Bagian Kulit dan Kelamin Referat

Fakultas Kedokteran November 2015

Universitas Halu Oleo

AKTINIK KERATOSIS

OLEH :

R I S Z K I

K1A2 10 036

PEMBIMBING

dr. Nelly Herfina Dahlan, M.Kes., Sp.KK

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KULIT KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2015

1. Pendahuluan

Lesi prakanker adalah suatu tumor yang memiliki kecenderungan berkembang menjadi

kanker (ganas). Gambaran klinis lesi prakanker umumnya bervariasi, antara lain ditemukan

tanda-tanda keratosis, ulserasi, papul, dan nodul. Secara histopatologi ditemukan perubahan

yang menyimpang dari polarisasi sel normal, nuklear pleomorfisme, peningkatan mitotis,

gambaran mitosis yang abnormal, dan kelainan diferensiasi. Pengobatan kelainan prakanker

umumnya dengan alat/ bahan yang dapat menghilangkan kelainan tersebut secara total,

misalnya: pembedahan, bedah listrik, bedah beku, bedah kimia, dermabrasi, salap 5-

fluorourasil dan sebagainya. Hasil tindakan pengobatan bergantung pada penatalaksanaan.1,5

Salah satu penyakit yang termasuk tumor prakanker adalah Aktinik Keratosis yang

merupakan neoplasma kulit yang terdiri atas proliferasi sel epidermal dan berkembang

akibat dari paparan radiasi sinar ultraviolet dalam waktu yang lama.1,6 Penyakit ini pertama

kali diidentifikasi oleh Freudenthal pada tahun 1926 dan bernama keratoma senilis. Secara

harfiah keratosis aktinik berarti suatu kondisi (-osis) dari lapisan tanduk (kerat-) yang

berlebihan dalam jaringan kulit yang disebabkan oleh sinar cahaya (aktis) atau sinar

ultraviolet. Terjadinya lesi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetic, orang kulit putih, rambut

pirang, lebih rentan terkena. Meskipun tidak semua keratosis aktinik dapat menjadi

karsinoma sel skuamosa (SCC), namun lesi penyakit ini berkelanjutan dan memiliki potensi

untuk dapat berkembang menjadi SCC.2,4,7

2. Definisi

Keratosis aktinik adalah kelainan kulit yang ditandai lesi hiperkeratotik akibat

perubahan sel epidermis. Keratosis aktinik merupakan pertumbuhan keratotik atau verukois,

yang datar atau menonjol, berwarna merah, berbatas tegas, kadang-kadang dapat

berkembang menjadi kutil atau dapat menjadi karsinoma sel skuamosa. Keratosis akinik

merupakan lesi prekanker, resiko karsinoma secara langsung sesuai dengan derajat dysplasia

epitel.3,8

3. Sinonim

Keratosis aktinik juga disebut solar keratosis, dan keratosis senilis.3

4. Epidemiologi

Kelainan kulit ini lebih sering terjadi pada usia pertengahan sampai tua. Umumnya pada

usia diatas 50 tahun. Dapat terjadi pada wanita maupun pria. Semua studi epidemiologi

menunjukkan bahwa keratosis aktinik mengalami peningkatan prevalensi dengan

bertambahnya usia, mulai dari 20% pada orang dewasa kulit putih berusia 20-29 tahun dan

80% pada usia 60-69 tahun. Penyakit ini sering didapatkan di daerah tropis, karena panas

dan pajanan sinar matahari mempercepat terjadinya penyakit ini. Studi ini terutama

dilakukan di Australia, dimana penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup besar daripada

negara lainnya.4,8

5. Etiologi

Penyakit ini diduga berhubungan dengan efek kumulatif sinar matahari. Displasia di

kulit ini terjadi akibat terpajan sinar matahari secara kronis dan berkaitan dengan

penimbunan keratin yang berlebihan.5,8

Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit:

Bangsa : lebih sering pada orang kulit putih.

Daerah : lebih rentan pada daerah tropis.

Musim/iklim : panas dan pajanan sinar matahari mempercepat terjadinya penyakit ini.5

6. Patogenesis

Meskipun faktor genetik dan lingkungan berperan terhadap perkembangan keratosis

aktinik, namun faktor yang paling diakui berkontribusi adalah paparan radiasi sinar UV,

yaitu sinar matahari. Radiasi sinar matahari bertanggung jawab terhadap kejadian keratosis

aktinik, bahkan SCC, melalui 2 cara, yaitu :

1. Dengan menyebabkan mutasi pada DNA seluler, yang dapat mengakibatkan pertumbuhan

tidak terkendali atau pembentukan tumor.

2. Mengganggu homeostasis sel. Radiasi sinar UV yang menyebabkan mutasi pada gen

supresor tumor p53 berperan pada awal terbentuknya keratosis aktinik yang kemudian

berkembang menjadi SCC. Sinar UV mengakibatkan photodemaged kulit, kemudian

berkembang menjadi keratosis aktinik, yang dapat menjadi SCC. Pada kondisi

photodemaged kulit terdapat gambaran klinis mutasi gen yang mencegah terjadinya

apoptosis sehingga terjadi proliferasi membentuk gambaran lesi prakanker.4

Awalnya pada kulit timbul macula atau plak hitam kecoklatan yang berbentuk bulat

atau irregular dengan permukaan kasar. Lama kelamaan berkembang menajdi papul. Karena

disebabkan sinar matahari, maka sering disebut “kulit pelaut atau petani” (sailor or farmer

skin).

Gambar 1 . Mutasi gen p53 pada epitelium4

7. Gambaran Klinis

Timbul makula atau plak hitam kecoklatan berdiameter kurang dari 1 cm,

berbentuk bulat atau irregular dengan permukaan kasar. Sebagian lesi menghasilkan

sedemikian banyak keratin sehingga berbentuk suatu “tanduk kulit” (cutaneous horn).

Predileksi terjadi pada kulit kepala, wajah, leher, ekstremitas, dan permukaan tubuh yang

sering terpajan sinar matahari. Daerah yang terserang tampak seperti lesi eritematosa,

makula/ plak berbentuk bulat, irregular, berbatas tegas, kering, dengan skuama yang

melekat atau berupa papula keratotik berwarna kuning sampai coklat dengan skuama

keras di atasnya.4,7,10

Gambar 2. A. Gambaran aktinik keratosis berupa makula hiperpigmentasi, irregular, kasar.5 B. Cutaneous horn: keratosis aktinik hipertrofi (proyeksi tanduk dari keratin, pada dasar sedikit terangkat letaknya maju pada kelopak mata bagian atas pada wanita usia lanjut. Menunjukkan SCC invasif di dasar lesi).4

8. Gambaran Histopatologi

Pada histopatologi didapatkan kelainan pada epidermis berupa hiperkeratosis,

parakeratosis, papilomatosis, hipogranulasi, epidermis yang displastik dengan sel atipik

dan sitoplasma pucat. Dermis mengalami degenerasi elastik dengan infiltrate sel-sel

radang kronik terutama limfosit dan sel plasma. Secara histopatologi dibedakan 3 tipe,

yaitu tipe hipertrofik, atrofik, dan tipe Bowen.4,5,6

Gambar 3. A) Kerusakan pada lengan akibat sinar UV menunjukkan keratosis aktinik hipertrofi. B) Histopatologi keratosis aktinik menunjukkan sel-sel atipikal sepanjang lapisan basal dengan adneksa epitel.4

A

B

A B

9. Diagnosis Banding

Karsinoma sel skuamosa (SCC)

Karsinoma sel skuamosa adalah suatu proliferasi ganas dari keratinosit

epidermis yang merupakan tipe sel epidermis yang paling banyak dan merupakan

salah satu dari kanker kulit yang sering dijumpai setelah basalioma. Faktor

predisposisi karsinoma sel skuamosa (KSS) antara lain radiasi sinar ultraviolet,

ras/herediter, arsenic dan lain-lain. KSS pada umunya sering terjadi pada usia 40-

50 tahun dengan lokasi yang tersering adalah pada daerah yang terbanyak

terpapar sinar matahari seperti wajah, telinga, bibir bawah, punggung, tangan dan

tungkai bawah. Secara klinis ada 2 bentuk KSS, yaitu:

1. KSS in situ

Karsinoma sel skuamosa ini terbatas pada epidermis dan terjadi pada

berbagai lesi kulit yang telah ada sebelumnya seperti solar keratosis, kronis

radiasi keratosis, hidrokarbon keratosis, arsenikal keratosis, kornu kutanea,

penyakit bowen, dan eritroplasia Queyrat. KSS in situ ini dapat menetap di

epidermis dalam jangka waktu lama dan tak dapat diprediksi, dapat

menembus lapisan basal sampai ke dermis dan selanjutnya bermetastase

melalui saluran getah bening.

2. KSS invasif

KSS invasiv ini dapat berkembang dari KSS in situ dan dapat juga dari

kulit normal, walaupun jarang. KSS invasif yang dini baik yang muncul pada

karsinoma in situ, lesi premaligna atau kulit normal, biasanya adalah berupa

nodul keciol dengan batas yang tidak jelas, berwarna sama dengan warna

kulit atau agak sedikit eritema. Permukaannya mula-mula lembut kemudian

berkembang menjadi verukosa atau papilomatosa. Ulserasi biasanya timbul

didekat pusat dari tumor, dapat terjadi cepat atau lambat, sering sebelum

tumor berdiameter 1-2 cm. Permukaan tumor mungkin granular dan mudah

berdarah, sedangkan pinggir ulkus biasanya meninggi dan mengeras. Dapat

dijumpai krusta.4

Gambar 4. SCC ulserasi pada rahang.4

Keratosis seboroik

Keratosis seboroik adalah tumor jinak yang sering dijumpai pada orang

tua berupa tumor kecil atau makula hitam yang menonjol diatas permukaan kulit.5

Gambar 5. A) Lesi soliter keratosis seboroik B) Gambaran klinis keratosis seboroik pada leher.5

10. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan adalah dengan destruksi lesi antara lain dengan cara4 :

Bedah beku dengan nitrogen cair

Bedah beku dengan nitrogen cair (-195,8ºC [-320,4ºF]) merupakan metode

pengobatan yang paling umum dilakukan untuk aktinik keratosis di Amerika Serikat.

Ketika nitrogen cair diterapkan pada kulit yang terdapat lesi AK, maka suhu daerah

lesi tersebut diturunkan menjadi sekitar -50ºC (-58ºF) dan keratinosit atipikal dari

A B

penyakit ini akan hancur. Nitrogen cair dapat diterapkan dalam beberapa cara, paling

sering melalui aplikasi tip kapas atau dengan menggunakan semprotan perangkat.

Tingkat kesembuhan hingga 98,8% telah dilaporkan ketika menggunakan bedah beku

nitrogen cair untuk pengobatan aktinik keratosis.

Bedah listrik (elektrolisis dan elektrokauterisasi)

Bedah listrik juga dapat dilakukan untuk mengahncurkan sel-sel atipikal.

Menggunakan kauter dapat meningkatkan hasil kosmetik dan mengoptimalkan

penyembuhan. Anastesi lokal diperlukan untuk prosedur ini. Setelah tindakan selesai

maka pasien harus merawat lesinya dengan menjaganya agar tetap bersih dan ditutupi

dengan perban dan salep antibiotik.

Bedah laser

Prosedur ini membuang lesi dengan menggunakan laser karbon dioksida yang

menggunakan sinar energi tinggi untuk merusak sel-sel kanker dan menghentikan

pertumbuhannya.

Salep 5-fluorourasil 1-5%.

Pengobatan lain yang sering dilakukan untuk aktinik keratosis adalah penggunaan

agen kemoterapi topikal 5-fluorourasil (5-FU) dimana pengobatan ini dapat memblok

metilasi untuk reaksi asam deoxyuridylic menjadi asam timidilat dengan demikian hal

ini dapat mengganggu sintesis DNA dan RNA pada penyakit ini. Standar metode

pengobatan ini dilakukan dua kali sehari selama dua sampai empat minggu.

11. Prognosis

Prognosisnya cukup baik, bila diobati sesuai dengan cara yang telah ditekuni oleh

masing-masing bagian.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, dkk. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 6. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta.

2. Murad Alam. 2006. Actinic Keratoses: Prevalence, Pathogenesis, Presentation and

Prevention Vol.6 (8A).

3. Dorland Newman. 2007. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 31. EGC. Jakarta.

4. Duncan Karynne, Oxman, Geisse John, Lefell David. 2008. Epidermal and Appendegeal

Tumors diseaes. In : Wolff KG,LA. Katz, SI. Gilchrest, BA. Paller, AS. Leffeld, DJ.

Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. 7thed: McGraw Hill.

5. Siregar. 2013. Saripati Penyakit Kulit. EGC. Jakarta.

6. Robbins dan Cotran. 2009. Buku Saku Dasar Patologi Penyakit Edisi 7. EGC. Jakarta.

7. Graham dan Brown. 2005. Dermatology. Penerbit Erlangga. Jakarta.

8. Chandrasoma Parakrama dan Taylor Clive. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. EGC.

Jakarta.

9. Kumar Vinay, dkk. 2013. Buku Ajar Patologi Edisi 7. EGC. Jakarta.

10. Sylvia dan Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC.

Jakarta.