referat puput-limfadenitis submandibula-dr.kamal new

8/3/2019 Referat Puput-limfadenitis Submandibula-dr.kamal New

1/29

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangKelenjar getah bening (KGB) terdapat di beberapa tempat di tubuh

manusia. KGB adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh. Tubuh memiliki

kurang lebih sekitar 600 KGB, tetapi hanya di daerah submandibular (bagian

bawah rahang bawah), ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang

sehat. KGB terbungkus kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel

pembentuk pertahanan tubuh dan merupakan tempat penyaringan antigen

(protein asing) dari pembuluh-pembuluh getah bening yang melewatinya.Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke KGB sehingga dari lokasi KGB

akan diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya. Oleh karena

dilewati oleh aliran pembuluh getah bening yang dapat membawa antigen

(mikroba, zat asing) dan memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada

antigen yang menginfeksi maka KGB dapat menghasilkan sel-sel pertahanan

tubuh yang lebih banyak untuk mengatasi antigen tersebut sehingga KGB

membesar(1).

Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-

sel pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel

plasma, monosit dan histiosit, atau karena datangnya sel-sel peradangan

(neutrofil) untuk mengatasi infeksi di KGB (limfadenitis), infiltrasi

(masuknya) sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit metabolit makrofag (1).

Limfadenitis adalah peradangan pada kelenjar getah bening. Namun, istilah

yang sering digunakan adalah limfadenopati, yaitu segala kelainan pada

kelenjar getah bening. Dalam praktik, istilah tersebut tidak hanya

menunjukkan limfadenitis, tetapi juga setiap pembesaran kelenjar getah

bening karena sebagian besar reaksi-reaksi kelenjar disertai dengan

pembesaran(2)

. Pembesaran KGB terjadi 55% di daerah kepala dan leher.

Dengan mengetahui lokasi pembesaran KGB maka dapat mengerahkan

kepada lokasi kemungkinan terjadinya infeksi atau penyebab pembesaran

KGB (1).


2/29

2

Limfadenopati sering terjadi pada anak-anak. Sebagian kasus

limfadenopati merupakan respon tumor dan infeksi lokal maupun sistemik.

Limfadenitis dapat menyerang satu atau sekelompok KGB, juga dapat terjadi

unilateral atau bilateral. Onset limfadenitis dapat akut, subakut, dan kronis (3).

Penyebab tersering limfadenitis servikal pada anak-anak adalah bakteri kokus

gram positif(4)

. Sebagian besar anak-anak dengan limfadenitis menunjukkan

pembesaran KGB servikal, aksila, dan inguinal. Sekitar 5% di antaranya

menunjukkan pembesaran KGB suboksipital dan postaurikula. Pembesaran

KGB supraklavikula, epitroklear, dan popliteal jarang terjadi(3).

B.

Tujuan Penulisan1. Mengetahui anatomi dan fisiologi sistem limfatik2. Mengetahui konsep dasar limfadenitis3. Mengetahui penyebab limfadenitis submandibula4. Mengetahui penegakkan diagnosis limfadenitis submandibula5. Mengetahui penatalaksanaan limfadenitis submandibula

C. Manfaat Penulisan1.Bagi rumah sakit

Sebagai informasi dan masukan dalam upaya meningkatkan upaya

pengobatan dan penanganan pasien pada kasus limfadenitis submandibula

2.Bagi instansi pendidikanMemberikan masukan dalam kegiatan pembelajaran dan sebagai bahan

bacaan untuk menambah wawasan bagi mahasiswa tentang limfadenitis

submandibula

3.Bagi penulisMerupakan sarana untuk melatih diri mengenai cara dan proses berfikir

ilmiah, khususnya dalam memperdalam pengetahuan penulis tentang

limfadenitis submandibula

4.Bagi pembacaMemberi informasi dan masukan tentang terapi limfadenitis submandibula


3/29

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Sistem LimfatikSistem limfatik terdiri dari anyaman pembuluh limfe yang luas

dan berhubungan dengan kelompok kecil jaringan limfatik, yakni

kelenjar limfe. Cairan dari jaringan tubuh yang memasuki pembuluh

limfe, disebut limfe (getah bening). Umumnya, limfe bersifat bening dan

menyerupai air serta memiliki komposisi yang sama seperti plasma

darah. Sistem limfatik terdiri dari(5)

:

1.

Pleksus limfatikus, yaitu anyaman pembuluh limfe yang amat kecildan dikenal sebagai kapiler limfatik. Kapiler ini berawal dari ruang

interseluler jaringan tubuh terbanyak.

2. Kelenjar limfe (KGB) yang terdiri dari kelompok kecil jaringanlimfatik dan dilalui oleh limfe sewaktu melintas ke sistem pembuluh

balik. KGB yang sering digunakan dalam klinis, yaitu KGB

servikalis, aksilaris, abdominalis, pelvis, dan inguinalis.

3. Kumpulan jaringan limfoid dalam dinding saluran cerna (misalnyatonsila), dalam lien dan timus.

4. Limfosit yang beredar dan dibentuk dalam jaringan limfoid(misalnya dalam KGB dan lien) dan dalam jaringan mieloid

susmsum tulang merah.

5. Organ limfatik dibagi menjadi dua, yaitu primer (timus dan susmsumtulang) dan sekunder (lien dan tonsila).


4/29

4

Gambar 2.1. Sistem limfatik manusia (6)

Limfe terkumpul dalam pembuluh limfe yang lebih besar yakni

trunkus limfatikus setelah limfe melewati satu atau lebih KGB. Ada lima

trunkus limfatikus pada tubuh manusia, yaitu trunkus limfatikus

jugularis, subklavia, bronkomediastinalis, intestinalis, dan lumbalis.

Trunkus limfatikus akan bersatu menjadi duktus limfatikus. Muara dari

trunkus limfatikus sebagai berikut (6)

Tabel 2.1. Muara trunkus limfatikus

Duktus limfatikus kanan Duktus limfatikus kiri

a. Truncus lymphaticus jugularisdextra

b. Truncus lymphaticus subclaviadextra

c. Truncus lymphaticusbronchomediastinalis dextra

a. Truncus lymphaticus jugularissinistra

b. Truncus lymphaticus subclaviasinistra

c. Truncus lymphaticusbronchomediastinalis sinistra

d. Truncus lymphaticus intestinalise. Truncus lymphaticus lumbalis


5/29

5

Duktus limfatikus dekstra menyalurkan limfe dari kepala dan

leher sebelah kanan, anggota gerak kanan, dan rongga dada sebelah

kanan. Duktus limfatikus kiri berawal dari perut sebagai kantong yang

disebut cysterna chyli, lalu melintas ke kranial (duktus toraksikus) untuk

bermuara pada persatuan vena jugularis interna sinistra dengan vena

subclavia sinistra. Duktus limfatikus kiri menampung dan menyalurkan

limfe dari bagian lain dari duktus limfatikus kanan(5)

.

Gambar 2.2. Drainase duktus limfatikus kanan dan kiri(6)

Vas lymphaticus superficiale terdapat dalam kulit dan fasia

superfisialis (hipodermis). Pembuluh ini lalu menyalurkan isinya ke

dalam vas lymphaticus profundum yang terdapat pada fasia profunda

antara otot dan fasia superfisialis. Pembuluh tersebut mengiringi

pembuluh darah utama daerah bersangkutan(5)

.


6/29

6

B. Fisiologi Sistem LimfatikSistem limfatik merupakan jalur tambahan yang menyebabkan

cairan dapat mengalir dari ruang intersisial ke dalam darah. Sistem

limfatik dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar

dari jaringan, yang tidak dapat dipindahkan dengan absorpsi langsung ke

dalam kapiler darah. Pengeluaran protein dari ruang intersisial ini

merupakan fungsi yang penting, tanpa fungsi ini manusia akan

meninggal dalam waktu 24 jam (7). Pembuluh limfe berguna untuk(5):

1. Menyalurkan cairan jaringan, misalnya genangan plasma dari selaintersisial dan membawanya ke sistem pembuluh balik.

2.

Menyerap dan mengangkut zat lemak, misalnya kapiler limfemenyalurkan lemak dari intestinum dan mencurahkannya melalui

duktus toraksikus ke dalam vena subclavia sinistra.

3. Membentuk mekanisme pertahanan untuk tubuh.Hampir seluruh jaringan tubuh mempunyai saluran limfatik yang

mengalirkan kelebihan cairan secara langsung dari ruang intersisial.

Beberapa pengecualian antara lain bagian permukaan kulit, sistem saraf

pusat, bagian dalam dari saraf perifer, endomisium otot, dan tulang.

Meskipun jaringan-jaringan tersebut mempunyai pembuluh intersisial

kecil yang disebut prelimfatik yang dapat dialiri oleh cairan intersisial,

pada akhirnya cairan ini mengalir ke dalam pembuluh limfatik atau, pada

otak, mengalir ke dalam cairan serebrospinal dan kemudian langsung

kembali ke darah. Pada dasarnya, seluruh cairan limfe dari bagian bawah

tubuh mengalir ke atas ke duktus torasikus dan bermuara ke dalam

sistem vena pada pertemuan antara vena jugularis interna kiri dan vena

subklavia. Cairan limfe dari sisi kiri kepala, lengan kiri, dan sebagian

daerah toraks juga memasuki duktus torasikus sebelum bermuara ke

dalam vena. Cairan limfe dari sisi kanan leher dan kepala, lengan kanan,

dan sebagian toraks memasuki duktus limfatikus kanan, yang kemudian

bermuara ke dalam sistem vena pada pertemuan antara vena subklavia

kanan dan vena jugularis interna(7)

.


7/29

7

Sebagian besar cairan yang disaring dari kapiler arteri mengalir

di antara sel-sel dan akhirnya direabsorpsi kembali ke dalam ujung vena

dari kapiler darah, tetapi dalam batas tertentu, mungkin sekitar

sepersepuluh dari cairan tersebut justru memasuki kapiler limfatik dan

bukan melalui kapiler vena. Jumlah total cairan limfe normalnya hanya 2

sampai 3 liter per hari(7)

.

Sebagian kecil cairan yang kembali ke sirkulasi melalui sistem

limfatik bersifat sangat penting karena zat-zat dengan berat molekul

tinggi, seperti protein, tidak dapat direabsorpsi dalam cara lain. Protein

tersebut ternyata dapat memasuki kapiler limfatik tanpa hambatan.

Penyebab dari hal ini ialah adanya struktur khusus pada kapiler limfatik,yaitu sel-sel endotel kapiler yang dilekatkan oleh filamen penambat ke

jaringan penyambung sekitarnya. Pada pertemuan antara sel-sel

endotelial yang berdekatan, tepi suatu sel endotel biasanya menutupi tepi

sel yang berdekatan sedemikian rupa sehingga tepi yang menutupi

tersebut bebas menutup ke dalam, jadi membentuk katup kecil yang

membuka ke bagian dalam kapiler. Cairan intersisial bersama dengan

partikel tersuspensinya dapat mendorong katup untuk membuka dan

mengalir langsung ke dalam kapiler limfatik. Namun, cairan ini sulit

meninggalkan kapiler jika sudah masuk karena setiap aliran balik akan

menutup katup. Jadi, sistem limfatik mempunyai katup di bagian paling

ujung dari kapiler limfatik terminal juga katup di sepanjang pembuluh

besarnya sampai ke titik dengan sistem yang bermuara ke dalam sirkulasi

darah(7)

.

Pembentukan cairan limfe

Cairan limfe berasal dari cairan intersisial yang mengalir ke

dalam sistem limfatik. Oleh karena itu, cairan limfe yang pertama kali

mengalir dari setiap jaringan mempunyai komposisi yang hampir sama

dengan cairan intersisial. Konsentrasi protein dalam cairan intersisial

rata-rata 2 g/dl, dan konsentrasi protein cairan limfe yang mengalir dari

jaringan tersebut mendekati nilai ini. Sebaliknya, cairan limfe yang

dibentuk dalam hati mempunyai konsentrasi protein setinggi 6 g/dl, dan


8/29

8

cairan limfe yang dibentuk dalam usus memiliki konsentrasi protein

sebesar 3-4 g/dl. Oleh karena kurang lebih dua pertiga dari seluruh cairan

limfe normalnya berasal dari hati dan usus, cairan limfe toraksikus, yang

merupakan campuran cairan limfe dari seluruh tubuh, biasanya

mempunyai konsentrasi protein 3-5 g/dl (7).

Sistem limfatik juga merupakan salah satu jalan utama untuk

absorpsi zat makanan dari saluran cerna, terutama bertanggung jawab

atas absorpsi lemak. Setelah mengonsumsi makanan berlemak, cairan

limfe dalam duktus toraksikus kadang-kadang mengandung 1-2% lemak.

Di samping itu, partikel-partikel besa, seperti bakteri dapat memasuki

saluran limfatik di antara sel-sel endotel kapiler limfatik dan melaluijalan ini masuk ke cairan limfe. Ketika cairan limfe melewati KGB,

partikel-partikel ini akan dikeluarkan dan dihancurkan(7)

.

Faktor utama yang menentukan aliran limfe adalah hasil tekanan

intersisial dan kegiatan pompa limfatik. Faktor-faktor yang menentukan

tekanan intersisial adalah peningkatan tekanan kapiler, penurunan

tekanan osmotik koloid plasma, peningkatan protein cairan intersisial,

peningkatan permeabilitas kapiler. Sekitar 100 ml cairan limfe setiap

jam mengalir melalui duktus toraksikus pada orang yang beristirahat dan

sekitar 20 ml lainnya tiap jam mengalir ke dalam sirkulasi melalui

saluran lain. Jadi, total aliran limfe sekitar 120 ml/jam, antara 2-3 l per

hari(7)

.

Saluran dan kelenjar getah bening menyaring dan mengatur

cairan ekstravaskular. Bersama dengan sistem fagosit mononuklear,

sistem ini merupakan lini pertahanan sekunder yang berperan pada saat

reaksi radang lokal gagal mengatasi dan menetralkan cedera. Saluran

limfatik merupakan saluran sangat halus yang sukar terlihat pada

potongan jaringan biasa karena saluran tersebut akan mudah kolaps,

kecuali jika terisi dengan cairan edema dan / atau leukosit yang kembali

masuk sirkulasi. Saluran limfatik tersusun oleh endotel yang

berkesinambungan, dengan cell junction yang tumpang tindih dan

longgar, membran basalis yang tipis, dan tanpa penopang otot, kecuali


9/29

9

pada saluran yang lebih besar. Katupnya terdapat di saluran pengumpul

limfe yang lebih besar, yang memungkinkan kandungan limfe hanya

mengalir dari arah distal ke proksimal(8)

.

Sirkulasi limfe merupakan proses yang rumit dan sulit dipahami.

Satu fungsi utama sistem limfe adalah untuk berpartisipasi dalam

pertukaran kontinyu cairan intersisial. Starling memberikan hipotesis

bahwa cairan intersisial merupakan filtrat plasma yang menyilang

dinding kapiler dan kecepatan pembentukannya tergantung pada

perbedaan tekanan di antara membran ini. Pappenheimer dan Soto-

Rivera mendukung konsep bahwa pori-pori kapiler adalah kecil dan

hanya permeabel sebagian bagi molekul besar seperti protein plasma.Molekul besar ini hanya tertangkap di dalam kapiler menimbulkan efek

osmotik yang cenderung menjaga volume cairan di dalam ruang kapiler

(9).

Fungsi kedua dari sistem limfe adalah untuk mengembalikan

makromolekul dari ruang intersisial ke sistem vaskular. Molekul yang

besar ini tidak mudah direabsorpsi dalam kapiler vaskular karena ukuran

pori yang kecil dalam struktur yang terakhir. Namun, celah antara sel

endotel pembuluh limfe terminal sebenarnya mudah menerima molekul

besar ini. Diperkirakan bahwa 50-80% protein intravaskular total

bersirkulasi dengan cara ini tiap 24 jam. Konsentrasi protein limfe

terutama tergantung atas jaringan yang didrainase. Pada pembuluh limfe

ekstremitas, konsentrasi protein bisa serendah 0,5 g per 100 ml,

sementara limfe hati bisa mengandung 6 g per 100 ml. Limfe yang

mengalir dari usus setelah makan akan berwarna opalesen karena adanya

kandungan lemak dalam bentuk kilomikron (9).

Fungsi tambahan sistem limfe yang mempunyai dampak bedah,

meliputi fungsi filtrasi dan perlindungan imunologi. Bakteri, benda

asing, dan sel ganas yang dikenal, dilumpuhkan oleh sistem limfe dan

diangkut KGB regional dengan konsentrasi makrofag, sel plasma, dan

limfosit dapat berinteraksi dengannya, memulai respon kekebalan(9)

.


10/29

10

Fibril tipis yang melekat di sudut kanan dinding pembuluh limfe,

meluas ke jaringan yang berdekatan dan berfungsi untuk

mempertahankan patensi saluran. Oleh karena penghubung saluran limfe

longgar, cairan limfe akhirnya menyeimbangkan dengan cairan

ekstravaskular. Akibatnya, selama peradangan, aliran saluran limfe

meningkat dan membantu mengalirkan cairan edema dari ruang

ekstravaskular. Selain cairan, leukosit dan debris juga bisa menemukan

jalan masuk ke dalam limfe. Bahkan, pada keadaan inflamasi luar, aliran

limfe juga dapat mengangkut agen penyerang (mikroba atau kimiawi).

Akibatnya, saluran limfe itu sendiri dapat mengalami peradangan

sekunder (limfangitis), begitu pula KGB (limfadenitis)

(8)

.Barier KGB sekunder biasanya mengandung penyebaran infeksi.

Namun, pada beberapa kondisi kelenjar tersebut menjadi berlebih, dan

organisme infeksius yang mengalir secara progresif melalui saluran limfe

yang lebih besar, akhirnya sampai ke sirkulasi vaskular dan

mengakibatkan bakterimia(8)

. Rangsangan infeksi dan peradangan

nonmikroba tidak hanya menyebabkan leukositosis, tetapi juga

melibatkan KGB, yang berfungsi sebagai sawar pertahanan. Di sini

terbentuk respons imun terhadap antigen, suatu proses yang sering

berkaitan dengan pembesaran KGB. Infeksi yang menyebakan

limfadenitis sangat banyak dan bervarisasi. Pada sebagian besar kasus,

gambaran histologik di KGB sama sekali nonspesifik, sehingga disebut

adenitis nonspesifik akut atau kronis. Limfadenitis nonspesifik akut

merupakan bentuk limfadenitis yang terbatas pada sekelompok KGB

yang mendrainase suatu fokus infeksi, atau mungkin generalisata apabila

terjadi infeksi bakteri atau virus sistemik. Limfadenitis nonspesifik

kronis memiliki tiga pola, bergantung pada agen penyebabnya:

hiperplasia folikel, hiperplasia limfoid parakorteks, atau histiositosis

sinus(9)

.


11/29

11

C. Sistem Limfatik ServikalisSemua pembuluh limfe dari kepala dan leher ditampung oleh

nodi lymphoidei cervicales profundi. Kelompok utama membentuk

rangkaian sepanjang vena jugularis interna, yang terbanyak di bawah

musculus sternocleidomastoideus. Dalam golongan kelenjar-kelenjar

profunda termasuk pula nodi lymphoidei cervicales anteriores profundi

pretracheales, nodi lymphoidei cervicales anteriores profundi

paratracheales, dan nodi lymphoidei cervicales anteriores profundi

retropharyngeales. Kelenjar-kelenjar limfe profunda menyalurkan limfe

ke dalam trunkus jugularis dan lalu ke dalam duktus toraksikus (sisi kiri)

dan duktus limfatikus kanan. Nodi lymphoidei cervicales superficialesmenyalurkan isinya ke nodi lymphoidei cervicales profundi. Kelenjar ini

terdapat pada trigonum cervicale posterius sepanjang vena jugularis

externa dan di trigonum cervicale anterius sepanjang vena jugularis

anterior(5)

.

KGB di leher terdiri atas kelenjar preaurikuler, retroaurikuler,

submandibuler, submental, juguler atas, juguler tengah, juguler bawah,

segitiga leher dorsal, dan supra-(retro)klavikuler(11)

. Nodi lymphoidei

retroauriculares (mastoidei) terletak di atas permukaan lateralprocessus

mastoideus os temporale, dan menampung cairan limfe dari sebagian

kulit kepala di atas aurikula dan dari dinding posterior meatus acusticus

externus. Pembuluh limfe eferen bermuara ke nodi lymphoidei cervicales

profundi. Nodi lymphoidei submandibulares terletak pada permukaan

superfisial glandula submandibularis, di bawah lamina superficialis

fasciae colli profundae. Nodi ini dapat dipalpasi tepat di bawah pinggir

corpus mandibula, dan menerima cairan limfe dari area yang luas,

termasuk bagian depan kulit kepala, hidung, dan daerah pipi yang

berdekatan, bibir atas dan bawah (kecuali bagian tengah), sinusfrontalis,

sinus maxillaris, sinus ethmoidalis, gigi atas dan bawah (kecuali

incisivus inferior), dua pertiga bagian anterior lidah (kecuali ujung

lidah), dasar mulut, dan vestibulum serta gusi. Pembuluh limfe eferen

bermuara ke nodi lymphoidei cervicales profundi(12).


12/29

12

Nodi lymphoidei submentales terletak di dalam trigonum

submentale di antara venter anterior m.digastricus dextra et sinistra.

Nodi ini menampung cairan limfe dari ujung lidah, dasar mulut di bawah

ujung lidah, gigi incisivus, gusi yang berdekatan, bagian tengah bibir

bawah, dan kulit di atas dagu. Pembuluh eferen bermuara ke nodi

lymphoidei submandibulares et cervicales profundi(12)

.

Gambar 2.3. Sistem Limfatik Leher (5)

D. Limfadenitis1. Definisi

Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar

getah bening dalam ukuran, konsistensi ataupun jumlahnya. Padadaerah leher (servikal), pembesaran kelenjar getah bening

didefinisikan bila kelenjar membesar lebih dari diameter satu

sentimeter. Pembesaran kelenjar getah bening di daerah leher sering

terjadi pada anak-anak. Sekitar 38% sampai 45% pada anak normal

memiliki kelenjar getah bening daerah leher yang teraba. Dari studi

di Belanda terdapat 2.556 kasus limadenopati yang tidak dapat


13/29

13

dijelaskan dan 10% dirujuk kepada subspesialis, 3,2% membutuhkan

biopsi dan 1,1% mengalami keganasan (13).

Klasifikasi limfadenopati bervariasi, tetapi terdapat

klasifikasi sederhana dan bermanfaat secara klinis, yaitu

limfadenopati generalisata dan limfadenopati lokal. Limfadenopati

generalisata merupakan limfadenopati dengan pembesaran KGB

dalam dua atau lebih area yang tidak saling berdekatan, sedangkan

limfadenopati lokal yaitu pembesaran KGB yang hanya melibatkan

satu area. Limfadenopati generalisata perlu dibedakan dengan

limfadenopati lokal karena hal ini berkaitan dengan penegakkan

diagnosis. Pada pelayanan kesehatan primer, sekitar 75% pasiendengan limfadenopati adalah limfadenopati lokal, sedangkan

limfadenopati generalisata sekitar 25%(13)

.

Gambar 2.4. Epidemiologi Limfadenopati Generalisata dan Lokal(13)

Limfadenitis merupakan bagian dari limfadenopati.

Limfadenitis merupakan peradangan dan/atau pembesaran KGB.

Limfadenitis dapat menyerang satu atau sekelompok KGB dan dapat

unilateral atau bilateral. Onset limfadenitis dapat terjadi akut,

subakut, dan kronis(3)

.


14/29

14

2. PenyebabLimfadenitis dapat disebabkan oleh infeksi dari berbagai

organisme, yaiut bakteri, virus, protozoa, riketsia atau jamur. Secara

khusus, infeksi menyebar ke kelenjar getah bening dari infeksi kulit,

telinga, hidung atau mata(13)

.

3. Penegakkan DiagnosisSebagian besar pasien dengan limfadenopati dapat didiagnosis

berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik baik. Limfadenopati

lokal harus diperiksa lesi di sekitar pembesaran KGB tersebut dan

dilakukan pemeriksaan KGB area lain untuk menyingkitkanlimfadenopati generalisata. Pada umumnya, KGB yang lebih besar

dari 1 cm dicurigai adanya kelainan. Observasi selama 3-4 minggu

merupakan langkah yang tepat pada pasien dengan limfadenopati

lokal dan gambaran jinak. Limfadenopati generalisata harus selalu

dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang(13)

.


15/29

15

Gambar 2.5. Alur Diagnosis Limfadenopati (13)

a. Anamnesis (13), (14)Pembesaran kelenjar getah bening pada dua sisi leher

secara mendadak biasanya disebabkan oleh infeksi virus saluran

pernapasan bagian atas. Pada infeksi oleh penyakit kawasaki

umumnya pembesaran KGB hanya satu sisi saja. Apabila

berlangsung lama (kronik) dapat disebabkan infeksi oleh

mikobakterium, toksoplasma, virus Ebstein Barr atau


16/29

16

sitomegalovirus. Gejala-gejala penyerta seperti demam, nyeri

tenggorok dan batuk mengarahkan kepada penyebab infeksi

saluran pernapasan bagian atas. Demam, keringat malam dan

penurunan berat badan mengarahkan kepada infeksi tuberkulosis

atau keganasan. Karakteristik lain yang merupakan indikasi

adanya perubahan ganas pada KGB, yaitu tumbuh terus menerus

melampaui periode beberapa minggu, tanda lokal berupa adanya

rasa nyeri, kemerahan atau fluktuatif, dan kehilangan berat

badan, demam malam hari, dan malaise tanpa adanya tanda-tanda

infeksi. Demam yang tidak jelas penyebabnya, rasa lelah dan

nyeri sendi meningkatkan kemungkinan oleh penyakit kolagenatau penyakit serum (serum sickness-ditambah riwayat obat-

obatan atau produk darah).

Riwayat penyakit sekarang dan dahulu juga perlu

ditanyakan. Adanya peradangan tonsil (amandel) sebelumnya

mengarahkan kepada infeksi oleh streptokokus, luka lecet pada

wajah atau leher atau tanda-tanda infeksi mengarahkan penyebab

infeksi stafilokokus, dan adanya infeksi gigi dan gusi juga dapat

mengarahkan kepada infeksi bakteri anaerob. Transfusi darah

sebelumnya dapat mengarahkan kepada sitomegalovirus, virus

EpsteinBarratau HIV.

Riwayat penggunaan obat-obatan perlu digali dalam

penegakkan diagnosis. Limfadenopati dapat timbul setelah

pemakaian obat-obatan seperti fenitoin dan isoniazid. Obat-

obatan lainnya seperti allupurinol, atenolol, kaptopril,

karbamazepin, sefalosporin, emas, hidralazin, penisilin,

pirimetamin, quinidin, sulfonamid. Pembesaran karena obat

umumnya seluruh tubuh (generalisata). Paparan terhadap infeksi

juga perlu digali. Paparan atau kontak sebelumnya kepada orang

dengan infeksi saluran napas atas, faringitis oleh streptokokus,

atau tuberkulosis turut membantu mengarahkan penyebab

limfadenopati. Di samping itu, anamnesis juga meliputi riwayat


17/29

17

perjalanan atau pekerjaan. Perjalanan ke daerah-daerah Afrika

dapat mengakibatkan terkena tripanosomiasis, orang yang

bekerja dalam hutan dapat terkena tularemia. Apabila

limfadenopati disebabkan oleh Yersinia pestis, pasien biasanya

pernah berkunjung ke suatu daerah yang satu minggu sebelumnya

terjadi penyakit tersebut.

Tabel 2.2. Kata kunci penegakkan diagnosis limfadenopati

b. Pemeriksaan fisik(15)1) Keadaan umum

Malnutrisi atau pertumbuhan yang terhambat mengarahkan

kepada penyakit kronik (berjalan lama) seperti tuberkulosis,

keganasan atau gangguan sistem kekebalan tubuh.

2) Karakteristik dari kelenjar getah bening


18/29

18

KGB dan daerah sekitarnya harus diperhatikan (Tabel 2.).

Kelenjar getah bening harus diukur untuk perbandingan

berikutnya, harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan,

kemerahan, hangat pada perabaan, dapat bebas digerakkan

atau tidak dapat digerakkan, apakah ada fluktuasi, konsistensi

apakah keras atau kenyal.

Tabel 2.3. Lokasi KGB dan drainase limfatik(13)

a) UkuranNormal bila diameter 0,5 cm (dan lipat paha >1,5 cm

dikatakan abnormal)

b) Nyeri tekanUmumnya diakibatkan peradangan atau proses

perdarahan


19/29

19

c) KonsistensiKeras seperti batu mengarahkan kepada keganasan, padat

seperti karet mengarahkan kepada limfoma, lunak

mengarahkan kepada proses infeksi, fluktuatif

mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan.

d) Penempelan/bergerombolBeberapa KGB yang menempel dan bergerak bersamaan

bila digerakkan. Dapat akibat tuberkulosis, sarkoidosis,

keganasan.

Pembesaran KGB leher bagian posterior (belakang) terdapat

pada infeksi rubela dan mononukleosis. Supraklavikula atauKGB leher bagian belakang memiliki risiko keganasan lebih

besar daripada pembesaran KGB bagian anterior.

Pembesaran KGB leher yang disertai daerah lainnya juga

sering disebabkan oleh infeksi virus. Keganasan, obat-obatan,

penyakit kolagen umumnya dikaitkan degnan pembesaran

KGB generalisata. Pada pembesaran KGB oleh infeksi virus,

KGB umumnya bilateral (dua sisi-kiri/kiri dan kanan), lunak

dan dapat digerakkan. Bila ada infeksi oleh bakteri, kelenjar

biasanya nyeri pada penekanan, baik satu sisi atau dua sisi

dan dapat fluktuatif dan dapat digerakkan. Adanya kemerahan

dan suhu lebih panas dari sekitarnya mengarahkan infeksi

bakteri, dan adanya fluktuatif menandakan terjadinya abses.

Bila limfadenopati disebabkan keganasan tanda-tanda

peradangan tidak ada, KGB keras dan tidak dapat digerakkan

(terikat dengan jaringan di bawahnya). Pada infeksi oleh

mikobakterium, pembesaran kelenjar berjalan minguan-bulan,

walaupun dapat mendadak, KGB menjadi fluktuatif dan kulit

diatasnya menjadi tipis, dan dapat pecah dan terbentuk

jembatan-jembatan kulit di atasnya.


20/29

20

3) Tanda-tanda penyertaAdanya tenggorokan yang merah, bercak-bercak putih pada

tonsil, bintik-bintik merah pada langit-langit mengarahkan

infeksi oleh bakteri streptokokus. Adanya selaput pada

dinding tenggorok, tonsil, langit-langit yang sulit dilepas dan

bila dilepas berdarah, pembengkakan pada jaringan lunak

leher (bull neck) mengarahkan kepada infeksi oleh bakteri

difteri. Faringitis, ruam-ruam dan pembesaran limpa

mengarahkan kepada infeksi virus Epstein Barr. Adanya

radang pada selaput mata dan bercak koplik mengarahkan

kepada campak. Adanya pucat, bintik-bintik perdarahan(bintik merah yang tidak hilang degnan penekanan), memar

yang tidak jelas penyebabnya, dan pembesaran hati dan limpa

mengarahkan kepada leukemia. Demam panjang yang tidak

berespon dengan obat demam; kemerahan pada mata;

peradangan pada tenggorok, strawberry tongue; perubahan

pada tangan dan kaki (bengkak, kemerahan pada telapak

tangan dan kaki); limfadenopati satu sisi (unilateral)

mengarahkan kepada penyakit kawasaki.

4. Diagnosis Banding dan Pemeriksaan Penunjang (13),(17)Penyebab limfadenopati sangat bervariasi. Penyebab limfadenopati

terkadang sulit dipastikan. Oleh karena itu, pemeriksaan penunjang

perlu dilakukan dalam penegakkan diagnosis pasti limfadenopati.

Pemeriksaan penunjang disesuaikan dengan gejala dan tanda yang

paling mengarahkan diagnosis.

Tabel 2.4. Diagnosis Banding Limfadenopati

Penyakit Manifestasi Klinis Pemeriksaan

Mononucleosis-type

syndromes

Fatigue, malaise, fever, atypical

lymphocytosis

Epstein-Barr virus* Splenomegaly in 50% of

patients

Monospot, IgM EA or

VCA

Toxoplasmosis* 80 to 90% of patients are

asymptomatic

IgM toxoplasma

antibody

Cytomegalovirus* Often mild symptoms; patients IgM CMV antibody,


21/29

21

may have hepatitis viral culture of urine

or blood

Initial stages of HIV

infection*

"Flu-like" illness, rash HIV antibody

Cat-scratch disease Fever in one third of patients;cervical or axillary nodes

Usually clinicalcriteria; biopsy if

necessary

Pharyngitis due to

group A streptococcus,

gonococcus

Fever, pharyngeal exudates,

cervical nodes

Throat culture on

appropriate medium

Tuberculosis

lymphadenitis*

Painless, matted cervical nodes PPD, biopsy

Secondary syphilis* Rash RPR

Hepatitis B* Fever, nausea, vomiting, icterus Liver function tests,

HBsAg

Lymphogranuloma

venereum

Tender, matted inguinal nodes Serology

Chancroid Painful ulcer, painful inguinal

nodes

Clinical criteria,

culture

Lupus erythematosus* Arthritis, rash, serositis, renal,

neurologic, hematologic

disorders

Clinical criteria,

antinuclear antibodies,

complement levels

Rheumatoid arthritis* Arthritis Clinical criteria,

rheumatoid factor

Lymphoma* Fever, night sweats, weight loss

in 20 to 30% of patients

Biopsy

Leukemia* Blood dyscrasias, bruising Blood smear, bone

marrow

Serum sickness* Fever, malaise, arthralgia,

urticaria; exposure to antisera or

medications

Clinical criteria,

complement assays

Sarcoidosis Hilar nodes, skin lesions,

dyspnea

Biopsy

Kawasaki disease* Fever, conjunctivitis, rash,

mucous membrane lesions

Clinical criteria

Less common causes of lymphadenopathy

Lyme disease* Rash, arthritis IgM serology

Measles* Fever, conjunctivitis, rash,

cough

Clinical criteria,

serology

Rubella* Rash Clinical criteria,

serology

Tularemiala* Fever, ulcer at inoculation site Blood culture,


22/29

22

serology

Brucellosis* Fever, sweats, malaise Blood culture,

serology

Plague Febrile, acutely ill with cluster

of tender nodes

Blood culture,

serology

Typhoid fever* Fever, chills, headache,

abdominal complaints

Blood culture,

serology

Still's disease* Fever, rash, arthritis Clinical criteria,

antinuclear antibody,

rheumatoid factor

Dermatomyositis* Proximal weakness, skin

changes

Muscle enzymes,

EMG, muscle biopsy

Amyloidosis* Fatigue, weight loss Biopsy

*--Causes of generalized lymphadenopathy.

EA=early antibody; VCA=viral capsid antigen; CMV=cytomegalovirus;

HIV=human immunodeficiency virus; PPD=purified protein derivative;

RPR=rapid plasma reagin; HBsAg=hepatitis B surface antigen;

EMG=electromyelography.

5. Penatalaksanaan (18)Pada pasien dengan limfadenitis, penatalaksanaan tergantung

pada agen penyebabnya. Penatalaksanaan tersebut mencakup

antibiotik, operatif, kemoterapi, atau radioterapi.


23/29

23

BAB III

PEMBAHASAN

A. Definisi Limfadenitis SubmandibulaLimfadenitis submandibula merupakan peradangan dan/atau pembesaran

KGB yang terletak di bawah rahang bawah(19)

.

B. Penyebab dan Faktor Risiko Limfadenitis SubmandibulaVirus Epstein-Barr, sitomegalovirus, cat-scratch disease, tuberkulosis,

penyakit menular seksual, dan infeksi bakteri merupakan diagnosis yang paling

sering dipertimbangkan dalam kasus limfadenitis submandibula. Endokarditisbakterial dapat menyebabkan limfadenopati dan ditandai dengan demam, riwayat

penggunaan jarum intravena, atau diketahui adanya penyakit katup jantung.

Penyakit nonkarsinogen dan noninfeksi seperti limfadenopati yang diinduksi

obat, penyakit vaskular kolagen, dan sarkoidosis juga menyebabkan

limfadenopati generalisata maupun regional. KGB yang terfiksasi, keras, dan

unilateral biasanya menandakan adanya keganasan (19).

C. Gejala Limfadenitis SubmandibulaGambaran limfadenitis submandibula yaitu KGB teraba panas,

membengkak, lunak, supel, dan disertai gejala lain seperti demam, lemah, pegal-

pegal. Lokasi pembesaran KGB merupakan kunci utama untuk menentukan

penyebab limfadenitis. KGB yang dapat teraba pada sisi leher biasanya

disebabkan oleh adanya infeksi maupun tumor jinak, tetapi riwayat kebiasaan

merokok atau konsumsi tembakau mengarahkan pada keganasan. KGB abnormal

pada supraklavikula mengarahkan pada keganasan dan perlu dilakukan biospi

sedini mungkin(19)

.

D. Diagnosis Limfadenitis SubmandibulaDiagnosis dilakukan dengan cara mengobservasi ada atau tidak adanya

tanda dan gejala, perubahan KGB, dan karakteristik KGB setiap waktu. Dengan

hal ini, diagnosis yang paling mungkin dapat ditegakkan. Pasien dengan KGB


24/29

24

pada leher yang dapat digerakkan, stabil, lunak, tetapi pasien tidak ada keluhan,

makan observasi dilakukan selama satu bulan. Di sisi lain, jika terdapat

pembesaran KGB aksila atau supraklavikula yang keras, maka perlu dilakukan

biopsi karena ada kecurigaan adanya keganasan. Jika limfadenopati kronis terjadi

pada satu area, ada keterlibatan dari KGB yang lain kurang jelas, hati dan limpa

teraba, maka hal ini mengarahkan pada limfoma. Limfadenopati generalisata

persisten yang tidak disertai dengan gejala dan tanda lainnya merupakan kasus

yang jarang dan membutuhkan pemeriksaan penunjang (19).

Gambar 3.1. Alur Diagnosis Pembesaran KGB di leher


25/29

25

E. Diagnosis Banding1. Gondongan: pembesaran kelenjar parotits akibat infeksi virus, sudut rahang

bawah dapat menghilang karena bengkak.

2. Hemangioma: kelainan pembuluh darah sehingga timbul benjolan berisijalinan pembuluh darah, berwarna merah atau kebiruan.

3. Angina Ludwig: peradangan selulitis atau flegmon dari bagian superior ruangsuprahioid, ditandai dengan pembengkakan pada bagian bawah ruang

submandibular, yang mencakup jaringan yang menutupi otot-otot antara

laring dan dasar mulut, tanpa disertai pembesaran KGB(20)

.

F.

Penatalaksanaan Limfadenitis SubmandibulaPenyebab limfadenitis submandibula sangat bervariasi. Penatalaksanaan

limfadenitis submandibula juga bervariasi, mulai dari pembedahan segera sampai

pemeriksaan noninvasif untuk observasi selama 3-4 minggu, tergantung pada

riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik pasien(19)

.

Penatalaksanaan pembesaran KGB leher didasarkan kepada penyebabnya.

Banyak kasus dari pembesaran KGB leher sembuh dengan sendirinya dan tidak

membutuhkan pengobatan apapun selain dari observasi. Kegagalan untuk

mengecil setelah 4-6 minggu dapat menjadi indikasi untuk dilaksanakan biopsi

kelenjar getah bening. Biopsi dilakukan bila terdapat tanda dan gejala yang

mengarahkan kepada keganasan, KGB yang menetap atau bertambah besar

dengan pengobatan yang tepat, atau diagnosis belum dapat ditegakkan.

Pembesaran KGB pada anak-anak biasanya disebabkan oleh virus dan

sembuh sendiri, walaupun pembesaran KGB dapat berlangsung mingguan.

Pengobatan pada infeksi KGB oleh bakteri (limfadenitis) adalah antibiotik oral

10 hari dengan pemantauan dalam 2 hari pertama flucloxacillin 25mg/kgBB

empat kali sehari. Bila ada reaksi alergi terhadap antibiotik golongan penisilin

dapat diberikan cephalexin 25mg/kg (sampai dengan 500mg) tiga kali sehari atau

eritromisin 15mg/kg (sampai 500 mg) tiga kali sehari.

Limfadenitis submandibula akut dapat diterapi dengan antibiotik. Namun,

seringkali banyak kasus berubah menjadi abses. Adanya tanda fluktuasi

merupakan indikasi dilakukan drainase bedah. Insisi dan drainase dilakukan


26/29

26

dengan menggunakan sedasi dalam tetapi bisa juga dilakukan tanpa pembiusan.

Luka bedah dibalut tekan untuk hemostasis dan memungkinkan jaringan

menyembuh dari dalam, dilakukan sekitar seminggu. Kekambuhan jarang terjadi.

Limfadenitis kronis tidak memerlukan terapi apapun jika diameter < 1 cm dan

asimptomatik. Banyak kasus limfadenitis kronis sembuh sendiri. Untuk

limfadenitis tuberkulosa, terapi kuratifnya adalah dilakukan eksisi dan terapi anti

tuberkulosis. Indikasi eksisional biopsi pada pembesaran KGB leher yaitu:

1. Nodul berukuran diameter 2 cm, dan tetap ada selama 6 minggu2. Nodul berukuran diameter 2 cm, yang tumbuh cepat dan terus membesar

dalam 23 minggu

3.

Teraba keras, melekat dan tidak nyeri


27/29

27

BAB IV

PENUTUP

1. Limfadenitis submandibula adalah peradangan dan/atau pembesaran padakelenjar getah bening yang terletak di bawah rahang bawah.

2. Virus Epstein-Barr, sitomegalovirus, cat-scratch disease, tuberkulosis,penyakit menular seksual, dan infeksi bakteri merupakan diagnosis yang

paling sering dipertimbangkan dalam kasus limfadenitis submandibula.

Lokasi pembesaran KGB merupakan kunci utama untuk menentukan

penyebab limfadenitis.

3. Gambaran limfadenitis submandibula yaitu KGB teraba panas, membengkak,lunak, supel, dan disertai gejala lain seperti demam, lemah, pegal-pegal.

4. Diagnosis dilakukan dengan cara mengobservasi ada atau tidak adanya tandadan gejala, perubahan KGB, dan karakteristik KGB setiap waktu.

5. Penatalaksanaan limfadenitis submandibula juga bervariasi, mulai daripembedahan segera sampai pemeriksaan noninvasif untuk observasi selama

3-4 minggu, tergantung pada riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik pasien.


28/29

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Nucleus Precise Newsletter. [Online].; 2010 [cited 2011 Juli 20. Available from:

http://www.mir.co.id/data/Newsletter%20Edisi%2065-Kelenjar%20Getah%20Bening011120101.pdf.

2. Wilson LM. Respon Tubuh terhadap Cedera. In Price SA, Wilson LM.

Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2005.

p. 60-63.

3. Shaikh U. Medscape. [Online].; 2011 [cited 2011 Juli 20. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/960858-clinical.

4. Davis TK, Pinheiro JM, Lepow M, Dangman B, Mouzakes J. SubmandibularSialadenitis and Lymphadenitis in Neonates: Epidemiology and Relation of

Secular Trends in the Incidence of Staphylococcus Aureus Sepsis. Pediatrics.

2011 April 29; 2(4): p. 1-10.

5. Moore KL, Agur AMR. In Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates; 2002. p.

22-24; 428.

6. Martini R. The Lymphatic System and Immunity. In Fundamentals of

Anatomy&Physiology. USA: Practice-Hall Inc; 2000.

7. Guyton AC, Hall JE. Mikrosirkulasi dan Sistem Limfatik: Pertukaran Cairan

Kapiler, Cairan, Intersisial, dan Aliran Limfe. In 9 E, editor. Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997. p. 243-247.

8. Mitchell RN, Cotran RS. Inflamasi Akut dan Kronik. In Kumar V, Cotran RS,

Robbins SL. Buku Ajar Patologi Robbins. 7th ed. Jakarta: EGC; 2007. p. 61.

9. McCann RL. Sistem Limfatik. In Ronardy DH, editor. Buku Ajar Bedah. Jakarta:

EGC; 1994. p. 222-223.

10. Aster J. Sistem Hematopoietik dan Limfoid. In Kumar V, Cotran RS, Robbins

SL. Buku Ajar Patologi Robbins. 7th ed. Jakarta: EGC; 2007. p. 469-470.

11. Darmadi MS, Iyad HA, Manoppo AE, Marmowinoto M, Ramli M, Reksoprawiro

S, et al. Kepala dan Leher. In Sjamsuhidajat R, Jong WD, editors. Buku Ajar

Ilmu Bedah. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2004. p. 381.

12. Snell RS. Kepala dan Leher. In Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.
http://www.mir.co.id/data/Newsletter%20Edisi%2065-Kelenjar%20Getah%20Bening011120101.pdfhttp://www.mir.co.id/data/Newsletter%20Edisi%2065-Kelenjar%20Getah%20Bening011120101.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/960858-clinicalhttp://emedicine.medscape.com/article/960858-clinicalhttp://www.mir.co.id/data/Newsletter%20Edisi%2065-Kelenjar%20Getah%20Bening011120101.pdfhttp://www.mir.co.id/data/Newsletter%20Edisi%2065-Kelenjar%20Getah%20Bening011120101.pdf


29/29

29

6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 711-712.

13. Ferrer R. American Academy of Family Physicians. [Online].; 2000 [cited 2011

Juli 20. Available from: http://www.aafp.org/afp/981015ap/ferrer.html.

14. Medicastore. [Online]. [cited 2011 Juli 27. Available from:

http://medicastore.com/penyakit/195/Limfadenitis.html.


http://emedicine.medscape.com/article/960858-clinical.

16. Medicastore. [Online]. [cited 2011 Juli 28. Available from:

http://medicastore.com/penyakit/195/Limfadenitis.html.

17. Shaikh U. Medscape. [Online].; 2011 [cited 2011 Juli 11. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/960858-workup.


http://emedicine.medscape.com/article/960858-treatment.

19. Health Encyclopedia - Diseases and Conditions. [Online].; 2011 [cited 2011 Juli

20. Available from: http://www.healthscout.com/ency/68/566/main.html.

20. Rahardjo SP. Penatalaksaan Angina Ludwig. Dexa Medica. 2008 Januari-Maret;

21(1).


http://emedicine.medscape.com/article/960858-differential.
http://www.aafp.org/afp/981015ap/ferrer.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/195/Limfadenitis.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/960858-clinicalhttp://medicastore.com/penyakit/195/Limfadenitis.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/960858-workuphttp://emedicine.medscape.com/article/960858-treatmenthttp://www.healthscout.com/ency/68/566/main.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/960858-differentialhttp://emedicine.medscape.com/article/960858-differentialhttp://www.healthscout.com/ency/68/566/main.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/960858-treatmenthttp://emedicine.medscape.com/article/960858-workuphttp://medicastore.com/penyakit/195/Limfadenitis.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/960858-clinicalhttp://medicastore.com/penyakit/195/Limfadenitis.htmlhttp://www.aafp.org/afp/981015ap/ferrer.html

referat puput-limfadenitis submandibula-dr.kamal new

Documents