u3 t osteoarticulares

PRINCIPALES TRASTORNOS

DE SALUD EN LAS

PERSONAS MAYORES

Unidad 3: Trastornos osteoarticulares

y reumáticos

Principales trastornos de salud en las personas mayores IAAP U 3: Trastornos osteoarticulares y reumáticos

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Índice 1. Introducción 2. Sistema osteoarticular y muscular

3. Cambios en el sistema osteoarticular y muscular de las personas mayores

4. Alteraciones y enfermedades osteoarticulares

4.1. Aspectos relevantes en la valoración de enfermería 4.2. Enfermedades óseas 4.3. Alteraciones articulares y artropatías

5. Bibliografía

Curso realizado por: Instituto Asturiano de Administración Pública Adolfo Posada, Gobierno del Principado de Asturias Autoría:

Carmen Sarabia Cobo, Carmelo Gómez Martínez, Sonia González Andrés, María Auxiliadora Moreno Gutiérrez, María del Carmen García Sánchez, Ana María Vázquez Casares, Juan Navas Moreno, Iván Julián Rochina, Fernando Martínez Cuervo, María Teresa Moreno Becerra y Jorge Caballero Huerga (miembros de la Sociedad Española de Enfermería Geriátrica y Gerontológica)

Depósito legal:

AS-01526-2013

© 2013, todos los derechos reservados a favor del IAAP, Gobierno del Principado de Asturias


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Objetivos de la unidad

Al completar la unidad el alumnado será capaz de:

Reconocer los principales cambios estructurales y funcionales en el adulto mayor

a nivel osteoarticular y muscular y diferenciarlos de las manifestaciones

patológicas.

Reconocer las principales entidades patológicas osteoarticulares que pueden

afectar a las personas mayores.

Describir las repercusiones de las patologías osteoarticulares en el individuo

mayor, sus principales cuidados y las tendencias de tratamientos aplicables.

Planificar el cuidado de las patologías osteoarticulares.

1. Introducción

Las enfermedades musculoesqueléticas agudas y crónicas afectan a individuos de todas

las edades. La incidencia de estas enfermedades, su diagnóstico y su tratamiento varía

de forma considerable entre los grupos de edad.

El envejecimiento es un proceso individual, intrínseco, progresivo condicionado por

múltiples factores; pero también es asincrónico lo que significa que no todo el

organismo envejece al mismo ritmo. Esto genera que no solamente existan diferencias

en el proceso de envejecer entre los individuos, sino también en el propio envejecer de

los órganos y tejidos de un mismo individuo y en los ritmos de este proceso en función

a la edad aumentando la variación con la edad.

A esta variabilidad hay que añadirle además dos dificultades más:

- La dificultad de diferenciar de forma clara el envejecimiento como proceso

biológico (consecuencia de la maduración de los órganos) y el proceso de

envejecimiento como algo patológico.

- La infravaloración o el sobrediagnóstico de enfermedades.

o Infravaloración: la disminución de la función de un órgano se considera

de forma errónea, una reducción normal causada por la edad.

o Sobrediagnóstico: los valores establecidos como normales de la función

de un órgano se basan frecuentemente en población joven, así la

presencia de una función reducida en un anciano puede ser

incorrectamente considerada como signo de enfermedad.


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Las enfermedades del aparato locomotor son responsables en España del 10% de todas

las consultas que se realizan en atención primaria, del 10% de las urgencias atendidas

en los centros hospitalarios, de algo más de un 15% de las incapacidades temporales y

son la primera causa de invalidez permanente en los adultos. En los ancianos estas

enfermedades son las causantes del 45% de las incapacidades físicas y la causa del

36% de los encamamientos del sujeto en su domicilio. Las más prevalentes a partir de

los 65 años son la artrosis (72%) y la artritis reumatoidea (13%).

Estas cifras justifican que este grupo de enfermedades sea un ente de gran importancia

en el ámbito de la sanidad, sobretodo por las consecuencias que conllevan entre las

que destacan:

- elevada morbimortalidad con predisposición a las caídas y sus

complicaciones.

- tendencia creciente al dolor crónico osteoarticular.

- limitación de la funcionalidad, con el correspondiente aumento de los niveles

de dependencia y mayor empleo de recursos socioeconómicos

(institucionalización, hospitalización y elevado consumo de fármacos).

A modo general podemos explicar la patología osteoarticular en el anciano como la

suma entre los cambios inherentes al proceso de envejecer y la incidencia de diversos

factores mecánicos y funcionales, infecciosos, genéticos o inmunológicos.

Además a los problemas generados por la alta variabilidad en el proceso de envejecer,

hay que añadir los problemas derivados de quejas a menudo vagas y mal definidas,

multifactoriales, alteradas por condiciones coexistentes no relacionadas con el sistema

musculoesquelético; y de la limitada eficacia de las pruebas de laboratorio y de imagen

en el diagnóstico, debido a la frecuencia de hallazgos anormales en el anciano.

Por todo ello, la evaluación geriátrica integral y, dentro de ella, la evaluación

funcional constituyen piezas fundamentales para poder planificar de manera adecuada

las intervenciones de enfermería atendiendo a las características únicas y personales de

cada paciente.

Todos los procesos osteorarticulares cuentan con un denominador común:

• el dolor • la deformidad • la limitación funcional


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No podemos olvidar que la línea que separa la independencia de la dependencia se

corresponde con la capacidad del individuo de llevar a cabo determinadas actividades

de la vida diaria, como pueden ser la habilidad para levantarse de una silla, la

capacidad de caminar distancias cortas o asearse, etc.

Del mismo modo la similitud de signos y síntomas en todos los procesos (limitación

funcional, dolor y deformidades) hace indispensable un correcto diagnóstico diferencial

de las patologías.

2. Sistema osteoarticular y muscular

El sistema osteoarticular es el esqueleto que proporciona apoyo y estructura al cuerpo,

está compuesto por huesos, articulaciones, y músculos.

�� Los huesos son las estructuras sólidas. Proporcionan sostén al organismo y

participan en el metabolismo de los minerales y en la formación de la sangre.

�� Las articulaciones son las áreas en donde se unen los huesos y proporcionan

la flexibilidad al esqueleto para el movimiento. En una articulación los huesos no

tienen contacto directo entre sí, sino que están amortiguados por cartílagos,

membrana sinovial alrededor de la articulación y líquido.

�� Los músculos proporcionan la fuerza y la resistencia para mover el cuerpo.

La coordinación, aunque dirigida por el cerebro, resulta afectada por cambios en los

músculos y en las articulaciones.


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El envejecimiento conlleva una serie de cambios en el aparato osteoarticular derivados

del uso a lo largo del tiempo, cambios fisiológicos; de las secuelas que dejan las

enfermedades y los traumatismos acumulados a lo largo de la vida, cambios

patológicos; y del tipo de vida que haya desarrollado el individuo (mayor o menor

actividad física, nutrición, presencia o no de obesidad, etc.), cambios derivados del

ambiente.

3. Cambios en el sistema osteoarticular y muscular de las personas mayores

Con el paso de los años se producen una serie cambios que afectan tanto a la

estructura del sistema óseo, articular y muscular como a la función corporal del

sistema. Son cambios que podemos considerar inherentes al proceso de envejecer.

En general todos los sistemas:

�� A nivel microscópico

- A nivel celular:

o Disminución del número de células.

o Aumento del tamaño de las restantes células con una distribución

irregular: células hipertrofiadas.

- A nivel tisular:

o Distribución irregular de los tejidos.

o Aumento del tejido de relleno (conectivo) no funcional, supliéndose de

este modo la pérdida de células no recambiables.

�� A nivel macroscópico

o Disminución de peso y volumen de los órganos.

o Disminución del contenido hídrico.

o Disminución de la vascularización capilar.


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En el sistema osteoarticular:

�� Huesos

- Disminución de la masa ósea que produce una disminución de peso del esqueleto.

- Disminución de la actividad osteoblástica y aumento de la desmineralización (a

nivel de mineral y matriz ósea), adelgazamiento de las trabéculas en el hueso

esponjoso y el aumento de las lagunas de reabsorción y de la esponjosidad de las

zonas del endostio del hueso compacto.

- Formación de espolones y osteofitos óseos por procesos de remodelación

imperfectos.

Consecuencias de los cambios en los huesos por el envejecimiento

- Huesos más vulnerables a fracturas y aplastamientos.

- Disminución de la estatura: (1cm/10 años) por acortamiento del

tronco y la columna.

- Modificaciones de la estructura corporal:

o cambios en las curvaturas de la columna con la formación

de cifosis torácica (por aumento del diámetro

anteroposterior y la disminución del diámetro transverso),

o cambios a nivel de los hombros (más estrechos) y la pelvis

(más ancha)

- Inclinación de los planos corporales:

o plano frontal y transversal hacia delante

o plano sagital hacia abajo

o desplazamiento del centro de gravedad del ombligo a la

sínfisis púbica

o flexión de cadera y rodillas

o inclinación de la cabeza

- Modificación de triangulo de sustentación (hacia el arco interno

del pie).


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�� Articulaciones

En el cartílago:

- Aumento de la rigidez del colágeno provocando fibrosis local periférica, pérdida de

elasticidad y cambios artrósicos.

- Descenso del riego sanguíneo del hueso subcondral con menor remodelación ósea.

- Cambios en la geometría de la articulación.

- Cambios en la distribución de las fuerzas de la articulación.

En el espacio articular:

- Disminución del líquido intraarticular lo que aumenta la fricción entre los cartílagos.

Las articulaciones más afectadas son las articulaciones vertebrales y las articulaciones

de las extremidades inferiores que soportan mayor presión y desgastes.


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Articulaciones Cambios Consecuencias

- Pérdida de agua del disco interverbral.

- Aumenta la densidad y la rigidez.

- Disminuye la altura de la columna.

- Disminuye la altura del individuo.

Vertebrales

- Flexibilidad del raquis y desplazamiento de las apófisis espinosas hacia arriba.

- Línea media espinal más huesuda.

Miembros superiores

- No se producen apenas modificaciones

- Permite estimar la altura del individuo.

- Desproporción entre brazos y piernas.

Cadera y rodilla

- Disminuyen la resistencia y aumenta la fragilidad.

- Aumento de la tendencia a lesiones a nivel de cuello del fémur y trocánter en formas de fracturas.

Miembros inferiores

Tobillos y pies

- Cambios de centros de presión.

- Disminución de los pronunciamientos de los arcos del pie.

- Aumento de desequilibrios de los arcos de las bóvedas plantares

- Disminución de la estatura, aparición de callosidades y un aumento de la dificultad del equilibrio corporal, alineación y de la marcha.

�� Músculos

- Pérdida de masa muscular de forma no lineal y que se acelera

con la edad.

- Menor número de fibras musculares y mayor rigidez.

- Aumento extracelular de líquido intersticial, grasa y colágeno.

- Densidad de capilares por unidad motora disminuidos.

- Disminución de la velocidad de reemplazo tisular

- Intenso depósito de lipofuscina en el interior de las células.


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A los cambios musculares han de añadirse los cambios en el sistema nervioso que

generan que los músculos tengan menos tono y menor capacidad para contraerse, y

además provocan una lentitud en los movimientos voluntarios.

A nivel global todos estos cambios del aparato musculoesquelético se traducen en

cambios en la marcha, inestabilidad y pérdida del equilibrio que pueden conducir a

caídas. El riesgo de lesión se incrementa con los cambios en los puntos de apoyo y

gravedad y la falta de movilidad de los brazos en la marcha.

Además en algunos adultos mayores se produce una reducción en los reflejos (sobre

todo aquileo y rotuliano), más provocada por las modificaciones musculares y

tendinosas que por las puramente nerviosas; y en algunos se pueden presentar

contracturas musculares, parestesias, fasciculaciones y contracturas musculares por

inactividad de elongación voluntaria.

4. Alteraciones y enfermedades osteoarticulares

Estos cambios fisiológicos descritos son modificaciones que, unidas a las que tienen

lugar en otros sistemas vinculados al aparato locomotor (sistemas de control, pérdidas

visuales o auditivas), generan alteraciones biomecánicas en los huesos y en las

articulaciones, favorecen la aparición progresiva de procesos patológicos de tipo

degenerativo o articular, y hacen más fácil la aparición de problemas clínicos, como las

alteraciones del equilibrio, las caídas y las subsecuentes fracturas.

Consecuencias de los cambios en los músculos por el envejecimiento

- Fuerza: se produce una reducción de la fuerza muscular debido a

la mayor pérdida de las fibras tipo II (rápidas) y a la reducción de

la densidad de las neuronas motoras.

- Resistencia: puede encontrase ligeramente incrementada debido

a los cambios en las fibras musculares.

Por ello, las personas mayores mejoran en las pruebas que requieren

resistencia y empeoran en eventos que requieren explosiones cortas de

un desempeño de alta velocidad.


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Por ello, la prioridad a la hora de abordar este tema es definir como zonas dianas la

zona ósea y zona articular, a pesar de que los efectos secundarios derivadas de estas

enfermedades afecten a otras muchas localizaciones (frecuentemente a la muscular).

4.1. Aspectos relevantes en la valoración de enfermería

Son varios los aspectos a tener en cuenta en relación a las patologías osteoarticulares

en los pacientes mayores.

Etiquetas diagnósticas más frecuentes en la patología

ostearticular

� Riesgo de caídas � Riesgo de traumatismo � Deterioro de la movilidad física � Deterioro de la ambulación � Deterioro de la habilidad para la

traslación � Déficit de autocuidado en el aseo,

higiene, vestido y eliminación

Factores relacionados o de riesgo más frecuentes en la patología

osteoarticular � Disminución de la fuerza y/o

resistencia � Disminución de la masa muscular � Reducción de la coordinación

muscular � Rigidez articular � Pérdida de integridad de las

estructuras óseas � Dificultad en la marcha � Deterioro del equilibrio � Uso de dispositivos de ayuda � Caídas o traumatismos previos


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� Evaluación funcional

Se convierte en el pilar fundamental de la valoración. La limitación funcional es una de

las características comunes a los procesos osteoarticulares y reumatológicas en los

ancianos que afecta a su capacidad de realizar las actividades de la vida diaria, tanto

básicas como instrumentales. Hoy en día se sabe que el deterioro funcional es el

predictor más fiable de mala evolución y mortalidad en personas mayores enfermas,

independientemente del diagnóstico clínico.

Es esencial, por tanto, determinar el grado de limitación funcional y determinar si esta

genera o no algún grado de discapacidad.

Algunas herramientas útiles para abordar la esfera funcional del individuo son:

� Escalas específicas de valoración funcional: valoración de las AVD básicas e

instrumentales. Su objetivo es determinar la capacidad de una persona para

realizar las AVD de forma independiente, es decir, sin ayuda de otras personas:

Índice de Katz, de Barthel o de Lawton y Brody.

Se entiende como limitación funcional la pérdida del rango de movilidad de las articulaciones resultante de la afectación de las estructuras articulares o periarticulares que determina una limitación transitoria o permanente para la realización de la vida cotidiana.

La discapacidad se presenta cuando hay discordancia entre la capacidad funcional y la necesidad y depende de la existencia de la necesidad, real o percibida, de “hacer algo”, y de las expectativas funcionales, motivaciones y apoyo familiar o social percibidos por el paciente.


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Kazt (AVD), 1959 Barthel (AVD básicas),

1965

Lawton y Brody (AVD

instrumentales),1993

- Baño - Vestido - Uso de W.C - Movilidad - Continencia de

esfínteres - Alimentación

- Comer - Lavarse - Vestirse - Arreglarse - Deposición - Micción - Ir al retrete - Traslado sillón-

cama - Deambulación - Subir y bajar

escaleras

- Usar el teléfono - Hacer compras - Preparar la comida - Cuidado de la casa - Lavado de la ropa - Uso de medios de

transporte - Responsabilidad en

la medicación - Administración de la

economía doméstica

� La valoración funcional de articulaciones especificas (balances articulares).

� La valoración global de la función: valoración de la calidad de vida:

- Cuestionarios de valoración de función física

- Cuestionarios de valoración de la calidad de vida

- Instrumentos genéricos y específicos sobre estado de salud

� Aspectos relevantes dentro de la exploración y las entrevistas

Aspectos a tener en cuenta a la hora de identificación signos y síntomas

� Diferenciación entre cambios propios del envejecimiento y los signos patológicos.

� Las características individuales de cada enfermedad. � La existencia de síntomas y signos:

� inespecíficos � de presentación atípica

� La posible banalización de los síntomas. � Las posibles limitaciones de la comunicación (visuales, auditivas,

cognitivas…). � La necesidad de presencia de algún familiar o cuidador principal

durante la entrevista. � Los requerimientos temporales más elevados en la entrevista.


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Por todo ello, la importancia, tras la recogida recae en la interpretación, ya que algunos

pertenecerán al proceso principal, otros serán consecuencia de la participación

secundaria de órganos y sistemas, y habrá, al fin, un resto que proceden del normal

envejecer.

� El dolor

El dolor es el síntoma más característico y común a todas las patologías osteoarticulares

en pacientes mayores y suele ser la forma más común de presentación (de carácter

sistémico o focalizado) de la enfermedad en el anciano.

El objetivo prioritario de la evaluación sistematizada del dolor es el poder acercarse

inicialmente al diagnostico, severidad y poder permitir diagnósticos diferenciales.

Posteriormente es útil para realizar el seguimiento de la sintomatología.

�� Tipo de dolor: en la patología osteoarticular en el anciano, en términos

generales podemos diferenciar dos grandes tipos de dolor.

Una valoración sistematizada del dolor debe recoger:

- Tipo de dolor - Tiempo de evolución - Manera de iniciarse - Localización - Irradiaciones - Hechos con los que se relaciona


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�� Localización del dolor: es necesaria para determinar su origen y establecer

el régimen terapéutico, observar si el dolor se localiza en una sola

articulación (monoartritis de origen más frecuente pero más inespecíficas) o

de varias (poliartritis menos frecuentes aunque más específicas).

Dado el carácter subjetivo del dolor existen varias escalas que nos pueden ayudar a

valorar la cantidad de dolor y las repercusiones del mismo. Las más usadas pueden

ser:

- Escala analógica visual

- Escala numérica

- Escala verbal simple

- Índice de Ritchie

- Cuestionario del dolor de

McGill

- Evaluación del Estado

Psíquico

- Cuestionario General de

Salud (HAQ)

� Pruebas diagnósticas más habituales

�� Pruebas de laboratorio: presentan poca especificidad diagnóstica para

el estudio de las enfermedades del aparato locomotor; no obstante son

útiles para confirmar la existencia de inflamación sistémica, para valorar

la respuesta de la enfermedad a tratamientos utilizados y para establecer

un pronóstico.

Dolor de tipo inflamatorio Dolor mecánico

- Continuo - Permanece en reposo - Frecuentemente interrumpe el

sueño - Rigidez en reposo de más de 45

minutos - Con signos inflamatorios - Requiere de tratamiento

antiinflamatorio

- Discontinuo - Mejora con el reposo - Ocasionalmente nocturno - Rigidez de reposo de menos

de 15 minutos - Sin signos inflamatorios - Responde a tratamientos

analgésicos


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�� Pruebas de imagen: se constituyen como pruebas determinantes para

el diagnóstico (ya que en ocasiones poseen especificidad para los

diferentes procesos, tanto de naturaleza inflamatoria como degenerativa

o mecánica), como para la valoración del pronóstico y la evaluación de la

respuesta terapéutica del proceso.

Los procesos técnicos utilizados en el estudio por la imagen son:

- Radiografía convencional: es el estudio más

frecuente y extendido. Su lectura debe incluir:

� Partes blandas

� Mineralización

� Alineamiento

� Espacios articulares

� Erosiones/geodas

� Anquilosis/destrucción

� Reacciones periarticulares/calcificaciones

- Ecografías o ultrasonografías: útil para

visualizar patologías tendinosas y de partes

blandas y muy útil en patología articular.

- Tomografía Axial Computerizada (TAC o

Scaner): su alto contraste y resolución nos

permite la visualización de tejidos calcificados y

estructuras óseas, así como algunos tejidos

blandos. Se pueden emplear sustancias

radiopacas (contrastes) para definir espacios

concretos.


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- Resonancia Magnético Nuclear (RMN): No

emplea radiaciones ionizantes. Nos brinda una

perfecta visualización de tejidos blandos y con

alta sensibilidad de detectar alteraciones en la

médula ósea. No permite la visualización de

calcificaciones y lesiones de hueso cortical.

- Estudios isotópicos (Gammagrafías):

estudios de medicina nuclear (a través de la

inyección de un radiofármaco que se distribuye

por el organismo). Permite la representación de

estructuras anatómicas y la obtención de

imágenes funcionales y con expresión

metabólica. Su uso principal es el diagnóstico

diferencial de tumores óseos, enfermedad de

Paget, infecciones osteoarticulares así como

fracturas de estrés y osteonecrosis, entre otras).

- Densitometría: específica para el estudio de la

osteoporosis. Está establecido que la fragilidad

capilar de un hueso se incrementa de forma

continua y progresiva según se disminuye su

densidad ósea mineral y que la determinación de

la misma es un buen factor predictivo del riesgo

de fractura.


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�� Otras técnicas diagnósticas

- Artrocentesis y análisis de líquido sinovial:

destinada a la obtención de líquido sinovial. Su

uso es diagnóstico y como técnica evacuatoria

para disminuir la presión intraarticular. De una

forma comparativa las características

diferenciales del líquido extraído pueden ser:

- Artroscopia: permite la visualización e instrumentación articular sin

necesidad de apertura quirúrgica. Permite explorar cualquier articulación la

más estudiada es la rodilla.

- Biopsia: puede ser sinovial, ósea, de la grasa subcutánea abdominal o

muscular.


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Tejido biopsiado Utilidad Obtención de la muestra

Sinovial

- Patología de componente inflamatorio (detección de factores inflamatorios en el líquido sinovial)

- Quirúrgica (a través de artrotomía)

- Por punción (a través de artroscopia)

Ósea

- Confirmación de tumoraciones

- Obtención de muestras en episodios de infección

- Quirúrgica

Grasa subcutánea abdominal (BGS)

- amilodosis (secundaria a enfermedades reumatológicas inflamatorias)

- Mielomas - Otras neoplasias

hematológicas

- Quirúrgica

Muscular - Miopatías

- Disección quirúrgica - Punción con aguja

4.2. Enfermedades óseas

En este apartado nos centramos en las enfermedades que afectan a la estructura ósea

por alteraciones metabólicas más frecuentes en a población anciana.

Podemos destacar por importancia de frecuencia l a osteoporosis, la enfermedad ósea

de Paget y la osteomalacia.

� Osteoporosis

La osteoporosis es una enfermedad

del esqueleto caracterizada por una

masa ósea baja y alteraciones

microarquitecturales del tejido óseo.

Se puede considerar que la causa

última de la osteoporosis es una

pérdida del equilibrio entre la

formación y la destrucción de masa

ósea, siendo mayor la destrucción lo

que provoca una pérdida de la

cantidad de masa ósea y como

consecuencia, el aumento del riesgo

de fracturas.


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En los últimos años se ha dado más importancia (para realizar el diagnóstico) a la

fragilidad ósea, por encima de la cuantificación densitométrica de la masa ósea.

�� Epidemiología

Esta patología metabólica es frecuente a partir de los 50 años aunque existen multitud

de factores que pueden desencadenar osteoporosis incipiente en edades previas. Es

más frecuente en el sexo femenino (en España, una de cada 4 mujeres sufre

osteoporosis). Se estima que la prevalencia en mujeres mayores de 80 años se sitúa en

torno al 80%.

�� Factores de riesgo

- La edad (a partir de la 5ª década) y el género (femenino). Se estima que la

pérdida asociada con la edad es aproximadamente de un 1% por año, pudiéndose

elevar hasta el 3- 5% tras la menopausia. En mujeres, la pérdida ósea puede

alcanzar hasta el 30-40%, mientras que en los hombres no supera el 35%.

- La menopausia prematura y la consecuente reducción de estrógenos.

- Los factores de estilo de vida como son el tabaco, abuso del alcohol,

sedentarismo, ingesta baja de calcio y factores ambientales (deficiencia de

vitamina D).

- La herencia determina un 80% del nivel de masa ósea.

- La presencia de otras enfermedades. Mieloma múltiple, hiperparatiroidismo

primario, hipertiroidismo, la toma de glucocorticoides, antagonistas de las

gonadotropinas, la existencia de gastrectromía, reemplazo hormonal como

hormonas tiroidea, el abuso de alcohol, inmovilización, etc.…

La masa ósea alcanza su máximo en la 3ª y 4ª década de la vida,

y declina progresivamente en las fases posteriores.

Las mujeres tienen menos masa ósea que los hombres, en todas las

edades, y experimentan una aceleración mucho más rápida de la pérdida

de hueso durante los cinco años que siguen a la menopausia.


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�� Etiopatogenia

En la osteoporosis se produce una disminución global del tejido que forma el hueso

debido a la pérdida de las proteínas que conforman la matriz del hueso y las sales

minerales cálcicas que se depositan sobre la misma.

La pérdida ósea comienza por el adelgazamiento de las trabéculas del hueso esponjoso

y por la interrupción de las conexiones en la red. Por su parte el hueso compacto se

adelgaza y pierde su grosor, de esta manera los dos tipos de hueso se hacen menos

resistentes, aguantan peor los impactos y las caídas y se fracturan con mayor facilidad.

�� Clasificación

En base a los factores de riesgo podemos clasificar las osteoporosis en:

Primaria Secundaria Posmenopáusica o Tipo I Senil o Tipo I

- Afectan sobre todo al hueso trabecular.

- La fractura más frecuente es la vertebral.

- Su mayor incidencia está situada a los 10 años de la menopausia.

- Afecta al hueso trabecular y al cortical.

- Las fracturas más frecuentes son las vertebrales y las de cadera.

- Afecta sobre todo a personas mayores de 70 años.

- Asociada a otras enfermedades que alteran el metabolismo del calcio.

�� Manifestaciones clínicas

La osteoporosis no suele producir síntomas hasta que comienza con su complicación

principal: la fractura.

- Dolor: habitualmente la osteoporosis es indolora, aunque si cursa con dolor este

es de instauración brusca, de intensidad severa, que mejora con el reposo y se

puede irradiar a las piernas. El dolor asociado a la fractura osteoporótica es agudo

y bien localizado. Tiene especial interés cuando aparece en la espalda como

consecuencia de un aplastamiento vertebral.


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- Deformidad:

� Cifosis: consecuencia de osteoporosis vertebral.

� Aparición de pliegues cutáneos redundantes en la pared anterior del

abdomen. La pérdida de altura de la columna vertebral ocasiona que el tórax

se hunda en el abdomen, pudiendo llegar los arcos costales a tocar la cresta

ilíaca.

- Fracturas: Las más frecuentes son las fracturas de las vértebras y de la cadera.

También son frecuentes las fracturas de extremo distal del radio y proximal de

húmero (relacionadas con caídas y apoyo de las extremidades superiores en

primera instancia sobre el suelo para frenar la caída).

� Fracturas vertebrales (compresiva o por aplastamiento): se producen a

partir de los 50 años, aumentado con la edad de forma exponencial. Afectan

al 1% de las mujeres mayores de 65 años, al 2% de las mayores de 75 años

y al 3% de las que superan los 85. Son las fracturas que más condicionan la

calidad de vida, sobre todo las que se producen a nivel lumbar.

� Fractura de cadera: La frecuencia aumenta exponencialmente después de

los 50 años en mujeres y tras los 60 en varones. A los 80 años desarrollan

fractura un 3-4% de las mujeres.

� Fractura de Colles: en este caso las mujeres presentan una incidencia

hasta del 10% superior a la de los hombres.

�� Diagnóstico

Debe incluir varios aspectos.

- Historia clínica: con una anamnesis rigurosa que incluya hábitos del paciente,

antecedentes patológicos e historia farmacológica.


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- Exploración física: para detectar disminuciones de la talla (en la osteoporosis

vertebral) y posibles acortamientos y rotaciones externas de miembros (en

pacientes con fractura de cadera).

- Datos de laboratorio: ni la osteoporosis posmenopáusica ni la senil suelen alterar

los análisis de laboratorio.

o Se mantienen normales los niveles de calcio (en sangre y en orina),

fósforo y proteínas. La fosfatasa alcalina aumenta en la osteoporosis

cuando se ya se está reparando una fractura (se está formando el callo).

o En algunas situaciones es necesario el estudio de niveles de la vitamina

D, las hormonas del tiroides o investigar el funcionamiento del riñón o del

hígado (niveles de calcio total, calcio iónico, fósforo, fosfatasa alcalina

total, metabolitos de la vitamina D, hormona paratiroidea y marcadores

de remodelado óseo). También las enzimas sintetizadas por osteoblastos

(la fosfatasa alcalina total ya nombrada, la isoenzima ósea de la fosfatasa

alcalina) y las enzimas sintetizadas por osteoclastos (la fosfatasa ácida

resistente al tartrato en suero). Ello permitirá definir evolución de la

enfermedad y valorar posibles causas secundarias de osteoporosis.

- Medición de la densidad mineral ósea (DMO): es la técnica específica para

medir la densidad ósea con una mínima exposición a radiaciones. También permite

predecir el riesgo de fractura en pacientes que todavía no se han roto ningún

hueso.

El método utilizado más ampliamente en la actualidad es la densitometría

radiológica de doble energía (DEXA).También los ultrasonidos permiten estimar la

densidad mineral ósea. Los resultados de las mediciones con las dos técnicas

referencia se ofrecen en números absolutos y relativos.

La puntuación T., T-score o índice T es la comparación de la medición obtenida

respecto al valor medio máximo que se alcanza en el momento de mayor madurez

del esqueleto (pico de masa ósea). La puntuación T es la diferencia en número de

la desviación estándar (DE) con respecto al valor del pico de masa ósea.


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En 1994 la Organización Mundial de la Salud publicó un informe donde se

recomendaba el uso de la siguiente clasificación, mediante los resultados de la

puntuación T:

o Normal: puntuación T que sea superior a –1 DE.

o Osteopenia: puntuación T entre –1 DE y –2,5 DE.

o Osteoporosis: puntuación T igual o inferior a –2,5 DE.

Se ha generalizado el criterio del T-score fijado por la OMS para prácticamente

todas las técnicas usadas para la medición de la densidad mineral ósea y para todos

los lugares medidos. El riesgo relativo de fractura aumenta de 1,5 a 2,5 veces por

cada disminución de una desviación estándar en la densidad mineral ósea con

respecto a pacientes de la misma edad. Existe una relación exponencial entre la

pérdida de densidad mineral ósea y el incremento en el riesgo de fractura.

�� Tratamiento

El objetivo del tratamiento de la osteoporosis es la reducción del número de fracturas

debidas a esta enfermedad. La herramienta fundamental para conseguir este fin

consiste en construir un hueso fuerte y resistente y evitar su pérdida de masa ósea, lo

que se logra sobretodo adquiriendo hábitos saludables desde la edad adolescente y

adulta.


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Cuando planteamos el tratamiento de la osteoporosis es importante plantearla desde

diferentes puntos de vista:

�� Medidas higiénico-dietéticas

- Dieta rica en calcio. La recomendación de consumo diario de calcio para los

mayores de 65 se encuentra por encima de los 1.500 mg/día. Es fundamental

una dieta equilibrada con un aporte proteico y calórico adecuado.

- Ejercicio físico. La inmovilización favorece la reabsorción y por tanto la

osteoporosis. Se considera beneficiosa la realización de ejercicio físico

moderado durante al menos treinta minutos al día.

- Evitar hábitos tóxicos. El consumo de alcohol actúa como inhibidor de la

absorción de calcio, el tabaco favorece la osteoporosis y la ingesta de café

produce un efecto negativo sobre la masa ósea.

- Prevención de caídas. Constituye su complicación más importante, su

prevención es clave en cualquier persona anciana con osteoporosis.

�� Intervenciones farmacológicas

- Fármacos que inhiben la reabsorción ósea:

o Suplementos de calcio y vitamina D como base del tratamiento.

o Estrógenos que permiten que aumente la resistencia de la reabsorción

ósea por hormona paratiroidea (parathormona o PTH). Se combina con

medroxiprednisona para disminuir la incidencia de cáncer de endometrio.


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o Calcitonina como hormona que inhibe reversiblemente la actividad

osteoclástica. Disminuye osteoclastos y su reclutamiento estabilizando la

masa ósea y consiguiendo en algunos casos efecto analgésico en

fracturas.

o Bifosfonatos como fármacos antirresortivos provocando la inhibición de la

acción de los osteoclastos. Estabiliza la masa ósea en 2-4 años.

Pertenecen a este grupo el etidronato, el alendronato y el resedronato.

- Fármacos estimulantes de la formación de hueso:

o Fluoruro de sodio que estimula a los osteoclastos.

o Esteroides anabólicos.

� Enfermedad ósea de Paget

Afección localizada del remodelado

óseo que se inicia con un aumento de

la reabsorción ósea (mediada por los

osteoclastos) y con un incremento

compensatorio posterior en la

formación del nuevo hueso, lo que

produce un mosaico desorganizado

del hueso trabecular y cortical. El

hueso se presenta aumentado de

tamaño, menos compacto, mas

vascularizado y más susceptible de

deformarse y a fracturarse.

Los huesos más frecuentemente afectados son la pelvis, el fémur, la columna lumbar, el

cráneo y la tibia.


Su incidencia en la población mayor de 55 años está en torno al 3%, siendo la segunda

causa más frecuente de enfermedad metabólica ósea después de la osteoporosis.


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La etiopatogenia de la enfermedad de Paget es desconocida. No obstante se han

encontrado datos positivos en relación con factores geográficos étnicos, genéticos,

inmunológicos y víricos.


La mayoría de los pacientes con enfermedad ósea de Paget son asintomáticos (70% del

total).

- Dolor óseo: es el síntoma más frecuente que unido a las deformidades óseas

(de fémur y de tibia) generan problemas artrósicos secundarios a la afectación

ósea. Pueden aparecer problemas circulatorios y neurológicos secundarios

provocados por la hipervascularización del hueso y la compresión del tejido

nervioso que está junto al hueso pagético.

- Fracturas: son una complicación de la enfermedad. Generalmente no tienen un

traumatismo claro en su intervención y afectan a huesos largos.

- Degeneración neoplásica: puede ocurrir hasta en un 1% de los enfermos.

Generalmente el pronóstico es grave, manifestándose como un nuevo dolor en el

sitio de la afectación ósea.

�� Diagnóstico

- Pruebas de laboratorio: Incremento de las fosfatasas alcalinas séricas (muy

elevado) y de la excreción urinaria de hidroxiprolina en 24 horas, e incremento de

otros parámetros óseos (osteocalcina o fosfatasa ácido tartratorresistente).

- Pruebas de imagen:

o La radiografía es característica. Se observan imágenes de

osteocondensación u osteolisis. También se puede encontrar pérdida de

la cortical que se reemplaza por una expansión y agrandamiento de

trabeculado tosco óseo así como las típicas lesiones líticas y los cambios

escléroticos.


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o El scan óseo o gammagrafía ósea sirve para identificar la localización

de las lesiones pagéticas. No es útil en el diagnóstico diferencial de

tumores primarios y metástasis.

�� Tratamiento

Las tendencias actuales buscan suprimir la actividad de los osteoclastos pagéticos para

disminuir los síntomas y prevenir futuras complicaciones. Las deformidades óseas

generalmente no mejoran.

El tratamiento farmacológico se realiza con:

- Calcitoninas, difosfonatos (etidronato y pamidronato) y, en casos severos,

mitramicina (por su alta toxicidad y sus efectos secundarios).

- Analgésicos, antiinflamatorios.

� Osteomalacia

La osteomalacia es una enfermedad ósea metabólica caracterizada por la existencia de

mineralización deficiente de la matriz orgánica del hueso (osteoide).

Su nombre proviene de osteo: hueso

y malacia: blando. Se caracteriza por

poseer mayor posibilidad de

deformación de los huesos por efectos

mecánicos que en condiciones

normales no se deformarían.


Las causas de la osteomalacia son múltiples, pero en la mayor parte de ellas una

alteración del metabolismo del calcio, de la vitamina D o del fósforo.


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Algunos factores de riesgo, a modo de ejemplo, pueden ser:

- Aporte:

o Insuficiente vitamina D o de calcio en la dieta o Ingestión de sustancias

que interfieran en la absorción de calcio (filatos y oxalatos).

o Procesos de mala absorción de la vitamina D, fósforo o calcio.

- Metabolismo de la vitamina D y del fósforo:

o Afectación hepática crónica.

o Toma de anticonvulsivos y uso crónico de antiácidos.

o Enfermedades renales que alteren la 1-hidroxilasa renal.

o Procesos de mala absorción del fósforo.

o Alimentación parenteral prolongada y toma cónica de laxantes.

- Otros procesos:

o Alteración del receptor de la vitamina D y del metabolismo del fósforo.

o Síndrome de Fanconi (trastorno tubular renal con pérdida de fósforo).

o La acidosis tubular renal distal.

o La osteomalacia hipofosfatémica vitamina-D resistente ligada al

cromosoma X.

o Uso de sustancias (como los difosfonatos: etidronato sódico, flúor y sales

de aluminio)

En el anciano confluyen una serie de factores que predisponen al déficit de vitamina D

(exposición solar deficiente y con exceso de ropa, déficit en la dieta, polifarmacia,

pluripatología, etc.), siendo la más frecuente en el anciano la osteomalacia secundaria a

un déficit de vitamina D pudiendo alcanzar la cifra del 90%, predominando en ancianos

institucionalizados, pero no quedando exenta la población ambulatoria.

Para la adecuada mineralización ósea se requieren sales de calcio

y fosfatos que van a determinar la formación de los cristales de

hidroxiapatita. Por otro lado, la absorción tanto de calcio como, en

menor medida, de fósforo va a depender de la vitamina D cuya principal

fuente es la piel, donde se sintetiza por acción de la luz ultravioleta.


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Atendiendo a su causalidad:

- Osteomalacia vitamina D dependiente: ingesta inadecuada, falta de exposición

al sol, desórdenes metabólicos de la vitamina D o defectos del receptor de la

vitamina D.

- Osteomalacia vitamina D independiente: defecto tubular renal con

hipofosfatemia o acidosis tubular distal, acidosis clínica, intoxicación por aluminio,

anticonvulsivantes, insuficiencia renal o hemodiálisis crónica y consumo de

alcalinos.


Muchas veces tanto las alteraciones clínicas como los hallazgos de laboratorio son

irrelevantes.

- El dolor es generalmente difuso, mal localizado que aumenta con la presión o la

carga y puede empeorar por la noche. Suele estar relacionado con la aparición de

fracturas patológicas. Se localiza en huesos largos, en región lumbar, caja torácica

y extremidades inferiores.

- La debilidad muscular (miopatía de afectación proximal) se relaciona

fundamentalmente con la hipofosforemia y la aparición de deformidades

esqueléticas.

- Mialgias de predominio en la cintura pelviana que el paciente refiere como dolor

inespecífico en la cintura.

- Astenia y malestar general.

�� Diagnóstico

Se centra en las manifestaciones clínicas, la imagen y los datos de laboratorio:


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- Hallazgos radiológicos: las manifestaciones radiológicas son muy características,

aunque no siempre evidentes. Se puede observar una disminución difusa de la

densidad ósea con disminución de las trabéculas visibles e irregulares, alteración

del tamaño del cuerpo vertebral, aparición de vértebras en cuña, vértebras

bicóncavas.

La imagen más característica es la aparición del la

pseudofractura o fractura de Looser-Milkman, que

corresponde a una fractura de estrés resuelta

parcialmente, dándose principalmente en la

metafisis o en la diáfisis de las costillas, cara interna

del fémur, cúbito, radio, clavícula, metacarpiano,

falanges y pubis, muchas veces bilateral y

simétricos.

- Datos de laboratorio: pruebas bioquímicas: relacionadas indirectamente con el

mecanismo productor de la osteomalacia. Se valoran los niveles de calcio, fósforo

y vitamina D, principalmente. También ha de analizarse la fosfatasa alcalina, la

excreción urinaria de calcio y fosfatos, los niveles de 1,25 (OH) 2 vitamina D, la

parathormona.

- Otras técnicas diagnósticas: biopsia ósea: para demostrar la existencia de un

tejido osteoide no mineralizado.

�� Tratamiento

Está relacionado directamente con la causa de la entidad y el tratamiento específico

sintomático.

- Medidas generales (higiénico-dietéticas)

� Dieta rica en calcio y fósforo.

� Suplementos orales de calcio.

� También pueden ser necesarios aportes de vitamina D, la administración de

1,25 (OH)2 vitamina D y suplementos de fósforo.


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4.3. Alteraciones articulares o artropatías

Por artropatías entendemos el conjunto de afecciones que tienen como diana las

articulaciones. Podemos dividirlas en artropatías degenerativas, inflamatorias y por

depósito de microcristales.

� Artropatías degenerativas

Artrosis es el término habitual para designar el deterioro progresivo del cartílago

hialino articular y las demás alteraciones que, en el hueso yuxtaarticular y en los tejidos

articulares y periarticulares, se derivan de él. A veces se utilizan las expresiones

osteoartrosis, osteoartritis y, más recientemente, la de enfermedad articular

degenerativa.

La artrosis es el resultado de la

pérdida de función articular,

consecuencia de la rotura del cartílago

articular.

Los trastornos mecánicos y biológicos

desestabilizan el equilibrio entre la

degradación y la síntesis de los

condrocitos del cartílago articular, de

la matriz extracelular y del hueso

subcondral.

En última instancia se manifiesta por cambios morfológicos, bioquímicos, moleculares y

biomecánicos de las células y la matriz que conducen al reblandecimiento, fibrilación,

ulceración y pérdida del cartílago articular, acompañado de la proliferación ósea en los

bordes de la superficie articular formando osteofitos, quistes óseos subcondrales y

engrosamientos del huso subcondral.


Es la artropatía más frecuente en los países desarrollados y su prevalencia aumenta con

la edad. En algunas poblaciones más del 75% de la población mayor de 65 años

presenta artrosis en una o más articulaciones. Antes de los 50 años la afectación

articular múltiple es más prevalente en los hombres y después de los 50 es más

prevalente en las mujeres en las articulaciones de las manos, pies y rodilla.


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�� Factores de riesgo

Podemos establecer dos grandes grupos de factores de riesgo:

- Generales

o No modificables (edad, sexo y factores genéticos).

o Modificables (obesidad, actividad física, actividad laboral y enfermedades

endocrinas).

- Locales: displasias o malformaciones epifisarias, alteraciones del desarrollo o

desalineaciones articulares, situaciones de inestabilidad o hipermovilidad articular,

traumatismos, artropatías neuropáticas, el uso excesivo articular, la inmovilidad,

cualquier inflamación articular persistente y la enfermedad de Paget.


Existen fundamentalmente tres mecanismos de producción:

- Concentración anormal de fuerzas sobre una articulación con matriz del

cartílago normal: en alteraciones de alineación de la extremidad, obesidad o

factores laborales de sobrecarga.

- Concentración normal de fuerzas sobre una articulación anormal: en

fracturas articulares, alteraciones de menisco, artritis previas, anormalidades

metabólicas, osteonecrosis epifisarias o huesos subcondrales alterados.

- O ambos factores conjuntamente.


La artrosis se puede clasificar en primaria (o idiopática) y secundaria:

- Artrosis idiopática: no se halla ninguna anomalidad previa. Puede ser

generalizada o localizada en manos, pies, rodilla, cadera, columna o cualquier otra

articulación.

- Artrosis secundaria: consecuencia de un traumatismo (postraumática),

trastornos del desarrollo o enfermedades congénitas, enfermedades metabólicas o

endocrinas, enfermedades por depósito de cristales, artropatías neuropáticas, o

procesos mixtos.


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De acuerdo con la localización podemos diferenciar:

- Artrosis de columna y de articulaciones de miembros inferiores: generan

una limitación (o incluso incapacidad) al movimiento, por ser articulaciones

fundamentales para la deambulación.

� Artrosis de columna: afecta a los discos intervertebrales, al cuerpo

vertebral y a las articulaciones interapofisarias. Su localización más frecuente

son las zonas medias de la columna cervical y dorsal y las vértebras L3-L4.

� Artrosis la rodilla: es muy frecuente. Suele aparecer en mujeres de edad

media y avanzada, en el contexto de una poliartrosis primaria con artrosis de

manos. Está asociada a la obesidad.

� Artrosis de cadera: es una de las localizaciones más frecuentes e

incapacitantes. El 80% es secundaria a otras patologías. Ocurre por igual

entre hombres y mujeres.

- Artrosis de articulaciones de miembros superiores:

� Artrosis del hombro: puede afectar a la articulación acromioclavicular (en

mujeres ancianas) o a la articulación glenohumeral provocando dolor

localizado a la separación (abducción) y a la elevación del brazo.

� Artrosis de las articulaciones de la mano: mas frecuentes en mujeres

mayores de 40 años.

� Articulaciones interfalángicas distales (nódulos de Heberden): se

transmite por un gen simple autosómico dominante en la mujer y

recesivo en el hombre. Son engrosamientos firmes y redondos localizados

en la cara dorsal de la articulación que desvían la falange distal en flexión

palmar y lateral. Tienden a la simetría. Suelen ser asintomáticos aunque

puede haber dolor al inicio de su formación y alguna agudización

esporádica posteriormente.


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� Articulaciones interfalángicas proximales (nódulos de Bouchard): son la

expresión clínica de la artrosis interfalángica. Tiene similares

características a las de los nódulos de Heberden y a menudo se asocia a

la misma enferma.

� Articulaciones metacarpofalángicas: se relaciona con sobrecarga

funcional.

� En el carpo (artrosis trapeciometacarpiana o rizartrosis): se asocia a

nódulos de Heberden. La deformidad es una prominencia cuadrada de la

base del pulgar con aducción del primer metacarpiano. Tiende a ser

bilateral, dolorosa y causa limitación funcional para la AVD (escribir,

abrocharse la ropa).


- Dolor: en general es el primer síntoma y el más frecuente aunque no siempre

está presente en las artrosis radiológicas. Es de inicio insidioso, profundo, mal

localizado, que aumenta de intensidad con el uso de la articulación y remite en

reposo. Al progresar la artrosis, el dolor se torna a continuo, incluso en reposo y

por la noche. No hay una relación directa entre el nivel de dolor y el daño

estructural de la articulación.

- Otro síntoma característico es la rigidez de la articulación afectada, sobre todo

después del descanso nocturno y después de periodos de inactividad durante el

día. Suele ser de carácter moderado y con una duración inferior a los 15-30

minutos (a diferencia de las entidades autoinmunes como la artritis reumatoidea

en la que la duración de la rigidez es mucho mayor).


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- Deformidad ósea.

- Limitación funcional de la movilidad articular: puede ser más intensa en las

fases avanzadas, en las subluxaciones y con la existencia de importantes

deformidades, inflamaciones o derrames. En algunos casos puede ser el origen de

aislamiento social y/o depresión.

- En algunos casos se aprecia crepitación al movimiento, aumento del calor

articular (sobre todo en las rodillas) y dolor a la palpación en las interlineas

articulares.

- Inestabilidad articular como síntoma tardío.

�� Diagnóstico

Se basa en hallazgos clínicos y radiológicos:

- Pruebas de laboratorio

� No existen alteraciones analíticas propias de la enfermedad. No obstante es

preciso recordar que la VSG se eleva ligeramente de forma habitual con la

edad, por lo que es preciso descartar, ante un valor elevado, un proceso

inflamatorio o infeccioso.

� Líquido sinovial: de viscosidad elevada y celularidad escasa (sobretodo con

predominio de células mononucleares) que normalmente no supera las 1.000

células/cc.

- Pruebas de imagen

� Radiología: la artrosis solo es radiológicamente aparente cuando la

destrucción articular está avanzada y se ha producido reacción ósea.

Los hallazgos característicos como son la disminución del espacio articular o su

pinzamiento, esclerosis subcondral, osteofitos, geodas o quistes subcondrales y

luxaciones se aprecian con el progreso de la enfermedad.


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�� Tratamiento

Debe ser individualizado y ajustado a la articulación afectada. Sus objetivos principales

son aliviar o anular el dolor, disminuir la incapacidad y retrasar la evolución de la

enfermedad.

- Tratamiento no farmacológico: destinado a minimizar los factores

favorecedores de artrosis como las sobrecargas articulares y potenciar su

modificación.

o Mejora y estabilización de las alteraciones funcionales como medidas

físicas activas (ergoterapia). El ejercicio moderado es profiláctico de la

artrosis, la inmovilización favorece el progreso de la enfermedad; sin

embargo una vez establecida, la sobrecarga articular tiende a acelerar

el proceso degenerativo, por lo que se recomienda un plan de ejercicios

que muevan la articulación pero no la sobrecargue (por ejemplo en la

artrosis de cadera y rodilla los ejercicios deben realizarse sin estar en

bipedestación).

o El empleo de ayudas técnicas para evitar sobrecargas y el uso de

calzado adecuado.

o Medidas analgésicas no farmacológicas:

� Calor: como miorrelajante muscular periarticular.

� Frío: para evitar los procesos inflamatorios agudos por fricción.

- Tratamiento farmacológico

o Fármacos modificadores de síntomas: analgésicos, antiinflamatorios

no esteroideos (AINE). La infiltración intraarticular de corticoides de

larga duración es una opción terapéutica eficaz en la artrosis de rodilla

con o sin artrocentesis asociada.

o Fármacos modificadores de síntomas de acción lenta: su efecto se

inicia después de dos o tres semanas de tratamiento, y persiste durante

2-6 meses.


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� Ácido hialurónico: vía intraarticular.

� El sulfato de glucosamina: vía oral.

o Fármacos modificadores de estructura: frenan, reducen o revierten

la destrucción del cartílago articular, son los llamados

condroprotectores: acido hialurónico, sulfato de glucosamina, diacreína

y condroitín sulfato.

- Tratamiento quirúrgico: se realiza en aquellos casos en los que el resto del

tratamiento no ha sido efectivo, el dolor es refractario y la limitación funcional

severa. Es frecuente en la cadera y rodilla.

o El lavado intraarticular (con artroscopia o aguja) moviliza fragmentos

del tejido cartilaginoso y citocinas para inducir y cronificar la inflamación

sinovial, además de hacer desaparecer adhesiones intraarticulares.

o Las osteomías correctoras (aunque con beneficios discutibles) se

recomiendan en menores de 65 años con alteraciones de la alineación y

en fases iniciales de la artrosis de rodilla.

o Colocación de prótesis de la articulación.

� Artropatías inflamatorias

aa)) AArrttrriittiiss rreeuummaattooiiddeeaa

La artritis reumatoide es una afectación sistémica, inflamatoria y poliarticular, con

tendencia a la simetría, localizada preferentemente en las pequeñas articulaciones de

las manos y de los pies; de curso variable, pero habitualmente crónico, con oscilaciones

en su actividad y evolución, hacia deformidades y rigideces articulares.


Entre la cuarta y la quinta década es más frecuente en mujeres que en hombres,

mientras a medida que se van incrementando los años, la frecuencia entre mujeres y

hombres que la padecen se iguala.

La prevalencia en personas mayores de más de 60 años es del 2%.


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Es una enfermedad de origen desconocido. Se considera que la artritis reumática es el

resultado de la acción de un antígeno en un sujeto que tiene predisposición genética. La

naturaleza del factor desencadenante es desconocida aunque las investigaciones

apuntan a un antígeno exógeno o de un autoantígeno.

La respuesta inmune se produce en el

medio sinovial donde provoca una

reacción inflamatoria que, en los

casos típicos, se autoalimenta,

perpetuándose la inflamación. La

reacción inflamatoria, en su evolución,

destruye el cartílago y después el

hueso subcondral y yuxtaarticular.

Si la destrucción epifisaria es suficientemente intensa, los segmentos óseos pierden su

alineación normal y se producen desviaciones y luxaciones; estas formas destructivas y

deformantes pueden afectar a cualquier articulación pero son más frecuentes en las

pequeñas articulaciones de las manos y de los pies.


Dentro de la definición de artritis reumatoide podemos encontrar varios modelos que

representan la heterogeneidad de este síndrome. Entre ellos podemos observar:

Artritis reumatoide

clásica

Artritis reumatoidea

benigna de la edad

Sinovitis simétrica

seronegativa

remitente con edema

con fóvea

Predominio en mujeres hombres

Edad a cualquier edad >de 60 años

(25-40% de las

artritis)

Factor

reumatoide

positivo negativo negativo


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Lesión

característica

- sinovitis simétrica

- edema con fóvea

Curso progresivo comienzo abrupto comienzo brusco

Articulaciones

afectadas

sistémica (manos,

pies, tobillos)

grandes articulaciones

proximales (hombros,

caderas y rodillas)

vainas tendinosas de

los flexores de los

dedos, muñecas,

manos y pies

Remisión no al año

(aproximadamente)

contracturas

residuales en flexión

de dedos y muñecas


Se pueden diferenciar en la evolución anatomoclínica tres periodos, aunque realmente

la separación entre ellos no es nítida, sino que más bien se suelen superponer y se pasa

insensiblemente del uno al otro:

- De comienzo: los síntomas poliartriculares suelen instaurarse muy rápidamente,

son de gran intensidad y se acompañan de fiebre y escalofríos confundiéndose

con la fiebre reumática, las artritis sépticas, reactivas o por microcristales. En

algunas ocasiones pueden ser monoarticulares, pudiéndose aislar en una sola

articulación durante semanas o meses antes de generalizarse.

- De estado: se caracteriza por la plena afirmación de todos los caracteres típicos

de la enfermedad. Clínicamente, la sinovitis se manifiesta por dolor, tumefacción

y disminución de la movilidad. En general la afección es simétrica.

o Dolor: desde una pequeña molestia hasta un dolor intenso persistente

en reposo.

o Deformidad articular: se desarrolla a expensas de la inflamación de

las partes blandas: la formación capsulo-sinovial está edematosa y, a

menudo, tensa por la presencia de líquido intraarticular. Su consistencia

es blanda y puede sobrepasar ligeramente los límites anatómicos de la

capsula articular.

o Movilidad articular: está disminuida.


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o Rigidez: después de la inactividad. Existe una rigidez matutina articular

de al menos una hora de duración antes de su máxima mejoría.

Las articulaciones afectadas por orden de frecuencia son:

� Las muñecas y las articulaciones de los dedos.

� Las rodillas y tobillos.

� Los hombros y codos.

� La columna cervical.

� Las caderas.

� Las articulaciones tempomaxilares, esternoclaviculares y

acromioclaviculares.

- De secuelas: La destrucción del cartílago y del hueso subcondral ocasiona la

deformidad articular y las actitudes viciosas.

La artritis reumatoide es una enfermedad

predominantemente articular, pero en

cualquier momento de su evolución

pueden parecer manifestaciones

extraarticulares. En alrededor del 20 % de

casos se hallan nódulos subcutáneos; se

localizan en el tejido subcutáneo y

predominan en la cara de extensión del

móviles o están adheridos al periostio o a

los tendones.


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�� Diagnóstico

Se basa en las características clínicas dado que la etiología se desconoce concretamente

- Datos de laboratorio:

o Analítica: anemia normocítica, normocroma o hipocroma. El factor

reumatoide en suero está presente en alrededor del 65% de casos.

o Histología del tejido sinovial: liquido articular de características inflamatorias.

No obstante las alteraciones analíticas, las alteraciones del líquido articular y las

alteraciones inmunológicas atienden a criterios inespecíficos, por lo que no

pueden considerarse como criterios definitivos de diagnóstico.

- Pruebas de imagen: radiografía para afección ósea subcondral, disminución de

la amplitud articular, erosiones y algunas veces ya evolucionadas anquilosis.

�� Tratamiento

En cuanto al tratamiento de la artritis reumatoide podemos establecer tres líneas de

actuación:

- Programa básico: se busca que el enfermo aumente su tiempo de descanso,

favoreciendo más horas de reposo nocturno e intercalando periodos de descanso

en las actividades habituales, ya que el reposo articular disminuye la intensidad

de la artritis. No obstante el reposo prolongado facilita la rigidez articular, por lo

que el reposo absoluto en cama, solo está indicado en las fases agudas de la

enfermedad, en artritis muy intensa de alguna articulación de las extremidades

inferiores.

- Medidas farmacológicas:

o Antiinflamatorios no esteriodeos: son necesarios en casi todos los casos

para conseguir un alivio rápido del dolor, disminuir la inflamación y mejorar

la calidad de vida.


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o Drogas de segunda línea: fármacos denominados también antirreumáticos

de acción lenta o fármacos que inducen remisión. Buscan frenar la

progresión de la enfermedad. Algo más de la mitad de los enfermos

experimenta una remisión, raramente. Si se suprime el fármaco se produce

una recaída, por lo que el tratamiento ha de ser indefinido.

� metotrexato, aurotiomalato y d-penicilamina,

� y de menor poder activo, aunque con menos toxicidad el sulfato de

la cloroquina, la sulfasalacina y el auranofina.

o Glucocorticoides: útiles son hay una respuesta satisfactoria con las

medidas anteriores y si la actividad de la enfermedad es muy acusada.

o Inyección intraarticular de glucocorticoides mejora de forma local el

dolor y la incapacidad. No es recomendable repetir las infiltraciones con

intervalos inferiores a los tres meses.

- Medidas quirúrgicas: las artroplastias de cadera y de rodilla cuando se ha

producido grandes alteraciones destructivas de estas articulaciones. Permiten

eliminar el dolor y mejoran la capacidad funcional en casi todos los casos.

bb)) LLuuppuuss eerriitteemmaattoossoo ssiissttéémmiiccoo

Lupus significa lobo en latín. Este nombre muy antiguo se debe a que esta enfermedad

puede originar una erupción en la cara que se asemejaba a las marcas que tienen en el

rostro algunos lobos.

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune, caracterizada por la

deposición de anticuerpos y complejos inmunes en los tejidos, que se manifiesta

clínicamente en varios órganos y sistemas habitualmente con repercusión sobre el

estado general.


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Aunque se trata de una enfermedad que la mayoría de los casos aparece entre los 17 y

35 años entre el 12 y el 17% de los casos se presentan después de los 50 años.


Aunque su etiología es desconocida se consideran tres tipos de factores

etiopatogénicos:

- Genéticos.

- Hormonales: donde la presencia de estrógenos juega un papel favorecedor.

- Ambientales: especulándose con la presencia de virus.


El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad sistémica que puede afectar a

muchos órganos, aunque en la mitad de los pacientes la afectación es casi exclusiva de

la piel y las articulaciones.

- Generales: cansancio fácil, pérdida de peso inexplicable y fiebre prolongada.


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- Locales:

o Manifestaciones articulares y musculares: son las molestias más

frecuentes.

� Dolor e inflamación de las articulaciones (artritis) que puede

asociarse frecuentemente a dolores musculares en los brazos,

piernas... Las que más se afectan son las de los dedos de las

manos, las muñecas, los codos, las rodillas y las de los pies.

� Rigidez articular: que se presenta tras el descanso nocturno, por

las mañanas. En general la función articular se conserva bien.

o Manifestaciones dermatológicas: las lesiones de la piel aparecen en

cualquier parte del cuerpo y en general no dan molestias. La lesión más

conocida, pero no más frecuente, es el llamado eritema en alas de

mariposa, que es un enrojecimiento y erupción de la piel en las mejillas y

nariz.

o Manifestaciones pleuropulmonares y cardiológicas: el lupus inflama

estos órganos a nivel de sus membranas, lo que origina pericarditis y

pleuritis.

o Manifestaciones renales: nefritis en general muy leve.

o Manifestaciones neuropsiquiátricas: el dolor de cabeza, depresiones,

o situaciones leves de hiperactividad son muy frecuentes.

o Otras manifestaciones: infecciones, alteraciones gastrointestinales,

hepáticas, oculares, tiroideas...


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�� Diagnóstico

El diagnóstico del lupus se basa fundamentalmente en:

- Manifestaciones clínicas y examen físico del enfermo.


o Análisis de sangre y orina: es frecuente que tengan el número de

leucocitos, linfocitos y plaquetas más bajo de lo normal. Por otro lado, si

hay inflamación renal el examen de la orina detectará esta alteración.

o Prueba ANA: detectan la producción de los autoanticuerpos

antinucleares (ANA), presentes en prácticamente el 100% de los

pacientes con lupus. El inconveniente de esta prueba es que también

otras enfermedades pueden presentarla positiva, incluso en un pequeño

grupo de personas sanas. Por lo tanto una prueba positiva de ANA por sí

sola no hace el diagnóstico de lupus; es necesario confirmarlo con la

presencia de autoanticuerpos muy específicos del lupus (anticuerpos anti-

DNA o anti-Sm) que permiten confirmar el diagnóstico.

�� Tratamiento

El objetivo del tratamiento es alcanzar la máxima remisión posible con el mínimo riesgo

terapéutico, pero entendiendo que el lupus no se cura con medicamentos, pero si se

puede controlar. Se pueden dividir las vías de abordaje de la siguiente manera:

- Medidas generales: el paciente con lupus puede llevar una vida normal desde el

punto de vista familiar, laboral y social. Es aconsejable realizar actividades para

prevenir la debilidad muscular, pero también es importante asesorar a los

pacientes para que aprendan a alternar las actividades habituales con periodos de

descanso para controlar la fatiga.

- Tratamiento farmacológico: dado que las características del lupus pueden variar

de forma significativa entre diferentes individuos, es importante hacer hincapié en

la necesidad de control de los pacientes dependiendo de la situación clínica,

enfocando cada tratamiento específico dependiendo de las manifestaciones clínicas

y necesidades.


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o Antiinflamatorios no esteroideos: alivian el dolor de la artritis y

pueden suprimir otros síntomas leves del lupus, como los dolores

musculares y algunas pleuritis o pericarditis.

o Corticoides: son el medicamento más importante para controlar muchos

de los síntomas y prácticamente todas las complicaciones de esta

enfermedad.

o Antipalúdicos: Se emplean en el lupus para el tratamiento de la artritis,

de algunas lesiones de la piel y para cuando existen síntomas pleurales y

pericárdicos. Se ha mostrado como un medicamento útil y además muy

bien tolerado. Su problema principal reside en que puede ser tóxico en la

retina.

o Inmunosupresores: los más utilizados son la azatioprina y la

ciclofosfamida. Se emplean únicamente cuando hay complicaciones

renales importantes.

o Otros medicamentos: al ser el lupus una enfermedad que puede

afectar a cualquier órgano, muchas veces habrá que recurrir a

administrar medicamentos que van dirigidos a tratar esas complicaciones.

cc)) PPoolliimmiiaallggiiaa rreeuummááttiiccaa

La polimialgia reumática es un síndrome del aparato locomotor que cursa con dolor y

rigidez intensa en zona cervical, en ambos hombros y cintura pélvica y que aparece

fundamentalmente en ancianos.

En muchas ocasiones la artrosis y la polimialgia reumática cursan con una

sintomatología clínica similar, por lo que en el paciente anciano el diagnóstico

diferencial entre ambas entidades puede resultar difícil.


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En la polimialgia reumática se ha

encontrado inflamación de la

articulación (tejido sinovial) y de los

tejidos que la rodean que se

acompaña, en los casos más

avanzado, de una atrofia muscular de

predominio en las extremidades

superiores e inferiores secundaria a la

falta de movilidad que se produce

como consecuencia del dolor que

provoca el movimiento.


La polimialgia reumática es una enfermedad relativamente frecuente en ancianos. La

edad media de presentación se sitúa alrededor de los 70 años y raramente se desarrolla

en menores de 50 años. Su incidencia aumenta con la edad y afecta aproximadamente

al doble de mujeres que de hombres. Es también más frecuente en personas de raza

blanca.

�� Etiología

No se conoce la causa de la polimialgia reumática, pero su aparición en personas

mayores hace pensar en la influencia de algún factor asociado al envejecimiento, junto

con factores genéticos y anormalidades del sistema inmunológico del individuo.

Los estudios actuales muestran la presencia de sinovitis inespecífica en las

articulaciones afectadas, que puede ser la causa del dolor musculoesquelético.


Se caracteriza por dolor de tipo inflamatorio y por rigidez en la cintura escapular, de

distribución bilateral. Estas alteraciones aparecen en un periodo de tiempo más bien

breve y durando más de un mes.


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- El dolor: habitualmente es de inicio brusco y de características inflamatorias. Los

pacientes refieren un dolor intenso en hombros y caderas que dura más de 30

minutos. Es descrito como una gran imposibilidad para elevar ambos brazos y con

dificultad para caminar y elevar las piernas, junto con dolor en ingles y muslos. El

dolor es más intenso tras de periodos de reposo y puede acompañarse de

sensación de fatiga y dolor muscular.

En el caso de que exista dolor

cervical se describe como una

sensación de pesadez en el

cuello.

- Rigidez: sobretodo matutina que dura varias horas.

- Limitación funcional para la realización de las AVD como consecuencia del dolor y

de la rigidez.

- Puede aparecer fiebre, inapetencia, pérdida de peso y la sensación de haber

surgido una incapacidad funcional en un breve periodo de tiempo, junto con

síntomas depresivos.

- En algunas personas afectadas por esta enfermedad aparecen además

inflamaciones articulares en otras localizaciones como rodillas, muñecas o tobillos.

La polimialgia reumática se asocia en un 10% de los casos con una arteritis de células

gigantes, que es una enfermedad inflamatoria de la pared de las arterias de mediano y

pequeño calibre del cráneo, fundamentalmente arterias externas.

La afectación más frecuente es la

arteria temporal, que puede provocar,

entre otras lesiones (secundarias a la

falta de riego vascular) ceguera en el

5-15% de los casos.


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Otros síntomas son la cefalea, la visión doble o borrosa o parálisis o parestesias en las

extremidades.

�� Diagnóstico

Se basa en la conjunción de la clínica, la exploración física y el diagnóstico diferencial

con otras entidades. No obstante para considerar el diagnóstico de esta enfermedad es

preciso que los síntomas duren al menos un mes.

- Pruebas de laboratorio: analítica

o La característica más relevante en las pruebas de laboratorio es la elevación

de la velocidad de sedimentación globular (VSG) por encima de 50 mm/1ª

hora aunque no es específica de esta entidad.

o Anemia moderada normocítica (en un 25% de los casos)

o Aumento de las cifras del complemento sérico (20%).

- Otras pruebas diagnósticas:

o Electromiografía y biopsias musculares: normales.

�� Tratamiento

- Tratamiento farmacológico:

o Antiinflamatorios no esteroides: controlan parcialmente los síntomas, aunque

la mejoría suele ser transitoria. Se emplean tanto para controlar síntomas de

intensidad ligera como en la fase de retirada de los corticoides.

o Corticoesteroides: (derivados de la cortisona) mejoran de forma espectacular

el cuadro clínico en un breve periodo de tiempo (24-48 horas). No deben

emplearse durante más de un año retirándose de forma progresiva.

Se ha demostrado que a menudo los pacientes requieren tratamiento por tiempo muy

prolongado y que las recidivas son frecuentes. Esto obliga a una vigilancia clínica y

analítica estrecha para detectar posibles elevaciones de la VSG o reaparición de los

síntomas.


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Se recomienda realizar cotidianamente ciertos ejercicios de tonificación muscular,

especialmente con las extremidades. Estos ejercicios no deben suponer sobrecarga para

las articulaciones pero deben servir para evitar la pérdida de masa muscular

consecutiva a la rigidez e inmovilización.

� Artropatía por depósito de microcristales

Incluyen todas las artropatías en las que el factor desencadenante de la respuesta

inflamatoria es la presencia de microcristales en las estructuras articulares.

Se caracterizan por:

- Tener un carácter agudo que pueden conducir con el tiempo a la lesión de las

estructuras articulares.

- El depósito de microcristales puede ser asintomático pudiendo resultar un hallazgo

radiológico casual.

Su clasificación responde a cual es el componente principal de los microcristales:

- Urato monosódico: gota úrica

- Pirofosfato cálcico: gota cálcica

- Fosfato cálcico básico: tendinitis cálcica o artritis cálcica.

aa)) GGoottaa

La gota es una enfermedad cuyas manifestaciones clínicas son debidas a la

precipitación de cristales de urato monosódico en las articulaciones o a su depósito en

regiones periarticulares o en otras estructuras. Se acompaña de hiperuricemia y se

considera que ésta existe cuando la concentración sérica de uratos excede sus límites

de solubilidad (esto sucede a partir de 7 mg/dl).


Es una enfermedad propia de hombres adultos, teniendo los hombres entre 3 y 6 veces

más probabilidad de padecerla que las mujeres.


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Su mayor incidencia se encuentra entre los 30 y 50 años, estimando se su frecuencia

los 65 años en torno al 5%. Si su presentación se produce a partir de los 60, la

incidencia entre hombres y mujeres se iguala, mientras que es mayor en mujeres si se

presenta encima de los 80 años. Afecta además a uno de cada 20 pacientes que sufren

artritis.


Hiperuricemia no es sinónimo de gota pues es frecuente la hiperuricemia sin gota y

excepcionalmente la gota sin hiperuricemia, excepto durante el ataque agudo. Cuando

más elevada es la hiperuricemia mayor es el riesgo de gota; es el balance entre su

formación y su eliminación, por tanto las causas pueden ser por:

- Hiperformación de ácido úrico: debido al aumento de la velocidad de síntesis de

purinas provocado bien por aceleración del recambio celular o por la gran cantidad

de nucleoproteínas ingeridas.

- Hipoexcrección de ácido úrico: la excreción de los uratos se produce por el

tracto digestivo (principalmente) y por la orina, por lo que pueden existir pacientes

gotosos hiperexcretores o normoexcretores; en los primeros la incidencia de

litiasis es mayor.

- Origen desconocido: gota primitiva. Las alteraciones enzimáticas conocidas son

escasas y la gota secundaria a ellas muy poco frecuente.

La influencia de algunas drogas sobre la hiperuricemia es un problema práctico

importante.

- Las tiazidas y el ácido etacrínico a las dosis habituales para el tratamiento de la

hipertensión o de los edemas, tienen un efecto hiperuricemiante.

- Los diuréticos tienen relación con el desencadenamiento de ataques

- Los salicilatos a dosis bajas retienen uratos y a dosis altas los eliminan.


Podemos distinguir varias formas de presentación dependiendo de los momentos de

manifestación:


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- Hiperuricemia asintomática: tienen niveles elevados de urato monosódico pero

sin manifestaciones clínicas. Descartar en este caso una insuficiencia renal crónica

y revisar la medicación prescrita.

- Ataque agudo: es la manifestación clínica más característica. La repetición de los

síntomas puede ocasionar alteraciones destructivas en las estructuras articulares y

yuxtaarticulares con el depósito de uratos (gota crónica o tofácea). Los primeros

ataques son de duración corta (menor de 2 semanas), pero a medida que se van

repitiendo aumenta también su duración.

La localización más frecuente del

ataque agudo es la articulación

metatarsofalángica del primer

dedo de pie, es la clásica

podagra.

Lo característico de la gota aguda es la remisión total de los síntomas:

o Dolor articular que en el curso de pocas horas se hace muy intenso y que

se exacerba con cualquier roce o intento de movimiento.

o Hinchazón que desborda del área propiamente articular.

o Coloración rojoviolácea y turgencia venosa.

- El ataque crónico: se caracteriza por la presencia de tofos subcutáneos y por la

artropatía urática.

o Los tofos subcutáneos son tumoraciones de consistencia blanda y de

tamaño variable. Su coloración está determinada por la coloración de la piel

que las cubre pudiendo tener una coloración normal, estar enrojecida o ser

blanco-amarillenta por transparentar el material urático. En ocasiones se

ulceran y emerge una masa blanquecina, pastosa, cuyo aspecto se ha

comparado al de la pasta de dientes. Se localizan en el pabellón de la oreja,

en la región del codo, en las manos o muñecas, en los pies, en las rodillas,

en el tendón de Aquiles y rara vez en otras estructuras.


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o La artropatía urática crónica se caracteriza por síntomas y signos que

persisten fuera del ataque agudo y, en algunos casos, por tofos que llegan a

hacerse subcutáneos. El dolor es por lo general de tipo mecánico y de

intensidad moderada; puede haber limitación de la movilidad articular y a

veces derrame sobretodo en la rodilla.

La forma poliarticular es la más frecuente en pacientes ancianos. Se desarrolla con más

frecuencia en las pequeñas articulaciones. De existir, los tofos se acumulan más pronto

incluso en localizaciones atípicas. Dado que en este tipo de pacientes la insuficiencia

renal y el uso de diuréticos son frecuentes, y recordando lo anteriormente mencionado

como facilitadores de la enfermedad, este tipo de tratamientos pueden ser elementos

desencadenantes del brote agudo.

�� Diagnóstico

La aparición de ataques típicos (sintomática), sobre todo en el pie, en un individuo

hiperuricémico permite suponer el diagnóstico de gota. No obstante el diagnóstico de la

hiperuricemia es eminentemente de laboratorio.


o Analítica: se pueden elevar la VSG y proteína C reactiva (PCR) y existir

leucocitosis con desviación izquierda en caso de ataques que afecten a

articulaciones grandes o si son intensos o poliarticualres (en ancianos).

o Análisis del líquido articular: presencia de cristales de urato monosódico

en el líquido articular durante el ataque agudo y el hallazgo de tofos en la

gota crónica.


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�� Tratamiento

El tratamiento tiene una doble finalidad: lograr la remisión rápida del ataque agudo y

normalizar la concentración sérica de uratos, con lo cual se previenen los ataques

agudos a la vez que se logra una mejoría progresiva, a veces espectacular, de las

manifestaciones crónicas.

- Tratamiento hipouricemiante: para mantener la uricemia por debajo de 6 mg

por 100.

o Fármacos que inhiben la formación de uratos (alupurinol).

o Fármacos que aumentan su eliminación (benzbromarona)

- Tratamiento del ataque agudo: colchicina, la indometacina (aunque mal

tolerada por los ancianos es muy eficaz) y en un segundo término los demás

antiinflamatorios no esteroideos.

- Otras medidas: como son un régimen dietético exento de purinas, grasas y

alcohol para disminuir la uricemia y el depósito de uratos.

bb)) CCoonnddrrooccaallcciinnoossiiss

Se conoce como condrocalcinosis la calcificación del cartílago hialino articular y del disco

intervertebral, visible radiológicamente. Algunos de los portadores de esta alteración

presentaban manifestaciones clínicas semejantes a las de la gota, de ahí la

denominación de pseudogota.

Al mismo tiempo en el líquido articular

de estos enfermos se hallaron

cristales de pirofosfato cálcico

deshidratado y por ello en los libros

clásicos anglosajones se denomina

enfermedad de depósito de cristales

de pirofosfato.


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Es una situación frecuente en el anciano. La prevalencia de condrocalcinosis en

personas de 65-75 años es del 10-15%, aumentando hasta el 40% en los mayores de

80 y siendo más frecuente en mujeres.


Se desconoce. Se destacan factores precipitantes generales: exceso de actividad del

factor trasformador del crecimiento (TGF) beta, las microfracturas del hueso

subcondral, el descenso brusco del calcio sérico o de pirofosfato inorgánico y la

alteración metabólica de la matriz cartilaginosa PPCD.


Hay formas esporádicas o idiopáticas, hereditarias y secundarias o asociadas a otras

enfermedades como hiperparatiroidismo, hemocromatosis, gota, artrosis, hipotiroidismo

o hipomagnesemia.


La forma clínica más característica es la forma aguda o subaguda que consiste en:

- Dolor e hinchazón articular

de instauración rápida que

alcanza su máxima intensidad

en el curso de unas doce horas

o pocos días. La duración es

variable, en general alrededor

de unos diez días y suele remitir

sin dejar secuelas.

- Afecta generalmente a una sola articulación siendo la más frecuente la rodilla.

Otras articulaciones de afectación frecuente son los tobillos, las muñecas o los

codos.

Existen otras formas clínicas:


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- En ocasiones los episodios agudos se acompañan de fiebre semejando una artritis

infecciosa. En las caderas y rodillas es frecuente el dolor crónico, de tipo

mecánico, a veces con agudizaciones esporádicas.

- Se ha descrito también una forma poliartrálágica y otra poliartrítica similar a la

artritis reumatoide. Puede manifestarse también por dolor vertebral. En ocasiones

se acompaña de fiebre y/o de cuadro confusional agudo.

En las radiografías se aprecian

calcificaciones en forma de una banda

estrecha que sigue de cerca el

contorno de la epífisis, se corresponde

con la capa más superficial del

cartílago hialino. En algunos caso la

banda es continua, en otros

discontinua y en otros solo un

punteado.

Los cartílagos que se calcifican con mayor frecuencia son los de la rodilla, incluidos los

meniscos, el ligamento triangular de la muñeca y el fibrocartílago de la sínfisis del

pubis. Por ello cuando se sospeche la condrocalcinosis se recomienda realizar como

mínimo tres radiografías: anteroposterior de las rodillas, de la pelvis y de las muñecas.

�� Diagnóstico

- Clínico: ataques agudos especialmente en rodillas o muñecas o la artritis

subaguda o crónica con o sin episodios agudos.

- Datos de laboratorio: el criterio definitivo de diagnóstico es el hallazgo de

cristales de pirofosfato cálcico en el líquido sinovial.

- Pruebas de imagen: radiografía, hallazgo de calcificaciones típicas.

Cuando faltan la identificación de cristales o las imágenes radiográficas características,

es obligado descartar los otros tipos de artritis. La condrocalcinosis es muy frecuente en

edades avanzadas y por ello es posible la coincidencia con otras artropatías igualmente

frecuentes; es decir, el diagnóstico de condrocalcinosis no excluye la posibilidad de que

aparezca una artritis reumatoide o una polimialgia reumática, por ejemplo.


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�� Tratamiento

La condrocalcinosis no tiene tratamiento de base como la gota.

En las formas agudas:

- Farmacológico:

o Antiinflamatorios no esteroideos.

o Glucocorticoides: inyección intraarticular.

o ACTH intramuscular o subcutánea, puede ser útil en algunos casos.

- No farmacológico:

o Aspiración del liquido articular

En las formas crónicas la orientación terapéutica es similar a la de la artrosis.

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u3 t osteoarticulares

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