan sel transisional. Sel P ini terutama terdapat pada neonates, jumlahnya akan makin

berkurang dengan bertambahnya umur. Sel transisional lebih banyak ditemukan pada anak besar.

Nodus SA memperoleh darah dari a. sirkumfleksa sinistra. 3

2.1.2 Jaras intermodal atrium (intermodal atrial pathway)

Dari nodus SA impuls diteruskan ke nodus atrioventrikular melalui 3 jaras, yakni :3

1. Jaras intermodal anterior (Bachman) meninggalkan nodus SA ke depan sedikit melingkar

v. kava superior dan dinding anterior atrium kanan. Jaras tersebut terbagi 2, satu bagian

menuju ke atrium kiri dan sebagian lainnya melintasi bagian anterior septum atrium,

turun kea rah belakang aorta, yakni ke batas anterior superior nodus AV.

2. Jaras intermodal media (wenckebach) meninggalkan bagian posterior nodus SA dan

melingkar di belakang v. kava superior kemudian ke bagian superior nodus AV.

3. Jaras intermodal posterior(Thorel) yang meningggalkan bagian posterior nodus SA

kemudian menuju ke bagian posterior nodus AV.

Ketiga jaras intermodal tersebut saling berhubungan melalui serat serat di atas nodus AV,

hingga merupakan system konduksi terpadu yang mengantarkan impuls dari nodus SA ke

nodus AV.

2.1.3 Nodus atrio vemtrikular (nodus AV)

Nodus AV (Tawara) merupakan jaringan neuronuskular khusus yang pada orang dewasa

berukuran 2x5 mm. nodus ini terletak pada permukaan endokardium pada bagian kanan septum

interartrium,tepat diantara annulus katup tricuspid dan muara sinus koronarius. Impuls dari atrium

mengalami perlambatan selama 0,07 detik di nodus AV.3

Gambar

Kecepatan arus potensial listrik jantung sangat bervariasi, bergantung kepada tempat,

system konduksi, dan otot jantung yang dilalui. Kecepatan arus tertinggi terjadi di serabut

Purkinye yaitu sekitar 4000 mm/detik, sedang yang terendah adalah nodus AV, yakni 200

mm/detik. kecpatan listrik di atrium adalah 1000 mm/detik, sedang kecepatan di ventrikel adalah

400 mm/detik.3

2.1.4 Bundel His

Dari nodus AV impuls menuju ke bundle His pada pars membranesea septum ventrikel . bundle

his bercabang 2, menjadi cabang kanan dan kiri. Cabang kanan terletak di subendokardium

ventrikel kanan, cabang kiri pada subendokardium ventrikel kiri , dan bercabang menjadi

fasikulus anterior dan posterior.3

Cabang bundle kanan (righ bundle branch) menuju septum ventrikel sampai ke dasar

muskulus papilaris anterior. Sepertiga bagian proksimalnya memperoleh darah dari arteri nodus

AV, dan 2/3 bagian distal memperoleh darah dari cabang anterior kanan a. koronaria desendens.

Cabang bundle kiri (left bundle branch) menembus septum ventrikel dan terbagim enjadi 2

cabang dekat daun posterior katup aorta yaitu fasikulus anterior da posterior. Fasikulus anterior

memperoleh darah dari cabang anterior kiri a. desendens, ia berperan pada kontraksi ventrikel ke

kiri bagian anterior dan superior. Fasikulus posterior yang berperan pada bagian posterior dan

inferior ventrikel kiri, memeperoleh darahnya dari a. desendens kiri dan a. koronaria posterior.

Cabang kanan dan kiri berakhir pada system purkinye pada lapisan subendokardium kedua

ventrikel. Impuls berjalan dari endokardium ke epikardium yang membentuk kompleks QRS

pada EKG.4

2.1.5 Jaras tambahan (accessory Pathways)

Di samping jalan normal tersebut, pada beberapa individu terdapat jalan lain yang abnormal (by

pass) salah satu jaras tambahan yang sering ditemukan ialah bundle Kent yang menghubungkan

atrium dengan ventrikel.3

2.2 Elektrokardiografi

Evaluasi system kardiovaskular tidak lengkap tanpa pemeriksaan elektrokardiografi. Hendaknya

dibuat 12 antaran standar (6 antaran ekstremitas dan antaran dada) ditambah dengan 1 antaran dada di

kanan (V3R atau V4R). 4

Pada janin cukup bulan, resistensi vascular paru dan sistemik lebih kurang sama. Setelah lahir,

resistensi vascular sistemik meningkat dengan putusnya hubungan dengan plasenta, sedangkan

resistensi vascular paru menurun akibat pengembangan paru. Perubahan ini tercermin pada EKG,

yang memerlukan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Pada saat lahir sumbu QRS adalah ke

kanan, dengan gelombang R yang dominan serta gelombang T yang positif di dada kanan, dan

gelombang S yang dalam di antaran dada kiri. Setelah resistensi vascular paru menurun, maka

gelombang T di antaran dada kanan menjadi negative. Perubahan ini biasanya terjadi dalam 48 jam.

Gelombang T di antaran dada kanan yang masih positif setelah bayi berumur 1 minggu menunjukkan

keadaan abnormal. Sumbu QRS pada neonatus normal berkisar di antara +110 sampai +180 derajat.

Berangsur-angsur sumbu ini bbergeser ke kiri sampai mencapai bentuk dewasa.4

2.2.3 Sumbu jantung 3

Sumbu jantung menunjukkan kegiatan dan arah listrik jantung. Sebenarnya sumbu jantung bersifat 3

dimensi, hal ini dapat dicatat secara simultan dengan menggunakan osiloskop sehingga member

gambaran menyerupai jerat. Pada evaluasi EKG rutin, pada umumnya cukup ditentukan sumbu pada

satu bidang saja, biasanya bidang frontal ( frontal plane), baik sumbu QRS, T, maupun P.

Dalam keadaan normal sumbu QRS pada bidang frontal berubah ubah sesuai dengan umur. Pad

abayi sampai umur 6 bulan, sumbu QRS pada bidang frontal menunjukkan deviasi sumbu QRS pada

bidang frontal, menunjukkan deviasi ke kanan ( rata rata sekitar 1300 ). Antara umur 1 sampai 5 tahun

sumbu QRS bergeser ke kiri, sampai mendekati +500. Setelah itu berabgsur angsur sumbu QRS

kembali kea rah kanan, sehingga pada sekitar masa pubertas sumbu QRS ratarata ialah 65 o. akhirnya

akan tercapai arah sumbu QRS ratarata dewasa yakni sekitar 60o .

Gambar 2. Gelombang EKG

Gelombang P : defleksi akibat depolarisasi atrium

Interval PR : waktu antara permulan gelombang P dengan awal kompleks QRS. Meski lebih

lazim disebut interval PR, namun sebenarnya lebih tepat disebut interval PQ. Bila

kompleks QRS mengandung gelombang Q.

Gelombang Q (q) : defleksi pertama pada proses depolarisasi ventrikel sebelum defleksi positif.

Gelombang q tidak selalu tampak. Bergantung pada letak pencatatan dan sifat

otot ventrikel.

Glombang R (r) : defleksi positif pertama pada depolarisasi ventrikel.

Gelombang S (s) : defleksi negative pertama setelah defleksi positif (R) pada depolarisasi

ventrikel.

Gelombang R’ (r’) : defleksi positif kedua pada depolarisasi ventrikel.

Gelombang S‘ (s’) : defleksi negative kedua pada defleksi positif kedua pada depolarisasi ventrikel.

Gelombang T : defleksi akibat repolarisasi ventrikel.

Gelombang U : defleksi setelah gelombang T sebelum gelombang P, asalnya belum diketahui.

Interval R R : waktu antara 2 puncak R yang berurutan.

Interval P P : waktu antara 2 puncak gelombang P yang berurutan.

Interval QRS : waktu depolarisasi ventrikel, diukur dari awal gelombang Q (atau R bila Q tidak

ada) sampai akhir gelombang S.

VAT : vebtricular activation time disebut juga defleksi intrinsic atau defleksi

intrinsikoid ialah waktu yang diperlukan bagi impuls melintasi miokarddium,

atau dari endokardium ke epikardium. VAT di ukur dari permulaan gelombang Q

sampai puncak R.

Interval Q T : waktu depolarisasi dan repolarisasi ventrikel, diukur dari awal gelombang Q

(atau R bila q tidak ada ), sampai akhir gelombang T.

Frekuensi denyut jantung normal 3

Umur Rentangan normal

(per menit)

Neonatus

1 =12 bulan

1=5 tahun

6=10 tahun

11=15 tahun

70=160

80=140

80=110

70=100

55=90

Gelombang P

gelombang P menunjukkan depolarisasi atrium. Konfigurasi gelombang P pada umumnya simetris

diantara I dan antaran II. Bentuk yang normal adalah bulat, tidak runcing, atau membentuk lekukan

(notch). Amplitude gelombang P tidak lebih dari 2,5 mm, sedang waktu gelombang P berkisar diantara

0,03 sampai 0,09 detik pada anak berumur 3 tahun atau kurang, dan pada umur diatas 3 tahun antara 0,05

sampai 0,10 detik. 3

Karena penyebaran impuls dari nodus SA menuju nodus AV dengan arah kiri bawah, dalam

keadaan normal gelombang P positif (upright) pada antaran I, II, aVF dan V3 sampai V6. Gelombang P

umumnya negative (inverted) di aVR dan seringkali di V1. Gelombang P dapat positif, difasik, mendatar

(flat) atau negative di antaran III dan aVL. Biasanya gelombang P paling jelas terlihat pada antaran II, V3R

, dan V1. Gelombang P yang tinggi (>2,5 mm ) dan runcing disebut P pulmonal sedangkan gelombang P

yang lebar dengan puncak berlekuk ( lebih dari 0,08 detik) disebut P mitral.3

Berbagai keadaan dapat menyebabkan inveted gelombang P antara lain :

Dekstrokardia murni

Dekstorkardia teknis (electrode RA dan LA tertukar )

Focus ektopik di bagian bawah atrium atau di junction

Dalam keadaan normal sumbu P pada bidang frontal adalah antara 0 sampai 90 0 . hal ini berarti

depolarisasi atrium berasal dari daerah sebelah kanan atas (high right atrium) atau disebut irama sinus.

Dalam keadaan ini gelombang P diantara I dan aVF positif. Apabila gelombang P negative pada aVF dan

positif di antaran I berarti depolarisasi atrium dimulai dari sebelah bawah atrium kanan ( low right atrium)

dengan sumbu antara min 1 dan min 900 . bila gelombang P negative antara I, depolarisasi atrium di awali

di atrium kiri (sumbu antara +910 dan min 910 ). 3

Pembesaran atrium kanan ditandai oleh gelombang P yang tinggi dan runcing ( tingginya lebih dari

2,5 mm) disebut P pulmonal. Kelainan ini antara lain terdapat pada stenosis pulmonal, atresia pulmonal,

atresia tricuspid, defek septum atrium, dan hipertensi pulmonal. Pada pembesaran atrium kiri gelombang

P tampak lebar dan puncak yang mendatar atau berlekuk dengan puncak terpisah sekurang kurang nya

0,03 detik. Kelinan ini terlihat paling jelas di antaran II. Diantara V 3R , V1, atau V2 seringkali terlihat

sebagai gelombang P yang lebar dan difasik dengan komponen inisial positif dan komponen terminal

negative. Bentuk tersebut disebut P mitral. Di Indonesia P mitral terutama tampak pada stenosis mitral

reumatik. 2

Interval PR

Interval PR di ukur dari awal gelombang P sampai awal kompleks QRS, biasanya dinilai di antaran II.

Interval PR menggambarkan waktu antara awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel.

Selain oleh frekuensi jantung, interval PR dipengaruhi pula oleh umur. Interval PR memendek pada : 2

Bayi kurang dari 1 tahun

Pacu jantung tidak pada nodus SA

Antara dari nodus AV melalui jalan aberan pendek pada sindrom wolff Parkinson White.

Interval P-R memendek pada pacu jantung yang tidak terletak di nodus SA ke serat Purkinje,

misalnya pada sindrom Wolf-Parkinsons-White dan sindrom Lown-Ganong-Levine. Pada fenomena

Wenckebach (Mobitz tipe I), interval P-R secara beraturan makin panjang sampai suatu ketika gelombang

P tidak diikuti oleh gelombang QRS.

Kompleks QRS

Karena ventrikel kanan relative masih tebal selama masa bayi, maka pada antaran dada kanan terdapat

gelombang R yang dominan, dengan rasio R/S lebih besar dari pada 1. Pada antaran dada kiri juga tampak

dominasi ventrikel kanan tersebut, berupa rasio R/S di antaran dada kiri yang mungkin kurang dari 1.

Tetapi karena electrode antaran dada kiri langsung berhubungan dengan ventrikel kiri, maka gelombang

R akan segera dominan di antaran dada kiri dalam beberapa hari pasca lahir.4

Dengan pertumbuhan bayi, secara berangsur-angsur dominasi ventrikel kanan berkurang sedangkan

daya ventrikel kiri bertambah. Pada antaran dada kanan (V4R, V1) gelombang R masih prominen sampai

umur 6-8 bulan. Rasio R/S di V4R biasanya lebih dari 1 sampai anak umur 4 tahun. Gelombang T tampak

terbalik sejak umur beberapa hari sampai akhir masa remaja di V4R, V1, V2 dan V3. Pola EKG normal

pada berbagai umur dapat dilihat pada.4

Gambar 3. Tampilan gelombang EKG normal

2.3 Definisi Aritmia

Yang dimaksud dengan aritmia adalah irama jantung diluar irama sinus normal. Perkataan

“aritmia” sendiri sebenarnya tidak ada irama. Sebagian besar aritmia mempunyai irama

tersendiri, namun bukan irama sinus normal. Jenis aritmia yang tidak memiliki irama atau pola

hanyalah fibrilasi aritmia atau ventrikel. Oleh karena itu sekarang ini lebih sering dipakai

istilah”disritmia” atau “irama tidak normal” untuk menyebutkan kelainan irama jantung jenis

ini.2

2.4 Epidemiologi Aritmia

TSV merupakan takidisritmia yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak, dibandingkan

dengan takidisritmia serius lainnya, dengan prevalensi kurang lebih 1 di antara 25.000 anak

normal. Serangan pertama sering terjadi sebelurn usia 4 bulan dan lebih sering terjadi pada anak

lelaki daripada perempuan, sedang pada anak yang lebih besar prevalensi di antara kedua jenis

kelamin tidak berbeda. Angka kekerapan masing-masing bentuk TSV pada anak berbeda

dibanding dengan TSV pada orang dewasa. Takikardia atrial ektopik automatik jarang pada

orang dewasa namun pada anak ditemukan pada sebanyak 20 % dari 35 anak dengan TSV.

Takikardia A-V junctional automatik sering dijumpai pada miokarditis dan pasca bedah jantung.

Takikardia supraventrikular reentrant sinoatrial dapat dijumpai pada 15% di antara anak dengan

TSV, sedang pada dewasa hanya 5%. Takikardia supraventrikular reentrant di nodus A-V

dijumpai pada 23 % TSV pada anak, sedangkan pada dewasa merupakan TSV yang paling sering

yaitu 60% dari seluruh TSV. TSV dapat terjadi pada 35-69 % anak dengan sindrom WFW,

sedang pada pasien dengan sindrom LGL, yang terutama dijumpai pada wanita dewasa muda,

10,4 % di antaranya mengalami serangan TSV.2

Disritmia verrtrikel adalah ketidakteraturan denyut jantung akibat rangsangan abnormal

yang berasal dari ventrikel. Angka kejadian disritmia ventrikel dipengaruhi oleh berbagai faktor

yaitu umur, cara mendeteksi, dan ada tidaknya serta derajat penyakit jantung organik yang

mendasarinya. Dengan bertambahnya usia, disritmia ventrikel makin lebih sering dijumpai.

Disritmia yang ringan dijumpai pada 0,17-1,7 % janin dari kehamilan normal, pada bayi sekitar

1% dan pada anak remaja dan dewasa muda sekitar 5 %. Sedang disritmia verrtrikel yang lebih

berat dan kompleks jarang dijumpai pada anak, hanya 0,1- 1 per mil.3

2.5 Klasifikasi

Aritmia diklasifikasikan menurut tempat asal impuls yaitu diatas, pada atau dibawah hubungan

atrioventrikuler (AV junction). Istilah supra ventrikuler takikardi (SVT) digunakan untuk jenis

taki aritmia yang mempunyai kompleks QRS sempit dan reguler. Penggunaan istilah

supraventrikuler pada AV-reentri tachycardia sebenarnya tidak begitu tepat, karena pada jenis

SVT ini membutuhkan atrium nodus AV, bundel his dan ventrikel untuk mempertahankan

aritmianya.

Untuk kepentingan klinis aritmia dibagi atas 2 kelompok: 1

1. taki-aritmia

supraventrikuler tachycardi

ventrikuler tachycardi

ventrikuler fibrilasi

2. bradi aritmia

Junctional rhytm

Atrioventricular block

Sinus node dysfunction

Pada refrat ini hanya dibahas jenis aritmia yang sering ditemukan pada bayi dan anak yaitu

TSV yang juga memerlukan penanganan khusus karena bersifat mengancam jiwa.

2.6 Etilogi dan Patogenesis Aritmia

2.6.1 etiologi dan patogenis takikardi supra ventrikular 1

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardial terdapat 2 mekanisme

terjadinya takikardi supra ventrikular yaitu :

1. Otomatisasi (automaticity)

Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang

mengalami percepatan (akselarisasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi diatrium, AV

juction, bundel his, dan ventrikel sehingga muncul istilah takikardi atrial, junctional,

dan ventrikel otomatis. Struktur lain yang dapat menjadi sumber atau fokus

otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena cava superior. Contoh takikardi

ototmatis yang normal adalah sinus takikardi. Ciri khas taki- aritmia ini adalah

adanya fenomena warm up dan warm down yaitu peningkatan laju secara perlahan

dan kemidian laju nadi berkurang secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia

berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik

seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesimia, dan asidosis.

2. Re-entry

ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab taki-aritmia dan paling

mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisologi. Prasyarat mutlak untuk

timbulnya re-entery adalah sebagai berikut :

1. Adanya dua jalur konduksi yang salingberhubungan baik pada bagian distal

maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup.

2. Salah satu jalur tersebut hsrus memiliki blok se arah

3. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami

blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami

blok se arah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara

cepat pada jalur konduksi tersebut.

2.6.2 Etiologi dan patofisiologi terjadinya AV Block 2

Blok AV derajat pertama

Permanjangan interval PR pada anak dapat disebabkan oleh berbagai sebab yang

menimbulkan proses inflamasi atau iskemia, antara lain demam reumatik akut,

miokarditis atau keracunan digitalis.Permanjangan interval PR dapat bersifat

sementara atau menetap.adanya permanjangan interval PR yang progresif pada pasien

yang sedang memperoleh pengobatan digitalis mungkin menginsyaratkan terdapatnya

toksikasi digitalis.Pada demam rematik dan miokarditis lainnya, interval PR yang

panjang mungkin menunjukkan proses inflamasi belum tenang atau baru. Interval PR

yang panjang dijumpai pula pada defek septum atrium akibat adanya cacat sekat

atrium dan dilatasi atrium kanan. Pemanjangan interval PR terdapat pula anak

normal, atlet serta pada setiap peninggian tonus vagus.

Blok AV derajat kedua Mobitz tipe 1

Penyebab Mobitz tipe I pada anak sama dengan blokAV derajat pertama, yaitu

adanya proses inflamasi atau iskemia (intoksikasi digtialis, demam reumatik akut atau

miokarditis). Terdapat blok AV Morbitz tipe I pada pasien yang mendapat digitalis

mungkin merupakan tanda keracunan digitalis, sedang pada demam reumatik dan

miokarditis menunjukkan bahwa proses radangnya belum tenang.

Blok AV derajat kedua Mobitz tipe II

Biasanya berhubungan dengan adanya gangguan fungsi di infranodus, yaitu di serabut

His Purkinye, akibat suatu proses iskemia, inflamasi atau infiltrasi. Gangguan

elektrolit , obat obatan serta operasi jantung dapat pula menimbulkan blok AV

Mobitz tipe II

Blok AV derajat ketiga (Blok AV komplet)

Dapat disebabkan oleh kelainan bawaan (blok AV bawaan komplet) dan oleh

kelainan yang didapat. Kelainan yang didapat dapat berupa blok AV akibat operasi

Jantung blok AV didapat non bedah.

2.5 GAMBARAN KLINIS 3

TSV dapat dikelompokkan dalam 3 bentuk manifestasi klinis, yaitu: (1) takikardia

supraventrikular paroksimal (TSVP) pada bayi, (2) takikardia supraventrikular paroksismal

(TSVP) pada anak, dan (3) takikardia supraventrikular (TSV) kronik.

Dari ketiga bentuk klinis tersebut, TSVP pada bayi merupakan manifestasi klinis yang

paling sering ditemukan, umumnya terjadi pada bayi di bawah usia 4 bulan. Bayi biasanya

dibawa ke dokter karena mendadak gelisah, tidak mau menetek atau minun PASI. Kadang

orangtua membawa bayinya karena bayi tersebut bernapas cepat dan pucat. Dapat pula terjadi

muntah-muntah. Nadi sangat cepat, sekitar 200-300 per menit tidak jarang disertai gagal jantung

atau kegagalan sirkulasi yang nyata.2

Pada anak umumnya gejala lebih ringan dan jarang dijumpai tanda dan gejala gagal

jantung atau gagal sirkulasi karena laju jantung yang umumnya lebih lambat jika dibandingkan

dengan SVT pada bayi. Pasien kebanyakan dibawa ke dokter karena merasa berdebar-debar atau

adanya perasaan tidak enak di dada.2

Berbeda dengan kedua kelompok di atas, TSV kronik dapat berlangsung selama

berminggu-minggu bahkan sampai bertahun-tahun. Hal yang menonjol adalah frekuensi denyut

nadi yang lebih lambat berlangsung lebih lama gejalanya lebih ringan, dan juga lebih

dipengaruhi oleh system susunan saraf autonom. Pada kebanyakan pasien terdapat disfungsi

miokar akibat TSV pada saat serangan atau pada TSV sebelumnya. Elektrofisiologi pada

kelompok ini menunjukkan adanya fokus ektopik automatik di atrium atau A-V junction.3

2.6 DIAGNOSIS

Pada takikardia atrium primer, tampak adanya gelombang “P” yang agak berbeda dengan

gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa di sertai pemanjangan interval PR. Pada

pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan).1

Pada atrioventikular reentrant takchykardia (AVRT) pada sindrom Wolf-Parkinson-White

(WPW) jenis orthohdromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras His-Purkinje (fast cunduction).

Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardia dengan kompleks QRS yang sempit degan

gelombang p’ yang timbul segera dengan kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis yang

antidromic, konduksiantegrad tejadi pada jaras tambahan (fast cunduction) sedangkan konduksi

retrograd terjadi pada jarang His-purkinje (slow cunduction). Kelainan pada EKG yang tampak

adalah takikardia dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombamg p’ yang terbalik dan

timbul pada jarak yang jauh setelaah kompleks QRS.2

Pada jenis atrioventrikular nodal reentry tachycardia (AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus

AV, dan jenis ini merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan SVT pada bayi dan

anak. Sikuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi

pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini

disebut jenis typical (slow-fast) atau arthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah

takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p’ yang timbul segera setelah

kompleks QRS tersebut dan terbali, atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang p’

tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat (fast

limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat (slow limb), jenis ini disebut jenis atypical

(fast slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks

QRS sempit dan gelombang p’ terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah kompleks

QRS.3

2.7 PENATALAKSANAAN

Walau berbagai macam TSV tersebut mempunyai respons terapi yang berbeda tetapi secara garis

besar penatalaksanaan TSV dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu (1) tindakan non-invasif

(yakni pengobatan konservatif) dan (2) tindakan invasive yang terdiri dari (a) pacu jantung, (b)

tindakan bedah.3

2.7.1 TINDAKAN NON-INVASIF (PENGOBATAN KONSERVATIF)

Dengan adanya tiga bentuk manifestasi klinis TSV, maka dibedakan pula tiga tindakan

non-invasif.

1. Tindakan Non lnvasif pada Bayi dengan TSVP

TSVP pada bayi, lebih-lebih bila disertai gejala dan tanda gagal jantung kongestif atau

kegagalan sirkulasi, harus ditangani dengan cepat dan tepat. Dua cara dapat ditempuh;

pilihan pertama adalah direct current synchronized cardioversion dan pilihan kedua

dengan preparat digitalis atau obat lain secara intraverra, bila alat DC shock tidak

tersedia. Tindakan lain yang dulu lazim dicoba untuk TSVP pada anak yang lebih besar

seperti perasat Valsalva tidak dianjurkan pada bayi, karena jarang sekali berhasil. Apabila

tidak jelas terdapat gagal jantung kongestif atau sirkulasi dapat dicoba refleks selam

(diving reflex). Cara lain yang dianjurkan oleh karena sering dilaporkan berhasil adalah

dengan menutup muka bayi dengan kantong plastik berisi air es, dan jangan sekali-sekali

membenamkan muka bayi ke dalam air es. Bila tanda gagal jantung kongestif atau

kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia dianjurkan pengunaan direct current

synchronized cardioversion dengan kekuatan litrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada

umumnya cukup efektif. Keadaan ini berbeda dengan takikardia ventrikular yang

memerlukan kekuatan listrik lebih tingi sarnpai 1 watt-detik /pon DC shock yang

diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak

gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan untuk

memberikan digitalis sebelum dilakukan DC shock, oleh karena akan menambah

kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadi fibrilasi ventrikel, maka

dilakulran DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock yang kedua ini tetap

tidak berhasil, rnaka diperlukan tindakan terapi yang invasive.

Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif yang kedua, yaitu preparat

digitalis secara intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adala sebesar

l/2 dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan 1/4 dosis digitalisasi, 2 kali

berturut-turut berselang 8 jam. Dapat digunakan lanatosid C intravena dengan dosis

digitalisasi untuk bayi adalah 0,03-0,04 mg/kgBB.Apabila sudah kembali ke irama sinus

maka dilanjutkan dengan digitalis oral dosis rumat, yang dapat dipertalrankan sampai

umur satu tahun.

Apabila digitalisasi tidak berhasil, dapat dicoba preparat lain. Verapamil, satu

obat antagonis kalsium, dapat dicoba untuk menghentikan mekanime re-entry, karena

dapat menekan nodus A-V. Pemberian verapamil harus dilakukan dengan hati-hati oleh

karena dapat merrimbulkan hipotensi. Pada percobaan binatang terbukti bahwa pengaruh

depresi miokard lebih besar pada neonatus dibanding dengan pada orang dewasa.

Walaupun laporan sebelumnya menunjukkan bahwa verapamil kurang berhasil, dengan

pemantauan yang ketat kami telah berhasil menghentikan TSVP pada beberapa bayi

dengan verapamil intraverra secara aman. Ternyata kasus-kasus TSVP yang dapat kami

atasi mempunyai dasar mekanisme re-entry. Verapamil telah terbukti kurang bermanfaat

pada kasus TSVP yang disebabkan oletr mekanisme automatik.

2. Tindakan Non-lnvasif PSVT pada Anak

Penanganan TSVP pada anak besar agak berbeda dengan pada anak. Perasat vagus harus

dicoba dahulu, oleh karena sering berhasil. Gillette menganjurkan melakukan

modifikasi : anak dirninta mengernbungkan perut dan menahannya. Kemudian dilakukan

penekanan pada abdomen dengan agak kuat akan tetapi jangan sampai merimbulkan

trauma intraabdominal. Penekanan ini dilakukan selama 20-30 detik, kemudian

dilepaskan mendadak. Cara tersebut berhasil mengatasi TSVP yang disebabkan oleh

mekanisme re-entry. Perasat vagus lain seperti induksi muntah, menahan nafas,

mengejan, masase karotis unilateral dan minum es dapat pula dicoba.

Cara lainyang pernah dilaporkan berhasil adalah menumbuk dada kiri, tetapi kami

tidak mempunyai pengalaman dengan cara tersebut. Refleks menyelam dengan cara

menempatkan kantong es di muka atau membenamkan muka ke permukaan air es

dilaporkan cukup pula berhasil. Penekanan bola mata tidak dianjurkan oleh karena dapat

menimbulkan kerusakan pada retina. Apabila cara-cara di atas tidak berhasil

mengembalikannya ke irama sinus maka dianjurkan untuk memberikan obat, arrtara lain:

1. verapamil. Verapamil obat pilihan untuk TSVP pada anak besar yang tidak disertai

dengan gagal jantung. Verapamil 0,1 mg/kgBB diberikan secara intravena selama 30

detik. Biasanya irama sinus akan terjadi kurang dari 1 menit setelah pemberian

verapamil. Apabila tidak berhasil dan tidak ada penurunan tekanan darah dapat

diulangi 5 menit kernudian. Harus tersedia atropin, isoproterenof dan kalsium kloride

yang sewaktu-waktu diperlukan bila terjadi bradikardia atau hipotensi akibat

verapamil. Verapamil merupakan kontraindikasi pada pasien yang sebelumnya telah

mendapat propranolol, penghambat beta lain, kuinidin, atau disopiramid. Verapamil

ini juga tidak dianjurkan pada pasien sick-sinus syndrome dan TSVP yang

disebabkan oleh mekanisrne automatik.

2. Jikalau tidak tersedia veraparnil dan keadaan anak relatif stabil maka dapat digunakan

digitalis lntravena seperti untuk TSVP pada bayi. Efek digitalis ini tidak sebaik pada

TSVP pada bayi.

3. Fenilefrin intravena (0,001-0,1 mg/kg), secara bolus dimulai dengan dosis rendah

merupakan alternatif lain. Bila belum berhasil dosis dapat dinaikkan sarnpai tekanan

darah sistolik meningkat sampai 2 kali.

4. Tensilon (0,2 mg/kg dapat digunakan untuk meninggikan tonus vagus. Perlu

disediakan pula sulfas atropin yang bermanfaat pada bradikardia pada waktu irama

jantung kembali ke sinus.

5. Obat lain yang juga dilaporkan bermanfaat adalah propanolol, disopiramid,

amiodaron, propafenon, dan flekainid. Namun demikian pada umumnya efek obat-

obat ini sangat bervariasi.

3. Tindakan Non-lnvasif pada TSV Kronik

TSV kronik yang jauh lebih jarang dijumpai daripada TVSP pada bayi dan anak,

mempunyai denyut jantung yang relatif lebih lambat pada umumnya disebabkan oleh

mekanisne automatik dari fokus ektopik yang berada di atrium atau bundel his (A-V

junction) serta mekanisme re-entry pada concealed uindirectional retrograde accessory

connection.

Pengobatan medis TSV didasarkan atas gejala dan tanda klinis, serta dibantu

dengan penemuan EKG, foto dada, serta ekokardiografi.Pada umumnya pasien

memerlukan digoksin untuk memperbaiki penampilan miokard. Digoksin dapat

menurunkan frekuensi jarrtung dan kadang mengembalikan ke irama sinus pada

concealed uindirectional retrograde accessory connection.

Bila tidak berhasil setelah pemberian digoksin, dicoba dengan penambahan

propnanolol atau kuinidin, yang diharapkan dapat mengembalikan irama sinus.

Kombinasi verapamil dengan digoksin oral dapat mengatasi hampir semua TSV kronik

yang disebabkan oleh mekanisme re-entry pada nodus A-V. Mengingat penggunaan

jangka panjang obat-obat tersebut mempunyai efek sarnping maka perlu dipertimbangkan

tindakan pembedahan pada pasien yang menunjukkan jaras tambahan. Obat-obat

tersebut tidak banyak bemanfaat pada TSV kronik yang disebabkan mekanisme

automatik, hal ini memerlukan tindakan invasif.

2.7.2 TINDAKAN INVASIF

Tindakan invasif diperlukan pada sebagian kecil pasien TSV yang tidak berhasil diobati

dengan cara-cara non invasif. Tindakan invasif ini meliputi tindakan di laboratorium,

kateterisasi dan tindakan bedah.

Jikalau DC shock tidak berhasil mengatasi TSVP pada bayi maka tindakan

dilanjutkan di laboratorium kateterisasi untuk pemeriksaan elektrofisiologi. Kegagalan

DC shock mengisyaratkan batrwa TSV disebabkan oleh mekanisme kegagalan

automatik, bukan oleh re-entry. Biasanya overdrive pacing pun tidak efektif. Tindakan

selanjutnya adalah pemberian propanolol intravena (0,01- 0,1 mg/kg), sedang kateter

pacu jantung harus terpasang di ventrikel kanan untuk siap siaga.

Alat pacu jarrtung akan segera berfungsi bila terjadi bradikardi hebat. Alat pacu

jantung untuk bayi dan anak yang dapat diprogram secara automatik (automatic multi

program overdrive pacemaker) akan sangat memudahkan penggunaannya pada pasien

yang memerlukan. Pacu jantung juga dapat dipasang di ventrikel setelah pemotongan

bundel His, yaitu pada pasien dengan TSV automatic yang tidak dapat diatasi. Tindakan

ini merupakan pilihan terakhir setelah tindakan pembedahan langsung gagal. Tindakan

pembedahan dilakukan pertama kali pada pasien sindrom WPW. Angka keberhasilannya

mencapai 90%. Karena memberikan hasil yang sangat memuaskan, akhir-akhir ini cara

ini lebih disukai daripada pengobatan medikamentosa.Telah dicoba pula tindakan bedah

pada TSV yang disebabkan mekanisme automatik, dengan jalan menghilangkan fokus

ektopik secara kriotermik (cryothermic treatment) Gillete melaporkan satu kasus dengan

fokus ektopik di A-V junction yang berhasil diatasi dengan teknik kriotermi dilanjutkan

dengan pemasangan pacu jantung permanen di ventrikel.

BAB III

KESIMPULAN

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering ditemukan dalam praktek sehari-hari,

manifestasi klinisnya bervariasi dari bentuk yang ringan (benigna) sampai bentuk yang berat

(maligna) dengan berbagai konsekuensi gangguan hemodinamik. Pada bentuk aritmia berat

dengan gangguan hemodinamik jika tidak ditatalaksana secepatnya, pasien akan meninggal.

Klasifikasi aritmia dikelompokkan berdasarkan asal/fokus iramanya apakah di atas, pada atau di

bawah AV junction. Secara klinis aritmia dibagi dua kelompok yaitu takiaritmia dan

bradiaritmia.Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan EKG. Takikardia

supraventrikular adalah jenis takiaritmia yang paling sering ditemukan pada bayi dan anak yang

perlu dikenali dan ditatalaksana segera. Terdapat dua mekanisme timbulnya SVT, yaitu

otomatisasi dan re-entry. Untuk tatalaksana segera SVT mencakup perasat vagus,

medikamentosa dan electrical conversion. Obat terpilih untuk tatalaksana segera VST pada bayi

dan anak adalah adenosin. Untuk tatalaksana kuratif SVT perlu prosedur elektrofisiologi berupa

terapi ablasi kateter.