recuerdo histolÓgico del colon:

RECUERDO HISTOLÓGICO DEL COLON:

– Función: reabsorción de líquidos, lubricar las heces y facilitar su expulsión

– Gruesa capa muscular dispuestas en tenias longitudinales– Estructuras glandulares rectas (a diferencia del i. delgado, no hay

vellosidades): constituyen criptas • Células caliciformes: producen moco• Células absortivas: tienen microvellosidades

– Tejido conectivo rico en vasos y con abundante celularidad inflamatoria linfoplasmocitaria

• Acentuación de la celularidad inflamatoria en el recto

COLON: PÓLIPOS• PÓLIPO:

– Definición: masa que protruye hacia la luz intestinal– Se asume que inicialmente todos son pólipos SÉSILES y con el tiempo, pueden

desarrollan el PEDÍCULO

• Origen de los pólipos: – PÓLIPOS SIN RIESGO INCREMENTADO PARA DESARROLLAR ADC: ejemplo:

• Alteración en la maduración de la mucosa intestinal• Inflamación• Alteración de la arquitectura normal de la mucosa• Corresponden:

– P. hiperplásico– P. inflamatorio– P. hamartomatoso– P. linfoide

– POLIPO CON RIESGO AÑADIDO PARA DESARROLLAR ADC: • Proliferación epitelial con displasia • Corresponde:

– Adenomas.

PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS

• PÓLIPO HIPERPLÁSICO:– 90% de los pólipos del IG.

• Pólipos pequeños (<5mm) en general• Múltiples• Patogenia: disminución de la regeneración de las células

epiteliales de la mucosa • AP:

– Muy frecuentes >20% de los pólipos colorrectales– múltiples – criptas con luces estrelladas– Células caliciformes sin atipia– Lámina propia rica en células inflamatorias crónicas– En general, no incrementan el riesgo de desarrollo de cáncer de

colon, excepto si son polipos hiperplásicos de > 1cm, localizados en colon derecho.

POLIPO HIPERPLÁSICO

PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS:

• PÓLIPOS INFLAMATORIOS: – También llamados pseudopólipos– Corresponden a áreas inflamadas de la mucosa rodeados por una

úlcera

• PÓLIPOS LINFOIDES: – Acúmulos algo más prominentes que lo habitual de tejido linfoide

propio de la mucosa.– No es un pólipo realmente, sino mucosa sobreelevada que

contiene tejido linfoide

Pólipo inflamatorio

Pólipo linfoide

PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS:

• PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: – Corresponden a malformaciones de las glándulas y del estroma propio de la zona.– Poliposis juvenil:

• Niños pequeños • 80% recto• 1-3 cm• La lámina propia comprime las glándulas, que aparecen dilatadas• Síndrome de poliposis juvenil: incrementa el riesgo de desarrollar adenoma-

adc

– Síndrome de Peutz Jeghers: IMPORTANTE• Autosómico dominante• Hallazgos asociados:

– Pigmentáción mucocutánea• Pólipos pediculados con eje de tejido conectivo ramificado • Tienen músculo liso hiperplásico que rodea las glándulas• Riesgo incrementado de desarrollar tumores ováricos, uterinos, mamarios,

pulmonares, pancreático

Pólipo juvenil

PÓLIPOS CON RIESGO DE DEGENERAR HACIA ADC

• PÓLIPO ADENOMATOSO: – Definición: pólipos que surgen como resultado de la proliferación y

de displasia epitelial. Son precursoras de neoplasia colorrectal.• Es decir, tienen por definición, carga neoplásica asociada.

– Lesiones frecuentes: • <40 años: 40% población • >60 años: más de la mitad de la población

– Hombres=mujeres– Existe asociación familiar


• Tipos: – Adenoma tubular– Adenoma velloso – Adenoma tubulovelloso

• Estudio microscópico: – Cualquier parte del colon/recto– Normalmente se encuentran aislados aunque un paciente puede tener varios

a la vez

– Glándulas revestidas por epitelio mucosecretor con núcleos alargados e hipercromáticos

– Grado variable de displasia: se asume que todos los adenomas tienen, por definición, displasia epitelial de bajo grado.

• Si el epitelio con displasia de alto grado: – Queda confinada a la mucosa: ADENOCARCINOMA

INTRAMUCOSO– Infiltra la submucosa: ADENOCARCINOMA


• ADENOMA TUBULAR: • Colon izquierdo (recto-sigma) preferentemente• Tamaño variable:

– Pequeños: sésiles– grandes: pediculados

• Estudio macroscópico: superficie abollonada y marrón• Estudio microscópico:

– Glándulas dispuestas en tubos (endofíticos) revestidas por epitelio adenomatoso

– Si son pólipos grandes, la superficie del pólipo puede estar erosiondada debido al roce continuado del material fecal contra el pólipo

Transformación adenomatosa del epitelio

a. Tubular con displasia leve

a. Tubular con displasia de alto grado/severa

COLON: PÓLIPOS

• ADENOMA VELLOSO– Más grandes que a. tubular– Colon izquierdo – Mayor tendencia a ser sésiles que los a. tubulares– Estudio macroscópico: supeficie “aterciopelada” – Estudio microscópico:

• Estructuras vellosas (exofíticas) revestidas por epitelio adenomatoso

• Al igual que a. tubulares, pueden estar erosionados

COLON: ADENOCARCINOMA COLORRECTAL

• 98% neoplasias colorrectales: adenocarcinomas• Edad media-avanzada: 60-70 años máxima incidencia• Alta tendencia a metastatizar ganglios, pulmón, hígado, hueso

• FACTORES DE RIESGO: – Dieta pobre en fibra, rica en carbohidratos y grasas– Polipos adenomatosos (+++)– Países occidentales: EEUU y Europa>Asia– Enfermedad inflamatoria intestinal: CU– Otros: radiación de la pelvis, etc.

• LOCALIZACIÓN: – Recto-sigma: más fáciles de detectar (palpación/colonoscopia)– Ciego y colon: están asociadas a enfermedades genéticas por inestabilidad de

microsatélites (MSI)

• PATOGENIA: se acumulan mutaciones– Dos vías para desarrollo de adc colorrectal:

• Vía APC-β catenina (secuenda adenoma-carcinoma)• Vía de MSI (inestabilidad de microsatélites)


• PATOGENIA: se acumulan mutaciones– Vía APC-β catenina: acumulación escalonada de

mutaciones en varios oncogenes y genes supresores tumorales. 80% adc ocurren por esta vía.

– Secuencia: adenoma-adenoma displasia AG-adenocarcinoma

– Genes implicados (patogenia en cap 6 del Robbins)• Pérdida del gen APC supresor tumoral • Mutación del K-Ras

• Pérdida del p53

•Pérdida del gen APC supresor tumoral •Mutación del K-Ras

•Pérdida del p53


• PATOGENIA: – Vía APC: mutaciones que dan lugar a adenocarcinomas sin

pólipos previos, es decir, adenocarcinomas esporádicos– La pérdida de algunos genes da lugar a estado

hipermutable de secuencias repedidas de ADN, llamadas microsatélites inestables (MSI)

• En definitiva, se pierde la capacidad de reparar los errores en el ADN, dando lugar a células cancerosas

– Genes implicados: • MLH1 (importante)• MSH2 (importante)• Otros: MSH6, PMS1, PMS2


• Síntomas: – Anemia– Rectorragia– Adelgazamiento– Obstrucción – Perforación intestinal con peritonitis

• Método diagnóstico:– Enema de bario, TC, colonoscopia con biopsia– Serología: CEA elevado, aunque no es específico

• Localización: – Colon izquierdo/recto: más fáciles de diagnosticar debido a palpación o a

colonoscopia– Mayor tendencia a dar lesiones estenosantes y por tanto, obstrucciones (tumor

“en servilletero”)– Colon derecho/ciego: dificultad para obtener biopsia debido a colonoscopia

dificultosa y menor sintomatología– Mayor tendencia a dar lesiones exofíticas– Normalmente no producen obstrucción


• ANATOMÍA PATOLÓGICA– Estudio macroscópico:

• Masas polipoides (exofitico)• Masas vegentantes (coliflor) (exofítico)• Lesiones estenosantes (en forma de anillo) (endofítica)• Lesiones crateriformes con centro necrótico

– Cuando seccionamos el tumor, veremos macroscópicamente si: • Rebasa la capa muscular propia• Perfora el intestino• Infiltra la grasa pericólica• Produde metástasis en grasa/ganglios u otros lugares• Está adherido a otros órganos• Alcanza la serosa


• IMPORTANTE!• ADENOCARCINOMA: glándulas de morfología atípica revestidas por epitelio

displásico– Células mucosecretoras atípicas:

• Nucleolo• Mitosis• Alteración de la relación nucleo-citoplasma

– Glándulas “back to back” o incluso células sueltas en “anillo de sello” – Abundante necrosis intraluminal– Desmoplasia peritumoral:

• Les confiere consistencia firme a los tumores – Variable grado de diferenciación tumoral, dependiendo de cuánto se

parecen al epitelio normal• La mayoría, bien o moderadamente diferenciados

– Alta tendencia a producir metástasis ganglionares– A veces veremos una lesión adenomatosa que da lugar a adenocarcinoma

Adenoma y adenocarcinoma

Adc bien diferenciado

Adc. Moderadamente diferencido con abundante moco

Adc con células en anillo de sello

Adc pobremente diferenciado

Infiltración de la capa muscular

Detalle celular: infiltración

ADENOCARCINOMA DE COLON-INVASIÓN VENOSA


• FACTORES PRONÓSTICOS. – Morfología:

• Grado de diferenciación tumoral: bien diferenciados tienen mejor pronóstico que mal diferenciados

• Patrón de infiltración• Infiltración perineural• Metástasis ganglionar/otras localizaciones (púlmón, hígado, hueso, etc)• Infiltración vascular• Obstrucción o perforación • Adherencia a otros órganos

– Tipo de resección: • Distancia a los márgenes• En recto: estado del margen circunferencial (IMPORTANTE)

– El recto no tiene serosa, por lo que el estado de la resección del meso es importante– En los informes macro, debe indicarse si el meso está completo o incompleto– Distancia entre el tumor y el margen radial (circunferencial) tiene que ser > 1mm por lo

menos


– Tratamiento:• Cirugía• Radioterapia: pre/postquirúrgico

– Neoadyuvante (pre): sobre todo en tumores rectales, para disminuir tamaño y hacerlos más fáciles de resecar.

– RT produce cambios histológicos: » Fibrosis del estroma» Vasos de paredes gruesas» Tenemos que evaluar si quedan células tumorales

residuales» La RT destruye el tumor conviritiéndolo en lagos de

moco» Atipia de los fibroblastos, etc.

• Quimioterapia

NEOPLASIAS DEL CANAL ANAL

• Tipos: – Carcinoma escamoso/epidermoide– Carcinoma basaloide escamoso– Melanoma, otros.

• CARCINOMA ESCAMOSO DEL CANAL ANAL: – Neoplasia constuída por células escamosas atípicas– Distintos grados de diferenciación– Producen perlas de queratina– puede presentar infección por HPV– Síntomas: dolor, hemorragia, picor, obstrucción– Tumor agresivo, alta tasa de metástasis ganglionar

Carcinoma escamoso in situ

recuerdo histolÓgico del colon:

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