BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Rambut

Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada

seluruh tubuh kecuali telapak tangan, telapak kaki, kuku, dan bibir. Jenis

rambut pada manusia pada garis besarnya dapat digolongkan menjadi dua

jenis, yaitu:

1. Rambut Terminal

Rambut kasar yang mengandung banyak pigmen. Terdapat di kepala,

alis, bulu mata, ketiak, dan genitalia eksterna.

2. Rambut Velus

Rambut halus yang sedikit mengandung pigmen, terdapat hampir di

seluruh tubuh.

Mulai dari sebelah luar, penampang rambut dapat dibagi atas:

1. Kutikula

Terdiri atas lapisan keratin yang berguna untuk perlindungan

terhadap kekeringan dan pengaruh lain dari luar.

2. Korteks

Terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling

berdekatan. Lapisan ini yang mengandung pigmen.

3. Medula

Terdiri atas 3-4 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak,

dan rongga udara. Rambut velus tidak mempunyai medula.

2.2Siklus Aktivitas Folikel Rambut

Sejak pertama kali terbentuk folikel rambut mengalami siklus

pertumbuha yang berulang. Folikel rambut tersebut tidak aktif secara

terus-menerus tetapi bergantian mengalami masa istirahat. Fae

pertumbuhan dan fase istirahat bergantian berdasarkan umur dan regio

tempat rambut tersebut tumbuh dan juga dipengaruhi faktor fisiologis

maupun patologis.

Siklus pertumbuhan rambut normal adalah sebagai berikut :

1. Masa Anagen

Sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru

mendorong sel-sel yang lebih tua ke atas. Aktivitas ini lamanya

antara 2-6 tahun.

2. Masa Katagen

Masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat di

sekitar folikel rambut. Bagian tengah akar rambut menyempit dan

di bagian bawahnya melebar dan mengalami pertandukan

sehingga terbentuk gada (club). Masa peralihan ini berlangsung 2-

3 minggu.

3. Masa Telogen

Merupakan masa istirahat yang dimulai dengan memendekna sel

epitel dan berbentuktunas kecil yang membuat rambut baru

sehingga rambut gada akan terdorong keluar.

Faktor-fator yang mempengaruhi pertumbuhan rambut:

1. Hormon

Hormon yang berperan adalah androgen, estrogen, tiroksin, dan

kortikosteroid. Masa pertumbuhan rambut 35mm/hari, lebih cepat

pada wanita. Hormon androgen dapat mempercepat pertumbuhan

dan menebalkan rambut di daerah janggut. Pada wanita aktivitas

hormon androgen akan menyebabkan hirsutisme, sebaliknya hormon

estrogen dapat memperlambat pertumbuhan

2. Metabolisme

3. Nutrisi

Malnutrisi berpengarh pada pertumbuhan rambut terutama

malnutrisi protein dan kalori. Pada keadaan ini rambut menjadi

kering dan suram. Adanya kehilangan pigmen setempat sehingga

rambut tampak berbaai warna. Kekurangan itamin B12, asam folat,

dan zat besi juga dapat menyebabkan kerontokan rambut.

4. Vaskularisasi

2.2 Alopesia

Alopesia berarti kehilangan rambut dari tubuh.

Berikut ada beberapa tipe alopesia:

1. Alopesia Universalis

Kebotakan yang mengenai seluruh rambut yang ada pada tubuh.

2. Alopesia Totalis

Kebotakan yang mengenai seluruh rambut kepala.

3. Alopesia Areata

Kebotakan yang terjadi setempat-setempat dan berbatas tegas,

umumnya terdapat pada kulit kepala, tetapi dapat juga mengenai

daerah berambut lainnya.

2.3Definisi Alopesia Areata

Alopesia areata adalah peradangan yang bersifat kronis dan

berulang, yang melibatkan folikel rambut, yang ditandai oleh timbulnya

satu atau lebih bercak kerontokan rambut pada skalp dan atau kulit yang

berambut terminal lainnya. Lesi pada umumnya bulat atau lonjong dengan

batas tegas, permukaannya licin tanpa adanya tanda – tanda atropi,

skuamasi maupun sikatriks.

2.4 Etiologi

Etiologinya belum diketahui. Seringkali dihubungkan dengan

penyakit autoimun. Sering dihubungkan juga dengan infeksi fokal,

kelainan endokrin, dan stress emosional. Sebagian penderita menunjukkan

keadaan neurotik dan trauma psikis. 10-20% penderita alopesia areata

mempunyai riwayat alopesia areata dalam keluarganya.

2.5 Epidemiologi

Di Amerika Serikat prevalensi pada populasi umum adalah 0.1-

0.2%. Insidensi dan prevalensi alopesia areata tidak diketahui.

Diperkirakan bahwa 1,7% dari penduduk akan mengalami episode

alopesia areata selama hidupnya.

Tidak ada peningkatan prevalensi alopesia areata pada kelompok

etnis tertentu. Data mengenai rasio jenis kelamin untuk alopesia areata

sedikit berbeda dalam beberapa literatur. Dalam satu studi, pada 736

pasien, rasio laki-laki : perempuan dilaporkan 1 : 1.

Alopesia areata dapat terjadi pada semua usia mulai dari lahir

sampai akhir dekade kehidupan. Kasus kongenital telah dilaporkan.

Puncak insidensi tampaknya terjadi pada dewasa muda, yaitu pada usia

15-29 tahun. Sebanyak 44% orang dengan alopesia areata telah mulai

terlihat pada usia kurang dari 20 tahun dan kurang dari 30% orang dengan

alopesia areata terlihat pada usia lebih dari 40 tahun.

2.6 Faktor-faktor yang Mempengaruhi

Pada alopesia areata masa fase telogen menjadi lebih pendek dan

diganti dengan pertumbuhan rambut anagen yang distrofik. Berbagai

factor dianggap mempengaruhi terjadinya kelainan ini antara lain:

1. Genetik

Pentingnya faktor genetik pada alopesia areata ditandai oleh tingginya

frekuensi pada individu dengan keluarga yang mempunyai riwayat

alopesia areata. Dilaporkan, kasus ini berkisar dari 10% sampai 20%

kasus, tetapi kasus-kasus ringan sering diabaikan atau tersembunyi

dari jumlah yang sebenarnya lebih besar. Sekitar 6% dari anak dengan

riwayat keluarga alopesia areata akan beresiko terkena alopesia areata

selama masa hidupnya. Beberapa penelitian telah menunjukkan

hubungan antara alopesia areata dan MHC kelas II antigen HLA-DR4,

DR11 (DR5) dan DQ3. Sebelumnya studi menggunakan serologi

typing  menyarankan bahwa DR4 dan DR5 dikaitkan dengan bentuk

yang parah dari alopesia areata. Pada studi tersebut ditemukan

peningkatan luas antigen DQ3 pada semua pasien, hal ini

menunjukkan sebagai faktor kerentanan. Pada studi lain yakni studi

tentang asosiasi HLA dan hubungan alopesia areata, dilaporkan ada

hubungan antara alel dari HLA-DQB1, * 0302 * 0601, * 0603 dan

HLA-DR4, DR6 menggunakan Transmissions Disequilibrium Test.

2. Imunologi

Banyak bukti yang mendukung hipotesis bahwa alopesia areata

adalah kondisi autoimun. Proses ini diperantarai sel T, antibodi yang

ditemukan pada struktur folikel rambut dimana frekuensinya

meningkat pada pasien alopesia areata dibandingkan dengan subyek

kontrol. Dengan menggunakan immunofluorescence, antibodi pada

akar rambut pada fase anagen ditemukan sebanyak 90% dari pasien

dengan alopesia areata dibandingkan dengan subyek kontrol sebanyak

37%. Respon autoantibodi adalah target beberapa struktur folikel

rambut pada fase anagen. Selubung akar luar adalah struktur yang

paling sering, diikuti oleh selubung akar dalam, matriks, dan batang

rambut. Apakah antibodi ini memainkan peran langsung dalam

patogenesis tidak diketahui dengan pasti. Temuan biopsi dari lesi

alopesia areata menunjukkan limfositik perifollicular di sekitar folikel

rambut pada fase anagen. Infiltrat ini terdiri dari sel T-helper dan pada

tingkat lebih rendah, sel T-supresor. CD4 + dan CD8 + limfosit

mungkin memainkan peran penting karena menipisnya hasil subtipe

T-sel dalam pertumbuhan kembali yang  lengkap atau sebagian

rambut.

Pada alopesia areata kelainan pada respon imunitas humoral tidak

terlalu menonjol.  Nilai immunoglobulin (Ig) pada umumnya normal 

walaupun ada yang menjumpai sedikit di bawah normal. Pemeriksaan

imunoflueoresensi langsung pada lesi-lesi skalp yang dilakukan oleh

Bystrin dkk (1979) menunjukkan endapan C3 dan kadang-kadang IgG

dan IgM sepanjang zona membran basalis folikel rambut pada 92%

kasus alopesia areata. Peneliti lain menjumpai endapan-endapan IgC,

IgM dan C3 baik di zona membran basalis maupun di ruang

interselular sarung akar dalam. Data-data di atas menunjang peranan

faktor imun di dalam patogenesis alopesia areata. Autoantibodi

terhadap organ spesifik di dalam sirkulasi, dijumpai meningkat

frekuensinya pada 5 – 25% penderita alopesia areata. Antibodi-

antibodi tersebut adalah terhadap tiroid, sel parietal gaster dan otot

polos serta antinuklear. Tetapi beberapa penulis tidak dapat

membuktikan hubungan antara alopesia areata dengan autoantibodi

organ spesifik. Alopesia areata kadang-kadang dikaitkan dengan

kondisi autoimun lain seperti gangguan alergi, penyakit tiroid, vitiligo,

lupus, rheumatoid arthritis, dan kolitis ulseratif.

3. Faktor lain

Pemikiran bahwa alopesia areata disebabkan oleh infeksi, baik

langsung atau sebagai akibat dari fokus infeksi, memiliki sejarah yang

panjang dan masih tidak dapat disingkirkan. Laporan sporadis

menghubungkan alopesia areata dengan agen infektif masih terus

muncul. Skinner et al. melaporkan menemukan mRNA untuk

sitomegalovirus pada lesi alopesia, tapi ini tidak dikonfirmasi dalam

penelitian selanjutnya. Faktor yang paling sering terlibat dalam

memicu alopesia areata adalah stres psikologis, tetapi pada penelitian

masih sulit untuk menentukan hubungan antara stres dan alopesia

areata.

2.7 Klasifikasi

Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan

klasifikasi alopesia areata sebagai berikut :

1. Tipe umum

Meliputi 83% kasus terjadi diantara umur 20 – 40 tahun, dengan

gambaran lesi berupa bercak bercak bulat selama masa perjalanan

penyakit. Penderita yang tidak mempunyai riwayat stigmata atopi

ataupun penyakit endokrin autonomic, lama sakitnya biasanya kurang

dari 3 tahun. Sebanyak 6% dari penderita alopesia areata tipe umum

akan berkembang menjadi alopesia totalis.

2. Tipe atopic

Meliputi 10% kasus, yang umumnya mempunyai stigmata atopi

atau penyakitnya telah berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini dapat

menetap atau mengalami rekurensi pada musim-musim tertentu

(perubahan musim). Biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dan 75

% akan berkembang menjadi alopesia totalis.

3. Tipe prehipertensif

Meliputi 4% kasus dengan riwayat hipertensi pada penderita

maupun keluarganya. Bentuk lesi biasanya reticular. Biasanya dimulai

pada usia dewasa muda dan 39% akan menjadi alopesia totalis.

4. Tipe kombinasi

Meliputi 5% kasus, pada umur > 40 tahun dengan gambaran lesi-

lesi bulat atau retikular. Penyakit endokrin autonomik yang terdapat

pada penderita antara lain berupa diabetes mellitus dan kelainan tiroid.

Sekitar 10 % akan menjadi alopesia totalis.

2.8 Patogenesis

Kelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya

rangsangan yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase

telogen lebih awal sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini

meluas, sedangkan sebagian rambut menetap di dalam fase telogen.

Rambut yang melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru

yang lebih pendek, lebih kurus, terletak lebih superfisial pada middermis

dan berkembang hanya sampai fase anagen IV. Beberapa ciri khas alopesia

areata dapat dijumpai, misalnya berupa batang rambut tidak berpigmen

dengan diameter bervariasi, dan kadang-kadang tumbuh lebih menonjol ke

atas (rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih tipis di

banding bagian distal sehingga mudah dicabut), disebut exclamation mark

hairs atau exclamation point. Hal ini merupakan patognomosis pada

alopesia areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan berpigmen

yang disebut black dots.

Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah

folikel. Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi

perubahan rasio anagen : telogen.(5) Folikel anagen akan mengecil dengan

sarung akar yang meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks,

walaupun tanpa tanda keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi

biasanya di dahului oleh rambut velus yang kurang berpigmen.

2.9 Gejala Klinik

Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh

bercak kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi

tampak halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi.

Pada tepi lesi kadang-kadang tampak rambut yang mudah terputus, bila

rambut ini dicabut terlihat bulbus yang atrofi. Sisa rambut tampak seperti

tanda seru (exclamation-mark hairs). Exclamation-mark hairs (rambut

tanda seru) adalah batang rambut yang ke arah pangkal makin halus,

rambut sekitarnya tampak normal.

Pada awalnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak

atipikal, kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang

terbentuk karena rontoknya rambut. Kulit kepala tampak berwarna merah

muda mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi

maupun skuamasi. Kadang-kadang dapat disertai dengan eritem ringan

dan edema.

Bila lesi telah mengenai seluruh atau hampir seluruh scalp disebut

alopesia totalis. Apabila alopesia totalis ditambah pula dengan alopesia di

bagian badan lain yang dalam keadaan normal berambut terminal disebut

alopesia universalis.

Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang

biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah

occipital yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1-2 inci diatas telinga,

dan prognosisnya buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh gatal,

nyeri, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi. Sedangkan

sisaipho adalah kebotakan rambut bagian samping dan bagian belakang

kepala.

Alopesia areata yang difus memberikan gambaran rambut yang

tipis, sehingga sulit dibedakan dengan telogen effluvium (kerontokan

rambut). Seiring pertumbuhan rambut, rambut yang tumbuh seringkali

berwarna putih atau abu-abu.

Kuku mengalami gangguan pada6.8-49.4% penderita. Kelainan

terbanyak yang ditemukan adalah pitting nail. Kelainan lain berupa

trachyonychia, Beau lines, onychorrhexis, onychomadesis, koilonychia,

leukonychia, red lunulae.

2.10 Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis alopesia areata berdasarkan gambaran inspeksi klinis

atas pola mosaik alopesia atau alopesia yang secara klinis berkembang

progresif dan di dukung adanya trikodistrofi, anagen effluvium, atau

telogen yang luas, dan perubahan pada gambaran histopatologi. Pada

stadium akut ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai rambut tanda

seru (exclamation-mark hairs) pada bagian proksimal, sedangkan pada

stadium kronik akan didapatkan peningkatan jumlah rambut telogen.

Perubahan lain meliputi berkurangnya diameter serabut rambut,

miniaturisasi, pigmentasi yang tidak teratur. Tes menarik rambut pada

bagian tepi lesi yang positif menunjukkan keaktifan penyakit

Biopsi pada tempat yang terserang menunjukkan peradangan

limfositik peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen disertai

meningkatnya eosinofil atau sel mast.

Pada pemeriksaan histopatologi diperoleh gambaran spesifik pada

alopesia areata berupa miniaturisasi struktur rambut, baik pada fase awal

rambut anagen maupun pada rambut telogen yang distrofik. Struktur fase

awal rambut anagen biasanya dominan pada lesi baru, sedangkan struktur

rambut telogen yang distrofik di jumpai pada stadium lanjut. Struktur fase

awal rambut anagen tampak mengecil, bulbusnya terletak hanya sekitar 2

mm di bawah permukaan kulit. Proses keratiniasi rambut tersebut di dalam

folikel berlangsung tidak sempurna. Sarung akar dalam rambut biasanya

tetap ada. Struktur rambut telogen distropik tidak mengandung batang

rambut atau hanya berupa rambut distropik yang kecil. Folikel rambut

akan berpindah ke dermis bagian atas. Kelenjar sebasea dapat tetap normal

atau mengalami atrofi. Terjadi infiltrasi limfosit pada dermis di sekeliling

struktur rambut miniature.Pada kasus kronik jumlah infiltrate peradagan

berkurang, dapat terjadi invasi sel radang ke matriks bulbus dan sarung

akar luar fase awal rambut anagen. Infiltrat peradangan tampak tersusun

longgar menyerupai gambaran sarang lebah.

2.11 Diagnosis Banding

Gambaran klinis alopesia areata yang terbentuk khas, bulat

berbatas tegas, biasanya tidak memberikan kesulitan untuk menegakkan

diagnosisnya. Secara mikroskopis, hal tersebut diperkuat oleh adanya

rambut distropik dan exclamation-mark hairs. Pada keadaan tertentu

gambaran seperti alopesia areata dapat dijumpai pada alopesia

androgenik,  sifilis stadium II, lupus eritematous discoid, tinea kapitis,

telogen effluvium atau trikotilomania, sehingga perlu dilakukan

pemeriksaan penunjang lebih lanjut. Masa awitan alopesia areata yang

cepat dan difus sulit dibedakan secara klinis dari alopesia pasca febris dan

gangguan siklus rambut lainnya, kecuali bila dijumpai rambut distropik.

Sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronik dapat pula terjadi oleh

karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi

kulit.

a. Alopesia androgenic

Sebagian besar kasus rambut rontok adalah karena androgenetic

alopecia (AGA). 50% laki-laki pada usia 50 tahun dan 40% dari

perempuan dengan menopause memiliki beberapa derajat AGA.

Rambut rontok secara bertahap, dengan miniaturisasi folikel rambut

secara genetik diprogram. Penyerapan, metabolisme, dan konversi

testosteron untuk dihidrotestosteron oleh 5 alpha-reductase-meningkat

pada folikel rambut botak. AGA muncul berbeda pada pria

dibandingkan dengan wanita. Pada pria dengan AGA, rambut rontok

terjadi di daerah-temporal fronto dan pada titik kulit kepala, tergantung

pada keparahan. Pada pasien AGA perempuan, itu lebih menyebar dan

berada centroparietally. Frontal garis rambut biasanya utuh pada

wanita.

b. Lupus eritematous discoid

Adalah penyakit kulit kronik yang dapat menyebabkan jaringan parut,

kerontokan rambut dan hiperpigmentasi kulit jika tidak ditatalaksana

dengan segera. Diagnosis biasanya ditegakkan melalui gejala klinis

dan  dikonfirmasi dengan pemeriksaan histopatologi. Perlu dilakukan

tes ANA untuk menyingkirkan diagnosis ini.

c. Tinea kapitis

Adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan jamur

(Dermatophyte), yang ditandai dengan bercak-bercak seperi pulau-

pulau di kulit kepala. Perlu dilakukan pemeriksaan mikroskopik

dengan pewarnaan KOH untuk menyingkirkan diagnosis ini.

d. Telogen effluvium

Adalah kelainan kulit kepala yang ditandai dengan rambut rontok

besar-besaran sebagai akibat dari masuknya awal rambut ke dalam fase

telogen. Emotional atau stress fisiologis dapat menyebabkan

perubahan normal siklus rambut. Terjadi jika semua rambut masuk ke

dalam fase istirahat secara bersamaan, Biasanya paling sering terjadi

setelah melahirkan atau sakit parah.

e. Trikotilomania

Trikotilomania merupakan alopesia neurosis. Hal ini disebabkan

karena adanya dorongan yang sangat kuat untuk mencabuti rambut

dari kulit kepala, alis atau area lain dari tubuh. Gangguan ini kadang

disebut “kelainan mencabut rambut” dan sering pada gadis yang

mengalami depresi.

 

2.12 Penatalaksanaan

2.12.1 Penatalaksanaan Umum

Tidak ada terapi kuratif yang tersedia untuk alopesia areata.

Penatalaksanaan untuk aleposia areata ini masih kurang memuaskan.

Dalam kebanyakan kasus, yang paling penting adalah penanganan

pasien secara psikologis baik berupa dukungan dari dokter, keluarga,

maupun kelompok lain. Pasien dengan area alopesia yang luas dapat

disarankan untuk memakai wig. Alis mata juga dapat digambar dengan

menggunakan make-up ataupun ditato untuk memperbaiki kosmetik.

2.12.2 Penatalaksanaan Khusus

1. Glukokortikoid

a. Topikal. Kelompok yang superpoten biasanya memberikan

hasil yang efektif.

b. Injeksi Intralesi. Lesi alopesia yang kecil dapat diobati dengan

menyuntikan triamnicolone acetonide 3-7 mg/mL intralesi,

yang terbukti sangat efektif untuk sementara.

c. Glukokortikoid Sistemik. Dapat merangsang pertumbuhan tapi

kondisi alopesia akan muncul kembali apabila obat dhentikan,

sehingga penderita harus mengkonsumsi obat tersebut dalam

jangka panjang.

2. Siklosporin sistemik

Dapat merangsang pertumbuhan tetapi alopesia areata akan muncul

kembali apabila obat dihentikan.

Terapi yang paling umum termasuk suntikan kortikosteroid, krim

kortikosteroid, minoxidil, Anthralin, imunoterapi topikal, dan fototerapi.

Pilihan satu agen di atas yang lain tergantung pada usia pasien (anak-anak

tidak selalu mentolerir efek samping), tingkat kondisi (lokal atau luas),

dan preferensi pribadi pasien. Untuk pasien yang lebih muda dari 10

tahun, obat yang di pilih termasuk krim kortikosteroid, minoxidil, dan

Anthralin. Untuk orang dewasa dengan keterlibatan kulit kepala kurang

dari 50%, Pilihan pertama biasanya adalah kortikosteroid intralesi, diikuti

dengan krim kortikosteroid, minoxidil, dan Anthralin. Untuk orang dewasa

dengan keterlibatan kulit kepala lebih dari 50%, imunoterapi topikal dan

fototerapi merupakan pilihan tambahan.

Berikut ini adalah algoritma untuk alopesia areata:

2.13 Prognosis

Pertumbuhan kembali rambut secara spontan terjadi dalam 6 bulan

pada 33%  kasus alopesia areata, dan dalam 1 tahun pada 50% kasus. Pada

awalnya rambut yang tumbuh kembali akan berupa rambut velus yang

halus, kamudian akan digantikan dengan rambut yang kuat dan berpigman.

Namun, pada 33 % kasus akan mengalami episode alopesia seumur

hidupnya. Prognosis buruk dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain

usia awal terkena alopesia yang < 10 tahun, luasnya alopesia, cepat atau

lambatnya pengobatan serta adanya kelainan organ tubuh lain misalnya

distrofi kuku.