referat anak cairan

7/26/2019 REFERAT ANAK CAIRAN

http://slidepdf.com/reader/full/referat-anak-cairan 1/47

BAB I

PENDAHULUAN

Anak dalam keadaan sakit sering didapatkan gangguan metabolisme

termasuk metabolisme air dan elektrolit. Dikatakan perburukan maupun perbaikan

keadaan klinis pasien berjalan paralel dengan perubahan-perubahan pada variabel

fisiologis.1 Pengetahuan mengenai terapi cairan dan elektrolit merupakan salah

satu komponen penting dalam perawatan anak sakit kritis.2

Berbagai proses metabolisme dan fungsi organ normal ditentukan oleh

konsentrasi elektrolit baik intraseluler maupun ekstraseluler. eseimbangan air

dan elektrolit natrium! kalium dan kalsium diatur melalui suatu sistem mekanisme

"ang kompleks! melibatkan berbagai hormon dan organ "ang berbeda. Berbagai

keadaan kritis seperti sepsis! luka bakar berat! trauma! kerusakan otak dan gagal

jantung sering men"ebabkan gangguan homeostasis cairan dan elektrolit.2!#

Berbagai penelitian mengenai pemilihan cairan "ang tepat dan

penatalaksanaann"a didasarkan pada penelitian orang dewasa dan anak sehat!

sedangkan cairan dan elektrolit merupakan kebutuhan "ang mendasar pada anak

dengan sakit kritis. $emahami fisiologi dan efek kondisi akut anak sakit kritis

sangat penting terhadap pemilihan cairan dan respons terhadap terapi.#

%ujuan penulisan referat ini adalah untuk membahas tentang homeostasis

cairan dan elektrolit! gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit serta tata

laksana terapi cairan dan elektrolit pada anak.

1



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 FISIOLOGI DAN HOMEOSTASIS CAIRAN

2.2.1. Homeostatis Ai

&olume cairan tubuh total 'total body water, %B() diperkirakan sekitar

*+-, dari berat badan total! dan bervariasi sesuai usia! jenis kelamin! massa otot

skeletal! dan kandungan lemak tubuh. %erdapat perbedaan total body water pada

anak dan dewasa. eonatus! ba"i dan anak memiliki persentase %B( lebih tinggi

dibandingkan dewasa! persentase %B( menurun secara bertahap dengan

pertambahan usia. /aat lahir! %B( sekitar *+-,0 dari berat badan! persentase

ini menurun menjadi *0 pada usia bulan dan + pada usia 1 tahun. Pada

anak usia lebih dari tahun! persentase %B( menurun secara bertahap seiring

dengan bertambahn"a usia! saat masa remaja persentase sama dengan orang

dewasa '++-0).2

airan tubuh total didistribusikan dalam dua kompartemen! "aitu

intraseluler ' Intraseluler fluid, 34) dan ekstarseluler 'extraseluler, 54).

Perbedaan utama antara 34 dan 54 adalah komposisi elektrolit didalamn"a.

5lektrolit utama dalam 34 adalah kalium dan fosfat! sedang dalam 54 adalah

natrium! klorida! dan bikarbonat.airan ekstraseluler terdiri dari cairan interstisial

'interstisial fluid, 3/4)! plasma dan cairan transeluler. &olume cairan interstisial

sekitar 20 dari %B(! sedangkan plasma ,-10 dari %B(. airan transeluler

terdiri dari cairan pada pleura! pericardium! sinovium! peritoneum! rongga sendi!

sekresi kelenjar ludah dan pankreas! serta cairan di traktus respiratorius dan

gastrointestinal.

2

ompartemen intravaskuler dan interstisial dipisahkan oleh membran

kapiler. %ahun 1,6 5rnest /tarling menggambarkan model klasik fungsi barrier

vaskuler! secara spesifik proses filtrasi antara plasma dan interstisial ditentukan

oleh beberapa faktor fisik antara lain tekanan hidrostatik! tekanan onkotik dan

permeabilitas antara membran "ang memisahkan. Prinsip starling men"arankan

bahwa fungsi barrier vaskuler adalah "ang paling bertanggung jawab! akan tetapi

dari berbagai data terbaru "ang didapatkan men"atakan bahwa endothelial "ang

2



sehat dilapisi oleh barrier lain "ang disebut glycocalyx. Glycocalyx memiliki

ketebalan 1 um dan mengikat protein sehingga meningkatkan endothelial dan

mencegah perpindahan cairan kedalam interstisial.2

Perpindahan cairan dan 7at terlarut tertentu dari satu kompartemen ke

kompartemen lainn"a dapat terjadi melalui empat cara! "aitu osmosis! difusi!

transport aktif! dan filtrasi. Perpindahan cairan ini melewati membran "ang

permeabel secara selektif! serta ditentukan oleh osmolalitas dan fungsi ginjal.

airan bergerak secara konstan dari satu kompartemen ke kompartemen lainn"a!

dan kemudian bertahan dalam satu kompartemen sampai terjadi suatu

ketidakseimbangan kadar elektrolit "ang mempengaruhi osmolalitas sehingga

terjadi perbaikan cairan. /ebagai contoh! air akan berpindah dari kompartemen

5 ke 34 jika osmolalitas 34 meningkat. /ebalikn"a! jika osmolalitas 54

meningkat! maka air akan berpindah dari 34 ke 54.2

Gam!a. Ga"i# $%!%&'a& a&taa %m% (e&'a& tota) *aia& t%!%$+ *aia&

i&tase)%)e (a& *aia& e#stase)%)e se!a'ai ,ese& !eat !a(a&.

1

3



Ta!e). Ke!%t%$a& *aia& !e(asa#a& %m%.-

Je&is *aia& i&"%s

1 Caia& $i,oto&i# airan hipotonik osmolaritasn"a lebih rendah dibandingkan serum '82,0

m9sm:;) dimana konsentrasi ion a< lebih rendah dibandingkan serum!

sehingga larut dalam serum! dan menurunkan osmolaritas serum. $aka cairan

=ditarik> dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarn"a 'prinsip

cairan berpindah dari osmolaritas rendah ke osmolaritas tinggi)! sampai

akhirn"a mengisi sel-sel "ang dituju. Digunakan pada keadaan sel

=mengalami> dehidrasi! misaln"a pada pasien cuci darah 'dialisis) dalam

terapi diuretik! juga pada pasien hiperglikemia 'kadar gula darah tinggi)

dengan ketoasidosis diabetik. omplikasi "ang membaha"akan adalah

perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel! men"ebabkan

kolaps kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial 'dalam otak) pada

beberapa orang. ontohn"a adalah al 0!?+ dan Dekstrosa 2!+.+

2 Caia& isoto&i#

airan 3sotonik osmolaritas 'tingkat kepekatan) cairann"a mendekati serum

'2,0-#00 m9sm:;)! sehingga terus berada di dalam pembuluh darah.

Bermanfaat pada pasien "ang mengalami hipovolemi 'kekurangan cairan

tubuh! sehingga tekanan darah terus menurun). $emiliki risiko terjadin"a

overload 'kelebihan cairan)! khususn"a pada pen"akit gagal jantung kongestif

dan hipertensi. ontohn"a adalah cairan @inger-;aktat '@;)! dan normal

saline:larutan garam fisiologis 'al 0!6).+

Caia& $i,eto&i#

4



airan hipertonik osmolaritasn"a lebih tinggi dibandingkan serum '#00

m9sm:;)! sehingga =menarik> cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke

dalam pembuluh darah. $ampu menstabilkan tekanan darah! meningkatkan

produksi urin! dan mengurangi edema 'bengkak). Penggunaann"a

kontradiktif dengan cairan hipotonik. $isaln"a Detrose +! al ?+

hipertonik! Detrose +<@inger-;actate! Detrose +<al 0!6! produk

darah 'darah)! dan albumin.+

Pem!a'ia& *aia&

1 Kista)oi(

ristaloid bersifat isotonik! maka efektif dalam mengisi sejumlah volume

cairan 'volume epanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu "ang singkat

'relatif sebentar di intravaskuler)! dan berguna pada pasien "ang memerlukan

cairan segera. $isaln"a @inger-;aktat dan al 0!6. airan ini mempun"ai

komposisi mirip cairan ekstraseluler '5/ C 54). euntungan dari cairan ini

antara lain harga murah! tersedia dengan mudah di setiap pusat kesehatan! tidak

perlu dilakukan cross match! tidak menimbulkan alergi atau s"ok anafilaktik!

pen"impanan sederhana dan dapat disimpan lama.

airan kristaloid bila diberikan dalam jumlah cukup '#-? kali cairan

koloid) tern"ata sama efektifn"a seperti pemberian cairan koloid untuk mengatasi

defisit volume intravaskuler. (aktu paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler

sekitar 20-#0 menit.

eugman et al '16*2) mengemukakan bahwa walaupun dalam jumlah

sedikit larutan kristaloid akan masuk ruang interstitiel sehingga timbul edema

perifer dan paru serta berakibat terganggun"a oksigenasi jaringan dan edema jaringan luka! apabila seseorang mendapat infus 1 liter al 0!6. Penelitian

$ills dkk '16*) di medan perang &ietnam turut memperkuat penelitan "ang

dilakukan oleh eugman! "aitu pemberian sejumlah cairan kristaloid dapat

mengakibatkan timbuln"a edema paru berat. /elain itu! pemberian cairan

kristaloid berlebihan juga dapat men"ebabkan edema otak dan meningkatn"a

tekanan intra kranial.

5



arena perbedaan sifat antara koloid dan kristaloid dimana kristaloid akan

lebih ban"ak men"ebar ke ruang interstitiel dibandingkan dengan koloid maka

kristaloid sebaikn"a dipilih untuk resusitasi defisit cairan di ruang interstitial.

;arutan @inger ;aktat merupakan cairan kristaloid "ang paling ban"ak

digunakan untuk resusitasi cairan walau agak hipotonis dengan susunan "ang

hampir men"erupai cairan intravaskuler. ;aktat "ang terkandung dalam cairan

tersebut akan mengalami metabolisme di hati menjadi bikarbonat. airan

kristaloid lainn"a "ang sering digunakan adalah al 0!6! tetapi bila diberikan

berlebih dapat mengakibatkan asidosis hiperkloremik 'delutional hyperchloremic

acidosis) dan menurunn"a kadar bikarbonat plasma akibat peningkatan klorida.

Ta!e). Da"ta *aia& #ista)oi(./

La%ta& To&isitas

0mosm)L

Na3

0mE4

L

C)5

0mE4

L

K 3

0mE4

L

Ca23

0mE4

L

G)%#osa

0mE4L

La#tat

0mE4L

D+ ipotonis

'2+#)

- - - - +0 -

ormal

/aline

3sotonis

'#0,)

1+? 1+? - - - -

D+ E / 3sotonis'##0) #,!+ #,!+ - - +0 -

D+ F

/

ipertonis

'?0*)

** ** - - +0 -

D+ / ipertonis

'+1)

1+? 1+? - - +0 -

@ingers

;aktat

3sotonis

'2*#)

1#0 106 ? # - 2,

D+ @; ipertonis

'+2+)

1#0 106 ? # +0 2,

6



Ta!e). Se(iaa& *aia& i&"%s

/ediaan

infus

Glukosa

'g:l) a< < a<< l- ;aktat Asetat $osm:;

&ol

'ml)

D+ +0 - - - - - - 2*, +00D10 100 - - - - - - ++ +00

acl

0!6

- 1+? - - 1+? - - #0, +00

:1-D+ +0 1+? - - 1+? - - #0, +00

:2-D+ 2+ ** - - ** - - 2,6 +00

:?-D+ +0 #,!+ - - #,!+ - - #+# +00

:+-D? ?0 #1 - - #1 - - 2,2 +00

:+-

D10

100 #1 - - #1 - - 1+ +00

ka5

1B

#*!+ #,!+ - - #,!+ - - 2,+ +00

a5

#A

2* 0 10 - +0 20 - 260 +00

ka5

#B

2* +0 20 - +0 20 - 260 +00

ka5

$G#

100 +0 20 - +0 20 - 6+ +00

DG AA 2+ 1 1*!+ - +2 2!+ - 26 +00

@inger - 1?* ? ?!+# 1+++ - - #10 +00

@inger

laktat

- 1#0 ? # 106 2, - 2*# +00

Asering - 1#0 ? # 106 - 2, 2*# +00

Asering

+

+0 1#0 ? # 106 - 2, ++1 +00

@;-D+ +0 1#0 ? # 106 2, - ++1 +00

@D+ +0 1?* ? ?!+ 1+++ - - +,6 +00

#A 1!* 10 - - +1 ++ - #0+ +00

al

#

- +1# - - +1# - - - +00

2 Ko)oi(

oloid ukuran molekuln"a 'biasan"a protein) cukup besar sehingga tidak

akan keluar dari membran kapiler! dan tetap berada lama dalam pembuluh darah!

maka sifatn"a hipertonik! dan dapat menarik cairan dari luar pembuluh darah.

ontohn"a adalah albumin.

Disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut “plasma

substitute” atau “plasma expander”. Di dalam cairan koloid terdapat 7at:bahan

"ang mempun"ai berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik "ang

7



men"ebabkan cairan ini cenderung bertahan agak lama 'waktu paruh #- jam)

dalam ruang intravaskuler. 9leh karena itu koloid sering digunakan untuk

resusitasi cairan secara cepat terutama pada s"ok hipovolemik:hemorhagik atau

pada penderita dengan hipoalbuminemia berat dan kehilangan protein "ang

ban"ak 'misal luka bakar).

Ta!e). Da"ta *aia& #o)oi(./

Je&is

Ko)oi(

Po(%#si Ti,e BM

ata5

ata

6a#t%

,a%$

I&(i#asi

Plasma

protein

uman

plasma

/erum

conseredhuman

albumin

+0.000 ?-+ hari a Pengganti

volume b iponatremia

c emodilusi

Detran ;euconostoc

mesenteroid

B +12

D 0:*0 0.000

H

*0.000

jam a emodilusi

b Gangguan

mikrosirkula

si 'stroke)

Gelatin idrolisis

dari kolagen

binatang

- $odifien

gelatin

- Irea linked

- 9"lopigela

tinh"dro"

eth"l

#+.000 2-# jam /ubstitusi

volume

/tarch idrolisis

asam dan

eth"len

o"de

treatment

dari kedelai

dan jagung

"dro"

eth"l

?+0.00

0

jam 1/ubstitusi

volume

2emodilusi

Pol"vin"l

p"rrolidone

/intetik

polimer vin"l

p"rrolidone

-/ubtosan

-Periston

+0.000

2+.000

/ubstitusi

volume

8



Ta!e). Kom,osisi #ista)oi( 7a&' %m%m (i,a#ai

Je&is

*aia&

mE4) ')

mOsm) Na C) K Ca M' La*tate De8toseDekstrose

+

2*, - - - - - - +0

Dekstrose

+ dalan

al 0!?+

?0+ ** ** - - - - +0

Dekstrose

+ dalan

al 0!6

+1 1+? 1+? - - - - +0

Dekstrose

+ dalamringer

+2+ 1#0 106 ? # - - +0

;arutan

ringer

#06 1?* 1+ ? ?!+ - - -

@inger

laktat

2*+ 1#0 106 ? # - 2, -

Dekstrose

+ dalam

ringer laktat

+2+ 1#0 106 ? # - 2, -

Plasmal"te 26, 1#0 106 ? # - 2, +0

al 0!?+ 1+? ** ** - - - - - al 0!6 #0, 1+? 1+? - - - - -

al # 102 +1# +1# - - - - -

al + 1*10 ,++ ,++ - - - - -

al *!+ 2+ 12,# 12,# - - - - -

$annitol

20

106, - - - - - - -

Ta!e). Ke%&t%&'a& (a& #e%'ia& #ista)oi( (a& #o)oi(

Kista)oi( Ko)oi(

9



euntungan

omposisi elektrolit seimbang

Bufer laktat:asetat

ara pemberian mudah

$urah

5fek samping minimal

%idak ada gangguan hemostasis

5fek diuresis baik

euntungan

Persistensi intravsakular baik

(aktu resusitasi lebih singkat

&olume cairan tidak besar

$emperbaiki aliran mikrovaskular

@isiko edema lebih kecil

ejadian /3@/ minimal

erugian

Butuh volume "ang besar

$enurunkan tekanan onkotik plasma

$udah terjadi kelebihan cairan

@isiko edema

@isiko hipotermi

erugian

@isiko kelebihan cairan

5fek samping hemostasis

Akumulasi jaringan

5fek samping pada ginjal

@eaksi anafilaksis;ebih mahal

erugian dari plasma epander "aitu mahal dan dapat menimbulkan reaksi

anafilaktik 'walau jarang) dan dapat men"ebabkan gangguan pada =cross match>.

Berdasarkan pembuatann"a! terdapat 2 jenis larutan koloidJ

a. Ko)oi( a)ami

oloid alami "aitu fraksi protein plasma + dan albumin manusia '+ dan

2!+). Dibuat dengan cara memanaskan plasma atau plasenta 0K selama

10 jam untuk membunuh virus hepatitis dan virus lainn"a. 4raksi protein

plasma selain mengandung albumin ',#) juga mengandung alfa globulin

dan beta globulin. Prekallikrein activators !ageman"s factor fragments#

seringkali terdapat dalam fraksi protein plasma dibandingkan dalam

albumin. 9leh sebab itu pemberian infuse dengan fraksi protein plasma

seringkali menimbulkan hipotensi dan kolaps kardiovaskuler.

!. Ko)oi( si&tesis

Detran

Detran ?0 '@heomacrode) dengan berat molekul ?0.000 dan Detran *0

'$acrode) dengan berat molekul 0.000-*0.000 diproduksi oleh bakteri

$euconostoc mesenteroides % "ang tumbuh dalam media sukrosa.

(alaupun Detran *0 merupakan volume expander "ang lebih baik

dibandingkan dengan Detran ?0! tetapi Detran ?0 mampu memperbaiki

aliran darah lewat sirkulasi mikro karena dapat menurunkan kekentalan

'viskositas) darah. /elain itu Detran mempun"ai efek anti trombotik "ang

10



dapat mengurangi plateletadhesiveness! menekan aktivitas faktor &333!

meningkatkan fibrinolisis dan melancarkan aliran darah. Pemberian

Detran melebihi 20 ml:kgBB:hari dapat mengganggu cross match! waktu

perdarahan memanjang 'Detran ?0) dan gagal ginjal. Detran dapat

menimbulkan reaksi anafilaktik "ang dapat dicegah "aitu dengan

memberikan Detran 1 'Promit) terlebih dahulu.

"dro"leth"l /tarch 'eta starch)

%ersedia dalam larutan dengan berat molekul 10.000-1.000.000! rata-

rata *1.000! osmolaritas #10 m9sm:; dan tekanan onkotik #0 mmg.

Pemberian +00 ml larutan ini pada orang normal akan dikeluarkan ?

lewat urin dalam waktu 2 hari dan sisan"a ? dalam waktu , hari.

;arutan koloid ini juga dapat menimbulkan reaksi anafilaktik dan dapat

meningkatkan kadar serum amilase 'walau jarang). $ow molecullar weight

"dro"leth"l starch 'Penta-/tarch) mirip eta starch! mampu

mengembangkan volume plasma hingga 1!+ kali volume "ang diberikan

dan berlangsung selama 12 jam. arena potensin"a sebagai plasma

volume epander "ang besar dengan toksisitas "ang rendah dan tidak

mengganggu koagulasi maka Penta starch dipilih sebagai koloid untuk

resusitasi cairan pada penderita gawat.

• Gelatin

;arutan koloid #!+-? dalam balanced electrolyte dengan berat molekul

rata-rata #+.000 dibuat dari hidrolisa kolagen binatang. Ada # macam

gelatin! "aituJ modified fluid gelatin 'Plasmion dan emacell)! urea linked

gelatin! o"pol" gelatin.

2.2 FISIOLOGI DAN HOMEOSTASIS ELEKTROLIT

5lektrolit adalah sen"awa di dalam larutan "ang berdisosiasi menjadi

partikel "ang bermuatan 'ion) positif atau negatif. 3on bermuatan positif disebut

kation dan ion bermuatan negatif disebut anion. eseimbangan keduan"a disebut

sebagai elektronetralitas. /ebagian besar proses metabolisme memerlukan dan

11



dipengaruhi oleh elektrolit. onsentrasi elektrolit "ang tidak normal dapat

men"ebabkan ban"ak gangguan.*

Pemeliharaan homeostasis cairan tubuh adalah penting bagi kelangsungan

hidup semua organisme. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi beberapa

kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit ma"or!

"aitu natrium 'a<) klorida 'l)! dan bikarbonat '9#)! kalium ' <).

Pemeriksaan keempat elektrolit ma"or tersbut dalam klinis dikenal sebagai profil

elektrolit. airan tubuh terdiri dari air dan elektrolit. airan tubuh dibedakan atas

cairan ekstrasel dan intrasel. airan ekstrasel meliputi plasma dan cairan

interstisial.,!6

2.2.1. Fisio)o'i Nati%m

atrium adalah kation terban"ak dalam cairan ekstrasel! jumlahn"a bisa

mencapai 0 m5L per kilogram berat badan dan sebagian kecil 'sekitar 10- 1?

m5L:;) berada dalam cairan intrasel. ;ebih dari 60 tekanan osmotik di cairan

ekstrasel ditentukan oleh garam "ang mengandung natrium! khususn"a dalam

bentuk natrium klorida 'al) dan natrium bikarbonat 'a9#) sehingga

perubahan tekanan osmotik pada cairan ekstrasel menggambarkan perubahan

konsentrasi natrium. Perbedaan kadar natrium intravaskuler daninterstitial

disebabkan oleh keseimbangan Gibbs-Donnan! sedangkan perbedaan kadar

natrium dalam cairan ekstrasel dan intrasel disebabkan oleh adan"a transpor aktif

dari natrium keluar sel "ang bertukar dengan masukn"a kalium ke dalam sel

'pompa a< <).10

adar natrium dalam cairan ekstrasel dan cairan intrasel dapat dilihat pada

%abel ?. Mumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran keseimbangan antaranatrium "ang masuk dan natrium "ang dikeluarkan. Pemasukan natrium "ang

berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan

pengeluarann"a melalui ginjal atau saluran cerna atau keringat di kulit.

Pemasukan dan pengeluaran natrium perhari mencapai ?,-1?? m5L.10

Ta!e). Ka(a E)e#to)it (a)am Caia& E#stase) (a& I&tase).19

P)asma

mE4L

Caia&

I&testitia)

Caia&

I&tase)%)e

12



mE4L

mE4L

a< 1?0 1?, 1#

< ?!+ +!0 1?0

a2< +!0 ?!0 110-*

$g2< 1!* 1!+ *!0

l- 10? 11+ #!0

9# 2? 2* 10

/9?2< 1!0 1!2 -

P9?2- 2!0 2!# 10*

Protein 1+ , ?0

Anion organik +!0 +!0 -

Mumlah natrium "ang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit kurang

dari 10. airan "ang berisi konsentrasi natrium "ang berada pada saluran cerna

bagian atas hampir mendekati cairan ekstrasel! namun natrium direabsorpsi

sebagai cairan pada saluran cerna bagian bawah! oleh karena itu konsentrasi

natrium pada feses han"a mencapai ?0 m5L:;?. eringat adalah cairan hipotonik

"ang berisi natrium dan klorida. andungan natrium pada cairan keringat orang

normal rerata +0 m5L:;. Mumlah pengeluaran keringat akan meningkat sebanding

dengan laman"a periode terpapar pada lingkungan "ang panas! latihan fisik dan

demam. 5kskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal.10

Pengaturan eksresi ini dilakukan untuk mempertahankan homeostasis

natrium! "ang sangat diperlukan untuk mempertahankan volume cairan tubuh.

atrium difiltrasi bebas di glomerulus! direabsorpsi secara aktif 0-+ di

tubulus proksimal bersama dengan 29 dan klorida "ang direabsorpsi secara

pasif! sisan"a direabsorpsi di lengkung henle '2+-#0)! tubulus distal '+) dan

duktus koligentes '?). /ekresi natrium di urine 81. Aldosteron menstimulasi

tubulus distal untuk mereabsorpsi natrium bersama air secara pasif dan

mensekresi kalium pada sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk

mempertahankan elektroneutralitas. ilai rujukan kadar natrium sebagai berikutJ

• /erum ba"i J 1#?-1+0 mmol:;

• /erum anak dan dewasa J 1#+-1?+ mmol:;

• Irine anak dan dewasa J ?0-220 mmol:2? jam

• airan serebrospinal J 1#-1+0 mmol:;

• 4eses J kurang dari 10 mmol:hari.10

13



2.2.2. Fisio)o'i Ka)i%m

alium berfungsi dalam sintesis protein! kontraksi otot! konduksi saraf!

pengeluaran hormon! transport cairan! dan perkembangan janin. /ekitar 6,

jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel. onsentrasi kalium

intrasel sekitar 1?+ m5L:; dan konsentrasi kalium ekstrasel ?-+ m5L:; 'sekitar

2). Mumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar +0-0 per kilogram

berat badan '#000-?000 m5L). Mumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan jenis

kelamin. Mumlah kalium pada wanita 2+ lebih kecil dibanding pada laki-laki dan

jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20 dibandingkan pada anak-

anak.10

Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial

dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan! sedangkan perbedaan kalium

cairan intrasel dengan cairan interstisial adalah akibat adan"a transpor aktif

'transpor aktif kalium ke dalam sel bertukar dengan natrium). adar kalium

plasma kurang dari #!+ m5L:; disebut sebagai hipokalemi dan kadar lebih dari +

m5L:; disebut hiperkalemia. edua kelainan ini dapat men"ebabkan kelainan

fatal listrik "aitu aritmia.10

Mumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium "ang

masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari

jumlah dan jenis makanan. 9rang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi

0-100 m5L kalium perhari 'hampir sama dengan konsumsi natrium). alium

difiltrasi di glomerulus! sebagian besar '*0- ,0) direabsorpsi secara aktif

maupun pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan natrium dan

klorida di lengkung henle. alium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus

gastrointestinal kurang dari +! kulit dan urine mencapai 60.

ilai rujukankalium sebagai berikutJ

• /erum ba"i J #!-+!, mmol:;

• /erum anak J #!+-+!+ mmo:;

• /erum dewasa J #!+-+!# mmol:;

• Irine anak J 1*-+* mmol:2? jam

• Irine dewasa J ?0-,0 mmol:2? jam

• airan lambung J 10 mmol:;.10

14



2.2.. Fisio)o'i K)oi(a

lorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Pemeriksaan

konsentrasi klorida dalam plasma berguna sebagai diagnosis banding pada

gangguan keseimbangan asam-basa! dan menghitung anion gap. Mumlah klorida

pada orang dewasa normal sekitar #0 m5L per kilogram berat badan. /ekitar ,,

klorida berada dalam cairan ekstraseluler dan 12 dalam cairan intrasel.

onsentrasi klorida pada ba"i lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak dan

dewasa. eseimbangan Gibbs-Donnan mengakibatkan kadar klorida dalam cairan

interstisial lebih tinggi dibanding dalam plasma. lorida dapat menembus

membran sel secara pasif. Perbedaan kadar klorida antara cairan interstisial dan

cairan intrasel disebabkan oleh perbedaan potensial di permukaan luar dan dalam

membran sel. Mumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara

klorida "ang masuk dan "ang keluar.10

lorida "ang masuk tergantung dari jumlah dan jenis makanan.

andungan klorida dalam makanan sama dengan natrium. 9rang dewasa pada

keadaan normal rerata mengkonsumsi +0-200 m5L klorida perhari! dan ekskresi

klorida bersama feses sekitar 1-2 m5L perhari. Drainase lambung atau usus pada

diare men"ebabkan ekskresi klorida mencapai 100 m5L perhari. adar klorida

dalam keringat bervariasi! rerata ?0 m5L:;. Bila pengeluaran keringat berlebihan!

kehilangan klorida dapat mencapai 200 m5L per hari. 5kskresi utama klorida

adalah melalui ginjal. ilai rujukan klorida "aitu sebagai berikutJ

• /erum ba"i baru lahirJ 6?-112 mmol:;

• /erum anakJ 6,-10+ mmol:;

• /erum dewasaJ 6+-10+ mmol:;

• eringat anakJ 8+0 mmol:;

•eringat dewasaJ 80 mmol:;

• IrineJ 110-2+0 mmol:2? jam

• 4esesJ 2 mmol:2? jam.10

2.2.-. Fisio)o'i #a)si%m

alsium merupakan elemen biologis esensial fungsional "ang memiliki

peran dalam ban"ak fungsi biologis manusia! meliputi kontraksi otot! melepaskan

neurotransmitter dan hormon! koagulasi darah! dan metabolisme tulang! dan jika

terjadi ketidakseimbangan kalsium dalam tubuh dapat men"ebabkan gangguan

15



dari fungsi-fungsi tersebut. 9rang dewasa normal membutuhkan intake kalsium

00-,00 mg:hari! 66+ berada ditulang dan 1 lainn"a berada di jaringan dan

cairan ekstra sel. alsium dalam darah terbagi dalam # bentuk! "aitu sebagai ion

bebas '+0)! "ang berikatan dengan albumin '?0)! berikatan dengan anion lain

seperti bikarbonat! fosfat! dan sitrat '10). alsium secara fisiologis berhubungan

dengan aktivitas hormon paratiroid! vitamin 5! dan kalsitonin. alsium berperan

dalam depolarisasi dan kekuatan kontraksi otot.11!12

alsium disimpan dalam retikulum sarkoplasma. Aktivasi neurokimia

men"ebabkan peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma. alsium terikat

dengan troponin dan komplek ini terikat dengan tropomiosin "ang memfasilitasi

pengikatan aktin dan miosin untuk kontraksi otot jantung. Peningkatan kalsium

intrasel meningkatkan kontraktilitas! inotropik! dan meningkatkan cardiac output.

alsium diambil kembali ke dalam retikulum sarkoplasma oleh pompa a-a di

membran plasma men"ebabkan relaksasi. alsium juga merupakan kofaktor

penting untuk koagulasi darah karena sitoplasma atau trombosit mengandung

elemen kontraktil "aitu aktin dan miosin untuk merubah bentukn"a. Proses ini

dipicu oleh kalsium intrasel. alsium juga penting untuk aktivasi trombin dan

kofaktor untuk faktor agemen &33! 3N! N.11!12

alsium diserap oleh usus halus dengan bantuan kalsitrol turunan dari

vitamin D. alsitrol juga memfasilitasi absorbsi fosfat dari usus dan nefron "ang

mempengaruhi pembentukan tulang dan aktivitas osteoklas. $etabolisme kalsium

secara dominan diatur oleh hormon paratiroid 'P%). ormon ini men"ebabkan

pelepasan kalsium dan fosfat dari tulang. $enurunn"a kadar kalsium akan

menstimulasi sekresi P%. P% juga men"ebabkan reabsorbsi kalsium dan

ekskresi fosfatdari ginjal dan mengaktivasi kalsitonin. alsitonin merupakanhormon polipeptida "ang diekskresikan oleh sel parafolikuler di kelenjar tiroid.

alsitonin distimulasi oleh hiperkalsemia dan dihambat oleh hipokalsemia.

alsitonin mempun"ai efek "ang berlawanan terhadap serum kalsium. ormon

ini menghambat reabsorbsi tulang dan meningkatkan sekresi kalsium melalui

urine.11!12

2.2.:.Fisio)o'i ma'&esi%m

16



$agnesium adalah suatu kation intraseluler penting "ang berfungsi

sebagai kofaktor dari berbagai jalur kerja en7im. an"a 1-2 dari total jumlah

magnesium tubuh "ang disimpan dalam cairan ekstraseluler! * tersimpan di

dalam tulang dan sisan"a #1 tersimpan di dalam intraseluler. $ekanisme aksi

dari magnesium meliputi aktivitasn"a terhadap pelepasan neurotransmitter pada

sistem saraf pusat! mengatur pelepasan katekolamin dari medulla adrenal! dan

sebagai antagonis dari efek kalsium dalam kinerja otot polos vaskuler. $agnesium

juga berperan dalam pelepasan asetilkolin pada saraf presinaptik! dapat juga

mengurangi sensitifitas asetilkolin pada motor end plate serta berperan dalam

kinerja potensial membran dari miosit. adar plasma magnesium diatur dalam

suatu angka keseimbangan "aitu 1!*-2!1 m5L:; '0!*-1 mmo;:; atau 1!*-2!?

mg:d;) melalui interaksi dari sistem gastrointestinal 'absorbsi) tulang

'pen"impanan)dan ginjal 'eksresi) kurang lebih +0-0 dari magnesium plasma

bersifat tidak terikat dan dapat berdifusi bebas.1#

2.2./. Fisio)o'i "os"o

4osfor penting dalam unsur intrasel. 4osfor diperlukan untuk sintesis

fosfolipid dan fosfoprotein dalam membran sel dan organel intrasel! berhubungan

denga sintesis protein dan reproduksi dan juga sebagai bahan pembentuk A%P.

%erdapat dua bentuk fosfor didalam tubuh "aitu fosfor organik dan fosfor

inorganik. /emua fosfor organik terdapat dalam fosfolipid "ang terikat dengan

protein. 4osfor inorganik 60 dapat difiltrasi diglomerulus 'ultrafiltrasi) dan

sisan"a terikat dengan protein. ebutuhan fosfor pada orang dewasa adalah ,00-

1+00 mg:hari! ,+ disimpan dalam tulang! 1 dalam cairan ekstraseluler serta

sisan"a 1? berada dalam intrasel. adar fosfat dalam darah orang dewasa adalah2!+-? mg:d; dan pada anak 2!+- mg:d;. Dalam keadaan akut! peningkatan fosfor

darah akan diikuti dengan penurunan kadar kalsium darah. Peningkatan akut kadar

kalsium darah tidak segera diikuti penurunan fosfor darah sebelum ada perubahan

fosfor dalam urine.12

Dalam keadaan alkalosis dan hiperventilasi terjadi penurunan kadar fosfor

dan meningkat pada keadaan asidosis. Pemberian glukosa akan menurunkan kadar

fosfor darah! oleh karena masukn"a fosfor ke dalam sel bersamaan dengan

17



fosforilasi glukosa. ormon paratiroid menghambat reabsorbsi fosfor di tubulus

proksimal sehingga ekskresi dalam urine meningkat.12

ambatan ini melibatkan reseptor hormon paratiroid "ang memediasi

pembentukan cA$P intrasel! inositol trifosfat! diasilgliserol! kalsium bebas sitosol

dan aktifasi protein kinase A dan . $eningkatn"a asupan fosfor melalui makanan

dan meningkatkan eksresi fosfor! sebalikn"a diet rendah fosfor akan mengurangi

ekskresi fosfor di urine.12

2. GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN

ehilangan cairan dapat men"ebabkan gangguan keseimbangan cairan

"ang mengakibatkan dehidrasi! misaln"a pada keadaan gastroenteritis! demam

tinggi! pembedahan! luka bakar! dan pen"akit lain "ang men"ebabkan input dan

output tidak seimbang.2

2..1 De$i(asi

/ecara definisi! dehidrasi adalah suatu keadaan penurunan total air di

dalam tubuh karena hilangn"a cairan secara patologis! asupan air tidak adekuat!

atau kombinasi keduan"a. Dehidrasi terjadi karena pengeluaran air lebih ban"ak

daripada jumlah "ang masuk! dan kehilangan cairan ini juga disertai dengan

hilangn"a elektrolit.+

Pada dehidrasi terjadi keseimbangan negatif cairan tubuh akibat penurunan

asupan cairan dan meningkatn"a jumlah air "ang keluar 'lewat ginjal! saluran

cerna atau insensible water loss:3(;)! atau karena adan"a perpindahan cairan

dalam tubuh. Berkurangn"a volume total cairan tubuh men"ebabkan penurunan

volume cairan intrasel dan ekstrasel. $anifestasi klinis dehidrasi erat kaitann"a

dengan deplesi volume cairan intravaskuler. Proses dehidrasi "ang berkelanjutandapat menimbulkan s"ok hipovolemia "ang akan men"ebabkan gagal organ dan

kematian.+

Penyebab dehidrasi

Beberapa faktor patologis pen"ebab dehidrasi "ang seringJ

a. Gastroenteritis

18



Diare adalah etiologi paling sering. Pada diare "ang disertai muntah!

dehidrasi akan semakin progresif. Dehidrasi karena diare menjadi

pen"ebab utama kematian ba"i dan anak di dunia.

b. /tomatitis dan faringitis@asa n"eri mulut dan tenggorokan dapat membatasi asupan makanan dan

minuman lewat mulut.

c. etoasidosis diabetes 'AD)

AD disebabkan karena adan"a diuresis osmotik. Berat badan turun

akibat kehilangan cairan dan katabolisme jaringan.

d. Demam

Demam dapat meningkatkan 3(; dan menurunkan nafsu makan. /elain

hal di atas! dehidrasi juga dapat dicetuskan oleh kondisi heat stroke!

tirotoksikosis! obstruksi saluran cerna! fibrosis sistik! diabetes insipidus!

dan luka bakar.+

Tipe Dehidrasi

Dehidrasi 3sotonis 'isonatremik) terjadi ketika kehilangan cairan hampir

sama dengan konsentrasi natrium terhadap darah. ehilangan cairan dan natrium

besarn"a relatif sama dalam kompartemen intravaskular maupun kompartemen

ekstravaskular.+

Dehidrasi hipotonis 'hiponatremik) terjadi ketika kehilangan cairan dengan

kandungan natrium lebih ban"ak dari darah 'kehilangan cairan hipertonis). /ecara

garis besar terjadi kehilangan natrium "ang lebih ban"ak dibandingkan air "ang

hilang. arena kadar natrium serum rendah! air di kompartemen intravaskular

berpindah ke kompartemen ekstravaskular! sehingga men"ebabkan penurunan

volume intravaskular.+

Dehidrasi hipertonis 'hipernatremik) terjadi ketika kehilangan cairandengan kandungan natrium lebih sedikit dari darah 'kehilangan cairan hipotonis).

/ecara garis besar terjadi kehilangan air "ang lebih ban"ak dibandingkan natrium

"ang hilang. arena kadar natrium tinggi! air di kompartemen ekstravaskular

berpindah ke kompartemen intravaskular! sehingga meminimalkan penurunan

volume intravaskular.+

Perkiraan kehilangan cairan (status dehidrasi)

19



Dehidrasi terjadi akibat kehilangan air dan natrium. Bergantung pada

komposisi cairan "ang hilang secara akut! bila natrium "ang hilang bersama air

konsentrasin"a lebih tinggi dari kadar natrium cairan ekstraseluler maka akan

terjadi dehidrasi hipoosmotik. Bila kurang lebih sama akan terjadi dehidrasi iso‐

osmotik! dan bila lebih rendah akan terjadi dehidrasi hiperosmotik akibat

tinggin"a kadar natrium dalam cairan ekstraseluler. Gejala klinis dehidrasi

dipengaruhi oleh berat ringann"a kehilangan cairan dan kadar natrium cairan

ekstraseluler. %anda "ang dapat dijumpai antara lain! berat badan turun! turgor

kulit menurun! ubun-ubun cekung! mata cekung! mukosa kering! nadi cepat dan

tekanan darah turun! serta jumlah urinsedikit dan pekat. ;aboratorium

menunjukan kenaikan hematokrit dan kenaikan berat jenis urin.+

Ta!e) -. Pe&e&t%a& (ea;at (e$i(asi me&%%t 6HO 1<<:.1-

Pe&i)aia& A B C

;ihat

eadaan umum Baik! sadar OGelisah! rewel O;esu! lunglai

atau tidak sadar

$ata ormal ekung /angat cekung

Air mata Ada %idak ada ering

$ulut dan lidah Basah ering /angat kering

@asa haus $inum biasa!

tidak haus

Oaus! ingin

minum ban"ak

O$alas minum

atau tidak bisa

minum

PeriksaJ turgor kulit embali cepat Oembali lambat Oembali sangat

lambat

asil pemeriksaanJ %anpa dehidrasi Dehidrasi ringan:

sedang

Bila ada 1 tanda O

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda

20



ditambah 1 atau

lebih tanda lain

O ditambah 1 atau

lebih tanda lain

%erapi @encana terapi A @encana terapi B @encana terapi

/umberJ Adaptasi dari Duggan ! /antosham $! Glaso @3! $$(@ 1662 dan

(9 166+.

2.- GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

2.-.1 Ga&''%a& Keseim!a&'a& Nati%m

/eseorang dikatakan hiponatremia! bilakonsentrasi natrium plasma dalam

tubuhn"a turun lebih dari beberapa miliekuivalen dibawah nilai normal '1#+-1?+

m5L:;) dan hipernatremia bila konsentrasinatrium plasma meningkat di atas

normal. iponatremia biasan"a berkaitan dengan hipoosmolalitasdan hiper-

natremia berkaitan dengan hiperosmolalitas.10 $enurut waktu terjadin"a! maka

hiponatremia dapat dibagi menjadiJ

1. iponatremi akut

Mika waktu terjadin"a kurang dari ?, jam. Pada keadaan ini akan terjadi

gejala "ang berat seperti penurunan kesadaran dan kejang. al ini terjadi

akibat adan"a edema sel otak karena air dari ekstra sel masuk ke intrasel

"ang osmolalitasn"a lebih tinggi. elompok ini disebut juga hiponatremia

atau hiponatremia berat.12

2. iponatremia kronik

Mika hiponatremia berlangsung lebih dari ?, jam. Pada keadaan ini tidak

terjadi penurunan kesadaran atau kejang! gejala "ang terjadi han"a berupa

lemas atau mengantuk. elompok ini disebut juga hiponatremia

asimptomatik. /elain hiponatremia! manifestasi "ang muncul pada pasien

dengan hipernatremia secara umum merupakan akibat dari dehidrasi sel.

ejang dan kerusakan neurologis "ang serius cukup sering terjadi!

terutama pada anak dengan hipernatremia akut dengan peningkatan kadar

natrium plasma 1+, m5L:;. Gejala "ang timbul merupakan akibat

mengeciln"a volume otak karena kadar air keluar dari dalam sel.

Pengecilan volume otak ini men"ebabkan robekan pada vena sehingga

terjadi perdarahan lokal di otak dan perdarahan subarachnoid. Gejalan"a

21



berupa letargi! lemas! twitching ! kejang dan akhirn"a koma. enaikan

kadar natrium di atas 1,0 m5L:; dapat menimbulkan kematian.12

Penyebab Hiponatremia

ehilangan natrium klorida pada cairan ekstrasel atau penambahan air

"ang berlebihan padacairan ekstrasel akan men"ebabkan penurunan konsentrasi

natrium plasma. ehilangan natrium klorida primer biasan"a terjadi pada

dehidrasi hipoosmotikseperti pada keadaan berkeringat selama aktivitas berat

"ang berkepanjangan! berhubungan dengan penurunan volume cairan ekstrasel

seperti diare! muntah-muntah! dan penggunaan diuretik secara berlebihan.

iponatremia juga dapat disebabkan oleh beberapa pen"akit ginjal "ang

men"ebabkan gangguan fungsi glomerulus dan tubulus pada ginjal! pen"akit

addison 'natrium dikeluarkan dalam jumlah "ang sangat ban"ak! biasan"a

disebabkan karena kekurangan hormon aldosteron) , serta retensi air "ang

berlebihan 'overhidrasi hipoosmotik) akibat hormon antidiuretik. epustakaan

lain men"ebutkan bahwa respons fisiologis dari hiponatremia adalah tertekann"a

pengeluaran AD dari hipotalamus 'osmolaritas urine rendah). Pseudo-

hiponatremia dapat dijumpai pada penurunan fraksi plasma! "aitu pada kondisi

hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia! hiperproteinemia dan hiperglikemia serta

kelebihan pemberian manitol dan glisin. /elain itu! pasien "ang menderita

syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone juga dapat

menurunkan konsentrasi natrium karena kelenjar hipofisa di dasar otak

mengeluarkan terlalu ban"ak hormon antidiuretik. ormon antidiuretik

men"ebabkan tubuh menahan air dan melarutkan sejumlah natrium dalam darah.

9bat-obatan "ang dapat men"ebabkan syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone"aitu! chlorpropamide! carbama7epine! vincristine! clofibrate!

aspirin! ibuprofen! vasopresin! dan oksitosin.10

Penyebab Hipernatremia

Peningkatan konsentrasi natrium plasma karena kehilangan air dan larutan

ekstrasel 'dehidrasi hiperosmotik pada diabetes insipidus) atau karena kelebihan

natrium dalam cairan ekstrasel seperti pada overhidrasi osmotik atau retensi air

22



oleh ginjal dapat men"ebabkan peningkatan osmolaritas konsentrasi natrium

klorida dalam cairan ekstrasel. epustakaan lain men"ebutkan bahwa

hipernatremia dapat terjadi bila ada defisit cairan tubuh akibat ekskresi air

melebihi ekskresi natrium atau asupan air "ang kurang. $isaln"a pada

pengeluaran air tanpa elektrolit melalui insensible water loss atau keringat! diare

osmotik akibat pemberian laktulose atau sorbitol! diabetes insipidus sentral

maupun nefrogenik! diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol! gangguan pusat

rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan vaskular.19

2.-.2 Ga&''%a& Keseim!a&'a& Ka)i%m

Bila kadar kalium kurang dari #!+ m5L:; disebut sebagai hipokalemia dan

kadar kalium lebihdari +!# m5L:; disebut sebagai hiperkalemia. ekurangan ion

kalium dapat men"ebabkan frekuensi den"ut jantung melambat. Peningkatan

kalium plasma #-? m5L:; dapat men"ebabkan aritmia jantung! konsentrasi "ang

lebih tinggi lagi dapat menimbulkan henti jantung atau fibrilasi jantung.11 al ini

terjadi akibat perlambatan repolarisasi ventrikel pada keadaan hipokalemia "ang

menimbulkn peningkatan arus re&entry.12

Penyebab Hipokalemia

1. Asupan kalium kurang

9rang tua "ang han"a makan roti panggang dan teh! peminum alkohol

"ang berat sehingga jarang makan dan tidak makan dengan baik! atau pada

pasien sakit berat "ang tidak dapat makan dan minum dengan baik melalui

mulut atau disertai oleh masalah lain misaln"a pada pemberian diuretik

atau pemberian diet rendah kalori padaprogram menurunkan berat badan

dapat men"ebabkan hipokalemia.10

2. Pengeluaran kalium berlebihan

Pengeluaran kalium "ang berlebihan terjadi melalui saluran cerna seperti

muntah! melalui ginjal seperti pemakaian diuretik! kelebihan hormon

mineralokortikoid primer:hiperaldosteronisme primer 'sindrom bartter

atau sindrom gitelman) atau melalui keringat "ang berlebihan. Diare!

23



tumor kolon 'adenoma vilosa) dan pemakaian pencahar men"ebabkan

kalium keluar bersama bikarbonat pada saluran cerna bagian bawah

'asidosis metabolik). $icorice 'semacam permen) "ang mengandung

sen"awa "ang bekerja mirip aldosteron! dapat men"ebabkan hipokalemia

jika dimakan berlebihan. Pengeluaran kalium "ang berlebihan dari saluran

cerna antara lain muntah! selang nasogastric! diare atau pemakaian

pencahar.11 Pada keadaan muntah atau pemakaian selang nasogastric

pengeluaran kalium bukan melalui saluran cerna atas karena kadar kalium

dalam cairan lambung han"a sedikit '+-10 m5L:;)! akan tetapi kalium

ban"ak keluar melalui ginjal. Akibat muntah atau selang nasogastric

terjadi alkalosis metabolik sehingga ban"ak bikarbonat "ang difiltrasi

diglomerulus "ang akan mengikat kalium di tubulus distal "ang juga

dibantu dengan adan"a hiperaldosteron sekunder dan hipovolemia akibat

muntah. /emuan"a ini akan meningkatkan ekskresi kalium melalui urine

dan terjadi hipokalemia. Pada saluran cerna bagian bawah kalium keluar

bersama bikarbonat akibat asidosis metabolik. alium dalam saluran cerna

bawah jumlahn"a lebih ban"ak '20-+0m5L:;). /edangkan pengeluaran

kalium "ang berlebihan melalui ginjal dapat terjadi akibat hormon

mineralokortikoid primer. Anion "ang tak dapat direabsorbsi berikatan

dengan natrium "ang berlebihan di dalam tubulus 'bikarbonat!

betahidroksibutirat! hippurat) men"ebkan lumen duktus koligentes lebih

bermuatan negatif dan menarik kalium masuk ked dalam lumen lalu

dikeluarkan dengan urine. Pengeluaran kalium berlebihan melalui keringat

dapat terjadi bila dilakukan latihan berat pada lingkungan "ang panas.

alium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel! pemberian insulin! peningkatan aktivitas beta adrenergik! paralisis periodik

hipokalemia! hiponatremia. 5ksresi kalium dalam urine rendah disertai

alkalosis metabolik merupakan pertanda dari muntah kronik atau

pemberian diuretik lama. 5kskresi kalium dalam urin tinggi disertai

alkalosis metabolik dan tekanan darah "ang rendah! petanda dari sindrome

barter. 5ksresi kalium dalam urine tinggi disertai alkalosis metabolik dan

tekanan darah tinggi prtanda dari hiperaldosteronisme primer.10

24



#. alium masuk ke dalam sel

alium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel!

pemberian insulin! peningkatan aktivitas beta-adrenergik 'pemakaian Q2-

agonis)! paralisis periodik hipokalemik! dan hipotermia.10

Penyebab Hiperkalemia

iperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membran sel sehingga

dengan sedikit perubahan depolarisasi! potensial aksi lebih mudah terjadi. Dalam

klinik ditemukan gejala akibat gangguan konduksi listrik jantung! kelemahan otot

sampai dengan paralisis sehingga pasien merasa sesak nafas. Gejala ini timbul

pada kadar kalium * m5L:; atau kenaikan "ang terjadi dalam waktu "angcepat.19 iperkalemia dapat disebabkan olehJ

1. eluarn"a kalium dari intrasel ke ekstrasel

alium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolik

bukan olehasidosis organik 'ketoasidosis! asidosis laktat)! defisit insulin!

katabolisme jaringan meningkat! pemakaian obat penghambat-Q

adrenergik! dan pseudohiperkalemia.10

2. Berkurangn"a ekskresi kalium melalui ginjal

Berkurangn"a ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan

hiperaldosteronisme! gagal ginjal! deplesi volume sirkulasi efektif!

pemakaian siklosporin atau akibat koreksi ion kalium berlebihan dan pada

kasus-kasus "ang mendapat terapi angiotensin&convertingen'yme inhibitor

dan potassium sparingdiuretics.10

Pseudohiperkalemia dapat disebabkan oleh hemolisis! sampel tidak segera

diperiksa atau akibat kesalahan preanalitik "ang lain "aitu tornikuet pada lengan

atas tidak dilepas sebelum diambil darah setelah penderita menggenggam

tangann"a berulangkali 'peningkatan sampai 2 mmol:;). Mumlah trombosit

+00.000:mm# atau leukosit *0.000:mm# juga dapat meningkatkan kadar

kalium serum.10

2.-.. Ga&''%a& Keseim!a&'a& K)oi(a

Penyebab hipoklorinemia

25



ipoklorinemia terjadi jika pengeluaranklorida melebihi pemasukan.

Pen"ebab hipoklorinemia umumn"a sama dengan hiponatremia! tetapi pada

alkalosis metabolik dengan hipoklorinemia! defisit klorida tidak disertai defisit

natrium. ipoklorinemia juga dapat terjadi pada gangguan "ang berkaitan dengan

retensi bikarbonat! contohn"a pada asidosisrespiratorik kronik dengan kompensasi

ginjal.10

Penyebab hiperklorinemia

iperklorinemia terjadi jika pemasukan melebihi pengeluaran pada

gangguan mekanisme homeostasis dari klorida. Imumn"a pen"ebab

hiperklorinemia sama dengan hipernatremia. iperklorinemia dapat dijumpai

pada kasus dehidrasi! asidosis tubular ginjal! gagal ginjal akut! asidosis metabolik

"ang disebabkan karena diare "ang lama dan kehilangan natrium bikarbonat!

diabetes insipidus! hiperfungsi status adrenokortikal dan penggunaan larutan salin

"ang berlebihan! alkalosis respiratorik. Asidosis hiperklorinemia dapat menjadi

petanda pada gangguan tubulus ginjal "ang luas.10

2.-.- Ga&''%a& #eseim!a&'a& #a)si%m

Hipokalsemia

ipokalsemia timbul jika kehilangan kalsium signifikan dari tubuh.

ipokalsemia berhubungan dengan pemberian massive blood transfusion,

massive colloid resusitation! atau prosedur paratiroidektomi. Pen"ebab lain bisa

karena gagal ginjal akut! kronik! defisiensi vitamin D! hipomagnesemia! rhambdo-

m"olisis! malnutrisi! luka bakar! sepsis! dan pankreatitis akut. Gejala klinis

hipokalsemia berupa iritabilitas neuromuskular dari parestesia sampai kejang.

ipokalsemia ringan 'ion kalsium #!2-#!6 mg:d;)! gejala klinis lain dapat berupaJ• eurologis parestesia! kram otot! tetani! kelemahan otot! reflek hiperaktif!

konvulsi.

• @espirasi spasme laring dan bronkospasme.

• ardiovaskuler! hipotensi! kontraktilitas terganggu! takikardia! aritmia!

perubahan 5G.

• Psikiatrik ansietas! depresi! psikosis! demensia

• Pada hipokalsemia ringan! pasien han"a akan merasakan parestesia dari

jari tangan dan kaki! juga mati rasa mungkin sensasi terbakar pada bibir

26



dan mulut. Dengan hipokalsemia berat! pasien dapat mengeluhkan spasme

otot terutama pada jati tangan dan ibu jari.10

Hiperkalsemia

iperkalsemia dapat timbul akibat berbagai kelainan seperti

hiperparatiroid! imobilisasi! insufiensi adrenal! tirotoksikosis! sarcoides. Pen"ebab

utama hiperkalsemia adalah hiperparatiroid! dimana sekresi hormon paratiroid

akan meningkat sehingga men"ebabkan kenaikan kalsium serum. Beberapa gejala

hiperkalsemia "aitu konstipasi! mual! muntah! dan adan"a gejala neuropsikiatrik.

iperkalsemia dapat menganggu konduksi listrik men"ebabkan pemendekan

interval R% men"ebabkan aritmia dan henti jantung. Pada susunan saraf pusat!

hiperkalsmiea dapat men"ebabkan ansietas! depresi! iritabilitas! letargi!

kebingungan dan psikosis.10

2.-.: Ga&''%a& #eseim!a&'a& ma'&esi%m

Hipogmagnesemia

ipomagnesemia merupakan kelainan "ang ditemukan sebesar 12 pada

pasien rawat inap dan + dari jumlah tersebut terdapat dalam ruang rawat inap

intensif. ipomagnesemia berhubungan dengan defisiensi komponen intraseluler

lain seperti potassium dan fosfat. ipomagnesemia sering terjadi pada pasien

"ang sedang menjalani cardiotorakal atau abdomen! dan angka kejadian antara

pasien dalam ruang rawat intensif dapat melebihi +0. Defisiensi dari magnesium

secara umum adalah akibat kekurangan asupan! pengurangan dari absorbsi

gastrointestinal dan kelebihan dari ekskresi ginjal. Pen"ebab hipomagnesemia!antara lainJ

1. Asupan tidak cukup 'nutrisional)

2. Absorbsi gastrointestinal 'sindrom malabsorbsi! diare! muntah!

pen"alahgunaan obat laksatif)

#. Peningkatan ekskresi ginjal 'penggunaan diuretika! diabetik ketoasidosis!

hiperparatiroidisme! hiperaldosteronisme! pen"alahgunaan obat nefro-

toksik)

27



?. Pen"ebab multifaktorial 'malnutrisi protein kalori! hipertiroidisme!

pankreatitis! luka bakar).10

Hipermagnesemia

Peningkatan plasma magnesium hampir selalu disebabkan karena ambilan

"ang berlebih! misaln"a dari antasid atau laksatif! kerusakan ginjal ' glomerular

filtration 8#0 m;:min)! atau keduan"a. Pen"ebab "ang lebih jarang "aitu

insufiensi ginjal! hipotiroidisme! rabdomiolisis! dan pemakaian litium.

ipermagnesimia simptomatik dapat mengakibatkan gangguan neurologis seperti

hiporefleks dan sedasi! neuromuskular seperti kelemahan otot dan depresi

pernafasan! dan manifestasi kardiak seperti vasodilatasi! bradikardi! depresi

miokard! serta hipotensi.12

2.-./ Ga&''%a& #eseim!a&'a& "os"o

Hipofosfatemia

%erdapat # hal "ang dapat men"ebabkan berkurangn"a kadar fosfor dalamdarah antara lainJ

1. @edistribusi fosfor dari ekstrasel ke intrasel

• $eningkatn"a sekresi insulin khususn"a pada realimentasi.

Pemberian insulin atau glukosa pada orang dengan keadaan

kekurangan fosfor misaln"a ketoasidosis diabetic! hiperglikemia non

ketotik! pada keadaan malnutrisi dan pada pasien dengan

realimentasi.

• Alkalosis respiratorik akut. Pada keadaan ini 92dari dalam sel akan

keluar dari sel sehingga menstimulsu aktivasi fosforuktokinase "ang

kemudian meningkatkan glikolisis. Aktivitas ini ban"ak

menggunakan fosfor.

2. Absorbsi melalui usus berkurang

• Asupan fosfor rendah

• Penggunaan antasid "ang mengandung aluminium dan magnesium

• Diare kronik

#. 5kskresi melalui urine meningkat

28



• iperparatiroidisme primr atau sekunder

• Defisiensi vitamin D atau resisten terhadap vitamin D.1#

Gejala "ang timbul seperti hiperkalsiuri "angterjadi karena hipofosfatemia

"ang lama akan menghambat reabsorbsi kalsium dan magnesium dalam tubulus

ginjal juga terhambat. ipofosfatemia dapat menimbulkan gejala miopati

proksimal! disfagia! dan ileus. Pada keadaan akut dapat terjadi pelepasan fosfor

dari otot dan menimbulkan rabdomiolisis. ipofosfatemia juga men"ebabkan

terjadin"a penguranag A%P sehingga terjadi hemolisis. emolisi terjadi jika kadar

fosfor kurang dari 0!+ mg:dl. %erjadi gangguan fungsi trombosit akibat

hipofosfatemia "aitu berupa gangguan retraksi bekuan dan dan trombositopenia

sehingga menimbulkan perdarahan mukosa.1#

Hiperfosfatemia

5kskresi fosfor melalui urine sangat efisien! dengan sedikit saja kenaikan

fosfor darah! ekskresi melalui urine akan meningkat. iperfosfatemia disebabkan

oleh ketidakmampuan ginjal dalam ekskresi fosforJ

•Mumlah fosfor "ang meningkat tinggi dalam darah pada sindrome lisis

tumor! rabdomiolisis! asidosis laktat! ketoasidosis! pemberian fosfor

berlebihan

• Gangguan fungsi ginjal akut atau kronik

• @eabsorbsi "ang meningkat melalui tubulus pada hipoparatiroid.12

Gambaran kelainan elektrolit pada EKG

a. iperkalemia

29



Pada hiperkalemia atau kadar kalium "ang meningkatakan terjadi perubahan dari

gambaran 5G antara lainJ

• % menjadi lebih tinggi dan lancip

• @ menjadi lebih pendek

• R@/ menjadi melebar

• R@/ bersatu dengan %! sehingga segmen /% menghilang

• P mengecildan akhirn"a menghilang.1+

b. ipokalemia

Pada hipokalemia atau kadar kalium darah menurun! akan tampak gambaran 5G

antara lainJ

• I menjadi prominen

30



• % semakin mendatar dan akhirn"a terbalik

• Depresi /%

• 3nterval P@ memanjang.1+

c. iperkalsemia

31



elainan 5G pada hiperkalsemia "ang paling penting adalah interval R% "ang

memendek.1+

d. ipokalsemia

Pada hipokalsemia "ang penting untuk diperhatikan adalah segmen /% "angmemanjang sehingga interval R% memanjang.1+

e. ipomagnesium

32



Gambar 5G diatas adalah gambaran %arsode de Pointes '%dP)! "akni suatu

kondisi "ang disebabkan karena prolong atau keadaan abnormal dari repolarisasi.

%arsode de Pointes merupakan suatu ventricular takikardi "ang polimorfik "ang

memerlukan tindakan segera. Bila kondisi pasien stabil %dP bias diobati dengan

magnesium karena kondisi %sP dipicu oleh keadaan hipomagnesemia.1+

2.: TATA LAKSANA TERAPI CAIRAN

Cairan Defisit

airan defisit diberikan bila terdapat dehidrasi akibat kehilangan cairan

"ang berlebihan! misaln"a pada pen"akit gastrointestinal dengan muntah dandiare! jejas traumatik dengan kehilangan darah "ang ban"ak! atau asupan cairan

"ang tidak adekuat dalam periode waktu tertentu. Derajat defisit cairan dapat

dinilai berdasarkan penurunan berat badan! atau berdasarkan tanda-tanda klinis.2

Cairan umatan

airan rumatan digunakan untuk mempertahankan status hidrasi anak

untuk mengkompensasi kehilangan cairan "ang sedang terjadi ongoing losses#!

baik kehilangan cairan "ang disadari sensible losses# dalam bentuk urin dan

feses! serta kehilangan cairan "ang tidak disadari insesible looses# dalam bentuk

air "ang keluar melalui pernapasan dan keringat. ebutuhan cairan pada anak

lebih besar dibandingkan dengan dewasa karenaJ '1) laju metabolisme lebih besar

pada anak sehingga pengeluaran kalori dan kebutuhan cairan menjadi lebih besar!

'2) anak memiliki rasio luas permukaan tubuh terhadap berat badan "ang lebih

besar! sehingga lebih ban"ak cairan "ang keluar melalui kulit! '#) anak memiliki

laju napas "ang lebih cepat! sehinga lebih ban"ak air "ang keluar melalui

pernapasan.2

$etode "ang paling seing digunakan untuk menghitung kebutuhan cairan

rumatan pada anak adalah ollida"-/egar. Perhitungan dilakukan berdasarkan

berat badan kering. ara perhitungan berdasarkan metode ollida"-/egar sebagai

berikutJ

1. Berat badan 10 kg pertamaJ 10 m;:kg:hari '1000 m;:hari) atau ?

m;:kg:jam '?0 m;:jam)

33



2. Berat badan 10-20 kgJ untuk tiap kilogram berat badan diatas 10 kg!

ditambahkan +0 m;:kg:hari dengan 1000 m;:hari dengan 1000

m;:hari! atau ditambahkan 2 m;:kg:jam dengan ?0 m;:jam.

#. Berat badan 20 kgJ untuk tiap kilogram di atas 20 kg! ditambahkan 20

m;:kg:hari dengan 1+00 m;:hari! atau ditambahkan 1 m;:kg:jam

dengan 0 m;:jam.2

Darrow menganjurkan cara perhitungan jumlah kalori dan cairan untuk

rumatan 'maintenance) sebagai berikutJ

• eonatus J +0 kal:kkbb:hari

• Berat badan #-10 kg J *0 kal:kkbb:hari

• Berat badan 10-1+ kg J ++ kal:kkbb:hari

• Berat badan 1+-2+ kg J ?+ kal:kkbb:hari

ebutuhan cairan tergantung pada metabolisme kalori. Intuk membentuk

panas! metabolisme 100 kalori memerlukan 1+0 ml air.1?

eonatus memerlukan air 1+0:100 +0 C *+ ml:kkbb:hari! sedangkan

seorang anak dengan berat badan #-10 kg memerlukan air 1+0:100 *0 C 1+0

ml:kgbb:hari dan seterusn"a.1?

ebutuhan cairan rumatan harus disesuaikan dengan kondisi pen"akitn"a.

Pasien "ang mengalami panas! trauma luka bakar! hipermetabolisme! n"eri! asma!

dan meningkatn"a kehilangan cairan melalui intestinal akan meningkatkan

kebutuhan cairan rumatan. Anak sakit dengan ventilasi meksnik menerima udara

"ang hangat dan telah dilembabkan sehingga insesible loss lebih sedikit dan

kebutuhan cairan rumatan dapat dikurangi sekitar 1+. Pada pasien dengan

trauma kepala! pemberian caira harus direstriksi untuk mencegah edema serebri.

Imumn"a diberikan 2:# dari rumatan! namun tetap harus diperhatikan untuk

mempertahankan volume intravaskuler! tekanan pengisian! dan curah jantung.Panas meningkatkan kebutuhan cairan 12 tiap kenaikan 1 derajat celcius di atas

#, derajat celcius. Pada trauma luka bakar! digunakan formula Parkland untuk

menghitung kebutuhan airan. ebutuhan cairan untuk luka bakar derajat 2 dan #

adalah cairan rumatan < '? m; persentase luas permukaan luka bakar). /etengah

cairan diberikan dalam , jam pertama! dan setengahn"a diberikan dalam 1 jam

berikutn"a. Menis cairan "ang diberikan adalah @;. Pada pasien dengan anuria

atau oliguria! diberikan cairan sekitar 1:# dari rumatan < jumlah urin 'bila ada). 2

34



Penggantian !ngoing "osses

airan pengganti diberikan untuk menggantikan cairan "ang hilang akibat

pengobatan medis "ang diberikan! misaln"a pasien "ang terpasang chest tube!

muntah dan diare "ang terus-menerus! atau eksternalisasi dari selang &P shunt .2

Ta!e). Kaa#tesiti# ta$a,5ta$a, tea,i *aia&

Res*%e O,timi=atio& Sta!i)i=atio& De5es*a)itio&

Prinsip $ive saving (rgan rescue %unjangan organ (rgan

recovery

%ujuan oreksi s"ok 9ptimalisasi

dan

mempertahkan perfusi

jaringan

$encapai balans

cairan nol atau

defisit

$embuang

akumulasi

cairan

(aktu $enit Mam ari ari-minggu

ondisi

pasien

/"ok

dekompensata

/"ok

kompensata

/tabil Perbaikan

%ata

laksana

cairan

Bolus cepat )luid

challenge

*aintenance Asupan oral

Pemilihan Cairan

/ampai saat ini pemilihan cairan untuk resusitasi masih ban"ak

diperdebatkan mengenai cairan mana "ang lebih baik. $asing-masing cairan

mempun"ai keuntungan dan kerugian "ang perlu diperhatikan seperti lama

bertahan di intravaskular! sealing effect ! efek terhadap faktor koagulasi! gangguan

metabolik dan inflamasi. omponen cairan kristaloid termasuk ion anorganik

seperti natrium! klorida! kalium! magnesium! dan kalsium! serta 7at-7at organik

kecil seperti glukosa atau laktat. airan kristaloid seperti @; dan al dapat

dipakai sebagai cairan resusitasi untuk mengisi volume intravaskular. an"a saja

cairan ini cepat terdistribusi ke ruang ekstraselular sehingga memerlukan jumlah

"ang besar. Berbeda pada keadaan dehidrasi hal ini sangat menguntungkan untuk

mengisi kehilangan cairan ekstraseluler. Sang perlu diperhatikan saat memberikan

cairan @; adalah pada pasien "ang mengalami asidosis laktat karena akan

menambah keadaan asidosis pada pasien ini akibat asidosis dilusional serta dapat

35



ditemukan peningkatan konsumsi oksigen. /alah satu efek pemberian normal salin

adalah asidosis hiperkloremik.#

airan koloid terdiri dari larutan homogen! molekul nonkristalin besar atau

partikel ultramikroskopis "ang terbesar di seluruh 7at lain 'medium dispersi).

airan koloid diantaran"a! albumin! fraksi protein plasma! plasma beku segar!

atau semi sintesis 'dekstran kanji hidroksi etil! gelatin dan albumin). Pemberian

koloid dekstran akan menambah cairan intravaskular melebihi jumlah "ang

diberikan karena cairan intraseluler akan ikut masuk kedalam intravaskular.

Dekstran mempun"ai efek samping diuresis osmotik! gagal ginjal dan gangguan

sistem retikuloendotelial. anji hidroksi etil mempun"ai efek dilusi seperti koloid

pada umumn"a sehingga dapat mengganggu sistem koagulasi serta dapat

menimbulkan reaksi anafilaksis dan meningkatkan kadar serum amilase.

Pemberian gelatin dapat menimbulkan bekuan apabila diberikan bersama-sama

transfusi karena mengandung kalsium sehingga pemberiann"a harus dipisahkan.

5fek sampinh "ang kurang disukai adalah reaksi alergi meskipun efek terhadap

koagulasi lebih ringan dibandingkan koloid lain.#

/aat ini berkembang cairan kristaloid dan kolid Tbalans> "aitu cairan "ang

mempun"ai komposisi elektrolit! osmolalitas "ang hampir sama dengan plasma!

dan dapat mencapai keseimbangan asam basa fisiologis dengan bikarbonat dan

metabolit anion serta risiko kelebihan cairan "ang minimal.#

#yok

/"ok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam

mencukupi kebutuhan nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan maupun

utilasin"a untuk metabolisme selular jaringan tubuh! sehingga terjadi defisiensiakut oksigen di tingkat seluler. Intuk mempertahankan sirkulasi normal!

dibutuhkan volume intravaskular "ang adekuat serta fungsi pompa jantung dan

sistem vaskular "ang normal. Berdasarkan kegagalan komponen penunjang

sirkulasi! s"ok dibagi menjadi s"ok hipovolemik! kardiogenik! dan distributif.

/"ok hipovolemik merupakan s"ok "ang paling sering dijumpai pada anak.1

Pada anak! hipotensi biasan"a baru terjadi pada s"ok "ang telah lanjut!

oleh karena itu hipotensi tidak merupakan keharusan untuk diagnosis s"ok. Pada

36



fase awal! terjadi kompensasi tubuh! secara klinis dapat dijumpai takikardi!

ekstremitas dingin! capillar" refill mulai memanjang! pulsasi perifer melemah!

sementara tekanan darah masih normal. ;ebih lanjut! ketika mekanisme

kompensasi tidak dapat lagi mempertahankan homeostasis tubuh! akan dijumpai

penurunan kesadaran! hipotermia atau hipertermia! penurunan produksi urine!

asidosis metabolik atau peningkatan kadar laktat darah. /elanjutn"a tekanan darah

menurun hingga tidak terukur! nadi tidak teraba! kesadaran semakin menurun!

anuria disertai kegagalan sistem organ lain.1

Tatalaksana pemberian cairan infus pada anak syok tanpa gi$i buruk

• Pada anak dengan gi7i buruk! volume dan kecepatan pemberian cairan

berbeda! oleh karena itu cek apakah anak tidak dalam keadaan gi7i buruk

• $asukkan larutan @; dan pastikan infus berjalan lancar

• Alirkan cairan infus 20 ml:kgBB secepat mungkin.1*

Um%!eat !a(a& 029 m)#'BB >o)%me i&'e )a#tat

2 bulan '8? kg) *+ ml2 - 8? bulan '? - 8 kg) 100 ml

? - 812 bulan ' - 810 kg) 1+0 ml

1 - 8# tahun '10 - 81? kg) 2+0 ml

# - 8+ tahun '1? H 16 kg) #+0 ml

• Mika tidak ada perbaikan! ulangi 20 ml:kgBB alirkan secepat mungkin

• Mika tidak ada perbaikan! ulangi 20 ml:kgBB alirkan secepat mungkin

• Mika tidak ada perbaikan! periksa apakah ada perdarahan n"ata "ang

berartiJ

Bila ada perdarahan! berikan transfusi darah 20 ml:kgBB alirkan

secepat mungkin 'bila ada fasilitas)

Bila tidak ada perdarahan! pertimbangkan pen"ebab lain sehingga

hipovolemik. Bila sudah stabil rujuk ke rumah sakit rujukan

dengan kemampuan lebih tinggi "ang terdekat setelah pasien

stabil.1*

TATA LAKSANA GANGGUAN ELEKTROLIT

37



Hipernatremia

ipernatremia pada pasien dehidrasi dapat disebabkan akibat kehilangan

cairan "ang ban"ak 'diare! diabetes insipidus)! intake natrium terlalu ban"ak

'iatrogenik! misaln"a anak dengan gastroenteritis "ang diberikan natrium terlalu

ban"ak saat rehidrasi cairan) atau kombinasi keduan"a. 3si elektrolit dari cairan

pengganti tergantung pen"ebab dehidrasi! secara umum 0!?+ al aman

sebagai cairan permulaan untuk rehidrasi intravena! ini berdasarkan kehilangan

sejumlah elektrolit saat diare! tetapi berbeda untuk pasien disfungsi tubulus ginjal

dan natriuresis! "ang memerlukan al 0!6 untuk menggantikan kehilangan

natrium.2

%ata laksana hipernatremia harus dilakukan secara perlahan dengan

kecepatan tidak lebih dari 0!+ m5L:; setiap jam atau 12 m5L:;:2? jam. oreksi

dilakukan menggunakan perhitungan kebutuhan free water dengan rumus sebagai

berikutJ

1. 4(D C total air tubuh H total air tubuh saat terjadi hipernatremia

C U %B(D BBV H( P Na normal ) x ( TBWD ) x BB

P Na saat ini

eteranganJ 4(DJ free water deficit ';)W %B(DJ total bod" weigh

distributionW P a normalJ natrium plasma normal '1?0 m5L:;)W BBJ

berat badan 'kg)

2. 4(D C U'BB 'kg) 0!)V X1-U'kadar a "ang diinginkanJ kadar a

sekarangV 1000 m;

#. 4(D C ? m; berat badan dalam kg 'kadar a sekarang H kadar a

normal)

emudian tambahkan free water deficit tersebut ke dalam kebutuhan

cairan rumatan selama 2? sampai ?, jam! dan diberikan selama 2? sampai ?,

jam.2

Hiponatremia

iponatremia telah diketahui kejadiann"a meningkat sebagai pen"ebab

morbiditas dan mortalitas selama perawatan anak. Pada beberapa tahun terakhir

dilaporkan morbiditas "ang serius antara lain cedera neurologi berat hingga

38



kematian. iponatremia dapat disebabkan asupan cairan berlebih atau retensi!

kehilangan natrium berlebih atau kombinasi keduan"a. Pemberian cairan

hipotonik dapat men"ebabkan keadaan hiponatremia! untuk pencegahann"a

direkomendasikan pemberian cairan isotonik 0!6 al sebagai cairan standar

untuk maintenance.2

%erapi definitif untuk hiponatremia adalah dengan cairan hipertonus 'al

#! +#1 m5L:;). $a"oritas morbiditas berhubungan dengan hiponatremia

ensefalopati sebagai akibat pemberian terapi "ang tidak adekuat dibandingkan

koreksi berlebih. %ata laksana koreksi cepat diberikan pada hiponatremia 8120

m5L:; disertai dengan gejala neurologis atau kejang! "aitu dengan bolus al #

?- m;:kg selama # sampai + menit. Pemberian ? m;:kg atau cairan # al

selama 1+ menit akan meningkatkan kadar natrium serum kira-kira # mmol dan

dapat memberhentikan keadaan kejang.2

Bila al # tidak tersedia! maka dapat diberikan bolus al 0!6 20

m;:kg. %arget koreksi adalah menaikkan kadar natrium serum sampai 120-12+

m5L:; atau sampai kejang berhenti! sedangkan pemberian 1!2 m;:kg al #

akan meningkatkan kadar natrium serum 1 m5L:;. Bila tidak ada gejala

neurologis! maka koreksi hiponatremia sebaikan"a dilakukan dalam periode

waktu "ang lebih lama! "aitu dengan kecepatan sekitar 12 m5w:;:hari untuk

meminimalkan kemungkinan terjadin"a mielinolisis pontin! "aitu suatu

komplikasi "ang ditandai dengan onset cepat paraparesis atau kuadriparesis!

disartria! dan disfagia. @isiko tinggi terjadin"a cerebral demielinisasi "aitu pada

pasien hiponatreia kronik disertai dengan gangguan hepar atau malnutrisi!

hipoksia! peningkatan natrium serum 2+ m5L:;. Apabila hiponatremia

disebabkan karena intake cairan berlebih atau retensi! dan pasien asimptomatik! pembatasan intake cairan +0 dari perkiraan kebutuhan normal cukup sebagai

terapi. Apabila ada dehidrasi dipelrukan al 0!6 sebagai cairan "ang tepat.

%erapi selanjutn"a dengan menghitung defisit natrium dengan formulaJ

1. Defisit natrium C '%B(D BB) '1?0 m5L:; H P a m5L:;) atau

2. Defisit natrium C U%B( 'n) 1?0 m5L:;V H U%B( 'c) kadar natrium

sekarangV

eteranganJ n C normal! c C current! %B('n) C BB %B(D! %B('c) C

%B('n) H defisit air.2

39



Prinsip penanganan hiponatremiaJ

1. Atasi kejang dengan al #

2. itung cairan maintenance dan perkirakan defisit cairan secara cermat#. %ujuan untuk meningkatkan a serum tidak lebih dari , mmol:hari

?. Periksa juga kalium! klorida! kreatinin dan kadar glukosa

+. $onitor elektrolit secara teratur

. ilai secara klinis keadaan hidrasi dan berat badan secara teratur.2

asil meta analisis pada tahun 201?! pemberian cairan isotonik selama

perawatan menurunkan secara signifikan kejadian hiponatremia bila dibandingkan

dengan cairan hipotonik tanpa men"ebabkan peningkatan risiko hipernatremi.2

Hipokalemia

Pada hipokalemia terjadi perubahan 5G berupa flatening atau inversi

gelombang % dan adan"a tampilan gelombang I! terjadi artimia atrial dan

ventrikel serta gangguan konduksi. ipokalemia sering terjadi akibat kehilangan

kalium berlebihan seperti pada diare akut. Ipa"a tercepat dengan memberikan

suplemen per oral serta pada keadaan tertentu dengan pemberian intravena! akan

tetapi larutan kalium sifat iritasn"a sangat tinggi dapat mencetuskan artimia

jantung! sehingga konsentrasi kalium dalam larutan intravena tidak boleh melebihi

?0 mmol:; kecuali bila diberikan di ruang perawatan intensif. Pasien dengan

keadaan alkalosis! hiperglikemia 'tetapi bukan karena diabetes) atau mendapatkan

insulin eksogen! memiliki risiko hipokalemia sebagai akibat redistribusi kalium.

;angkah tata laksana adalahJ

1. Pasien asimptomatik! tidak ada perubahan 5G! anak dapat makan per

oral diberikan kalium tambahan dalam makanan dosis 1-+ m5L:kg:hari

dibagi dalam #-? dosis! maksimum 20 m5L:kali. /ediaan berupa

kalium klorida '# gram l C ?0 m5L kalium).

2. %ata laksana secara intravena adalah sebagai berikutJ

• adar kalium #!0-#!+ m5L:;! diberikan l *!? dosis 0!2+

m5L:kg dalam 1 jam

• adar kalium 2!+-#!0 m5L:;! berikan l *!? dosis 0!+

m5L:kg dalam 2 jam

40



• adar kalium 82!+ m5L:;! diberikan l *!? dosis 0!*+

m5L:kg dalam # jam.2

Hiperkalemia

iperkalemia 'kadar kalium +!+ mmol:;) adalah suatu kondisi "ang

berbaha"a! berpotensi mengancam jiwa. iperkalemia dapat terjadi akibat

peningkatan kalium total dalam tubuh akibat ketidakseimbangan asupan dan

ekresi atau berasal dari distribusi "ang tidak sesuai antara ruang intra dan

ekstraselular. iperkalemia dapat disebabkan karena berkurangn"a ekskresi di

ginjal! intake berlebih atau kebocoran kalium dari ruang intraselular! pen"ebab

tersering adalah gagal ginjal baik akut maupun kronis! dapat pula disebabkanoverload kalium! kehilangan kalium dari kematian sel karena asidosis atau sel

lisis! hiperldosteronisme dan hipoadrenalism. Gejala tidak spesifik dan terutama

berhubungan dengan disfungsi otot atau jantung. Penanganan dilakukan segera

dengan strategi terapi tertentu untuk meningkatkan pergeseran kalium ke ruang

intraselular atau meningkatkan pembuangan! bersama-sama dengan pengurangan

asupan.2

Penanganan segera hiperkalemia bila tidak ada keadaan aritmia dapat

diberikan beta 2 stimulan seperti salbutamol "ang merupakan pilihan terapi!

bekerja dengan stimulasi mekanisme pompa dinding sel dan mempromosikan

ambilan kalium seluler! pemberian terbaik dengan nebulisasi. Dosis "ang dapat

diberikan dapat dilihat pada tabel dibawah ini. alium serum akan turun sekitar 1

mmol:; dengan dosis ini.2

Ta!e) /. O!at5o!ata& %&t%# ,e&a&'a&a& $i,e#a)emia.2

O!at Dosis !nset of

action

E"e# sam,i&'

#om,)i#asi

Detrose:insulin Glukosa 10 + ml:kg

3nsulin 0!0+ unit: kg:jam iv

epat ipoglikemia!

hiperosmolar!

volume overload

/albutamol ebulisasi albuterol 2!+ mg

setiap 1-2 jam anak BB

82+ kgW + mg tiap menit 1-

2 jam anak BB 2+ kg

epat %akikardi

/odium 1-2 m5L:kg iv selama +-10 /edang /odium load

41



bikarbonat ,!? menit

alcium resonium 1 g:kg

p.o atau p.r

'hipertensi)

3on echange resin atrium resonium

'ka"ealate) 1 g:kg po tiap

jam

;ambat $ual! konstipasi

atau ileus

paralitik! diare

a glukonate 10 100 mg:kg:dosis '1 ml:kg:

dosis) selama #-+ menit!

terbaik lewat akses vena

sentral. Dapat diulang

dalam 10 menit

epat iperkalsemia!

nekrosis jaringan

9bat ini tidak

memiliki efek

penurunan kadar

kalium

$ekanisme kerja dari salbutamol 'agonis beta adrenergik) ialah

mengaktifkan a- A%Pase dengan menstimulasi c"clic adenosine triposphate

'cA$P) sebagai second massenger! sehingga terjadi pergeseran kalium ke dalam

sel. $eta analisis ochrane tahun 2006 men"impulkan bahwa pemberian

salbutamol efektif dengan cara pemberian intravena! nebulisasi! atau dengan

multi-dose inhaler! salbutamol akan menghasilkan penurunan kalium secara

progresif karena men"ebabkan ambilan kalium dari ekstraselular! efek ini terjadi

dalam #0 menit sampai 2 jam! dosis "ang diberikan berhubungan dengan respon

"ang dihasilkan serta salbutamol dapat diberikan kombinasi dengan obat-obatan

"ang lain.2

/odium bikarbonat juga efektif dalam meningkatkan uptake kalium

intraselular. 5fek lebih bsar pada pasien asidosis! pemberian dosis sama seperti

penanganan asidosis "aitu 1-2 m;:kg ,!? a9#. Di rekomendasikan

pemeriksaan kalsium serum karena hiperkalemia dapat diikuti hipokalsemia

terutama pada sepsis atau gagal ginjal. Pemberian bikarbonat pada situasi ini

dapat menurunkan fraksi kalsium ionik! mencetuskan tetani! kejang atau hipotensi

dan aritmia. 3nsulin dan glukosa adalah terapi klasik untuk hiperkalemia! tetapi

pemberian ini memiliki risiko! dan penggunaan salbutamol telah menurunkan

kebutuhan akan obat-obat ini. Dosis awal glukoa 0!+ g:kg:hari setelah kadar

glukosa darah di atas 10 mmol:! insulin dapat ditambahkan bila kadar kalium

tidak turun. Dosis insulin 0!0+ unit:kg:jam! dapat dititrasi tergantung kadar

42



glukosa. Dialisis han"a dapat dimulai ketika ada pasien ada di lingkungan "ang

sesuai! paling efektif dan secara cepat menurunkan kadar kalium. Dosis calcium

resonium adalah 1 g:kg sebagai dosis inisial peroral atau rektal. Pada keadaan

emergensi ketika terjadi aritmia 'blok jantung atau ventrikular aritmia) pilihan

pengobatan dengan kalsium intravena "ang bekerja di miokardium tetapi tidak

memiliki efek langsung terhadap kadar kalium serum. Dosis sebesar 0!+ ml:kg ca

glukonate 10 '0!1 mmol:kg ca)! dapat diulangi dua kali. Dengan kadar kalium

"ang sangat tinggi! bisa diberikan lebih dari satu pengobatan secara bersamaan.2

Hipokalsemia

ipokalsemia bisa menjadi bagian dari keadaan sakit berat terutama

septikemia. ondisi spesifik lain "ang men"ebabkan keadaan ini antara lain

severe rickets! hipoparatiroidism! pankreatitis atau rhabdomiolisis dan pemberian

sitrat iv 'transfusi darah masif). egagalan ginjal akut dan kronik dapat juga

memberikan tampilan hipokalsemia berat. Pada seluruh keadaan! hipokalsemia

men"ebabkan kelemahan! tetani! kejang! hipotensi dan aritmia. Pemeriksaan fisik

ditemukan tanda hovstek dan %rosseau! pemeriksaan 5G terdapat R% interval

dan perubahan gelombang /%-%. Penanganan dengan mengatasi keadaan "ang

mendasari! pada kondisi gawat darurat dapat diberikan kalsium iv. Pemberian

infus kontinu diperlukan dan harus diberikan melalui vena sentral karena kalsium

mengiritasi vena perifer. Pada gagal ginjal serum fosfat "ang tinggi dapat

mencegah peningkatan serum kalsium. Penggunaan fosfat oral binders atau

dialisis atau hemofiltrasi mungkin diperlukan pada keadaan ini. %ata laksana akutdapat diberikan salah satu obat dibawah iniJ

1. alsium klorida 10 dosis 10-20 mg:kg iv! diberikan selama +-10

menit melalui vena sentral. 1 ml kalsium klorida 10 mengandung

1!# m5L kalsium ion. Pemberian cepat dapat mengakibatkan

bradikardia dan hipotensi.

2. alsium glukonat 10! dosis +0-12+ mg:kg iv! diberikan selama +-10

menit! jika ada tetani dosis menjadi 100-200 mg:kg. 1 ml kalsium

glukonat 10 mengandung 0!?+ m5L kalsium ion.

43



#. /etelah gejala menghilang diberikan kalsium peroral. Dosis awal

adalah +0 mg:kg:hari diberikan dalam #-? dosis.2

Hiperkalsemia

iperkalsemia biasan"a dengan tampilan anoreksia! malaise! kehilangan

berat badan! gagal tumbuh atau muntah. Pen"ebabn"a antara lain

hiperparatiroidisme! hipervitaminosis D atau A! keganasan! penggunaan diuretik

thia7ide dan gangguan skeletal. Penanganan awal dengan volume ekspansi dengan

normal saline! serta investigasi dan pengobatan spesifik gangguan "ang

mendasari. Pada pemeriksaan 5G dapat ditemukan pemendekan interval R% dan

disaritmia ventrikular. ;angkah-langkah tata laksanaJ

1. Atasi pen"akit "ang mendasari

2. idrasi untuk meningkatkan output urin dan kalsium dengan al

0!6 200-2+0 cc:kg:hari

#. Berikan diuresis dengan furosemide

?. Pikirkan hemodialisis pada kasus berat atau refrakter

+. alsitonin 10 I:kg iv dapat diulang setiap ?- jam! diberikan pada

kasus berat atau persisten

. Pemberian steroid pada keganasan! pen"akit granulomatosus dan

toksisitas vitamin D! untuk mengurangi absorbsi kalsium dan

menurunkan vitamin D. Dosis hidrokortison 1 mg:kg tiap jam.2

44



BAB III

KESIMPULAN

Gangguan cairan dan elektrolit sering terjadi di ruang perawatan intensif.

ondisi ini akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Penanganan gangguan

bersifat life saving ! tetapi apabila tidak tepat dapat merugikan! men"ebabkan

gangguan iatrogenik. Gangguan elektrolit seringkali diakibatkan pen"akit "ang

mendasari. Anamnesis dan pemeriksaan fisik "ang cermat merupakan dasar tata

laksana.

%ata laksana cairan intravena bervariasi sesui pen"akit "ang mendasari.

/tatus cairan 'hipovolemia! dehidrasi)! kadar glukosa! dan kadar elektrolit harus

dipantau secara berkala pada anak "ang sakit kritis selama terapi cairan intravena

untuk mencapai efek optimal tanpa membaha"akan.

Pemantauan perbaikan klinis dan parameter laboratorium harus dilakukan

dengan ketat. 5valuasi! penilaian dan tata laksana memerlukan pengetahuan

homeostasis cairan dan elektrolit "ang baik serta harus bersikap hati-hati dalam

pemilihan terapi.

45



DAFTAR PUSTAKA

1. Kushartono, H. 2006. Terapi Cairan dan Ee!troit pada "na!.Continuin# Edu$ation %&u Kesehatan "na! '''(%. Kapita

)ee!ta %&u Kesehatan "na! (%. *i+isi ediatri -aat

*arurat /a#ian %&u Kesehatan "na! K nair ) *r.

)oeto&o )uraaa. 2930 ui 2006.

2. *u!ar, *H. 2015. Tata a!sana Terapi Cairan dan

Ee!troit pada "na!. *aa& /o#or ediatri$ pdate.

3. *ei, . 2015. Tata a!sana Cairan pada "na! )a!it Kritis.

endidi!an Kedo!teran /er!ean:utan '%%.

?. endarto! A dan /ri! /. 2002. Aspek praktis nutrisi parenteral pada anak.

+ari Pediatri! &ol. #! o. ?! 22*-2#?.

+. ;aksana! 5. 201+. /trategi terapi cairan pada dehidrasi. CDK522- ?o). -2

&o. 1. @95@

. /ouid A! /chneiderman . 2012. Principles of pediatric fluid therap".

Diakses dari httpJ::www.ec.hscs"r.edu:peds:fluidYmanual! tanggal 0?

4ebruari 2012.

*. $atfin G. and Porth .$. 2006. Disorders of 4luid and 5lectrol"te Balance

3nJ Pathoph"siolog" oncepts of Altered ealth /tates. ,th 5dition. $cGraw

ill ompanies I/A. pp. *1-,0#.

,. Darwis D! $oenajat S! ur B.$! $adjid A./! /iregar P! Aniwid"aningsih (!

dkk. 200,. 4isiologi eseimbangan Air dan 5lektrolit. Dalam Gangguan

46

http://www.ec.hscsyr.edu/peds/fluid_manual





eseimbangan Air-5lektrolit dan Asam-Basa 4isiologi Patofisiologi.

Diagnosis dan %atalaksana ed. ke-2. 4I3. Makarta. hh. 26-11?.

6. /cott $.G.! ;eGr"s! &.A. and lutts M. 200. 5lectrochemistr" and hemical

/ensors and 5lectrol"tes and Blood Gases 3nJ %iet7 %et Book of linical

hemistr" and $olecular Diagnostics. ?th 5d. &ol.1. 5lsevier /aunders 3nc.

Philadelphia. pp. 6#-101?..

10. 5mmett $. and $ederkehr $.! 2006. Disorders of Potassium BalanceJ

ipokalemia and"perkalemia 3nJ ;ange urrent Diagnosis And %reatment

ephrolog" and "pertension. $cGraw ill ompanies 3nc. pp. #2-?1.

11. Saswir @ dan erawati 3. 2012. 4isiologi Gangguan eseimbangan atrium!

alium dan lorida serta Pemeriksaan ;aboratorium. Murnal esehatan

Andalas. 2012J 1'2).12. Gu"ton A. and all M.5. 200,. Dalam Buku Ajar 4isiologi kedokteran 5disi

ke-11. Penerbit Buku edokteran 5G. Makarta

1#. 9Z allaghan . 2006. /ains Dasar Ginjal dan Gangguan 4ungsi $etabolik

Ginjal At a Glance. 5disi kedua. MakartaJ Penerbit 5rlangga.

1?. asan @! Alatas . 16,+. Buku uliah 3lmu esehatan Anak Milid 1. Bagian

3lmu esehatan Anak 4akultas edokteran Iniversitas 3ndonesia.

1+. Goldberger! A;. 200. linical 5lectrocardiograph"J A simplified approach

5d * p#-.

1. Pudjiadi A! dkk. 2010. Pedoman Pela"anan $edis 3katan Dokter Anak

3ndonesia Milid 1. Makarta.

17. Buku /aku Pela"anan esehatan Anak di @umah /akit. 2006. (9

referat anak cairan

Documents