raspunsuri la examenul de cardiologie

158
23. STENOZA MITRALĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. (REGURGITAREA AORTICĂ ACUTĂ ȘI CRONICĂ, ADAPTAREA LA EFORT, ISCHEMIA MIOCARDULUI). Definiție : Stenoza mitrală- reprezintă leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la trecerea sîngelui din atriul stîng în ventricolul stîng în diastolă. Etiologie: 1) SM postreumatismală - cea mai frecventă - evoluează după o infecție cu streptococul beta-hemolitic prin lezarea valvei în decursul febrei reumatismale acute (maladia Bouillard) - leziunea valvulară constă dintr-o fuziune comisurală asociată unei modificări la nivelul aparatului subvalvular. - mai frecvent afectează femeile tinere 2/3 din cazuri - în țările dezvoltate este în regresie datorită diagnosticului precoce și tratamentului adecvat anginei streptococice. 2) SM congenitală 3) SM prin calcificarea masivă a aparatului mitral (virstnici) 4) SM prin vegetații exuberante în endocardite infecțioase 5) Valvulopatie cronică în lupus eritematos de sistem 6) Artrită reumatoidă 7) Amiloidoză, etc Clasificare: Aria orificiului mitral (a/v stâng ) la adulți în normă este de 4 - 6 cm2. stenoza mitrală uşoară cu orificiul a/v stâng >1,5 cm2, stenoza mitrală medie cu orificiul a/v stâng 1,1 – 1,5 cm2 stenoza mitrală severă cu orificiul a/v stâng <1,1 cm2 Fiziopatologie: Mecanism general SM realizează un obstacol al curgerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă. Barajul mitral determină o creştere a presiunii la nivelul AS, cu constituirea unui gradient de presiune holodiastolică între AS şi VS. Consecinţe în aval Consecinţele în aval ale SM asupra VS sunt nule. Dar atunci când SM este strânsă, debitul cardiac poate deveni insuficient, în special la efort. Consecinţe în amonte. La nivelul AS, creşterea presiunii în AS se însoţeşte de o dilatare a acestuia+hipertrofie favorizând: - tulburări de ritm atrial; - stază venoasă, cu riscul formării de trombi şi de embolie sistemică. La nivel pulmonar:

Upload: elena-robu

Post on 28-Dec-2015

60 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

USMF Cardiologie

TRANSCRIPT

Page 1: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

23. STENOZA MITRALĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. (REGURGITAREA AORTICĂ ACUTĂ ȘI CRONICĂ, ADAPTAREA LA EFORT, ISCHEMIA MIOCARDULUI). Definiție : Stenoza mitrală- reprezintă leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la trecerea sîngelui din atriul stîng în ventricolul stîng în diastolă. Etiologie:1) SM postreumatismală - cea mai frecventă

- evoluează după o infecție cu streptococul beta-hemolitic prin lezarea valvei în decursul febrei reumatismale acute (maladia Bouillard) - leziunea valvulară constă dintr-o fuziune comisurală asociată unei modificări la nivelul aparatului subvalvular.

- mai frecvent afectează femeile tinere 2/3 din cazuri- în țările dezvoltate este în regresie datorită diagnosticului precoce și tratamentului adecvat anginei streptococice.

2) SM congenitală3) SM prin calcificarea masivă a aparatului mitral (virstnici)4) SM prin vegetații exuberante în endocardite infecțioase5) Valvulopatie cronică în lupus eritematos de sistem6) Artrită reumatoidă7) Amiloidoză, etcClasificare:

• Aria orificiului mitral (a/v stâng ) la adulți în normă este de 4 - 6 cm2.• stenoza mitrală uşoară cu orificiul a/v stâng >1,5 cm2,• stenoza mitrală medie cu orificiul a/v stâng 1,1 – 1,5 cm2• stenoza mitrală severă cu orificiul a/v stâng <1,1 cm2

Fiziopatologie:Mecanism general

SM realizează un obstacol al curgerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă.Barajul mitral determină o creştere a presiunii la nivelul AS, cu constituirea unui gradient de

presiune holodiastolică între AS şi VS. Consecinţe în aval

Consecinţele în aval ale SM asupra VS sunt nule. Dar atunci când SM este strânsă, debitul cardiac poate deveni insuficient, în special la efort. Consecinţe în amonte.

La nivelul AS, creşterea presiunii în AS se însoţeşte de o dilatare a acestuia+hipertrofie favorizând: - tulburări de ritm atrial;- stază venoasă, cu riscul formării de trombi şi de embolie sistemică.

La nivel pulmonar:- presiunea în venele pulmonare este egală cu pres din AS, deci la fel creşte în SM, mai întâi la efort apoi şi

în repaus, cu apariţia unei staze pulmonare >diapedeza hematiilor >dezvoltarea hemosiderozei pulmonare şi a semnelor de plămân cardiac, putând evolua spre EP (Edem pulmonar – acumularea lichidului ]n spa’iul alveolar) (pentru o presiune capilară pulmonară de peste 30 mmHg);La nivelul cavităţilor drepte, creşterea presiunilor pulmonare> reflexul Kitaev(îngustarea arteriolelor şi arterelor pulmonare) >creşte presiunea în trunchiul pulmonar, cu apariţia unei hipertrofii apoi a unei dilataţii a VD astfel încât apare o creştere a presiunii în AD şi a presiunii venoase centrale, putând evolua spre o ICD.

Simptomatologie:◦ Dispneea de efort simptomul dominant pentru majoritatea pacienţilor.◦ Edemul pulmonar acut, apare mai frecvent după un efort fizic mai mare sau după un alt factor

declanşant◦ Tusea persistentă, seacă, este expresia compresiunii bronhiei principale stângi de către atriul stâng

dilatat.◦ Disfonia (răguşeala) este consecinţa compresiunii nervului recurent stâng de către artera pulmonară

dilatată.

Page 2: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

◦ Hemoptizia este consecinţa hipertensiunii pulmonare (ruperea venelor bronşice) şi a infarctelor pulmonare.

◦ Durerile precordiale sunt date de distensia arterei pulmonare sau ischemia ventriculului drept.

24.STENOZA MITRALĂ. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.Tabloul clinic:Boala rămine asimptomatică mulți ani.Cianoza feţei, mai exprimată la buze şi pomeţi, „faciesul mitral”, ca şi cianoza periferică reflectă o irigaţie neuniformă a plămânilor.

• Turgescenţa venelor jugulare reflectă creşterea presiunii în atriul drept• Deficit de puls

(în cazul FA)• Edeme gambiene

La auscultație:1. Zgomotul I clacant la apex2. clacmentul de deschidere al valvei mitrale3. Suflu diastolic :

de tonalitate joasă cu localizare strictă apexiană ce continuă componenta a doua a dedublării Z1 (clacmentul de deschidere a mitralei) se termină printr-o întărire presistolică

4. accentuarea şi dedublarea Z2 la pulmonară

în stenozele mitrale strânse cu hipertensiune pulmonară severă se mai pot ausculta: La focarul pulmonar un suflu diastolic de regurgitare datorat insuficienţei pulmonare

funcţionale (suflul Graham-Steel), de diferenţiat cu insuficienţa aortică asociată; suflul sistolic de insuficienţă tricupsidiană funcţională datorat dilatării orificiului

atrioventricular drept, de diferenţiat cu insuficienţa mitrală asociată.ECG:

• Hipertrofia şi dilatarea atriului stâng- apariția undei P mitrale• o treime din pacienţii cu stenoză mitrală au însă fibrilaţie atrială• Axul QRS poate fi un indicator al hipertensiunii arteriale pulmonare, când este de peste +900• unda R în precordialele drepte este expresia hipertrofiei ventriculului drept

Examenul radiologic:• dilatarea atriului stâng; • lărgirea trunchiului arterei pulmonare; • reducerea butonului aortic; • modificări pulmonare parenchimatoase cu semne de HTP; • hipertrofia şi dilatarea atriului drept şi ale ventriculului drept.

EcoCG : metoda de elecţie pentru diagnosticul şi evaluarea neinvazivă a pacienţilor cu stenoză mitrală ECO modul M

◦ confirmă diagnosticul◦ evidenţierea aspectului în platou al valvei mitrale◦ mişcarea anterioară a valvei mitrale posterioare◦ reducerea deschiderii diastolice şi a pantei EF. ◦ ECO M permite de asemenea evaluarea gradului calcificării valvulei şi inelului mitral.

Metoda ECO 2D permite: ◦ determinarea suprafeţei orificiului mitral în calcificările aparatului valvular ◦ dimensiunilor atriului stâng ◦ evidenţierea trombilor intracavitari

Page 3: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

◦ evaluarea funcţională a ventriculului stâng ECO-Doppler spectral permite:

◦ măsurarea orificiului mitral ◦ gradientul presional transvalvular

Studiul hemodinamic:permite:

măsurile date de cateterismul drept sau stâng măsurarea presiunii arteriale pulmonare diagnosticarea hipertensiuni arteriale pulmonare precapilare cu un gradient PAP medie - PCP peste 15

mmHg precizarea şi măsurarea IM asociate

Coronarografia• Se efectuiază preoperator la pacienții cu vârsta după 50 de ani, înainte de înlocuirea valvulară mitrală

Complicaţii: Fibrilaţia atrială survine mai frecvent la pacienţii trecuţi de 40 de ani, este precedată de extrasistole atriale şi

tahiaritmii supraventriculare paroxistice. scade debitul cardiac induce sau agravează insuficienţa cardiacă favorizează tromboemboliile.

Hipertensiunea pulmonară survine tardiv în evoluţia stenozei mitrale şi prezintă tabloul clinic al cordului pulmonar cronic.

Endocardita infecţioasă Infecţiile bronhopulmonare sunt complicaţii frecvente ale stenozei mitrale, favorizate de congestia vasculară

pulmonarăTratament:

• Profilaxia reumatismului articular acut şi a endocarditei infecţioase.• Diureticele, pe cale orală sau i.v., sunt indicate la pacienţii cu dispnee şi edem pulmonar.• Doze mici și moderate de β blocante în SM cu FA.• Tratamentul anticoagulant este indicat pe o durată de cel puţin un an în cazurile cu fibrilaţie atrială şi

embolii sistemice sau pulmonare.• Conversia la ritm sinusal a fibrilaţiei atriale ameliorează performanţa cardiacă. După conversia

medicamentoasă sau prin şoc electric extern se va administra terapie anticoagulantă.Tratament chirurgical:

Indicat în cazurile simptomatice (clasa funcţională NYHA II-III) cu stenoză mitrală pură şi cu orificiul mitral egal sau mai mic de 1 cm2/m2 suprafaţă corporală.

Intervenţia chirurgicală este posibilă şi în clasa funcţională NYHA IV, dacă aceasta nu s-a efectuat la momentul optim.

Nu se indică intervenţia chirurgicală la pacienţi asimptomatici sau cu simptome uşoare. Comisurotomia mitrală pe cord închis, este de preferat ca primă intervenţie la pacienţii tineri cu stenoză

mitrală pură, cu aparat valvular moderat remaniat. Comisurotomia pe cord deschis este recomandată în cazurile de stenoză mitrală pură cu valve rigide,

profund remaniate, cu interesarea structurilor subvalvulare şi suspiciune de trombi intraatriali Protezarea orificiului mitral reprezintă soluţia terapeutică a stenozei mitrale strânse, cu aparat valvular

imobil, calcificat, şi a celor la care se asociază insuficienţa mitrală semnificativă. Pacienţii cu proteze mecanice necesită terapie anticoagulantă continuă. Complicaţiile tardive ale protezării sunt reduse şi constau în: tromboembolii, hemoragii (consecinţa

tratamentului anticoagulant), disfuncţia mecanică a protezei valvulare şi endocardita infecţioasăPronosticul:Prognosticul pacienţilor cu stenoză mitrală este determinat de: gradul stenozei, starea miocardului, asocieri lezionale, modul de viaţă, recidiva reumatică şi grefa septică

Page 4: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

25. INSUFICIENȚA MITRALĂ. ETIOLOGIE (REGURGITAREA MITRALĂ ORGANICĂ, ISCHEMICĂ ȘI FUNCȚIONALĂ). FIZIOPATOLOGIE (MECANISMELE APARIȚIEI REGURGITĂRII MITRALE ISCHEMICE ȘI FUNCȚIONALE, MODIFICĂRI HEMODINAMICE, FUNCȚIA VS). DefinițieInsuficiența mitrală – valvulopatie cu flux sistolic retrograd din VS în AS ca urmare a afectării aparatului valvular mitral. Clasificare:1) după substratul afectat: - IM organică (se dezvoltă ca urmare a afectării structurilor valvei mitrale) - IM funcțională (reprezintă dilatarea inelului valvular mitral secundară dilatării

ventricolului stîng)2) după timpul de dezvoltare:

- IM acută (atriul stîng nu are timp să se adapteze)- IM cronică (atriul stîng se dilată treptat)

Etiologie:În cazul IM funcționale leziunile valvei mitrale lipsesc, iar regurgitarea este cauzată de dilatarea inelului mitral, secundară dilatării VS. Deci cauzele IM funcționale sunt:

- cardiopatiile hipertensive- cardiopatiile ischemice- valvulopatiile aortice- cardiomiocardiopatiile non obstructive, etc

În cazul IM organice sunt afectate componentele valvei (cuspele, cordajele sau pilierii(mușchii)). Deci cauzele IM organice sunt: - procese distrofice sau degenerative ( se manifestă prin elongarea și/sau ruptura de cordaje, sau prin prolaps de valvă) - endocardita reumatică (IM reumatismală) (retracția fibroasă postinflamatorie duce la deformarea și micșorarea pînzelor valvulare și la scurtarea aparatului subvalvular). În reumatism IM poate fi primară (ratatinarea cuspelor și tendoanelor) și secundară (ratatinare + depunerea sărurilor de Ca pe valvă. Mai gravă) - ischemia (în perioada acută a infarctului sau postinfarct. De regulă în infarctul miocardic inferior. Din cauza ischemiei se distruge pilierul posterior cu disfuncție sau ruptura acestuia. De regulă-mortal. Necesită intervenție de urgență) - Infecții (ex endocardita infecțioasă) (pot produce perforare de pînză valvulră sau ruptură de cordaje) - Calcifierea inelului mitral (la vîrstnici) Fiziopatologie:

1) IM acută- supraîncărcare volumetrică brutală a AS nedilatat și puțin compliat > creșterea rapidă a presiunii capilare pulmonare > instalarea edemului pulmonar acut, greu tolerat.

2) IM cronică - răsunetul în amonte : regurgitarea determină o creștere progresivă a volumelor și a presiunior în AS

protejînd un timp oarecare plămînii > progresiv, crește presiunea în capilarul pulmonar(PCP) cu instalarea unei HTAP postcapilare > tardiv, creșterea cronică a presiunii pulmonare generează o arteriolită pulmonară responsabilă de o creștere autonomă a presiunii arteriale pulmonare (PAP) cu instalarea HTAP precapilare ce va duce la o insuficiență ventriculară dreaptă.

- Răsunetul în aval : regurgitarea > creste volumul de singe în AS > supraîncărcarea VS în diastolă > distensia volumetrică a VS > VS se adaptează prin dilatarea și prin creșterea presiunii sale telediastolice > dilatare a inelului mitral cu agravarea IM.

26. INSUFICIENȚA MITRALĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.Definiție (vezi întrebarea 25)

Diagnostic: Diagnosticul se pune în baza : 1. semnelor funcționale 2. semnelor clinice 3. examenelor complementare1. Semnele funcționale (acuzele)

În evoluție progresivă (mai frecvent)

Page 5: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

- astenie - palpitații - dispnee inspiratorie la efort - semne de IC la debut

În evoluție acută (mai rar) - edem pulmonar (IM acută)2. Semne clinice (obiectiv) - palpare: șocul apexian poate fi deviat în jos și în afară cu freamăt sistolic - auscultație (efectuată în decubit lateral stîng):

Zg I la apex diminuat Zg II la apex accentuat Suflu sistolic de regurgitare la apex (începe imediat după Zg I, tonalitate înaltă, iradiere în fosa axilară, se

poate percepe o uruitură diastolică de debit în favoare unei IM importante) 3. Examene complementare:ECG: - hipertrofie atrială stîngă (p mitral:- unda p bifidă cu componenta a doua mai înaltă. Durata undei p mai mare de 0,12 sec. Se vede bine în DI și aVL. În V-I și V-II unda p difazică cu prima componentă pozitivă, iar a doua negativă,rotunjită)

- fibrilație atrială frecventă (în atriomegalie)- hipertrofie ventriculară stîngă(HVS) (În plan frontal: axul cordului între +30 și -30 (spre stînga)În aVL și D-I unda R de amplitudini mari (în aVL, unda R mai mare de 13 mm). În aVF unda R echidifazică sau negativă. Amplitudinea undei R în D-I + amplitudinea undei S în D-III mai mare de 25 mm (R D-I + S D-III > 25mm) Suma dată adesea este criteriul principal în diagnosticul HVS). În plan orizontal: În V-5, V-6 unda R mai mare de 25 mm, unda q foarte mică, unda s de regulă lipsește. În V-1, V-2 unda S adîncă de peste 20 mm. Unda S precedată de o undă r mică. Adesea se întîlnesc unde de tip QS mai ales în V-1. În planul orizontal criteriul principal de diagnostic al HVS este indicele Sokolow-Lyon (R V-5 +S V-1 > 35 mm), alt criteriu de diagnostic al HVS este indicele Cornell voltage (R aVL + profunzimea S V-3 > 28 la barbat și 20 la fumei. ( ). - hipertrofie biventriculară (vectorii celor 2 ventriculi hipertrofiați se anulează reciproc așa că cel mai

des la hipertrofie biventriculară pe ECG nu o să vedeți nifiga schimbări… Cîteodată se poate înregistra R înalt în toate derivațiile precordiale)

Radiografia toracică: - la radiografie o dilatare de atriu și ventricul stîng direct proporțională cu gradul și vechimea regurgitării.

- semne de afectare pulmonară- la scopie se determină expansiunea sistolică a AS oblic anterior drept și în profil. Existența calcificărilor

mitrale.EcoCG

- afirmarea regurgitării- precizarea topografiei- estimarea cantitativă a regurgitării- evaluarea regurgitării din IM- măsurarea taliei VS - măsurarea taliei AS- măsurarea taliei presiunilor pulmonare (Doppler)- precizarea etiologiei- analiza inelului- analiza aparatului subvalvular- analiza valvelor (interesul ecografiei transesofagiene)

Angiografia VS Clasificarea după Sellers:

a) ușoară (apreciată cu +) – regurgitare minimă în AS cu producerea unui contrast care se justifică la fiecare ciclu cardiac

b) severă (apreciată cu +++) – regurgitare masivă ce opacifiază AS și o sistolă cu reflux în venele pulmonare

c) măsurarea FE (fracției de ejecție)Coronarografia

Page 6: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Este practicată la pacienții mai mari de 45 de ani sau la angor pectoral asociat.

Tratament: Pentru formele ușoare și medii:

- repaus- dietă hiposodată- profilaxia reumatismului articular acut și a endocarditei infecțioase (antibiotice)- administrarea diureticilor

Pentru formele severe de IM simptomatice se recomandă- vasodilatatoare (nitroprusiat de Na, Hidralazina, IECA (inhibitorii enzimei de conversie a

angiotenzinei), - diuretice - anticoagulante (în caz de dilatare a AS sau fibrilație atrială

Tratament chirurgical în forme grave, cu regurgitare severă.- valvuloplastie cu disc și bilă- valvuloplastie cu proteze cu stent

27. REGURGITAREA MITRALĂ DEGENERATIVĂ. PROLAPSUL VALVULAR MITRAL.DefinițieProlapsul valvular mitral – este un sindrom realizat de pătrunderea (prolabarea) valvei mitrale (una din foițele valvulare, o parte dintr-o foiță sau ambele foițe) în atriul stîng în timpul sistolei, îndeosebi în a doua jumătate a acesteia. Pătrunderea este datorată pînzei valvulare excesive sau slăbirii aparatului mitral de susținere. Sinonime: sindrom Barlow, sindromul valvei mitrale balonate, sindromul clic suflu telesistolic.Cea mai frecventă valvulopatie. (5-10% din popul. Suferă de ea). Cel mai frecvent femeile în vîrsta de pînă la 20 ani.Clasificarea prolapsului de valvă mitrală:

1) primară2) secundară (asociată altor afecțiuni dobîndite sau congenitale)

Prolabarea primară se întîlnește în degenerescența mixomatoasă a pînzelor valvulare, a inelului și a cordajelor tendinoase. De asemenea se întîlnește în sindromul Marfan și sindr. Ehlers-Danlos.Prolabarea secundară se întîlnește în:

- cardiopatia ischemică (cauzează prolapsul prin disfuncția mușchilor papilari și prin modificarea geometriei ventricolului stîng)

- cardiomiopatia hipertrofică- miocardite- polichistoză renală- defect septal atrial- defect septal ventricular

Fiziopatologie:Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare se accentuează o dată cu creşterea presiunii sistolice în ventriculul stâng şi este responsabilă de clicul sistolicIncompetenţa valvulară mitrală are ca expresie clinică suflul telesistolic. Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng este favorizată de:

- creşterea forţelor exercitate la nivel valvular - alungirea cordajelor - degeneresceţa mixomatoasă valvulară - lărgirea inelului de inserţie.

Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici. Unii pacienţi prezentă:

dispnee palpitaţii dureri precordiale sincope sau presincope.

Durerile precordiale nu sunt condiţionate de efort şi sunt de lungă durată.

Page 7: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Dispneea nu este condiţionată de efort şi prezintă caracterele sindromului de hiperventilaţie Palpitaţiile nu sunt întotdeauna extrasistolii

Semne clinice: La examenul clinic obiectiv:

constituţie astenică a pacientului prezenţa deformărilor toracice

pectus excavatum pectus carinatum

La ascultaţia cordului se percepe: un clic sistolic sau un clic sistolic urmat de suflu mezo-telesistolic

se modifică la schimbarea poziţiei corpului se ascultă mai bine în decubit lateral stâng

Electrocardiograma : evidenţiază modificări ale undei T (bifazică, inversată) în derivaţiile II, III a VF şi subdenivelarea

segmentului S-T în V4-V5.

EKG de efort poate fi pozitivă pentru ischemie deşi coronarele sunt intacte la angiografie.

Monitorizarea Holter poate evidenţia în plus alungirea intervalului Q-T, tahiaritmii supraventriculare, extrasistole supraventriculare şi ventriculare, sindrom de preexcitaţie ventriculară (WPW, LGL) sau alte modificări tranzitorii.

EcoCG : În modul M prolapsul de valvă mitrală prezintă:

deplasarea abruptă a valvei mitrale posterioare, uneori şi a celei anterioare imediat după ciclul sistolic sau în timpul suflului telesistolic. deplasarea poate fi:

mezo-telesistolică telesistolică şi produce o imagine „în hamac” a valvelor mitrale.

EcoCG bidimensional evidenţiază: deplasarea valvei mitrale posterioare sau a ambelor valve în atriul stâng înapoia inelului mitral în poziţia parasternală stângă. Eco-Doppler certifică şi evaluează regurgitarea mitrală.

Diagnostic: Sugerat de:

prezenţa clicului sistolic însoţit sau nu de suflu telesistolic Intensitatea căruia se modifică cu schimbare poziţiei corpului.

Diagnosticul se confirmă cu ajutorul ecocardiografiei (M, 2D, Doppler).Tratament:

Pacienţii asimptomatici şi fără regurgitare mitrală – nu necesită tratament. Pacienţii asimptomatici cu regurgitare mitrală minimă necesită:

– reexaminare la 2-4 ani (Eco-M, Eco-2D,Doppler) – profilaxia endocarditei infecţioase

Pacienţii simptomatici cu: palpitaţii ameţeli lipotimii sincope aritmii

Necesită tratament cu beta blocante

28. STENOZA TRICUSPIDIANĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE.Definiție:

Page 8: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Reprezintă leziunea valvei tricuspide ce produce un obstacol în trecerea fluxului sanguin din atriul drept în ventricolul drept.Clasificare: (+etiologie)1)SM funcțională – apare la un debit crescut prin orificiul tricuspidian (defect septal atrial mare, vene pulmonare aberante).2) SM organică - Stenoza tricuspidiană este de regulă de etiologie reumatismală şi se asociază altor valvulopatii.

Stenoza tricuspidiană izolată se întâlneşte în lupusul eritematos sistemic şi în sindromul carcinoid. În stenoza tricuspidiană valvele sunt îngroşate şi deformate, fără depuneri calcare şi afectarea cordajelor.

Fiziopatologie: Stenoza tricuspidiană realizează un baraj în faţa atriului drept atunci cînd aria orificiului tricuspidian scade

sub 2 cm2 (norma 4-7 cm2), cu creşterea consecutivă a presiunilor în atriul drept, venele cave şi venele suprahepatice.

Când presiunea medie din atriul drept depăşeşte 10 mmHg se instalează fenomenele congestive (edeme periferice, ascită) şi scade debitul cardiac.

29.STENOZA TRICUSPIDIANĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.DIAGNOSTIC:Simptome:

Dispneea de efort este prezentă, dar disproporţionată faţă de manifestările congestive.

Astenia este urmarea scăderii debitului cardiacSemne clinice:

Asincronismul închiderii valvei mitrale şi a valvei tricuspidiene are ca expresie dedublarea Z1. uruitura diastolică cu întărire presistolică de origine tricuspidiană se percepe cel mai bine pe marginea

stângă a sternului în spaţiul IV-V intercostal şi se accentuează la inspiraţie (semnul Carvallo).ECG

La examenul EKG în precordialele drepte se constată o undă P înaltă şi ascuţită (peste 3 mm), sau fibrilaţie atrială.

Radiografie:Examenul radiologic evidenţiază dilatarea atriului drept fără încărcare vasculară pulmonarăEco:

Examenul Eco permite stabilirea diagnosticului, iar cu ajutorul Eco-Doppler se stabileşte gradientul transvalvular, regurgitarea tricuspidiană şi presiunile în artera pulmonară.

Tratament: Măsurile terapeutice sunt asemănătoare cu cele din stenoza mitrală. Asocierea stenozei mitrale sau a valvulopatiilor aortice ridică problema tratamentului chirurgical. În forme severe de stenoză tricuspidiană se poate efectua comisurotomia, în timpul intervenţiei pentru

valvulopatia mitrală sau aortică. Dacă este necesară protezarea, aceasta se face cu valvă biologică (protezarea se utilizează cel mai frecvent în

tratamentul SM)

30. INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE (REGURGITAREA TRICUSPIDIANĂ ASOCIATĂ AFECTĂRII VALVULARE MITRALE, MECANISMELE APARIȚIEI REGURGITĂRII TRICUSPIDIENE FUNCȚIONALE, FUNCȚIA VS).Definiție:IT reprezintă trecerea anormală (întoarcerea sau regurgitarea) unei părți din volumul de sînge din ventricolul drept în atriul drept în timpul sistolei ca urmare a închiderii incomplete a orificiului atrioventricular.Clasificare+etiologie:1) IT funcţională – provine din dilatarea inelului fibros valvular în urma dilatării ventricolului drept. Cauzele dilatării VD sunt: -hipertensiunea pulmonară primară sau secundară

- stenoza pulmonară- infarctul ventricular drept

2) IT organică:- reumatism (de regulă sunt afectate și alte valve)

Page 9: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

- endocardita infecțioasă (în inima dreaptă apare de regulă la narici (narcomani))- maladia Ebstein (o cardiopatie congenitală)- afectarea mușchilor papilari din VD- traumatism- carcinoid intestinal

Fiziopatologie: Regurgitarea tricuspidiană este urmată de creşterea presiunilor în atriul drept şi venele cave şi de încărcarea

de volum a ventriculului drept. Când presiunea din atriul drept creşte peste 10 mmHg apar fenomene congestive în sistemul venos (edeme

periferice). Regurgitarea asociată cu afectarea mitrală (vezi stenoza mitrală)

31. INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.Semne clinice:

La nivelul venelor jugulare se pot constata pulsaţii sistolice. La ascultaţie se percepe un suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană pe marginea stângă a sternului, în

spaţiul IV-V intercostal. Suflul este holosistolic şi se accentuează în inspir profund. Ficatul este mărit de volum şi prezintă pulsaţii sistolice Edeme Ascită Pulsația sistolică a venelor jugulare

ECG:Modificările EKG constau în hipertrofia ventriculului drept, fibrilaţie atrială şi bloc de ramură dreaptăRadiologic:Examenul radiologic evidenţiază dilatarea atriului dreptEco:

La examenul Eco se evidenţiază modificările valvulare, prezenţa vegetaţiilor şi mişcarea anterioară a septului interventricular.

Eco-Doppler spectral şi color evidenţiază şi măsoară volumul regurgitat.Evoluția:

este lungă, iar instalarea fenomenelor congestive în sectorul venos este tardivă.

Insuficienţa tricuspidiană acută prin ruptura muşchilor papilari ai ventriculului drept duce la instalarea rapidă a insuficienţei ventriculare drepte şi dacă nu se intervine chirurgical, la decesul pacientului.

Tratament: Terapia medicamentoasă la pacienţii simptomatici constă în administrarea digitalei, diureticelor şi

vasodilatatoarelor. Insuficienţa tricuspidiană funcţională din stenoza mitrală se ameliorează o dată cu rezolvarea chirurgicală a

acesteia din urmă. O insuficienţă tricuspidiană severă beneficiază de valvuloplastie tricuspidiană, dar asocierea cu stenoza

tricuspidiană impune protezare valvulară

32. STENOZA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.Definiție:Stenoza arterei pulmonare valvulară reprezintă un obstacolla golirea VD produs prin afectarea orificiului valvularEtiologie:

Canal a/v complet VD cu dublă cale

de ieșire Sindroame genetice

Page 10: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Dobândită: Tumori carcinoide EI (endocardita infecțioasă) FRA Anevrism de sinus Valsalva

Fiziopatologie: În normă valva pulmonară la adulți are o arie de 2 cm2/m2, o scădere la sub 60%, conducând la apariția unui

gradient semnificativ hemodinamic între VD și AP în sistolă. La pacienții cu SP semnificativă, VD se adaptează:

creșterii de postsarcină prin hipertrofie .

apare IVD Scăderea debitului cardiac Creșterea presiunii

telediastoloce în VD și presiunii medii în AD

Deschiderea foramen ovale Șunt dreaptă-stânga

Diagnostic:Tablou clinic:Adulții cu SP largă sau medie sunt mult timp asimptomaticiÎn lipsa corecției SP apare:

fatigabilitate dispnee inspiratorie la efort dureri toracice anterioare (din cauza

ischemiei VD) palpitații amețeli simptome de insuficiență de VD

Obiectiv:La palpare

freamăt în spațiu II intercostal stângAuscultativ

Zgomotul I la apex normal Zgomotul II poate fi dedublat la AP Clic de ejecție: intensitatea crește la expir

scade în inspir suflu sistolic de ejecție:

asprude tip crescendo-descrescendosediul în spațiul II intercostal stâng

iradiază spre clavicula stângă   SP largă SP medie SP strânsă

V max (m/s) < 3m/s 3-4 m/s > 4 m/s

Page 11: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Gradient maxim (mm/Hg)

< 36 (36) mm/Hg36 – 6430-50 mm/Hg > 64 (50)

mm/Hg

Investigații paraclinice:Electrocardiograma

• Inițial normală• La instalarea HVD:

– Patern rSRI în V1 (la 2 V1 0% din pacienți)– Unde R înalte în V4R sau V1 – Unde S adânci în V5, V6– Complexe QR în V1 cu R înalt– Subdenivelare de ST și unde T negative

• Cateterism cardiac• Ventriculografie dreaptă• Angiografia prin rezonanță magnetică• Tomografia computerizată

Tratament intervențional și chirurgical:• Valvotomia percutană• Valvulotomia cu balon• Protezare valvulară

33. INSUFICIENȚA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.Definiție:Regurgitarea pulmonară este caracterizată prin închiderea incompletă a valvelor pulmonare și refluxul unei cantități de sânge din AP în VD în diastolă

Etiologie :. Congenitală izolată:

– Valvă pulmonară absentă– VP malformată– VP fenestrată

• Dobândită– EI (endocardita infecțioasă)– Idiopatică– Patologii sistemice (LES, AR, SDS)

• Iatrogenă:– După corecție chirurgicală a SP– După corecție intervențională a SP

Fiziopatologie

Diagnostic :Tablou clinic : IP este bine tolerată o perioadă lungăÎn IP severă apar semne de IVD:

dureri în hipocondrul drept edeme periferice

Page 12: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

accese de angor pectoral (în compresia trunchiului coronar stâng )

embolii pulmonare septice (în EI) dureri toracice anterioare (din cauza

ischemiei VD) palpitații amețeli

Obiectiv:La palpare

pulsații sistoloce la nivelul sp. II intercostal impuls sistolic amplu palpabil parasternal stâng

Auscultativ Zgomotul II dedublat la AP Clic vascular de ejecție a VD Zgomotul III și IV în spațiul IV intercostal parasternal stânga cu accentuare la inspir. Suflu diastolic:

tonalitate joasădurată variabilă în depenfrnță de severitatea IP sediul în spațiul III, IV parasternal stâng

se accentuiază la inspirInvestigații paraclinice:EKG:

semne de supraîncărcare a VD semne de hipertrofie VD (în asociere cu HTP) tulburări de conducere intraventriculară aritmii ventriculare tahicardii ventriculare susținute (post reparare Tetralogia Fallot) Radiografia toracelui EcoCG Imagistica prin rezonanță magnetică Cateterism cardiac Testul cu efort

Tratament:• Pacienții asimptomatici nu necesită tratament medicamentos• Tratament etiologic în caz de EI, etc.• În IC tratament cu diuretice• Tratament cu IEC și β blocanți (studiile au prezentat prezența unei activități neuroumorale

Tratament intervențional• Ablația cu radiofrecvență• Implantarea dispositivelor antiaritmice• Protezare valvulară cu proteze:

– biologice– homograft

Implantarea percutană de valvă pulmonară

34. Endocardita infecЖioasе este o boalе care produce vegetaЖiipe endocard. Virtual, ea este totdeauna fatalе dacе nu estetratatе. De regulе este implicatе o valvе a inimii, dar infecЖiapoate apеrea pe un defect de sept sau pe endocardul mural.InfecЖia unui зunt arteriovenos sau a coarctaЖiei aortei estenumitе mai adecvat endarteritе зi produce un sindrom clinicsimilar. DiscuЖia despre endocarditе din acest capitol se aplicеde asemenea зi endarteritei.CLASIFICAREEndocardita poate fi оmpеrЖitе оn trei categorii: endocarditе

Page 13: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

a valvelor native, endocarditе la persoanele care abuzeazеde substanЖe intravenoase зi endocarditе a protezei valvulare.Aceste categorii au un microorganism infectant diferit зi oevoluЖie diferitе. Endocardita poate fi de asemenea clasificatеоn acutе зi subacutе. Endocardita acutе este cauzatе cel maifrecvent de Staphilococcus aureus, survine pe o valvе normalе,este rapid distructivе, produce focare metastatice зi, dacеnu este tratatе, este fatalе оn mai puЖin de 6 sеptеmвni.Endocardita subacutе este cauzatе de regulе de streptocociviridans, survine pe valve cu leziuni preexistente, nu determinеfocare metastatice зi, dacе nu este tratatе, necesitе mai multde 6 sеptеmвni sau chiar un an pentru a fi fatalе. CorelaЖiiledintre microorganism зi evoluЖie nu sunt perfecte; streptocociiviridans pot fi asociaЖi cu o evoluЖie acutе зi S. aureus, cu oevoluЖie subacutе. Cea mai importantе bazе pentru clasificareeste microorganismul infectant (de ex. endocardita cu S. aureus),deoarece microorganismul are implicaЖii asupra terapiei зiasupra evoluЖiei.ENDOCARDITA VALVELOR NATIVE Etiologie Deзiaproape orice bacterie poate produce endocarditе, streptococii,enterococii зi stafilococii sunt rеspunzеtori de mareamajoritate a cazurilor.Streptococii Streptococii determinе aproximativ 55% dincazurile de endocarditе valvularе primitivе la pacienЖii carenu abuzeazе de substanЖe intravenoase. Streptococii viridans[mai ales Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Streptococcusmitis (fostul S. mition) sau Streptococcus milleri] suntrеspunzеtori de aproximativ 75% din aceste cazuri; Streptococcusbovis зi alЖi streptococi determinе 20% зi respectiv5% cazuri. Streptococii viridans sunt localizaЖi normal оnorofaringe зi оn general sunt foarte sensibili la penicilinе.Doi streptococi de grup D, S. bovis зi Streptococcus equinus,sunt, de asemenea, foarte sensibili la penicilina G. Endocarditacu S. bovis survine la indivizii оn vвrstе; 80% din cazurisunt persoane оn vвrstе de peste 60 de ani. Mai mult de otreime din aceзti indivizi au o leziune gastrointestinalе malignеsau premalignе, cel mai adesea cancer colonic sau un adenomvilos sau polip de colon.Streptococii β hemolitici de grup A atacе valvele cardiacenormale sau afectate оn prealabil зi pot determina distrucЖiarapidе a acestora. Streptococii de grup B, care au fost raportaЖimai frecvent drept o cauzе de endocarditе оn ultimii ani, atacеde asemenea valvele normale зi au ca rezultat formarea devegetaЖii mari, friabile зi emboli de dimensiuni mari. AlЖistreptococi infecteazе mult mai probabil valve lezate зi rareoricauzeazе distrucЖie valvularе rapidе. S. milleri poate determinaabcese metastatice, care sunt rare la alЖi streptococi.Enterococii Enterococii determinе aproximativ 6% dincazurile de endocarditе valvularе primitivе. Enterococii suntalfa-, beta- sau gama-hemolitici зi sunt germeni habituali aitractului gastrointestinal, uretrei anterioare зi ocazional aicavitеЖii bucale. ToЖi enterococii aparЖin grupului D Lancefieldзi pot fi deosebiЖi de streptococi prin teste biochimice. Eisunt relativ rezistenЖi la penicilina G зi, pentru a atinge unefect bactericid, trebuie asociat un aminoglicozid. Endocardita

Page 14: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

enterococicе este mai frecventе la bеrbaЖi, care dezvoltе infecЖiala o vвrstе medie de 60 de ani. MulЖi pacienЖi au un istoricrecent de manevre pe tractul gastrointestinal, traumatismesau afecЖiuni (de ex. cistoscopie, cateterizare uretralе, prostatectomie,avort, sarcinе sau cezarianе).Stafilococii Stafilococii determinе aproximativ 30% dincazurile de endocarditе valvularе primitivе (cu S. aureus de5 pвnе la 10 ori mai frecvent decвt S. epidermidis). S. aureusatacе valvele cardiace indemne sau lezate, determinвnd deseoridistrucЖie rapidе. EvoluЖia este deseori fulminantе, cu decesprin bacteriemie оn decurs de cвteva zile sau prin insuficienЖеcardiacе оn decurs de cвteva sеptеmвni. Abcesele au frecventlocalizеri multiple (de e. rinichi, plеmвni зi creier). S. epidermidisinfecteazе, de obicei, valvele protetice.Microrganismele HACEK Grupul de bacterii HACEK(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenellaзi Kingella) fac parte din flora orofaringelui. Ei produc endocarditacu aspect subacut зi vegetaЖii foarte mari. Aceste bacteriiHACEK sunt dificil de izolat din sвnge (capitolul 152).Alte bacterii Aproape toate speciile de bacterii sunt cauzeocazionale de endocarditе acutе sau subacutе, inclusiv Streptococcuspneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, enterobaciliigram-negativi, Pseudomonas, Salmonella, Streptobacillus,Serratia marcescens, Bacteroides, Brucella, Mycobacterium,N. meningitidis, Listeria, Legionella зi Corynebacterium.Fungii Fungii determinе rareori endocarditе valvularеprimitivе la persoanele care nu abuzeazе de substanЖe intravenoase.Oricum, endocardita cu Candida зi Aspergillus poatesurveni la pacienЖii cu catetere intravasculare care au primitfrecvent glucocorticoizi, medicamente antimicrobiene cu spectrularg sau agenЖi citotoxici. EvoluЖia este de regulе subacutе.VegetaЖiile mari зi friabile sunt obiзnuite зi dau naзtere laemboli mari, deseori spre extremitеЖile inferioare. Prognosticuleste grav, parЖial datoritе activitеЖii relativ scеzute a agenЖilorantifungici disponibili.Alte microorganisme Spirochetele (de ex. Spirillum minus),bacteriile cu perete celular incomplet, rickettsiile (Coxiellaburnetii) зi chlamidiile (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniaeзi Chlamydia trachomatis) sunt cauze rare de endocarditе.Epidemiologie Оntre pacienЖii cu endocarditе valvularеprimitivе proporЖia bеrbaЖilor este mai mare decвt a femeilorзi majoritatea pacienЖilor au peste 50 de ani. Endocarditaeste rarе la copii.Оntre 60 зi 80% din pacienЖi au o leziune cardiacе predispozantеidentificabilе. Boala reumaticе valvularе este rеspunzеtoarepentru aproximativ 30% din cazuri. Valva mitralеeste cel mai frecvent implicatе, urmatе de valva aorticе. Valvatricuspidе este implicatе оn rare cazuri.Bolile congenitale cardiace, altele decвt prolapsul valveimitrale, sunt leziunile subiacente pentru aproximativ 10-20%din pacienЖii cu endocarditе. Leziunile predispozante includpersistenЖa canalului arterial, defectul de sept ventricular,tetralogia Fallot, coarctaЖia de aortе, stenoza pulmonarе зivalva aorticе bicuspidе, dar nu зi defectul septal atrial necomplicat.Prolapsul de valvе mitralе este leziunea subiacentе

Page 15: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

оn aproximativ 10-33% din cazuri.Bolile degenerative cardiace predispun la endocarditе.Stenoza aorticе calcificatе (din boala degenerativе sau valvabicuspidе) este o leziune importantе la vвrstnici. Alte leziunipredispozante, dar neobiзnuite, sunt hipertrofia septalе asimetricе,sindromul Marfan зi valva aorticе sifiliticе. Fistulelearterio-arteriale зi arterio-venoase pot fi de asemenea leziunisubiacente. La 20-40% din pacienЖii cu endocarditе infecЖioasеnu a putut fi recunoscutе nici o boalе cardiacе subiacentе.ENDOCARDITA LA PERSOANELE CARE FAC ABUZDE SUBSTANжE INTRAVENOASE Persoanele cu endocarditеcare abuzeazе de droguri sunt frecvent bеrbaЖi tineri.Pielea este sursa cea mai frecvent оntвlnitе de microorganismeresponsabile de endocarditе оn aceste cazuri; contaminareadrogului este mai puЖin comunе. S. aureus determinе peste50% din cazuri, streptococii зi enterococii aproximativ 20%,iar fungii (оn principal Candida) зi bacilii gram-negativi (deobicei specii de Pseudomonas) aproximativ 6% fiecare. InfecЖiacu microorganisme multiple este frecventе. Debutul este deobicei acut. Doar 20% din persoanele dependente care suntla primul lor episod de endocarditе au avut anterior valvecardiace lezate. Valva tricuspidе este infectatе оn peste 50%din cazuri, aortica оn 25%, mitrala оn jur de 20% зi, оn rest,valve multiple. Peste 75% din cei infectaЖi cu S. aureus зiun procent mult mai mic din cei infectaЖi cu alte microorganismeau endocarditе a valvei tricuspide. Embolia pulmonarе saupneumonia consecutivе emboliei pulmonare septice suntfrecvente оn endocardita valvei tricuspide, iar suflurile suntde obicei absente.ENDOCARDITA PROTEZELOR VALVULARE Oriceprotezе intravascularе predispune la endocarditе зi determinеo vindecare dificilе. InfecЖia protezelor valvulare este rеspunzеtoarepentru 10-20% din cazurile de endocarditе. Suturileintravasculare, sondele pacemakerilor зi tuburile din Teflon-Silastic pot fi de asemenea focare de infecЖie. Cei mai mulЖipacienЖi cu endocardita protezelor valvulare sunt оndeosebibеrbaЖi оn vвrstе de peste 60 de ani. Endocardita survine la1-2% din aceзti pacienЖi оn timpul primului an dupе operaЖie,зi la 0,5% anual dupе aceea. Protezele valvei aortice suntmult mai probabil sе fie implicate decвt protezele valvei mitrale.InfecЖia este frecventе pe linia de suturе.Endocardita cu debut precoce (debutul simptomelor оnprimele 60 de zile de la intervenЖia chirurgicalе) este de regulеo consecinЖе a contaminеrii valvei оn timpul intervenЖiei saua bacteriemiei perioperatorii. Endocardita cu debut tardiv(debutul simptomelor dupе 60 de zile) poate avea aceeaзipatogenie ca endocardita precoce (оn special оn timpul primuluian), dar cu o perioadе de incubaЖie mai lungе; poate fi, deasemenea, rezultatul unei bacteriemii tranzitorii.Aproximativ jumеtate din episoadele de endocarditе cu debutprecoce зi o treime din totalitatea episoadelor de endocarditеcu debut tardiv sunt cauzate de stafilococi, iar S. epidermidise implicat mai frecvent decвt S. aureus. Bacilii gram-negativideterminе mai mult de 15%, iar fungii (cel mai frecvent Candida)mai mult de 10% din cazurile cu debut precoce; aceзtia sunt

Page 16: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

mai puЖin frecvenЖi оn endocardita cu debut tardiv. O protezеvalvularе poate funcЖiona ineficient datoritе unor vegetaЖii mari(deseori fungice). Streptococii sunt cea mai frecventе cauzеde endocarditе cu debut tardiv (aproximativ 40% din cazuri)dar sunt neobiзnuiЖi оn endocardita cu debut precoce.Endocardita cu debut precoce a protezelor valvulare estedeseori asociatе cu disfuncЖia sau dehiscenЖa valvei, cu oevoluЖie fulminantе. Deзi endocardita cu debut tardiv poatefi de asemenea fulminantе, evoluЖia este de obicei nediferenЖiatеde cea a pacienЖilor fеrе proteze valvulare, оn special cвndmicroorganismul infectant este streptococul. PATOGENIE ЗI PATOLOGIELeziunile caracteristice endocarditei infecЖioase sunt vegetaЖiile,situate pe valve sau oriunde оn altе parte pe endocard.Boala survine de obicei secundar colonizеrii microorganismelorpe vegetaЖii sterile formate din plachete зi fibrinе. VegetaЖiilesterile, care reprezintе endocardita tromboticе abacterianе,se formeazе pe ariile de traumatism ale endoteliului (de ex.de la un corp strеin intracardiac), оn zone de turbulenЖе (cumar fi pe valvele deformate), pe cicatrici sau оn situaЖia unorboli consumptive, mai ales boli maligne (endocarditе maranticе).Infectarea unei vegetaЖii sterile este mai probabilе atuncicвnd bacteriemia care survine implicе bacterii care aderе binela plachete, fibrinе зi fibronectinе. VegetaЖiile endocarditeiinfecЖioase rezultе apoi din depunerea de plachete зi fibrinеpeste bacterii, formвnd un „loc protejat“ оn care celulelefagocitare pеtrund greu.Endocardita tinde sе aparе оn zonele cu presiune crescutе(partea stвngе a inimii) зi оn aval de regiunea unde sвngelecurge printr-un orificiu оngustat, la o vitezе mare, dintr-ocamerе cu presiune оnaltе оn una cu presiune joasе (de exempludistal de constricЖie оn coarctaЖia de aortе). Endocardita esteneobiзnuitе оn locuri cu gradient de presiune mic, cum esteоn defectul septal atrial. Endocardita survine mai frecventla pacienЖii cu insuficienЖе valvularе decвt la cei cu stenozеpurе, iar leziunea apare caracteristic pe faЖa atrialе a valveimitrale insuficiente зi pe suprafaЖa ventricularе a valveiaortice insuficiente. Un curent sanguin cu vitezе mare poateproduce leziuni satelite infectate оn punctele de impact aflatela distanЖе.Microorganismele cu patogenitate redusе оn alte situaЖii(de ex. streptococii viridans) se implanteazе de obicei numaipe valve cardiace deformate, cu endocarditе tromboticе abacterianе,оn timp ce microorganisme mai virulente, (de ex. S.aureus, Strep. pneumoniae) pot infecta valve aparent normale.Bacteriemia tranzitorie este frecventе оn variate infecЖiiзi оn timpul procedurilor traumatice care implicе suprafeЖeleepiteliale colonizate cu florе bacterianе (orofaringe, tractulgenitourinar, tractul gastrointestinal зi pielea). Dupе traumatismeale Жesuturilor cavitеЖii bucale, de exemplu, streptococii viridanssunt bacteriile cel mai frecvent izolate din sвnge, singure,sau mai adesea оmpreunе cu alte bacterii. FrecvenЖa зi importanЖabacteriemiei sunt legate de severitatea afecЖiunii periodontaleзi de severitatea traumei. Poarta de intrare a organismuluiinfectant ce iniЖiazе episodul de bacteriemie este de obiceiinaparentе оn endocardita cu streptococi viridans. Procedurile

Page 17: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

stomatologice, cea mai frecventе poartе de intrare aparentе,precedе endocardita cu streptococ viridans doar оn 15-20%din cazuri.Bacteriemia este de asemenea frecventе оn chirurgia prostatei,cistoscopie, dilatarea sau cateterizarea uretralе зi intervenЖiilepe tractul reproducеtor feminin. Organismele infectante suntde obicei enterococi зi bacili gram-negativi. Aproximativ50% din pacienЖii cu endocarditе enterococicе au suferit ointervenЖie chirurgicalе recentе sau o manevrе instrumentalеpe tractul genitourinar sau gastrointestinal. Aproximativ 35%din pacienЖii cu endocardite stafilococice au avut o infecЖiestafilococicе precedentе cu localizare la distanЖе.Manifestеrile clinice ale endocarditei sunt rezultatul vegetaЖiilorзi al unei reacЖii imune la infecЖie. VegetaЖiile extensive,оn special оn endocardita fungicе, pot ocluziona orificiul valvular.Alteori poate surveni distrucЖia rapidе cu insuficienЖе valvularеconsecutivе, оn special cвnd este implicat S. aureus. Vindecareapoate cauza formarea de cicatrice, cu stenozе sau insuficienЖеvalvularе consecutivе. InfecЖia se poate extinde оn miocard,producвnd abcese ascunse. Pot rezulta anomalii de conducere,fistule (оntre cavitеЖile inimii зi pericard sau vasele mari)sau rupturi de cordaje, muзchi papilar sau sept ventricular.Fragmente de vegetaЖii se pot rupe зi pot emboliza оn cord,creier, rinichi, splinе, ficat, extremitеЖi зi plamвni (оn endocarditasituatе оn dreapta). Rezultе infarcte зi ocazional abcese.Embolizarea septicе a vasa vasorum sau invazia bacterianеdirectе a peretelui arterial pot avea ca rezultat anevrismelemicotice, care se pot rupe. Anevrismele micotice se dezvoltеcel mai adesea pe arterele cerebrale, aortе, sinusurile Valsalva,canalul arterial ligaturat зi arterele mezentericе superioarе,splenicе, coronare зi pulmonare.De obicei, pacienЖii cu endocarditе au titruri crescute deanticorpi оmpotriva microorganismului infectant. Acest factor contribuie la formarea de complexe imune circulante carepot avea ca rezultat glomerulonefrita (focalе, membranoproliferativеsau difuzе), artrita sau variate manifestеri mucocutanatede vasculitе.Miocardita poate fi datoratе embolizеrilor arterelor coronare,abceselor miocardice sau vasculitei produse prin complexeimune.

35. MANIFESTЕRI CLINICESimptomele de endocarditе оncep оn general оn decurs de2 sеptеmвni de la evenimentul precipitant. FrecvenЖele deapariЖie a unor manifestеri clinice importante sunt arеtate оntabelul 126-1. Оn cazul microorganismelor cu patogenitateredusе (de ex. streptococi viridans) debutul este de obiceiprogresiv, cu febrе moderatе зi stare de rеu general. Оn cazulmicroorganismelor cu patogenitate оnaltе (de ex. S. aureus)debutul este deseori acut, cu febrе оnaltе. Febra este prezentеla aproape toЖi pacienЖii cu endocarditе (exceptвnd uneoribеtrвnii sau pacienЖii cu insuficienЖе renalе, insuficienЖе cardiacеcongestivе sau debilitate severе). Febra este de obicei redusе(sub 39,40C) cu excepЖia bolii acute. Artralgiile зi mialgiile,оn special dorsalgiile joase, sunt frecvente iar artrita survine

Page 18: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

ocazional.Suflurile cardiace sunt aproape totdeauna prezente, cuexcepЖia perioadei precoce, оn endocardita acutе sau la ceicare abuzeazе de droguri intravenoase зi au infecЖie pe valvatricuspidе. Modificеrile veritabile ale suflurilor sau apariЖiaunui suflu nou este neobiзnuitе, cu excepЖia cazurilor deendocarditе acutе unde un suflu nou (оn special insuficienЖaaorticе) este frecvent. Modificеrile intensitеЖii suflurilor suntdeseori datorate schimbеrilor frecvenЖei cardiace зi/sau debituluicardiac (de ex. оn anemie) зi nu neapеrat unei afectеri progresivea valvei.Splenomegalia зi peteзiile tind sе survinе оn bolile de lungеduratе. Peteзiile sunt cel mai frecvent observate pe conjunctive,palat, mucoasе bucalе зi extremitеЖile superioare. Hemoragiileоn aзchie sunt striuri subunghiale liniare, roзu оnchis, carepot sе aparе оn endocarditе, dar pot sе aparе зi ca urmare aunui traumatism. Petele Roth sunt hemoragii retiniene ovalecu centru clar, pal; ele pot de asemenea sе survinе оn bolilede Жesut conjunctiv зi anemia severе. De asemenea, noduliiOsler (noduli mici, duri, de obicei pe pulpa degetelor, carepersistе de la ore la zile) pot sе aparе зi оn alte boli. LeziunileJaneway sunt hemoragii mici cu caracter uзor nodular pepalme зi tеlpi зi sunt cel mai frecvent observate оn endocarditaacutе. Degetele hipocratice sunt prezente la unii pacienЖi cuboalе de lungе duratе. Episoadele embolice pot surveni оntimpul sau dupе terapie. Embolii оn arterele mari (de ex. arterelefemurale) sunt deseori rezultatul endocarditei fungice cu vegetaЖiimari зi friabile. Embolia pulmonarе este comunе la narcomanicu endocarditе dreaptе зi poate fi observatе la pacienЖii cuendocarditе stвngе cu зunturi cardiace stвnga-dreapta.Anevrismele micotice survin la aproximativ 10% din pacienЖi.Simptomele de obicei lipsesc, dar pot fi acelea ale unei maseоn expansiune. Anevrismele se pot rupe оn timpul terapieisau chiar la cвЖiva ani dupе aceasta. Manifestеrile neurologicesunt mai frecvente оn endocardita stвngе decвt оn endocarditadreaptе, precum зi оn infecЖia cu S. aureus mai degrabе decвtоn cea cu streptococi viridans. Emboli cerebrali evidenЖi clinicsurvin la aproximativ 20% din pacienЖi, encefalopatia (prinmicroemboli cu sau fеrе formarea de microabcese) la 10%,pierderi din anevrismul micotic la mai puЖin de 5% iar meningitезi abcese cerebrale macroscopice la mai puЖin de 5%. Emboliicerebrali mari, ca зi anevrismele micotice, implicе de obiceisistemul arterei cerebrale medii. Majoritatea pacienЖilor cuabcese cerebrale sau meningitе purulentе au endocarditе cuS. aureus.InsuficienЖa cardiacе poate surveni оn timpul evoluЖieiendocarditei sau la mult timp dupе vindecare. Factorii carecontribuie sunt distrucЖia valvularе, miocardita, embolia arterelorcoronare cu infarctizare зi abcesele miocardice. Abceselemiocardice survin cel mai adesea оn endocardita acutе (maiales оn cea cauzatе de S. aureus) sau оn endocardita protezelor.Pot rezulta defecte de conducere datoritе invaziei septuluiventricular secundar extinderii de la o valvе (mai frecventvalva aorticе). Un abces al inelului valvei sau, mai puЖinfrecvent, un abces miocardic, se poate extinde оn epicard зipoate determina pericarditе. Echocardiografia poate fi de ajutorоn diagnosticarea abceselor miocardice, iar deseori este indicatе

Page 19: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

intervenЖia chirurgicalе, оn special cвnd existе o protezе.Afectarea renalе este prezentе la majoritatea pacienЖilor cuendocarditе зi este datoratе embolilor renali sau glomerulonefriteicu complexe imune. Poate apare insuficienЖе renalе.EXAMENE DE LABORATORFrecvenЖele apariЖiei unor manifestеri de laborator sunt arеtateоn tabelul 126-1. O anemie normocromе normocitarе esteobiзnuit оntвlnitе оn endocardita infecЖioasе. Leucocitele зiformula leucocitarе sunt deseori normale. Oricum, оn boalaacutе poate fi prezentе leucocitozе fеrе anemie. Proteinuriaзi/sau hematuria microscopicе sunt gеsite la majoritateapacienЖilor, iar nivelul seric al creatininei poate fi crescut.Viteza de sedimentare a eritrocitelor este aproape totdeaunacrescutе, cu excepЖia cazurilor cвnd este prezentе insuficienЖacardiacе.Aproximativ 50% din pacienЖii cu endocarditе ce dureazеcel puЖin de 6 sеptеmвni au testul seric pentru factor reumatoidpozitiv зi cei mai mulЖi au complexe imune circulante caretind sе disparе odatе cu vindecarea. Nivelul seric al complementuluipoate fi scеzut, оn special la cei cu glomerulonefritеdifuzе. Bacteriile pot fi vеzute оn interiorul leucocitelor pesupernatantul preparat din sвnge la aproximativ 50% din pacienЖiicu endocarditе.Trеsеtura diagnosticе esenЖialе оn endocarditе este bacteriemiasau fungemia. Hemoculturile sunt pozitive la peste 95% dinpacienЖi. Bacteriemia este continuе; dacе oricare din culturieste pozitivе, toate sunt probabil pozitive. Nu existе nici unavantaj оn obЖinerea culturilor la o anumitе orе sau temperaturеTabelul 126-1FrecvenЖele apariЖiei manifestеrilor clinice зi de laboratorproeminente оn endocarditеManifestarea Procentajul cazurilorMANIFESTЕRI CLINICEFebrе > 95Artralgii зi/sau mialgii 25-45Suflu > 85Splenomegalie 25-60Peteзii 20-40Hemoragii оn aзchie 10-30Pete Roth < 5Noduli Osler 10-25Leziuni Janeway < 5Degete hipocratice 10-20Emboli aparenЖi clinic 25-45Manifestеri neurologice 20-40MANIFESTЕRI DE LABORATORAnemie 70-90Leucocitozе 20-30Proteinurie 50-65Hematurie microscopicе 30-50Nivel crescut al creatininei serice 10-20Viteza de sedimentare a hematiilor crescutе > 90Factor reumatoid 50Complexe imune circulante 65-100Nivel scеzut al complementului seric 5-40PARTEA A ЗAPTEA866 Boli infecЖioase

Page 20: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

a corpului. Sвngele arterial sau mеduva osoasе nu oferе niciun avantaj faЖе de sвngele din vena cubitalе anterioarе.Оn boala subacutе suspectatе зi оn absenЖa unei terapiianterioare, trebuie obЖinute trei seturi de probe de sвnge pentruculturi, la interval de 3 pвnе la 6 ore зi apoi iniЖiatе terapia.Оn cazul unei terapii anterioare este justificatе o temporizarea tratamentului оn оncercarea de a obЖine hemoculturi pozitive.Оn general, оn boala acutе, terapia nu trebuie amвnatе maimult de 2-3 ore, оntre timp obЖinвndu-se culturile. Din fiecarepuncЖie venoasе trebuie obЖinutе o singurе culturе; trebuiefolosite atвt tehnicile pentru anaerobi cвt зi cele pentru aerobi.Culturile trebuie spaЖiate la cel puЖin 30-60 min pentru ademonstra bacteriemia continuе. Rata de culturi pozitive estecrescutе prin observarea lor оn decurs de 3 sеptеmвni, cuefectuarea periodicе de preparate pentru coloraЖia Gram зisubculturi, chiar оn absenЖa turbiditеЖii.Hemoculturile pot fi negative оn infecЖia cu microorganismecare se dezvoltе lent cum este Haemophilus parainfluenzae.50% din pacienЖii cu endocarditе cu Candida зi aproape toЖicei cu endocarditе cu Aspergillus, Histoplasma зi Coxiellaburnetii au hemoculturile negative. Оn cazul fungilor, emboliiperiferici mari sunt frecvenЖi, necesitвnd embolectomie.Examenul histologic зi culturile efectuate din emboli pot fidiagnostice. Testele serologice pentru C. burnetii зi C. psittacisunt pozitive оn endocardita cauzatе de aceste microorganisme.Ecocardiografia a adus o mare contribuЖie la capacitateade a confirma sau exclude diagnosticul de endocarditе infecЖioasе.ToЖi pacienЖii la care este suspectatе endocardita infecЖioasеtrebuie sе efectueze cel puЖin o ecocardiografie transtoracicе(ETT) de bazе pentru a determina mеrimea зi localizareavegetaЖiei, pentru a obЖine o imagine care poate fi folositеоn scopuri comparative cвnd pot apеrea complicaЖii cardiaceзi pentru a defini anomaliile cardiace subiacente. Ecocardiografiatransesofagianе (ETE) poate detecta vegetaЖii mici de 1-1,5 mm,оn timp ce mеrimea cea mai micе detectabilе prin ETT estede 2-3 mm. Оnseamnе cе ETE este mult mai sensibilе decвtETT оn detectarea vegetaЖiilor (95% faЖе de 65%). AceastеdiferenЖе devine chiar mai mare оn cazul detectеrii vegetaЖiilorpe valvele protezate (оn jur de 75% faЖе de 25%) зi al abceselormiocardice (85% faЖе de 25%). ETE trebuie efectuatе oricеruipacient suspect de endocarditе infecЖioasе care are o protezеvalvularе, oricеrui pacient suspect de abces miocardic saude inel valvular зi oricеrui pacient la care ETT este nesatisfеcеtoaredin punct de vedere tehnic. Оn plus, orice candidat lachirurgia cardiacе trebuie sе efectueze ETE pentru a stabiliarhitectura cardiacе. Оn final, un rezultat negativ pe ETE esteo dovadе puternicе contra endocarditei infecЖioase, la pacienЖiicu un sindrom echivoc.Fonocardiografia seriatе зi cineradiografia sunt folositoareоn evaluarea infecЖiilor pe proteze valvulare. DispariЖia unuiclic de deschidere sau a sunetului produs de o valvе care seоnchide sugereazе prezenЖa unei vegetaЖii. Оn caz de dehiscenЖе,cineradiografia va arеta miзcare anormalе.

36. DIAGNOSTICCriteriile clinice recent introduse pentru un diagnostic definitiv

Page 21: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

de endocarditе infecЖioasе sunt arеtate оn tabelul 126-2. Acestecriterii depind, оn mare mеsurе, de hemoculturе зi de ecocardiografie.Endocardita trebuie suspectatе atвt cвnd este prezent unsuflu cardiac cu febrе inexplicabilе de cel puЖin o sеptеmвnе,cвt зi оn caz de febrе la persoane ce abuzeazе de droguriintravenoase, chiar оn absenЖa unui suflu.Mixomul atrial, endocardita tromboticе abacterianе, reumatismularticular acut, lupusul eritematos зi siclemia pot copiasindromul endocarditei infecЖioase. Orice pacient cu un suflucardiac existent poate dezvolta febrе legatе de altе boalе ocultеsau de medicamente. De aceea, оn absenЖa hemoculturilorpozitive зi/sau a semnelor ecocardiografice, trebuie cеutatealte cauze ale febrei.Dupе chirurgia cardiacе, febra poate fi legatе de infecЖiadin alte localizеri, de sindromul postcardiotomie sau de un„sindrom de postpompare“.TRATAMENTPrincipiile terapiei Vindecarea endocarditei necesitе eradicareatuturor microorganismelor din vegetaЖii. De aceea,regimurile de medicamente microbicide trebuie folosite оnconcentraЖii suficient de оnalte зi pe perioade suficient delungi pentru a steriliza vegetaЖiile. Regimuri incluzвndpeniciline, cefalosporine зi vancomicinе dau rezultate dedeparte mai bune decвt atunci cвnd aceste substanЖe nupot fi folosite datoritе microorganismelor rezistente saureacЖiilor medicamentoase.Trebuie determinate concentraЖia minimе inhibitorie (CMI)зi concentraЖia minimе bactericidе (CMB). Pentru a urmеrieficacitatea terapiei cu un anumit regim de substanЖe poatefi utilе mеsurarea activitеЖii bactericide a serului pacientuluiоmpotriva propriului microb izolat. Un titru bactericid≥ 1: 8 оn serul recoltat la 30 min dupе administrarea demedicamente, indicе probabil o terapie adecvatе. Оn timpce оn majoritatea cazurilor aceastе determinare nu este necesarе,ea poate fi folositoare atunci cвnd infecЖia este produsе dealte microorganisme decвt cocii gram-pozitivi, cвnd terapiaa eзuat sau cвnd tratamentul folosit nu include peniciline,cefalosporine sau vancomicinе. Cu excepЖia unor circumstanЖeneobiзnuite, administrarea antibioticelor trebuie fеcutеparenteral pentru a garanta absorbЖia adecvatе a medicamentelor.Microorganismul infectant trebuie pеstrat pentru testeTabelul 126-2Diagnosticul clinic al endocarditei infecЖioaseI. Endocardita infecЖioasе definitе: Douе criterii majore sau uncriteriu major зi trei criterii minore sau cinci criterii minoreA. Criterii majore1. Izolarea streptococilor viridans, S. bosis, organismelordin grupul HACEK (оn absenЖa unui focar primar) sau a S.aureus sau Enterococcus dobвndiЖi оn comunitate, dindouе hemoculturi separate sau izolarea unui microorganismcompatibil cu endocardita оn (1) hemoculturiseparate la ≥ 12 h sau (2) toate din trei sau majoritatea dinpatru sau mai multe hemoculturi, cu prima зi ultimaseparate de cel puЖin 1 h2. Demonstrarea implicеrii endocardului, prin ecocardiografie:masе intracardiacе oscilantе sau abces saudehiscenЖе parЖialе nouе a protezei valvulare sau

Page 22: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

insuficienЖе valvularе nouеB. Criterii minore1. Leziune predispozantе sau utilizarea drogurilor intravenoase2. Febrе ≥ 38,0oC3. Emboli arteriali majori, infarcte pulmonare septice,anevrism septic, hemoragie intracranianе, hemoragiiconjunctivale, leziuni Janeway4. Glomerulonefritе, noduli Osler, pete Roth, factorreumatoid5. Hemoculturi pozitive neоntrunind criteriul major(excluzвnd o singurе culturе pozitivе pentru organismecare nu determinе, оn mod caracteristic, endocarditе) saudovadе serologicе de infecЖie activе cu un organism careproduce endocarditе6. Ecocardiogramе caracteristicе pentru endocarditе, darneоntrunind criteriul majorII. Endocarditе infecЖioasе posibilе: Determinеri care nu se оncadreazеоn categoria „de certitudine“, dar nici оn cea „exclusе“III. Exclusе: Diagnostic alternativ sau rezoluЖia sindromului saunici o dovadе de endocarditе infecЖioasе la intervenЖia chirurgicalеsau la autopsie, cu ≤ 4 zile de terapie antibioticеSURSA: Dupе Durack зi colab.CAPITOLUL 126 867Endocardita infecЖioasеviitoare (de ex., determinarea activitеЖii antibacteriene aserului, evaluarea diferitelor antibiotice sau comparareacu populaЖia microbianе izolatе dintr-o recеdere).Regimurile specifice antimicrobiene TERAPIA DINAINTEACUNOAЗTERII REZULTATELOR CULTURII Tratamentul endocarditeisubacute infecЖioase pe o valvе nativе, оn timp cese aзteaptе rezultatele culturii, trebuie оndreptat оmpotrivaenterococilor, care sunt mult mai rezistenЖi la antibioticedecвt streptococii.Оntr-o evoluЖie rapidе, terapia trebuie оndreptatе оmpotrivaS. aureus. La persoanele care abuzeazе de substanЖe intravenoase,terapia iniЖialе trebuie оndreptatе оmpotriva S. aureusзi trebuie inclusе gentamicina (оn doze de 1,7 mg/kg lafiecare 8 ore) pentru protecЖie оmpotriva bacililor gram-negativi.Оn multe oraзe, majoritatea S. aureus izolaЖi de lanarcomani sunt meticilino-rezistenЖi зi trebuie folositеvancomicina. Оn cazul protezelor valvulare trebuie folositеvancomicina plus gentamicina, datoritе incidenЖei crescutea S. epidermidis meticilino-rezistent зi necesitеЖii unei protecЖiiоmpotriva enterococilor.Dupе ce microorganismul este izolat, regimul trebuiemodificat corespunzеtor. Dacе culturile rеmвn sterile зi esteprobabilе endocardita cu culturi negative, tratamentul secontinuе cu condiЖia ca rеspunsul sе fie adecvat.STREPTOCOCII CU CMI ≤ 0,1μg/ml LA PENICILINA G Majoritateastreptococilor sunt inhibaЖi de concentraЖiile serice de 0,1 μg/mlde penicilinе G. Regimurile sugerate sunt prezentate оn tabelul126-3. Penicilina G sau ceftriaxona singure, administratepatru sеptеmвni (regimul A зi C din tabelul 126-3) dau oratе de vindecare de 98%. Adеugarea de gentamicinе lapenicilinе (regimul B) are ca rezultat un efect bactericidmai rapid зi are o ratе de vindecare echivalentе оn douеsеptеmвni. Regimul B trebuie sе fie standard pentru infecЖiile

Page 23: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

necomplicate tratate оn spital, dar regimurile A sau C suntpreferate la pacienЖii la care este probabil sе aparе efecteadverse la aminoglicozide (de ex. cei cu insuficienЖе renalеsau afecЖiune a nervului VIII sau mai vвrstnici de 65 deani). Regimul B nu trebuie utilizat la pacienЖii cu complicaЖii(de ex., abcese metastatice). Regimul C este preferat pentrutratamentul la domiciliu зi, de asemenea, poate fi folositоn caz de istoric de rash tardiv la penicilinе. Regimul Dtrebuie folosit la pacienЖii cu un istoric de anafilaxie lapenicilinе.STREPTOCOCII CU CMI > 0,1μg/ml DAR < 0,5μg/ml LA PENICILINAG Endocardita determinatе de streptococi cu CMI lapenicilinе > 0,1 dar < 0,5 μg/ml este tratatе cu regimul E.ENTEROCOCII SAU STREPTOCOCII CU CMI ≤ 0,5μg/ml LA PENICILINЕG SAU VARIANTE NUTRIжIONALE DE STREPTOCOCI VIRIDANS Penicilina,ampicilina зi vancomicina nu sunt bactericide pentrumajoritatea enterococilor. Totuзi, la asocierea unui aminoglicozidapare un efect sinergic bactericid. Endocarditaenterococicе necesitе pentru vindecarea majoritеЖii pacienЖilor,penicilinе, ampicilinе sau vancomicinе plus un aminoglicozid(regimurile F зi G, cu G folosit la pacienЖii cu hipersensibilitatela penicilina G). O alternativе la regimul G constе оn efectuareade teste cutanate cu determinanЖii penicilinei, majori зi minori,urmatе de оncercarea de desensibilizare la penicilinе. Acestproces implicе efectuarea unei escoriaЖii unde se aplicе opicеturе de penicilina G (100 unitеЖi per mililitru), urmatеla 30 de minute de cantitеЖi crescute gradat de penicilinеinoculatе intradermic, оncepвnd de la 0,01 unitеЖi оn 0,1 mlsoluЖie salinе зi continuвnd cu creзteri de cвte zece ori lafiecare 30 de minute; odatе cu creзterea cantitеЖii se modificезi modul de administrare, aceasta fiind subcutanatе, intramuscularезi оn final intravenoasе. Un regim oral de desensibilizareeste, de asemenea, disponibil, aзa cum a fost descrisde Wendel зi colaboratorii. Trebuie avute la оndemвnеTabelul 126-3Terapia pentru endocardita infecЖioasеSTREPTOCOCI CU CMI ≤ 0,1 μg/ml LA PENICILINЕ GRegimul A Penicilina G, 12-18 milioane unitеЖi pe zi, I.V., оn doze divizate la 4 ore x 4 sеptеmвniRegimul B Penicilina ca оn regimul A plus gentamicinе, 1 mg/kg I.V., la 8 ore, ambele x 2 sеptеmвniRegimul C Ceftriaxonе, 2 g I.V. sau I.M., o datе pe zi x 4 sеptеmвniRegimul D Vancomicinе, 15 mg/kg I.V., la 12 ore x 4 sеptеmвniSTREPTOCOCI CU CMI > 0,1, DAR < 0,5 μg/ml LA PENICILINЕ GRegimul E Penicilina G, 18 milioane unitеЖi pe zi, I.V., оn doze divizate la 4 ore x 4 sеptеmвni, plus gentamicinе, 1 mg/kg,I.V., la 8 ore pentru primele douе sеptеmвni; sau regimul D, dacе pacientul este alergic la penicilinеENTEROCOCI SAU STREPTOCOCI CU CMI ≥ 0,5 μg/ml LA PENICILINA G, SAU VARIANTE NUTRIжIONALE DESTREPTOCOCI VIRIDANSRegimul F Penicilina G, 18-30 milioane unitеЖi pe zi, I.V., sau ampicilinе 12 g/zi, I.V., оn doze divizate la 4 ore, plus gentamicinе,1 mg/kg, I.V. la 8 ore, ambele x 4-6 sеptеmвniRegimul G Vancomicinе, 15 mg/kg, I.V., la 12 ore, plus gentamicinе ca оn regimul F, ambele x 4-6 sеptеmвniSTAFILOCOCI SENSIBILI LA METICILINЕ, PE VALVЕ NATIVЕRegimul H Nafcilinе sau oxacilinе, 2 g I.V. la 4 ore x 4-6 sеptеmвni, cu sau fеrе gentamicinе, 1 mg/kg, I.V., la 8 ore x primele3-5 zileRegimul I Cefazolinе*, 2 g I.V. la 8 ore x 4-6 sеptеmвni, cu sau fеrе gentamicinе, ca оn regimul HRegimul J Vancomicina, 15 mg/kg, I.V., la 12 ore x 4-6 sеptеmвni, cu sau fеrе gentamicinе, ca оn regimul HSTAFILOCOCI REZISTENжI LA METICILINЕ SAU TULPINI DE CORYNEBACTERIUM, PE VALVЕ NATIVЕRegimul K Vancomicinе ca оn regimul J, cu sau fеrе gentamicinе, ca оn regimul H, pentru stafilococi; gentamicinе continuu x

Page 24: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

4-6 sеptеmвni, pentru tulpinile de CorynebacteriumORGANISMELE DE MAI SUS, PE VALVЕ PROTEZATЕStreptococi sau enterococi: Regimul F sau G. Streptococi: Penicilinе sau vancomicinе x 6 sеptеmвni, cu gentamicinе x primele 2sеptеmвni sau mai mult. Enterococi: Penicilinе sau vancomicinе, plus un aminoglicozid x 6-8 sеptеmвniStafilococi sensibili la meticilinе: Regimul H, I sau J x 6-8 sеptеmвni, cu gentamicinе x primele 2 sеptеmвni зi rifampicinе (300 mg,oral, la 8 ore), pentru tot timpul tratamentuluiStafilococi rezistenЖi la meticilinе: Regimul J x 6-8 sеptеmвni, cu gentamicinе x primele 2 sеptеmвni зi rifampicinе (300 mg, oral, la8 ore) pe tot timpul tratamentuluiBACTERII HACEKRegimul L Utilizarea regimului C* O altе cefalosporinе de generaЖia оntвi poate fi folositе оn locul cefazolinei.NOTЕ: ConcentraЖiile serice ale gentamicinei trebuie sе fie оn jur de 3 μg/ml, la 1 orе, dupе o perfuzie I.V. de 20-30 min. sau injectarea I.M.Streptomicina poate fi оnlocuitе cu gentamicina оn regimurile B, E, F зi G, cu 7,5 mg/kg I.M. la fiecare 12 ore; concentraЖiile serice trebuiesе fie оn jur de 20 μg/ml, la 1 orе dupе injectare. Doza maximе de vancomicinе este 1 g la fiecare 12 ore; concentraЖiile serice de vancomicinеla 1 orе dupе terminarea injectеrii trebuie sе fie 30-45 μg/ml.PARTEA A ЗAPTEA868 Boli infecЖioaseepinefrinе зi difenhidraminе pentru folosirea оn urgenЖeledin timpul procedurii, оn caz de anafilaxie зi, dacе esteposibil, este preferabil ca procedura sе aibе loc оntr-o unitatede terapie intensivе. Dacе survine o reacЖie, trebuie iniЖiatеterapia alternativе.Terapia este indicatе de obicei pentru o perioadе de patrusеptеmвni, dar este prelungitе la зase sеptеmвni atunci cвndsimptomele au fost prezente mai mult de 3 luni sau cвndevoluЖia este complicatе. Cefalosporinele nu pot fi folositeоn endocardita enterococicе deoarece microorganismele suntfoarte rezistente.Penicilina зi aminoglicozidele exercitе un efect bactericidsinergic оmpotriva enterococilor numai cвnd creзterea esteinhibatе de gentamicinе la 500 μg/ml sau de streptomicinеla 2000 μg/ml. Sinergismul este mai probabil pentru gentamicinе.Totuзi, оn prezent sunt оntвlniЖi frecvent enterococirezistenЖi la 500 μg/ml de gentamicinе. Unele din acestepopulaЖii rezistente la gentamicinе sunt inhibate de 2000μg/ml de streptomicinе, dar majoritatea sunt rezistente latoate aminoglicozidele. Pentru populaЖii rezistente la aminoglicozideeste mai bine sе excludem din regim aminoglicozideleзi sе efectuеm tratamentul pentru 6-8 sеptеmвni.Totuзi, pot surveni recеderi. Au fost observaЖi, cu o frecvenЖеоn creзtere, enterococi izolaЖi experimental cu rezistenЖеоnaltе la penicilinе (fie prin producerea de penicilinazе,fie prin alte mecanisme) sau la vancomicinе. Un procentmare de specii de Enterococcus faecium зi specii ocazionalede Enterococcus faecalis sunt foarte rezistente la penicilinезi/sau vancomicinе. E. faecium este rеspunzеtor pentruaproximativ 15% din toate izolеrile de enterococi din cazurilede endocarditе зi E. faecalis pentru aproape 85%. Pentrualegerea terapiei adecvate este necesarе testarea sensibilitеЖiiin vitro a enterococilor.Endocardita determinatе de streptococi cu CMI ≥ 0,5 μg/ml

Page 25: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

la penicilina G sau de variante nutriЖionale de streptocociviridans este tratatе оn acelaзi fel ca endocardita enterococicе.STAFILOCOCII S. aureus sensibil la meticilinе зi S. epidermidissunt trataЖi cu regimuri H sau J. Stafilococii meticilinorezistenЖisunt rezistenЖi la toate penicilinele зi cefalosporinele.Оn aceste cazuri зi оn cele care intereseazе pacienЖii carenu tolereazе penicilinele sau cefalosporinele, trebuie folositеvancomicina ca оn regimurile J зi K. Unii experЖi considerеutilе adеugarea de gentamicinе оn primele 3-5 zile, datoritеunei creзteri a ratei activitеЖii bactericide. Totuзi, dovadaclinicе a unui rezultat favorabil lipseзte зi folosirea de rutinеa medicamentului nu este recomandatе. Terapia de patrusеptеmвni este standard, dar оn cazul abceselor metastaticesau a abceselor intracardiace (sau altor complicaЖii) terapiatrebuie prelungitе la зase sеptеmвni sau chiar mai mult.Dovada este susЖinutе de faptul cе vancomicina esteinferioarе antibioticelor β-lactamice оn tratamentul endocarditeistafilococice. ExplicaЖii posibile includ farmacocineticaimpredictibilе a vancomicinei, activitatea bactericidе maislabе зi penetrarea mai slabе оn vegetaЖii.La utilizatorii de droguri intravenoase cu endocarditе cuS. aureus localizatе pe valva tricuspidе, rate de vindecareexcelente au fost atinse cu 2 sеptеmвni de tratament cunafcilinе (зi nu vancomicinе), plus un aminoglicozid.STREPTOCOCI, ENTEROCOCI ЗI STAFILOCOCI ОN ENDOCARDITAPROTEZELOR VALVULARE Pentru infecЖia pe valvе protezatеsunt recomandate combinaЖiile ce conЖin un aminoglicozidpentru streptococi sau enterococi зi un aminoglicozid plusrifampicinе pentru stafilococi, iar terapia trebuie prelungitе(tabelul 126-3).ALTE MICROORGANISME Endocarditele datorate microorganismelorHACEK trebuie tratate cu regimul L зi cea datе detulpinile de Corynebacterium, cu regimul K. Оn endocarditeledeterminate de alte microorganisme, trebuie administrateantibiotice bactericide, preferabil penicilinе, cefalosporinesau vancomicinе cu sau fеrе asocierea unui aminoglicozid,terapia fiind continuatе 4-6 sеptеmвni. Оn cazul bacililorgram-negativi, trebuie administrate penicilinе sau cefalosporinecare au, in vitro, cea mai mare potenЖе оmpotrivabacteriilor infectante, administrarea fеcвndu-se оn doze mari,intravenos, оmpreunе cu un aminoglicozid la care bacteriaeste sensibilе – de exemplu ampicilina (2 g la fiecare 4 h);piperacilina (3 g la fiecare 4 h), cefotaxima (2 g la fiecare4-6 h) sau ceftazidim (2 g la fiecare 8 h), plus gentamicinе(1,7 mg/kg la fiecare 8 h). De asemenea, ar putea fi utilеadministrarea оn monoterapie a unei chinolone cum este ciprofloxacina,care este bactericidе pentru bacilii gram-negativi.Terapia pentru endocardita fungicе cu amfotericina B saucu un imidazol, cum ar fi fluconazol, a fost, de obicei, fеrеsucces. O astfel de terapie plus chirurgia cardiacе a fostnecesarе, оn general, pentru vindecare.Cвnd microorganismele infectante sunt rezistente la peniciline,cefalosporine, chinolone зi vancomicinе, terapia probabilva eзua. Оn aceste condiЖii, trebuie fеcut tratament cu grupulde substanЖe bactericide cu cea mai bunе activitate in vitro.Dacе rеspunsul este slab sau survine o recеdere, vor fi probabilnecesare terapie antimicrobianе plus оnlocuirea valvei.

Page 26: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

TERAPIA LA DOMICILIU Terapia la domiciliu este foarteeficientе din punct de vedere al costului зi a fost folositеcu succes la persoane stabile, care nu folosesc droguri iv.,care sunt puternic motivate, capabile de a-зi administraterapia зi care trеiesc оmpreunе cu altcineva. Cel mai frecventau fost folosite regimurile C sau D, pentru endocarditastreptococicе зi regimul J pentru endocardita stafilococicе.CHIRURGIA ОN TERAPIA ENDOCARDITELOR Cвnd nu este disponibilеo terapie microbicidе curativе (ca оn cele mai multecazuri de endocarditе fungicе) sau persistе hemoculturipozitive оn timpul terapiei sau survine recеderea dupе oterapie adecvatе, trebuie luatе оn considerare posibilitateaоnlocuirii valvei. Оn mod ideal, intervenЖia chirurgicalе trebuieefectuatе numai la cвteva zile dupе cea mai eficientе terapieantimicrobianе disponibilе. Оn cazul microorganismelor careau tendinЖa sе producе focare metastatice, terapia trebuiecontinuatе suficient de mult timp pentru a eradica acestefocare. PersistenЖa infecЖiei cu acelaзi microorganism dupеоnlocuirea valvei nu se оntвlneзte оn mod obiзnuit. Оnlocuireaimediatе (chiar dupе numai cвteva ore de terapie) este esenЖialеla pacienЖii care dezvoltе insuficienЖе cardiacе secundarеinsuficienЖei valvulare severe. IntervenЖia este necesarе pentruasanarea abceselor miocardice sau ale inelului valvular.OperaЖia trebuie luatе оn considerare atunci cвnd existе emboliirecurente, оn ciuda terapiei antimicrobiene adecvate. Oricum,frecvenЖa embolilor scade dramatic cu iniЖierea зi continuareaterapiei antimicrobiene. De asemenea, intervenЖia chirurgicalеtrebuie luatе оn considerare оn cazul pacienЖilor cu endocarditеa valvei aortice care dezvoltе bloc atrioventricular de gradulI sau II. Оn unele centre, vizualizarea unei vegetaЖii maripe ecocardiografie poate reprezenta o indicaЖie de intervenЖiechirurgicalе, dar acest punct de vedere este controversat.Оnlocuirea unei proteze valvulare este deseori necesarеpentru infecЖiile cu alte microorganisme decвt streptococii.Cвteva indicaЖii sunt disfuncЖia sau dehiscenЖa valvularеsau invadarea miocardului. Ultima dintre ele este frecventеоn cazul protezelor valvulare зi este sugeratе de o febrе cecontinuе dupе 10 zile de terapie, un suflu de insuficienЖеnou зi/sau o tulburare a conducerii atrioventriculare.EVOLUжIEScеderea temperaturii survine de regulе dupе 3-7 zile de terapieantimicrobianе. Hemoculturile trebuie efectuate periodic оntimpul tratamentului; оn general se negativeazе dupе cвtevazile de terapie. Atвt scеderea temperaturii cвt зi bacteriemiaCAPITOLUL 126 869Endocardita infecЖioasеsunt оncetinite cвnd endocardita cu S. aureus este tratatе curegimuri conЖinвnd vancomicinе. Lipsa de rеspuns a febreiзi bacteriemia pot fi asociate cu formarea de abcese miocardicesau metastatice (asociate оn special cu S. aureus).Cea mai comunе cauzе de febrе persistentе sau recurentеdin timpul terapiei, este o reacЖie la medicamente; mai puЖinfrecvent, sunt rеspunzеtori embolii. Dacе apare rash cutanat,terapia poate fi continuatе зi vor fi administrate antihistaminicesau chiar glucocorticoizi pentru a suprima reacЖia. Dacе rashuleste sever, terapia trebuie modificatе.Cвзtigul оn greutate зi creзterea hemoglobinei pot sе nu

Page 27: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

fie evidenЖiate decвt la cвteva sеptеmвni dupе ce terapia afost terminatе. Peteзiile, nodulii Osler зi embolii pot surveniоn timpul terapiei antimicrobiene eficiente sau оntr-un intervalde cвteva sеptеmвni dupе aceasta. Anevrismele micotice potregresa sub terapie medicamentoasе sau se pot rupe cвtevasеptеmвni sau ani mai tвrziu. InsuficienЖa cardiacе poate surveniоn timpul sau dupе terapie зi este principala cauzе de deces.Anticoagulantele nu trebuie utilizate оn оncercarea de apreveni embolizarea din vegetaЖii. Mai degrabе ele trebuiefolosite numai оn caz de indicaЖii presante (cum ar fi prezenЖaanumitor proteze valvulare) datoritе riscului crescut de hemoragie(оn special intracranianе). Warfarina este preferatеheparinei. Hemoculturile realizate la 2 зi 4 sеptеmвni dupеоntreruperea terapiei detecteazе marea majoritate a recеderilor.Oricum, recеderile sunt aproape оntotdeauna evidente clinic.PROGNOSTICFactorii care predispun la un prognostic rezervat sunt (1) boalanestreptococicе, (2) dezvoltarea insuficienЖei cardiace, (3) implicareavalvei aortice, (4) infecЖia pe o protezе valvularе, (5)vвrsta оnaintatе зi (6) abcesele inelului valvei sau a miocardului.Rata de vindecare оn endocardite streptococice este оn jur de90%. Eзecurile terapiei nu sunt cauzate de infecЖia necontrolatеci de moartea prin insuficienЖе cardiacе, embolism, rupturеde anevrism micotic sau insuficienЖе renalе. Rata de mortalitatepentru endocardita cu S. aureus la cei care nu sunt narcomanieste de cel puЖin 40% зi majoritatea deceselor sunt datorateinfecЖiei puternice sau insuficienЖei cardiace. La persoaneledependente de droguri, cu infecЖie cu S. aureus a valveitricuspide, rata de vindecare este de peste 90%. Rezultatelesunt reduse оn endocardita determinatе de fungi зi baciligram-negativi rezistenЖi la peniciline зi cefalosporine. VegetaЖiilemari (detectate de ecocardiografie) pot indica un prognosticmai rezervat decвt cel din cazul detectеrii unor vegetaЖii micisau absenЖa acestora. Aproximativ 10% din pacienЖi vor aveaalte episoade de endocarditе, luni sau ani mai tвrziu. Prognosticulendocarditei precoce a protezelor valvulare este mult mairezervat decвt оn boala tardivе, cu rata mortalitеЖii de 40-80%comparativ cu 20-40%.PROFILAXIA ANTIMICROBIANЕA ENDOCARDITELORDeзi riscul de a face endocarditе este mic зi nici nu existеdovezi ale eficienЖei terapiei preventive, profilaxia este recomandatеpacienЖilor cu leziuni cardiace predispozante supuзi unorintervenЖii despre care se зtie cе determinе bacteriemie.CircumstanЖele pentru care se recomandе profilaxia sunt bolilecardiace, valvulare sau congenitale (cu excepЖia defectuluiseptal atrial necomplicat), protezele intracardiace, hipertrofiaseptalе asimetricе зi existenЖa episoadelor anterioare de endocarditе.Prolapsul de valvе mitralе este asociat cu o creзteremicе pвnе la moderatе a riscului endocarditei. Totuзi, aceastеafecЖiune este atвt de comunе, оncвt nu este eficient, nici dinpunct de vedere al riscului nici al costului, sе se facе profilaxietuturor indivizilor cu prolaps de valvе mitralе, pentru toateintervenЖiile. Este rezonabil, totuзi, sе folosim profilaxia laindivizii cu prolaps de valvе mitralе care au insuficienЖе mitralезi care au probabil un risc mai mare. PacienЖii care au laecocardiografie o foiЖе a valvei mitrale оngroзatе зi redundantе,

Page 28: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

par, de asemenea, sе aibе un risc mai mare.Igiena bucalе trebuie sе fie optimе la pacienЖii cu leziunicardiace care predispun la endocarditе, оn special la cei cеrorali se vor implanta proteze valvulare cardiace. Pentru tratamentestomatologice sau alte proceduri la nivelul cavitеЖii bucale,nasului sau gвtului, cu probabilitatea de a determina sвngerеrisau traume semnificative, profilaxia este Жintitе asupra streptococilorviridans. Regimul recomandat de American HeartAssociation este amoxicilinе 3 g oral cu o orе оnaintea intervenЖieiзi 1,5 g la зase ore dupе doza iniЖialе. La cei alergici la penicilinе,recomandarea este de a folosi oral 800 mg eritromicinе etilsuccinatori 1 g de eritromicinе stearat cu 2 h оnaintea intervenЖiei sau300 mg clindamicinе oral cu 1 h оnainte, оn fiecare caz urmвndadministrarea a оncе jumеtate de dozе la 6 h dupе doza iniЖialе.La pacienЖii cu risc crescut (de ex. cei cu proteze valvulare)un regim alternativ, dar opЖional, mult mai strict, este reprezentatde ampicilinе (2 g intramuscular sau intravenos), plus gentamicinе(1,5 mg/kg intramuscular sau intravenos), ambele cu 30 deminute оnainte de intervenЖie, urmate de amoxicilinе (1,5 goral) la 6 ore mai tвrziu, sau, la cei alergici la penicilinе,vancomicinе (1 g intravenos) оn decurs de 1 h, оncepвnd cu1 h оnainte de intervenЖie.Pentru intervenЖiile pe tractul genitourinar sau gastrointestinalsusceptibile de a produce traume semnificative (de exemplucistoscopie, chirurgie prostaticе зi chirurgie colonicе sau aveziculei biliare), profilaxia trebuie оndreptatе оmpotrivaenterococilor. Regimul recomandat este ampicilinе plus gentamicinе,urmate de amoxicilinе, conform indicaЖiilor anterioare.La cei alergici la penicilinе, se administreazе regimul cuvancomicinе descris anterior, dar cu 1 h оnaintea intervenЖieise adaugе 1,5 mg/kg gentamicinе, administratе intravenossau intramuscular. La pacienЖii cu risc redus poate fi folositеamoxicilina (3 g oral) cu 1 h оnainte de intervenЖie, urmatеde 1,5 g 6 h mai tвrziu. Endoscopia cu fibre optice, chiar cubiopsie, are un risc atвt de redus de endocarditе, оncвt profilaxiaeste greu de justificat. Profilaxia se poate folosi doar la pacienЖiicu risc crescut, sau deloc.Profilaxia pentru chirurgia cardiacе cu plasare de protezeintracardiace, „petece“ sau suturi, este direcЖionatе оmpotrivastafilococilor зi constе de obicei din 2 g cefazolinе intravenosplus 1,5 mg/kg gentamicinе intravenos, оncepвnd imediatpreoperator, urmate de doze repetate la 8 зi 16 ore. Totuзi,datoritе faptului cе tulpinile de spital de S. epidermidis зi S.aureus pot fi rezistente la meticilinе, оnlocuirea vancomicineicu cefazolina (15 mg/kg intravenos оn decurs de 1 h, оncepвndcu 1 h оnaintea intervenЖiei, 10 mg/kg dupе realizarea bypass-uluiзi apoi 7,5 mg/kg la fiecare 6 h, 3 doze), este justificatе.Vancomicina poate fi de asemenea folositе la pacienЖii cuhipersensibilitate la peniciline зi cefalosporine.PacienЖii cu grefe arteriale pentru bypass sau pacemakeriamplasaЖi transvenos nu necesitе profilaxie pentru endocarditе,de asemenea nici pacienЖii supuзi cateterizеrii cardiace.

37. Hipertensiunea arterială – o creștere persistentă a valorilor TA sistolice > și/sau = 140 mmHg și/sau

Page 29: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

diastolice > și/sau = 90 mmHg la subiecți care nu se află sub tratament antihipertensiv – devine arbitară și cu toate acestea greu de înlocuit din perspectivă clinică.

Epidemiologie

Prevalența HTA, estimată la nivel mondial, este de aproximativ 1 miliard de indivizi/an, mortalitatea – 7,1 milioane decese/an2.

Conform OMS hipertensiunea arterială reprezintă prin consecințele sale principala cauză de mortalitate în întreaga lume.

Deși HTA este mai frecventă în țările dezvoltate (37,3%) comparativ cu cele în curs de dezvoltare (22,9%), numărul cel mai mare de hipertensivi în valoare absolută se regăsește în acestea din urmă. Etiopatogenie

Tensiunea arterială sistemică este influiențată de: debitul cardiac rezistența periferică.

Ulterior, rezistența vasculară periferică crescută este factorul hemodinamic responsabil de întreținerea HTA. Determinanții debitului cardiac sunt reprezentați de:

contractilitatea intrisecă a miocardului, frecvența și ritmul cardiac, presarcina, activitatea sistemului nervos autonom, competența valvelor cardiace.

Presarcina este determinată de: volumul intravascular tonusul vascular capacitanța venoasă.

. Rezistența vasculară corelează direct cu

viscozitatea sanguină lungimea segmentului arterial

Rezistența vasculară este invers proporțională cu raza lumenului vascular. Rezistența periferică este determinată de proprietățile:

arterelor distale mici arterelor cu diametru sub 1 mm.

Categoria TA sistolică TA diastolică

Optimă < 120 < 80

Normală 120-129 80-84

Normală înaltă 130-139 85-89

HTA grad 1 (ușoară)

140-149 90-99

HTA grad 2 (moderată)

160-179 100-109

HTA grad 3 (severă) > și/sau = 180 > și/sau = 110

HTA sistolică izolată > și/sau = 140 < 90

Page 30: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Arterele mari joacă rolul de conduct pentru fluxul sanguin, dar complianța lor poate influența presiunea arterială în faza precoce a sistolei. Creșterea rigidității vaselor mari la subiecții vârstnici e responsabilă de creșterea izolată a valorilor TA sistolice.

Cauzele HTA esențiale: predispoziția genetică retenția renală de apă și sare remodelarea vasculară disfuncția endotelială hiperactivitatea SN simpatic activarea sistemului renină angiotensină hiperinsulinemia sau rezistența la insuluină. factori de risc

obezitate abuz de alcool consumul crescut de sare sedentarismul stresul dislipidemia consumul scăzut de potasiu

calciu . Patogeneza HTA esențiale include mecanisme:

neuro-hormonale renale vasculare.

Mecanismele neuro-hormonale Creșterea: frecvenței cardiace debitului cardiac nivelului plasmatic și urinar de norepinefrină hiperactivității simpatice periferice. Implicarea mecanismelor neuro-hormonale a fost demonstrată la pacienții: obezi cu apnee nocturnă în stadii incipiente ale diabetului zaharat tip II boală renală cronică insuficiență cardiacă la pacienții care administrează ciclosporină.

Mecanismele renale alterarea dobândită a abilității rinichiului de a elimina sarea în exces rezultată din dietă. Retenția renală de sodiu Contracția musculaturii netede vasculare mediată de substanțele endogene vasoconstrictoare

este o altă consecință a retenției renale de sare. Alterarea homeostaziei sodiului a fost descrisă și la hipertensivii adulți cu greutate mică la naștere. În acest caz, sensibilitatea crescută la sare este consecința unei suprafețe de filtrare glomerurală redusă prin deficit de nefrogeneză.Contribuția genetică la menținerea homeostazei sodiului a fost studiată inițial pe modele animale și ulterior la om. S-s observat că defecte genetice în excreția renală a sodiului contribuie la creșterea valorilor TA în condițiile unei diete hipersodate la subiecți normotensivi atunci cind sunt expușu unei diete cu conținut redus în sodiu.

Mecanismele vasculare disfuncția endotelială remodelarea vasculară rigiditatea arterială.

Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca răspuns la stimuli care includ: variații ale presiunii arteriale

Page 31: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

stresul tangențial la peretele arterial stresul pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmică. La subiecții hipertensivi s-a

demonstrat o reducere a răspunsului vasodilatator dependent de oxid nitric, reducere independentă de cauza HTA sau de gradul remodelării structurale vasculare. Dacă acest fenomen este cauza sau consecința creșterii presiunii arteriale, rămâne de stabilit în studii ulterioare.

Endotelina. Endotelina 1 este un peptid cu efect vasoconstrictor prelungit și acțiune de tip paracrin asupra musculaturii netede vasculare care poate determina creșterea presiunii arteriale fără a se atinge în mod obligatoriu valori corespunzătoare HTA. Antagoniștii receptorilor de endotelină 1 reduc valorile presiunii arteriale și rezistența vasculară periferică atât la subiecții normotensivi cât și la pacienții cu HTA esențială ușoară sau moderată. Creșterea grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular reprezintă => ,,marca” remodelării vasculare hipertensive.La nivelul arterelor mici normalizarea stresului parietal se realizează prin:

vasoconstricție rearanjarea celulelor musculare netede în jurul unui lumen arterial cu diametru mai mic (remodelare

eutrofică). În acest caz raportul medie/lumen crește fără a majora și aria de secțiune a mediei. Procesul de remodelare eutrofică la nivelul segmentelor distale ale arborelui arterial determină creșterea rezistenței vasculare, ,,marca” hemodinamică a HTA diastolică. Arterele mari se adaptează la valorile crescute ale presiunii arteriale prin exprimarea unor gene de răspuns precoce care determină:

hipertrofia musculaturii netede vasculare creșterea grosimii parietale. Procesul de remodelare vasculară presupune în acest caz:

hipertrofia celulelor musculare netede acumularea de proteine ale matricii extracelulare (colagen, fibronectină) cu creșterea consecutivă a

rigidității arteriale, ,,marca” hemodinamică a HTA sistolice izolate

Între mecanismele hormonale implicate în patogeneza HTA esențiale sistemului renină – angiotensină – aldosteron joacă un rol central.

Renina, sintetizează și eliberează din celulele juxtaglomerulare renale, este o protează având ca substrat angiotensinogenul produs la nivel hepatic. Prin clivarea angiotensinogenului rezultă =>angiotensina I care sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) duce la formarea angiotensinei II. Angiotensina II este implicată în patogeneza HTA prin mai multe mecanisme:

• vasoconstricție la nivelul vaselor de rezistență; • stimularea sintezei și eliberării de aldosteron; • stimularea reabsorbţiei tubulare de sodiu (direct sau prin intermediul aldosteronului); • inhibarea secreției de renină; • efecte asupra SN: stimularea centrului setei, eliberarea de hormon antidiuretic, creșterea tonusului

simpatic; • efect mitogen, de stimulare a hiperplaziei și hipertrofiei celulare.

Efectele angiotensinei II sunt mediate de receptorii AT-I, responsabile de efectele fiziopatologice mai sus menționate și AT-II cu rol contrareglator vasodilator, antiproliferativ și posibil antiischemic.Angiotensina II tisulară, produsă pe căi alternative ECA independente la nivel vascular, miocardic, suprarenal și cerebral, poate contribui semnificativ la dezvoltarea și progresia HTA și a hipertrofiei ventriculare. Ea pare a fi implicată și în patogeneza altor afecțiuni cardiovasculare ca insuficiența cardiacă și ateroscleroza. Hipoperfuzia renală reprezintă principalul stimul al eliberării de renină și cauza HTA în stenoză de arteră renală. Cu toate acestea, s-a observat că nivelul reninei plasmatice la pacienții hipertensivi poate fi extrem de variabil și se corelează slab cu valorile presiunii arteriale. Eficacitatea tratamentului cu inhibitori ai ECA și cu antagoniști ai receptorilor AT I atât la pacienții hipertensivi cu valori crescute ale reninei plasmatice cât și la cei cu valori normale sau scăzute nu lasă însă nici o urmă de indoială asupra importanței sistemului renină – angiotensină – aldosteron în patogeneza HTA. Probabil că rolul sistemelor reninice locale, insuficient studiat, ar putea explica cel puțin în parte unele date actuale, aparent contradictorii.

Page 32: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

În patogeneza și progresia HTA sunt implicați și o serie de factori ambientali, legați de stilul de viață, ca: obezitatea, hiperinsulinismul, sedentarismul, consumul de alcool, fumatul, hiperuricemia, hipercolesterolemia. Modul în care influențarea lor prin modificări ale stilului de viață poate contribui la controlul valorilor TA la subiectul hipertensiv va fi detaliat ulterior. La nivel cardiac creșterea persistentă a valorilor presiunii arteriale determină în timp un spectru larg de modificări structurale. Aceste modificări sunt consecința post-sarcinii crescute și reprezintă inițial un mecanism compensator orientat în sensul normalizării stresului parietal. Ventriculul stâng (VS) suferă un proces progresiv de remodelare care se poate prezenta anatomic și ecocardiografic sub trei aspecte:

remodelare concentrică (grosime parietală relativă crescută ,masa VS normală); hipertrofie concentrică (grosime parietală relativă crescută, masa VS crescută); hipertrofie excentrică (grosime parietală relativă normală și masa VS crescută)

Grosimea parietală relativă (relativ wall thickness) - raportul dintre grosimea pereților VS (suma sept plus perete posterior) și diametrul intern al cavității (măsurător diastolice). Grosimea parietală relativă permite caracterizarea hipertrofiei VS în: excentrică (raport <0,42) și concentrică (raport>0,42).

Alterările structurale și geometrice conduc în timp la deteriorarea funcției sistolice și diastolice VS, creșterea presiunilor de umplere și insuficiență cardiacă.

• Legătura strânsă între prezența HTA și riscul de evenimente adverse coronariene a fost demonstrată de numeroase studii clinice și epidimiologice/

Explicația acestei asocieri rezidă în modificările aterosclerotice favorizate de HTA la nivelul coronarelor epicardice, la care se adaugă alterările structurale și funcționale ale endoteliului microvascular.

Dezechilibrul creat între cererea și oferta de oxigen în miocardul hipertrofiat contribuie suplimentar la ischemia miocardică. Astfel, pe măsură că hipertrofia progresează și în condițiile unei angioneze insuficiente necesarul miocardic de oxigen, apreciat prin triplul produs: frecvența cardiacă*masa VS*tensiune telesistolică VS, crește. Reducerea capacității auroreglatorii a fluxului coronarian se exprimă în acest context mai ales la efort.

• hipertensiunea arterială reprezintă un factor de risc important pentru aritmii cardiace e mai mare în cazul pacienților cu HVS sau dilatare atrială stângă, el nu este deloc neglijabil nici în cazul pacienților cu cavități cardiace de dimensiuni normale. Mecanismele incriminate în aritmogeneză sunt insuficient elucidate. Au fost incriminate: ischemia subendocardică, hipertrofia cardiacă, fibroza intramiocardică (inițial peri-vasculară), hipertrofia miocitară. Mai mult decât atât, activarea SN simpatic și a sistemului renină-angiotensină exercită efecte aritmogene directe sau indirecte.

38. Diagnosticul HTA include pe lângă obiectivarea valorilor TA crescute, identificarea unor posibile cauze de HTA secundară în context clinic sugestiv și nu în ultimul rând evaluarea riscului cardiovascular global prin identificarea prezenței altor factori de risc și/sau a afectării de organ țintă. Demersul diagnostic presupune:

• determinări repetate ale valorilor TA; • anamneze; • examenul fizic; • investigații de laborator.

Măsurări repetate (cel puțin 2 măsurători /vizită) pe perioade mai lungi de timp (cel puțin 2-3 vizite lainterval de 2-3 săptămâni). Diagnosticul se poate baza pe un singur set de măsurări în cazul în care valorile TA decelare sunt sever crescute.Măsurarea valorilor TA se poate face:

1. de către personalul medical în cabinetul medical 2. de către pacient la domiciliu 3. automat pe o perioadă de 24 de ore.

Deși valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt considerate de referință, studii clinice recente au demonstrat că valorile TA obținute prin monitorizarea ambulatorie automată pe o perioadă de 24 de ore se corelează mai strâns cu:

afectarea de organ țintă riscul de evenimente adverse cardio-vasculare

decât valorile ,,de cabinet”.

Page 33: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Explicația constă într-o mai bună productibilitate a măsuratorilor și în eliminarea efectului de ,,halat alb”. Monitorizarea ambulatorie automată (Holter) a valorilor TA permite o mai bună apreciere a răspunsului la tratamentul antihipertensiv și furnizează informații importante legate de variabilitatea zi-noapte a valorilor TA, profilul TA diurn și nocturn, creșterea TA matinală, date cu posibil rol aditiv în aprecierea riscului cardiovascular global al pacientului hipertensiv. Monitorizarea ambulatorie a valorilor TA este recomandabilă pacienților hipertensivi care prezintă:

• variabilitate importantă a valorilor TA măsurate în cabinetul medical (în cadrul aceleiași vizite sau la vizite succesive);

• valori TA sever crescute în absența altor factori de risc cardiovascular; • discrepanțe semnificative între valorile TA măsurate în cabinetul medical și la domiciliu; • suspiciune de rezistență la tratamentul antihipertensiv; • episoade de hipotensiune (mai ales la pacienți vârstnici sau diabetici); • gravide cu valori crescute ale TA măsurate în cabinetul medical și suspiciune de preeclampsie.

TA sistoli

că (mmHg)

TA diastolică (mmHg)

Valori măsurate în cabinetul medical

140 90

Valori măsurate prin monitorizarea ambulatorie Holter

valori medii/24 de

ore

125-130

80

valori medii diurne

130-135

85

valori medii nocturne

120 70

Valori măsurate de către pacient la

domiciliu

130-135

85

• Valorile limită ale TA dincolo de care se poate vorbi despre hipertensiune arterială pentru diferite tipuri de măsurători. O scădere de 10-20% a valorilor TA în timpul somnului față de valorile măsurate pe parcursul perioadei active e considerată normală. Există studii care arată ca pacienții la care această scădere nu se observă (pattern non-dipper) prezintă risc crescut de evenimente cardio vasculare. Măsurarea TA la domiciliu de către pacient prezintă avantaje similare monitorizării ambulatorii a TA, având în plus beneficiul costului redus. Ea permite:

evaluarea răspunsului la tratamentul antihipertensiv crește complicația pacienților la tratament completează informațiile furnizate de monitorizarea ambulatorie a valorilor TA.

Nu se încurajează acest tip de evaluare la:

Page 34: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

pacienții anxioși la persoanele care își autoreglează dozele medicamentelor.

Situații particulare de HTA: 1. HTA de ,,halat alb” – situația în care valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt crescute (valori >140/90mmHg la cel puțin trei vizite în cabinetul medical) în timp ce valorile măsurate ambulator sunt normale. Diagnosticul se poate face și pe baza valorilor TA măsurate de pacient la domiciliu cu mențiunea că folosirea celor două modalități de măsurare ambulatorie a TA (automată – Holter versus proprie) nu identifică grupuri superpozabile. Astfel, există pacienți care pot avea valori măsurate la domiciliu normale și valori obținute prin monitorizarea ambulatorie crescute și invers. Prevalența acestei forme de HTA este de 15% în populația generală și de peste 30% în rândul pacienților hipertensivi. Riscul de evenimente adverse cardiovasculare pare să fie intermediar pentru această categorie de pacienți între cel al hipertensivilor cu valori constant crescute ale valorilor TA și cel al subiecților normotensivi. Decelarea acestei forme de HTA impune investigarea pacientului pe linie metabolică și cel puțin modificarea stilului de viață. 2. HTA ambulatorie sau ,,mascată” – reprezintă reversul situației anterior prezentate.

Pacienții prezintă valori TA normale la evaluarea în cabinetul medical și valori TA crescute la măsurarea ambulatorie sau la domiciliu.

Prevalența acestei forme de HTA este similară cu cea de HTA de ,,halat alb” dar riscul cardiovascular asociat este semnificativ mai mare fiind apropiată de cel al pacienților cu valori TA crescute constant.

39. Examenul clinic și investigațiile de laborator uzuale furnizează elemente importante pentru caracterizarea HTA din perspectiva:etiologiei (esențială/secundară);prognosticului (decelarea factorilor de risc cardiovascular asociați și a afectării de organ țintă);tratamentului (particularități ale stilului de viață, răspunsul la tratamente antihipertensive anterioare, gradul de complianță la tratament)

Page 35: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie
Page 36: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Pe lângă setul minim de investigații de laborator necesare în evaluarea inițială a pacientului hipertensiv Societatea Europeană de Cardiologie recomandă următoarele investigații care pot contribui la o mai bună apreciere a riscului cardiovascular global în special prin evaluarea prezenței afectării subclinice de organ:

• test de toleranță la glucoză orală la pacienții cu glicemie a jeun peste 100mg/dl, • monitorizarea ambulatorie a valorilor TA/24 de ore, • ecocardiografia, • ecografia Doppler carotidiană, • proteinuria cantitativă la pacienții cu test calitativ pozitiv, • indexul gleznă-braț, • examenul fundului de ochi,• măsurarea velocității undei pulsului.

Page 37: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

40. EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR GLOBAL

Page 38: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Conceptul de risc cardiovascular global are la bază ideea de potențare reciprocă a factorilor de risc la același pacient, astfel încât riscul cumulat este mai mare decât suma componentelor sale individuale. Riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral în populaţia hipertensivă pe o perioadă de 5 sau 10 ani, extrem de util în aprecierea momentului optim pentru intervenţia terapeutică.

Termenul de ,,risc adiţional’’ indică cuantumul de risc adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc, afectării subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau renale clinic manifeste.

Termenii de risc scăzut mediu înalt foarte înalt

se referă la riscul de eveniment cardiovascular fatal sau nonfatal la 10 ani <15% 15-20% 20-30% respective >30% după criteriile Framingham

deces de cauză cardiovasculară <4% 4-5% 8% după criteriile SCORE.

A. Factorii de risc cardiovasculari clasici: • valorile TA sistolică şi diastolică, • presiunea pulsului (la vîrstnici), • vîrsta (>55 de ani la bărbaţi şi >65 de ani la femei), • fumatul,

Page 39: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• dislipidemia: colesterol total >190mg/dl sau LDL-colesterol >115 mg/dl sau HDL-colesterol sau<40 mg/dl(bărbaţi), <46mg/dl(femei), trigliceride >150mg/dl

• glicemia a jeun 102-125mg/dl • test de toleranţă la glucoză anormal, • obezitate abdominală (circumferinţa taliei >102 cm la bărbaţi şi >88 cm la femei), • istoric familial de boală cardiovasculară prematură (bărbaţi < 55ani, femei <65 ani)

B. Afectarea subclinică de organ: • hipertrofia ventriculară stîngă pe electrocardiogramă (Sokolow-Lzon:SV1+RV5-6>38 mm; Cornell

>2440mm/ms), sau • hipertrofia ventriculară stîngă ecocardiografic (masa VS >125 g/m pătrat la bărbați și >110 g/m pătrat la

femei), • grosimea crescută a peretelui carotidian(indice intimă medie >0,9mm) sau plăci aterosclerotice, • velocitatea undei pulsului carotido-femural>12m/s, • indice gleznă-braț <0,9, • creștere ușoară a creatininei serice: 1,3-1,5mg/dl(bărbați); 1,2-1,4mg/dl (femei), • scăderea ratei de filtrare glomerulară (<60ml/min/1,73m pătrar) sau a clearence-ului la creatinină

((<60ml/min),microalbuminuria: 30-300mg/24 ore sau raport albumină/creatinină >și/sau = 22 (bărbați) sau >și/sau =31mg/g creatinină (femei).

C. Diabetul zaharat: • glicemie a jeun >și/

sau =126 mg/dl la determinări repetate, • sau glicemie post încărcare cu glucoză >198 mg/dl

D. Boală cardiovasculară clinic manifestă: • cerebrovasculară: accident vascular cerebral ischemic, hemoragic sau tranzitor, • cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare coronariană sau insuficiență cardiacă, • renală: nefropatie diabetică, afectare renală (creatinina serică >1,5mg/dl la bărbați și >1,4mg/dl la

femei), protenuiria (>300mg/24 ore), • boală arterială periferică, • retinopatie avansată: hemoragii, exudates au edem papilar.

Asocierea a 3 din următorii 5 factori de risc indică prezenţa sindromului metabolic: 1. obezitate abdominală 2. glicemia a jeun modificată 3. TA > 130/85mmHg 4. HDL colesterol scăzut 5. Trigliceride crescute.

La pacientul hipertensiv evaluarea riscului cardiovascular global este importantă pentru stabilirea momentului optim de inițiere a terapiei, a intensității acesteia și a țintelor terapeutice. Afectarea de organ este o componentă esențială a algoritmului de stratificare a riscului, cu valoare prognostică independentă. Markerii afectării de organ trebuie căutați atît la valoare inițială, cît și pe parcursul tratamentului, stoparea progresiei sau regresia afectării de organ fiind dovedită în cazul unui tratament antihipertensiv adecvat, o reducere a riscului estimate inițial sub tratament fiind nu numai dezirabilă, ci și posibilă.Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a afectării de organ și aducerea lor din domeniul cercetării în practica clinică curentă reprezintă unul dintre obiectivele abordării moderne a pacientului hipertensiv Termenii de risc adiţional “scăzut”, “moderat”, “înalt”, “foarte înalt”Sunt calibraţi să indice:

• un risc absolut aproximativ de BCV la 10 ani de < 15% (scăzut), 15-20% (moderat), 20-30% (înalt) şi > 30% (foarte înalt), conform criteriilor Framingham

• un risc absolut aproximativ de BCV fatală de < 4% (scăzut), 4-5% (moderat), 5-8% (înalt) şi > 8% (foarte înalt) conform tabelului SCORE

Page 40: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie
Page 41: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

41.

Page 42: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

42. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ALHIPERTENSIUNII (tabelul 246-4)Pentru a utiliza raЖional medicamentele antihipertensive trebuiesе fie оnЖelese locurile зi mecanismele lor de acЖiune. Оn general,existе зase clase de medicamente: diuretice, agenЖi antiadrenergici,vasodilatatoare, blocanЖi ai influxului de calciu,inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) зiantagoniзtii receptorilor angiotensinei.DIURETICELE (vezi зi capitolul 233) Tiazidele suntdiureticele cele mai frecvent utilizate зi cele mai ampluinvestigate din acest grup, зi efectul lor rapid este legat оnmod sigur de natriurezе зi depleЖia volumului. De asemenea,o scеdere a rezistenЖei vasculare periferice a fost raportatеde cеtre unii cercetеtori ca fiind importantе pe termen lung.TradiЖional, diureticele tiazidice au constituit baza celor maimulte scheme terapeutice destinate sе scadе presiunea arterialезi sunt de obicei eficiente оn 3-4 zile. Mai mult, оn studiilepe termen lung s-a dovedit cе ele reduc mortalitatea зi morbiditatea.Cu toate acestea, оn ultimii ani a apеrut o rezistenЖеcrescвndе faЖе de utilizarea lor de rutinе, оn primul rвnd datoritеreacЖiilor lor adverse metabolice, care includ hipokalemiadatoratе eliminеrii renale de potasiu, hiperuricemia datoratеretenЖiei de acid uric, intoleranЖa la glucide зi hiperlipidemia.Cele mai potente diuretice de ansе, furosemidul зi bumetanida,de asemenea s-au dovedit a fi antihipertensive, dar au fostutilizate mai puЖin оn acest scop, оn primul rвnd datoritе durateilor scurte de acЖiune. Spironolactona produce natriureza prinblocarea efectului mineralocorticoizilor зi de aceea ea poatefi mai eficientе la pacienЖii la care mineralocorticoizi suntprezenЖi оn exces, de exemplu la pacienЖii cu hiperaldosteronismprimar sau secundar. Deзi nu intrе оn competiЖie direct cualdosteronul, triamterenul зi amiloridul acЖioneazе la acelaзinivel ca зi spironolactona pentru a оmpiedica reabsorbЖia sodiuluiзi sunt eficienЖi оn aceleaзi situaЖii ca зi spironolactona cuexcepЖia cе triamterenul are efect antihipertensiv intrinsecslab. Dezavantajul lor major este cе ele pot produce hiperkalemie,оn special la pacienЖii cu funcЖiei renalе alteratе. De asemenea,oricare din aceste trei diuretice care economisesc potasiu poatefi administrat оmpreunе cu diureticele tiazidice pentru a reduceeliminarea urinarе de potasiu.AGENжII ANTIADRENERGICI (vezi зi capitolul 70)Aceste medicamente acЖioneazе la unul sau mai multe niveluri,fie central la nivelul centrului vasomotor, la nivelul neuronilorperiferici modificвnd eliberarea de catecolamine din neuroniiperiferici, fie prin blocarea receptorilor adrenergici de pe ЖesuturileЖintе. Medicamentele care par a avea acЖiune predominant centralеsunt clonidina, metildopa, guanabenz зi guanfacina. Acestemedicamente зi metaboliЖii lor sunt predominant agoniзti aialfa-receptorilor. Stimularea alfa2 receptorilor din centrulvasomotor al creierului scade fluxul simpatic, scеzвnd astfelpresiunea arterialе. De asemenea, apare de obicei o scеdere adebitului cardiac зi a frecvenЖei cardiace, mai obiзnuit cu clonidinезi guanabenz, dar reflexul baroreceptor este intact. Astfel, simptomeleposturale sunt absente. Cu toate acestea, rebound-ulhipertensiunii poate apеrea rareori atunci cвnd aceste medicamente,

Page 43: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

оn special clonidina зi guanabenzul, sunt оntrerupte.Acest efect este probabil secundar creзterii eliberеrii de norepinefrinе,care este inhibatе de cеtre aceзti agenЖi, secundar efectuluilor agonist asupra alfa-receptorilor presinaptici.Altе clasе de agenЖi antiadrenergici este cea a blocantelorganglionare, care acum sunt utilizate rareori. Datoritе efectelorlor adverse, оn prezent blocantele ganglionare sunt de obiceirezervate pentru scеderea rapidе a presiunii arteriale prinadministrarea parenteralе a unui agent cu acЖiune rapidе,trimetaphan, la pacienЖii cu hipertensiune severе.Diferite medicamente acЖioneazе la nivelul terminaЖiilornervoase adrenergice postganglionare, dar sunt utilizate raracum datoritе efectelor secundare. Guanetidina зi analogulei cu acЖiune mai scurtе, guanadrel, blocheazе eliberarea norepinefrinei din terminaЖiile nervoase adrenergice. Ei, de obicei,scad debitul cardiac зi scad presiunea sanguinе sistolicе maimult decвt pe cea diastolicе. De asemenea, ei produc un efectpostural mai mare decвt alte medicamente care acЖioneazеla nivelul terminaЖiilor nervoase, iar hipotensiunea ortostaticеeste un efect advers frecvent.Ultimul grup de medicamente care afecteazе sistemuladrenergic sunt cele care blocheazе receptorii adrenergiciperiferici, alfa, beta sau ambii (vezi зi capitolul 70).BlocanЖii receptorilor alfa-adrenergici Fentolamina зifenoxibenzamina blocheazе acЖiunea norepinefrinei la nivelulreceptorilor alfa-adrenergici. Cei doi compuзi blocheazе receptoriialfa atвt presinaptic (alfa2) cвt зi postsinaptic (alfa1), primaacЖiune explicвnd toleranЖa care se dezvoltе. Prazosinul estemai eficient, deoarece el blocheazе selectiv numai receptoriialfapostsinaptici, adicе alfa1-receptorii. Astfel, activitatea alfapresinapticе rеmвne, supresвnd eliberarea de norepinefrinе,зi toleranЖa apare numai rareori. Оn consecinЖе, prazosinul producemai puЖin tahicardie, dar mai mult hipotensiune posturalе decвtvasodilatatoarele cu acЖiune directе, adicе hidralazina зi rareoripoate produce hipotensiune substanЖialе dupе prima dozе.BlocanЖii receptorilor beta-adrenergici (vezi зi capitolul244) Sunt disponibili un numеr de blocanЖi eficienЖi aireceptorilor beta-adrenergici, care blocheazе efectele simpaticuluiasupra cordului зi vor fi cele mai eficiente оn scеdereadebitului cardiac зi a presiunii arteriale atunci cвnd existеactivitate nervoasе simpaticе cardiacе crescutе. Оn plus, eleblocheazе eliberarea reninei din celulele juxtaglomerularerenale mediatе de cеtre nervii adrenergici зi aceastе acЖiunepoate fi un component important al acЖiunii lor de scеdere apresiunii sanguine. Blocantele beta-adrenergice sunt utile оnspecial atunci cвnd sunt utilizate оn asociere cu relaxantelemuзchiului neted vascular, care tind sе inducе o creзtere reflexеa frecvenЖei cardiace, зi cu diuretice, a cеror administraredeterminе adesea o creзtere a activitеЖii reninei circulante.Оn practicе, beta blocantele par a fi eficiente chiar зi atuncicвnd nu existе nici o dovadе a tonusului simpatic crescut,aproximativ jumеtate sau mai mult dintre toЖi pacienЖii hipertensiviprezentвnd o scеdere a presiunii. Mai mult, ca зi diureticele,ele au dovedit a scеdea morbiditatea зi mortalitatea оn studiileclinice pe termen lung. Cu toate acestea, aceзti agenЖi potprecipita insuficienЖa cardiacе congestivе зi astmul la indiviziisusceptibili зi trebuie utilizaЖi cu precauЖie la diabeticii care

Page 44: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

primesc tratament hipoglicemiant, deoarece ei inhibе rеspunsurilesimpatice responsabile de hipoglicemie. Au fost dezvoltatebeta-blocante cardioselective (aзa numitele beta1-blocante:metoprolol, atenolol), care la pacienЖii cu bronhospasm potfi superioare beta-blocantelor neselective, cum ar fi propanololulзi timololul. Nadololul, un beta-blocant neselectiv, spre deosebirede alte medicamente din aceastе clasе, este excretat nemodificatоn urinе зi are un timp de оnjumеtеЖire de 14-20 h. De aceea,este necesarе numai o singurе dozе pe zi. De asemenea,atenololul trebuie administrat de obicei numai o datе pe zi.Pindololul зi acebutololul sunt beta-blocante neselective cuacЖiune parЖial agonistе зi de aceea produc mai puЖin bradicardie.Labetalolul exercitе acЖiuni blocante atвt alfa-, cвt зi beta-adrenergice.Astfel, el scade presiunea arterialе prin aceleaзi acЖiunicomplexe ca зi beta blocantele, dar зi direct prin scеderearezistenЖei vasculare sistemice. De obicei el acЖioneazе mairapid, dar produce оn mai mare mеsurе simptome posturaleзi disfuncЖie sexualе cronicе decвt alte beta-blocante.VASODILATATOARELE Hidralazina este cel mai multilateraldintre medicamentele care produc relaxarea muзchiuluineted vascular prin acЖiune directе; ea este eficientе atвt oral, cвt зi parenteral, acЖionвnd mai ales asupra rezistenЖei arteriale,mai curвnd decвt pe venele de capacitanЖе, aзa cum s-a evidenЖiatprin absenЖa modificеrilor posturale. Din pеcate, efectulhidralazinei asupra rezistenЖei periferice este parЖial anulatde cеtre creзterea reflexе a descеrcеrii simpatice, care creзtefrecvenЖa cardiacе зi debitul cardiac. Aceasta limiteazе utilizareahidralazinei, оn special la pacienЖii cu boalе coronarianе severе.Cu toate acestea, eficacitatea hidralazinei poate fi crescutеdacе ea este administratе оn asociere cu beta blocante saumedicamente cum ar fi metildopa sau clonidina, care toateblocheazе stimularea simpaticе reflexе a cordului. Un efectadvers important al dozelor de hidralazinе depезind 300 mg/zi este producerea unui sindrom lupus eritematos-like.Minoxidilul este chiar mai potent decвt hidralazina, dardin pеcate produce hipertricozе semnificativе зi retenЖielichidianе зi de aceea este limitat оn special la pacienЖii cuhipertensiune severе зi insuficienЖе renalе.Diazoxidul, un derivat tiazidic, este administrat doar оnsituaЖiile acute. El nu este un diuretic; de fapt, el produceretenЖie de sodiu.Cu toate acestea, ca зi alte tiazide, el scadetoleranЖa la glucide. Pentru a garanta efecul, trebuie sе fieadministrat rapid intravenos. El оncepe sе acЖioneze imediatpentru a scеdea presiunea sanguinе зi efectele lui pot duracвteva ore. Nitroprusiatul administrat intravenos acЖioneazеde asemenea ca un vasodilatator direct, cu debut зi sfвrзit alacЖiunii care sunt aproape imediate. Nitroglicerina este unal treilea vasodilatator cu acЖiune directе, util оn administrareaintravenoasе. Aceste ultime trei medicamente sunt utile numaipentru tratamentul urgenЖelor hipertensive (Tabelul 246-5).INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE (IEC) Medicamenteledin cвteva categorii discutate mai оnainte posedеo acЖiune complementarе, determinвnd inhibarea secreЖieide reninе. Acestea includ clonidina, rezerpina, metildopa зibeta blocantele. Un al doilea grup de medicamente le cuprindepe cele care inhibе enzima de conversie a angiotensinei I оnangiotensinе II. Aceзti agenЖi sunt utili deoarece ei nu numai

Page 45: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

cе inhibе generarea unui vasoconstrictor potent (angiotensinaII), dar pot зi оncetini degradarea unui vasodilatator potent(bradikinina), pot altera producЖia de prostaglandine (cel mainotabil cu captopril) зi pot modifica activitatea sistemuluinervos adrenergic. Ei sunt utili оn special оn hipertensiunearenalе sau renovascularе, precum зi оn hipertensiunea acceleratезi malignе. Cu toate acestea, la pacienЖii cu stenozе de arterеrenalе bilateralе poate apеrea deteriorarea rapidе a funcЖieirenale. De asemenea, ele sunt la fel de eficiente оn hipertensiuneauзoarе, necomplicatе, ca зi beta blocantele sau tiazidele –probabil cu mai puЖine reacЖii adverse, оn special cele carealtereazе calitatea vieЖii pacientului.Aceste medicamente vor fi utilizate cu precauЖie atuncicвnd sistemul reninе este activat (de exemplu оn insuficienЖacardiacе severе, tratament diuretic anterior sau restricЖiasubstanЖialе de sare), pentru a evita hipotensiunea accentuatе.De obicei diureticele sunt stopate cu 2-3 zile оnainte de оncepereaadministrеrii unui IEC зi sunt introduse din nou, mai tвrziu,dacе este necesar.ANTAGONIЗTII RECEPTORILOR ANGIOTENSINEI.Aceste medicamente au efecte similare cu cele ale inhibitorilorenzimei de conversie a angiotensinei. Оn schimb, prin blocareaproducЖiei angiotensinei II, ei ihibе competitiv legarea ei desubtipul de receptor AT1 al angiotensinei II. Utilitatea зitolerabilitatea lor este similarе cu cea a IEC, dar ei nu cauzeazеtuse sau angioedem.ANTAGONIЗTII CANALELOR DE CALCIU Exisе treisubclase de antagoniзti ai canalelor de calciu: derivaЖi defenilalchilamine (de ex. verapamil), benzotiazepine (de ex.diltiazem) зi dihidropiridine (de ex. nifedipina). Din date,existе doar un singur agent terapeutic оn fiecare din primeledouе clase, dar mai mulЖi оn clasa a treia. Toate cele treisubclase modificе influxul de calciu оn celule, interacЖionвndcu locurile specifice de legare de pe subunitatea α1 a canalelorde calciu dependente de voltaj – tipul L. Astfel, оntrucвt existезi alte canale de calciu (de ex. tipul T зi N), acЖiunea acestormedicamente modificе doar parЖial transportul total de calciuоn celule. Specificitatea relativе a fiecеrui agent rezultе dinfaptul cе fiecare clasе are un loc de legare unic pe subunitateaα1, зi aceste locuri sunt exprimate variat оn diferite Жesuturi.Astfel, оn timp ce agenЖii din toate cele trei subclase determinеvasodilataЖie, оn mod obiзnuit numai dihidropiridinele productahicardie reflexе. Diltiazemul зi verapamilul pot оncetiniconducerea atrioventricularе - un aspect ce nu este observatla dihidropiridine. Deзi antagoniзtii canalelor de calciu suntutili зi оn angina pectoralе (vezi capitolul 244), datoritе acЖiuniilor inotrop negative, ei vor fi utilizaЖi cu precauЖie la pacienЖiihipertensivi cu insuficienЖе cardiacе.ABORDAREA TRATAMENTULUI FARMACOLOGIC(Figura 246-1) Obiectivul tratamentului farmacologic estede a utiliza agenЖii tocmai descriзi, singuri sau оn combinaЖie,pentru a scеdea tensiunea arterialе la nivelurile normale, cureacЖii adverse minime. Ideal este sе alegem o schemе terapeuticеcare sе corecteze, оn mod specific, defectul de bazе caredeterminе presiunea sanguinе crescutе, de exemplu spironolactonala pacienЖii cu hiperaldosteronism primar. Pe mеsurеce cunoзtinЖele noastre despre mecanismele fundamentale

Page 46: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

ale hipertensiunii la fiecare pacient vor spori, scheme terapeuticemai specifice vor deveni disponibile. Astfel de programe vordetermina probabil normalizarea presiunii sanguine cu maipuЖine reacЖii adverse. Оn absenЖa acestei informaЖii este utilizatеo abordare empiricе, care ia оn considerare eficacitatea, siguranЖa,impactul asupra calitеЖii vieЖii, aderenЖa la tratament, uзurinЖaadministrеrii зi costul. Atunci cвnd sunt utilizate оn combinaЖie,medicamentele sunt alese pentru locurile lor diferite de acЖiune.Cu toate acestea, exceptвnd acei pacienЖi cu hipertensiuneseverе (presiunea sanguinе diastolicе medie >130 mmHg),la care este necesar tratamentul intensiv cu mai mulЖi agenЖiadministraЖi simultan, cei mai mulЖi pacienЖi vor fi trataЖiiniЖial cu un singur medicament.Оntrucвt sunt disponibile multe antihipertensive eficiente,au fost dezvoltate un numеr de scheme terapeutice utile, schemaidealе fiind оncе neclarе. Prima modalitate obiзnuitе de abordareeste tratamentul iniЖial cu un diuretic sau beta blocant, оnspecial pentru cе ei sunt singurii agenЖi care s-au dovedit ascеdea mortalitatea. Totuзi, aceasta nu оnseamnе cе altehipertensive eficiente nu vor avea acelaзi efect benefic, dacеsunt utilizate оn studii similare. Astfel, IEC зi antagoniзtiicanalelor de calciu sunt de asemenea eficienЖi ca primе linieterapeuticе, оnlocuind modalitatea veche de terapie оn trepte.Astfel, medicul este solicitat sе aleagе pentru tratamentuliniЖial una din cele patru clase de agenЖi, deзi existе puЖinedovezi cе una este mai eficientе decвt alta. Unii au sugeratcе, datoritе efectelor lor adverse reduse, se poate utiliza iniЖialun IEC sau un blocant al canalelor de calciu, preferinЖa оnclinвnduзor spre IEC, datoritе duratei lor de acЖiune mai lungе, potenЖialmai puЖine reacЖii adverse зi ratе a complianЖei crescutе. Autoruleste de acord cu aceastе sugestie. Antagoniзtii receptorilorangiotensinei pot fi incluзi, de asemenea, cu precauЖie оnceea ce priveзte eficacitatea pe termen lung зi efectele secundarecare nu sunt cunoscute. MotivaЖia alegerii unui medicamentоnaintea altuia este empiricе.Оn ceea ce priveзte decizia utilizеrii unui anumit medicament,schema prezentatе оn figura 246-1 Жine cont de datele disponibileоn prezent referitoare la eficacitate, reacЖii adverse, complianЖеla tratament, impactul asupra calitеЖii vieЖii зi impactul economic(incluzвnd costul, utilizarea resurselor de оngrijire a sеnеtеЖii,calitatea зi cantitatea muncii). Aceastе abordare este aplicabilеtuturor pacienЖilor la care nu existе o indicaЖie pentru o formеspecificе de tratament. Datoritе costului lui redus, tratamentulcu tiazide оn doze mici, de exemplu 25 mg hidroclorotiazidе(sau echivalentul ei) pe zi, a fost adesea de primе alegere.Cu toate acestea, legat de utilizarea larg rеspвnditе a tiazidelor,au apеrut trei probleme: rata de complianЖе la tratament relativmicе (aproximativ 80%), reflectвnd probabil un efect adversasupra calitеЖii vieЖii pacientului, efectele adverse metabolice(hipokalemia, hipomagnezemia, hiperglicemia зi hipercolesterolemia)зi, potenЖial, o frecvenЖе crescutе a aritmiilor cardiaceincluzвnd moartea subitе, probabil secundare tulburеrilorelectrolitice. Aceste probleme, оmpreunе cu o creзtere de 8-10ori a costului asociatе cu necesitatea frecventе a suplimentеriicu potasiu sau a unui diuretic care economiseзte potasiul,i-au determinat pe unii sе sugereze cе tiazidele ar trebui sеjoace un rol mai restrвns оn tratamentul antihipertensiv iniЖial,fiind limitate la acei indivizi care prezintе hipervolemie. Astfel,

Page 47: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

IEC, beta-blocantele зi unii antagoniзti ai canalelor de calciusunt probabil prima linie terapeuticе preferatе pentru hipertensiune,beta blocantele fiind оn special utile la pacienЖii cu unstatus hemodinamic hiperactiv, de exemplu, hipertensiuneacu o frecvenЖе cardiacе crescutе.Оn orice caz, agentul ar trebui оnceput la o dozе micе, deexemplu 25 mg atenolol, 25 mg captopril, 5 mg enalaprilsau 120 mg diltiazem (sau echivalentele lor) оn prize divizate,оn mеsura оn care este necesar (tabelul 246-4). Dacе presiuneaarterialе este scеzutе sub 140/90 cu oricare dintre aceзti agenЖi,nu este indicat nici un tratament suplimentar (vezi figura246-1). Dacе aceastе scеdere nu apare dupе 1-3 luni, pasulurmеtor constе оn dublarea dozei agentului iniЖial. Dacе niciaceasta nu controleazе tensiunea arterialе, atunci se vor adеuga25 mg hidroclorotiazidе (sau echivalentul ei) pe zi. TiazidelepotenЖeazе acЖiunea IEC зi probabil a beta blocantelor зi suntcel puЖin complementare efectului antihipertensiv al antagoniзtilorcanalelor de calciu. CombinaЖia оntre diuretice зi IECeste оn mod special atractivе, deoarece efectele adverse metaboliceale tiazidei vor fi ameliorate parЖial de cеtre IEC. Aceastanu se оntвmplе оn cazul beta blocantelor sau antagonoзtilorde calciu. Оntr-adevеr, beta blocantele зi tiazidele озi pot potenЖa,de fapt, unul altuia efectele adverse, оn mеsura оn care suntimplicate efectele metabolice (hipercolesterolemia) зi alterеrileelectrolitice (hipokalemia).Dacе tratamentul cu douе medicamente nu realizeazеcontrolul presiunii arteriale, agentul iniЖial va fi crescut pвnеla doza completе, de exemplu 100 mg captopril sau atenolol,20 mg enalapril sau 360 mg diltiazem. Deзi pot fi utilizatedoze mai mari decвt acestea, este mai curвnd de preferat sеtrecem la un alt medicament decвt sе creзtem suplimentardoza. Uneori, creзterea tiazidei pвnе la echivalentul a 50 mg/zi hidroclorotiazidе poate realiza controlul hipertensiunii;cu toate acestea, dozele de tiazidе mai mari decвt aceastasunt rareori justificate deoarece ele produc aproape invariabilefecte adverse semnificative. Dacе presiunea arterialе nu esteоncе controlatе, atunci este indicatе cercetarea detaliatе pentrua depista o cauzе secundarе de hipertensiune, aзa cum s-aprezentat anterior. Dacе nici una nu este descoperitе, atuncio evaluare a regimului alimentar va dezvеlui adesea un aportmare de sodiu. Prin reducerea aportului de sare la 5 g/zi saumai puЖin, presiunea sanguinе este adesea controlatе. Dacеpresiunea sanguinе nu este totuзi controlatе, atunci agentuliniЖial va fi оnlocuit, menЖinвnd tiazida. Un IEC va fi utilizatcu precauЖie, dacе el nu a fost agentul iniЖial, оntrucвt administrareaunui asemenea agent unui pacient care primeзte dejaun diuretic poate determina hipotensiune accentuatе. Dacеnici una din aceste modificеri nu determinе un control maibun al presiunii arteriale, atunci pot fi eficiente combinaЖiaunui antagonist al canalelor de calciu cu un IEC sau triplaterapie, de obicei cu un diuretic, un IEC зi hidralazinе.Dacе presiunea sanguinе este controlatе, atunci se va scеdeatreptat doza зi/sau se vor retrage unii dintre agenЖi, pentru adetermina schema terapeuticе minimе care va menЖine presiuneasanguinе la 140/90 mmHg sau mai puЖin.Mai puЖin de 5% dintre pacienЖi vor fi оncе hipertensiviоn acest punct. Оn cazul lor, se vor lua оn discuЖie motiveleeзecului terapeutic, aзa cum sunt prezentate оn Tabelul

Page 48: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

246-6. Dacе nici unul dintre acestea nu poate fi identificat,atunci va fi adеugat unul din ceilalЖi agenЖi, cum ar fi unvasodilatator prezentat оn Tabelul 246-4 (de exemplu,hidralazina) sau un agent antiadrenergic (de exemplu,prazosin sau clonidinе). Dacе presiunea sanguinе estecontrolatе, medicamentele precedente sunt retrase succesiv,pentru a determina schema terapeuticе minimе care menЖineo presiune sanguinе normalе.Deзi recomandеrile descrise mai sus sunt satisfеcеtoarepentru o mare majoritate a pacienЖilor, este important sе utilizеmo abordare flexibilе, deoarece fiecare individ poate rеspundediferit la fiecare medicament sau combinaЖie de medicamente.Pentru acei pacienЖi care necesitе mai multe medicamente,odatе ce combinaЖia adecvatе a fost descoperitе, utilizareaunei singure formule de tratament pe baza combinaЖiei adecvatede medicamente poate simplifica regimul зi astfel creзte complianЖala tratament. Ar trebui fеcute toate eforturile pentrua reduce numеrul momentelor оn care pacientul trebuie sе-зiоntrerupе programul pentru a lua medicaЖia. Tratamentulfarmacologic al hipertensiunii esenЖiale se face de obicei petoatе durata vieЖii зi оntrucвt cei mai mulЖi pacienЖi suntasimptomatici, aderenЖa la un regim complex poate fi o problemеserioasе, оn special dacе regimul terapeutic are un impactnegativ asupra calitеЖii vieЖii pacientului. Оn final, rеmвneincert ce nivel al presiunii arteriale va fi acceptat ca reprezentвndun control adecvat. Este sigur cе reducerea presiunii sanguinediastolice sub 90 mmHg este adecvatе зi beneficе pentrureducerea morbiditеЖii зi/sau mortalitеЖii. Cu toate acestea,rеmвne controversatе justificarea unei scеderi sub 85 mmHg,оn special la pacienЖii vвrstnici.Cinci grupe de pacienЖi cu hipertensiune necesitе o discuЖiespecialе datoritе afecЖiunilor asociate. Aceste grupe suntconsiderate оn urmеtoarele secЖiuni.BOALA RENALЕ Scеderea presiunii arteriale la pacienЖiihipertensivi cu funcЖie renalе alteratе este adesea оnsoЖitеiniЖial de o creзtere a creatininei serice. Aceastе modificarenu reprezintе alterare structuralе renalе suplimentarе зi nuva оmpiedica continuarea tratamentului, оntrucвt realizareacontrolului presiunii sanguine poate eventual reduce valoareacеtre normal. Cu toate acestea, dacе creatinina sericе creзtela pacienЖii trataЖi cu un inhibitor al enzimei de conversie,trebuie sе fim atenЖi, deoarece aceзti pacienЖi pot prezentaboalе a arterei renale bilateralе. FuncЖia lor renalе va continuasе se deterioreze atвta timp cвt este administrat inhibitorulenzimei de conversie. Astfel, inhibitorii enzimei de conversievor fi utilizaЖi cu precauЖie la pacienЖii cu funcЖie renalе alteratе,зi funcЖia renalе va fi evaluatе frecvent (la fiecare 4-5 zile)оn primele 3 sеptеmвni. Deзi inhibitorii enzimei de conversiesunt contraindicaЖi la pacienЖii cu stenozе de arterе renalеbilateralе, ei reprezintе medicamentele de elecЖie la pacienЖiicu stenozе de arterе renalе unilateralе зi un rinichi controlateralfuncЖionвnd normal зi posibil зi la pacienЖii cu insuficienЖеrenalе cronicе, cu sau fеrе diabet zaharat.BOALЕ CORONARIANЕ La aceзti pacienЖi, care deasemenea pot fi оn tratament cu glicozizi digitalici, tiazidelevor fi utilizate judicios зi se va urmеri o scеdere a nivelurilorserice de potasiu, iar dacе potasiul va fi descoperit crescut,

Page 49: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

va fi corectat rapid. La aceзti pacienЖi, beta blocantele vor fireduse cu atenЖie, dacе nu eliminate. Оn final, la aceзti pacienЖipot fi utili antagoniзtii canalelor de calciu зi inhibitorii enzimeide conversie, deoarece ei reduc un numеr de reacЖii potenЖialadverse, care оnsoЖesc alЖi agenЖi terapeutici, оn special vasodilatatoarelenespecifice.DIABETUL ZAHARAT Pacientul diabetic cu hipertensiuneeste o problemе specialе оn ceea ce priveзte tratamentuldeoarece mulЖi agenЖi utilizaЖi pentru a scеdea presiunea sanguinеpot afecta оn sens nefavorabil metabolismul glucozei. Inhibitoriienzimei de conversie pot fi utili оn special la aceзti indivizi.Оn cazul lor nu se cunosc efectele adverse asupra metabolismuluiglucidic sau lipidic зi ei pot reduce la minimum dezvoltareanefropatiei diabetice prin scеderea rezistenЖei vasculare renaleзi a presiunii de perfuzie renalе – factorul principal care stеla baza alterеrii renale la aceзti pacienЖi.SARCINA Pacienta care este gravidе зi hipertensivе saucare dezvoltе hipertensiune оn timpul sarcinii (hipertensiuneindusе de sarcinе, preeclampsie, eclampsie) este оn specialdificil de tratat. Deoarece nu este sigur cе existе autoreglareafluxului sanguin uterin, scеderea presiunii sanguine la gravidahipertensivе poate determina diminuarea pefuziei placentareзi fetale. Astfel, este de obicei indicatе o abordare conservatoarea scеderii presiunii sanguine. Оn trimestrele al doilea зi altreilea agenЖii antihipertensivi adesea nu sunt indicaЖi, dacеpresiunea diastolicе nu depезeзte 95 mmHg. Оn general, restricЖiaseverе de sare зi/sau diureticele nu sunt utilizate deoareceele mеresc suferinЖa fetalе. Beta blocantele trebuie sе fie utilizatecu precauЖie din motive similare. Metildopa зi hidralazinaзi, оn mai micе mеsurе, antagoniзtii canalelor de calciu suntcele mai frecvente antihipertensive utilizate, deoarece elenu prezintе nici un efect advers cunoscut asupra fеtului. Secunoaзte puЖin despre utilizarea fеrе riscuri a altor antihipertensiveоn sarcinе, exceptвnd faptul cе nitroprusiatul зi inhibitoriienzimei de conversie pot produce reacЖii adverse asupra fеtuluiзi sunt contraindicate.PACIENжII VВRSTNICI PacienЖii hipertensivi careau peste 65 ani, оn special cei peste 75 ani, pun problemeimportante medicului. Cвteva studii recente au demonstratcе la pacienЖii оn vвrstе, sеnеtoзi, bеrbaЖi sau femei, existе oscеdere substanЖialе a numеrului accidentelor vasculare cerebraleзi a deceselor legate de accidentele vasculare cerebrale lacei trataЖi cu doze relativ moderate de agenЖi antihipertensivi.Aceasta se confirmе dacе pacientul prezintе hipertensiunesistolicе зi diastolicе sau hipertensiune sistolicе izolatе. Ceeace nu este clar din aceste studii este cвt de mult pot fi extrapolateaceste rezultate, оntrucвt ele au fost realizate la pacienЖi оnvвrstе sеnеtoзi, оn timp ce mulЖi asemenea pacienЖi prezintеalte boli. Astfel, la pacientul hipertensiv оn vвrstе individualizareatratamentului pare оncе justificatе.Оn Statele Unite probabil mai puЖin de o treime din pacienЖiihipertensivi sunt trataЖi eficient. Numai un mic numеr din acesteeзecuri sunt legate de neresponsivitatea la medicamente. Majoritateasunt legate de (1) eзecul descoperirii hipertensiunii,(2) neinstituirea unui tratament eficient subiectului hipertensivasimptomatic зi (3) neaderenЖa la tratament a subiectuluihipertensiv asimptomatic. Pentru a оmbunеtеЖi aceastе deficienЖе,

Page 50: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

pacienЖii trebuie educaЖi sе continue tratamentul o datеce un regim eficient a fost identificat. ReacЖiile adverse зiinconvenienЖele tratamentului trebuie reduse la minimum saucontracarate, pentru a obЖine cooperarea permanentе a pacientului

52. Dislipidemiile sunt printre cei mai frecvenţi şi potenţi factori de risc cardiovascular dovediţi, în general modificabili prin tratament farmacologic şi/sau schimbarea stilului de viaţă. Depunerea de lipide modificate la nivelul intimei arteriale deţine rolul central în patogeneza aterosclerozeiCorecţia terapeutică a dislipidemiilor are un rol critic în prevenţia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau periferice.Termenul „hiperlipidemie", utilizat în trecut a fost treptat înlocuit cu termenul de „dislipidemie/dislipoproteine-mie“Acest termen reprezintă mai bine spectrul tulburărilor fracţiunilor lipoproteice inclusiv:creşterea diverselor fracţiunireducerea diverselor fracţiunifără modificarea nivelului plasmatic de colesterol total Termenul comun de „dislipidemie mixtă (combinată/' se referă la prezenţa mai multor anomalii ale fracţiunilor lipidice asociate şi, în general, este utilizat pentru desemnarea nivelurilor crescute de trigliceride (TG) şi de LDL-C, frecvent însoţite şi de HDL-C redus

METABOLISMUL ŞI TRANSPORTUL LIPOPROTEINELORColesterolul este o substanţă lipidică prezentă în structura membranelor celulare şi este precursor de acizi biliari şi hormoni sterolici. În plasmă, colesterolul şi TG, fiind molecule hidrofobe, circulă legate de apoproteine sub forma lipoproteinelor circulante.Există trei clase majore de lipoproteine serice:

LDL (low density lipoproteins),

HDL (high density lipoproteins)

VLDL {yery low density lipoproteins).

Există în plus IDL {intermediate density lipoprotein), care este însă practic inclusă în dozarea LDL.Odată realizată absorbţia intestinală sub forma chilomicronilor, colesterolul şi TG intră în circulaţia sistemică pe cale limfatică (prin intermediul ductului toracic), unde chilomicronii sunt hidrolizaţi de lipoprotein-lipaze. Particulele rezultante sunt preluate de receptorii hepatici şi metabolizaţi de ficat, cu generarea VLDL.Rolul metabolic şi potenţialul aterogen al lipoproteinelor diferă în funcţie de densitatea, dimensiunea şi structura particulelor:

LDL Principala formă de transport a colesterolului în plasmă (60-70% din colesterolul total plasmatic

LDL conţine un singur tip de apoproteină (apo B-100).

LDL-C este aterogen şi proporţional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare, independent de nivelul colesterolului total.

Particulele de LDL funcţionează ca vehicul al colesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui arterial, traversează bariera endotelială şi sunt înglobate de către macrofagele intimei („celulele spumoase").

HDL 20-30% din colesterolul total

are proprietăţi anti-aterogene, protejând sistemul arterial împotriva injuriei aterogene.

Nivelurile crescute de HDL sunt invers corelate cu riscul de boală cardiovasculară, fiind astfel considerate un factori de risc „negativ", protector.

HDL conţine două tipuri majore de apoproteine (apo A-I şi apo A-II).

HDL extrage colesterolul celular în exces şi îl transportă înapoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale intestinală

Transformarea HDL într-o moleculă încărcată lipidic este mediată de LCAT (lecitin-colesterol aciltransferază)

VLDL

Page 51: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

lipoprotéine bogate în TG, dar şi precursori le LDL-C

conţin circa 10-15% din colesterolul total

Lipoproteinele din componenţa VLDL sunt de mai multe tipuri (apo B-100, apo CI, apo CIl, apo CIII şi apo E).

TG din chilomicroni şi speciile mari de VLDL nu sunt aterogene

Cu toate acestea, particulele degradate de VLDL şi chilomicroni au un conţinut relativ crescut de esteri de colesterol, având potenţial aterogen.

Non HDL Deoarece particulele degradate de VLDL conţin colesterol şi sunt aterogene, combinaţia lor cu LDL creşte

puterea predictivă pentru riscul cardiovascular al LDL singur atunci când TG sunt crescute (200-500 mg/dL).

Non HDL-C reprezintă deci suma dintre LDL şi VLDL, şi se calculează de rutină prin diferenţa între colesterolul total şi HDL.

atunci când TG sunt crescute şi o fracţiune semnificativă de non HDL este conţinută în VLDL, LDL nu mai reprezintă singurul agent aterogen şi non HDL devine o ţintă secundară importantă pentru terapie

Apolipoproteinele In prezent, se consideră că dozarea apoproteinelor reprezintă o alternativă practică şi sigură faţă de

determinarea fracţiunilor lipidice, fiind markeri cu valoare predictivă similară sau superioară faţă de cea a LDL.

Apo B-100 apolipoproteina majoră din LDL, VLDL, şi IDL, reflectă cantitatea de particule aterogene din plasmă

Apo AI estimează concentraţia de HDL-C plasmatic.

Apo B, Apo AI şi raportul lor Apo B/Apo AI sunt în mod special utile la pacienţii cu sindrom metabolic sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de particule LDL mici şi dense.

Lipoproteina A [Lp(a)]. Lp(a) a fost identificată drept un alt marker cu valoare predictivă pentru riscul cardiovascular. Dozarea sa poate fi utilă în anumite cazuri ce asociază afectare aterosclerotică în absenţa factorilor de risc tradiţionali (LDL-C) şi istoric familial de boală cardiacă ischemică prematură.

51. Ateroscleroza este boala sistemică progresivă cu manifestări focale, ce afectează arterele mari şi medii.

Etimologic, termenul de ateroscleroză provine de la termenii greceşti athere(terci, fiertură) şi skleros (tare).

Histologic, este caracterizată prin:

acumulare intimală focală de lipide (în special colesterol)

infiltrat celular (monocite/ macrofage, celule masculare netede, limfocite) într-o matrice extracelulară (colagen, proteoglicani

Consecinţă: îngustarea liminală progresivă.

Boala cardiacă ischemică, boala cerebrovasculară sau periferică constituie manifestările clinice ale aterosclerozei sistemice.

Page 52: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Aterotromboza reprezintă tromboza locală ce survine ca urmare a rupturii plăcii aterosclerotice, cu consecinţe potenţial fatale.

Arterioscleroza (arteria, artera; skleros tare) reprezintă procesul de regidizare a peretelui arterial. Este un termen mai larg, ce include modificările arteriale secundare aterosclerozei, dar şi modificările fiziologice cu reducerea elasticităţii vasculare la vărstnici.

Patogeneza:

inflamaţia peretelui arterial reprezintă focarul promotor major în dezvoltarea aterosclerozei,

stimulul principal este reprezentat de injuria endoteliului vascular.

Nivelurile crescute de LDL şi LDL modificat, fumatul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocisteină sau agenţii infecţioşi (Chlamydia pneumoniae, herpes virusuri etc.) induc disfucnţia endotelială ca primă treaptă a progresiei spre placa de aterom.

Cea mai recentă clasificare histologică a leziunilor arterosclerotice larg acceptată desemnează 6 tipuri principale (I-VI) şi este prezentată mai jos:

Tipul I: Leziunea iniţială

Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispoziţie către progresie

Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezistenţă faţă de progresie

Tipul III: Preateromul: leziunea intermediară

Tipul IV: Ateromul (placa ateromatoasă)

Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrilipidică, sau tipul V)

Tipul Vb: Leziunea calcificată (sau tipul VII)

Tipul Vc: Leziunea fibrotică (sau tipul VIII)

Tipul VI: Plăci complicate. Leziuni de defect superficial şi/sau hematom/hemoragie şi/sau forme de tromb.

Page 53: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Leziunile de tipul I, stadiul iniţial, reprezintă acumularea unei cantităţi de lipoproteine la nivel intimal, suficiente pentru a recruta macrofage şi a induce formarea de celule spumoase. Leziunile de tipul II, desemnate ca striuri lipidice, include macrofage şi celule musculare netede (CMN) încărcate cu lipide. Tipul III, stadiu interimediar ce face trecerea către aterom (tipul IV), prezintă în plus mici depozite lipidice extracelulare între CMN, precursoare ale miezului lipidic central din componenlete leziunilor de tipul IV.

Ateromul leziune de tipul IV

o acumulare localizată, bine reprezentată şi net delimitată de lipide extracelulare sub forma unui miez lipidic central (lipid core).

Acest miez ia naştere prin confluenţa depozitelor lipidice extracelulare, mai mici şi dispersate, din leziunile de tipul III.

Depozitul lipidic dens este situat în interiorul unui strat de îngroşare musculo-elastică excentrică a peretelui arterial, ce survine ca răspuns adaptativ la stresul parietal biomecanic

Fibro-ateromul leziune de tipul V

neoformaţie de ţesut conjunctiv fibros abundent la nivelul unui aterom.

O leziune de tip Va cu conţinut abundent de calciu devine tip Vb, iar dacă predomină fibroza şi miezul lipidic este absent-minim, leziunea este catalogată drept tip Vc.

În general leziunile de tipul V sunt mai stenozante decît cele de tip IV. Uneori, conţinutul fibros abundent, şi nu cel lipidic, este principalul factor care contribiue la îngustarea luminală.

Anumite fobroateroame sunt pluristratificată, cu mai multe miezuri lipidice suprapuse şi separate de straturi groase de ţesut conjunctiv.

Structura pluristratificată ia naştere ca urmare a rupturilor iterative ale capişonului fibros, cu cicluri repatate de tromboză/hematom şi organizare reparatorie, urmată de reacumulare de lipide şi celule spumoase.

Leziunile comlicate tipul VI

pot apărea cel mai frecvent prin transformarea unor leziuni de tip IV sau V (rareori a celorlalte)

pot fi subclasificate în funcţie de mecanism în:

VIa – fisură/ulceraţie superficială,

VIb – hematom/hemoragie,

VIc- tromboză,

VIabc – toate trei prezente.

INIŢIEREA PROCESULUI ATEROSCLEROTIC. Acumularea de lipide la nivelul intimal

Particulele mici de lipoproteine circulante (LDL) aderă prin intermediul proteoglicanilor din matricea extracelulară la nivelul intimei arteriale, unde au tendinţa să se unească sub forma unor agregate lipidice

2. Recrutarea leucocitelor endoteliul arterial în mod normal este protejat faţă de adeziunea leucocitară

Page 54: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

leziunile arteriale aterosclerotice se caracterizează prin adeziunea şi penetrarea leucocitelor prin diapedeză la nivelul intimei (monocite şi limfocite T)

Citokina chemoatractantă a monocitelor interacţionează cu receptorul specific monocitar CCR2 şi induce penetrarea monocitelor prin diapedeza printre celulele endoteliale la nivelul intimei.

3. Focalizarea leziunilor Endoteliul supus unui stres parietal laminar dispune de mecanisme anti-aterosclerotice mediate prin

superoxid-dismutaza sau NO-sintetaza

În prezenţa fluxurilor turbulente locale, aceste mecanisme nu ar mai funcţiona corespunzător şi ar permite apariţia leziunilor aterosclerotice precoce

Leziunile aterosclerotice se dezvoltă focal şi recunosc o anumită predilecţie pentru bifurcaţii sau emergenţa ramurilor

4. Formarea celulelor spumoase Monocitele chemoatrase înglobează particulele de LDL modificate prin intermediul unor receptori speciali

de tip ,,gunoieri,, (scavenger), dar şi prin CD36 şi macrosialina.

Aspectul spumos al citoplasmei încărcate excesiv cu particule lipidice a determinat denumirea specifică a acestor macrofage.

Pe lîngă funcţia de rezervor lipidic, macrofagele sunt o sursă importantă de mediatori locali implicaţi în promovarea inflamaţiei.

PROGRESIA LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICERolul celulelor musculare netede (CMN)

Caracterul fibroproliferativ al leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor mecanisme reparatorii locale ca răspuns la injuria vasculară.

Ţesutul fibros este produs de către CMN intimale (rezidente/migrate de la nivelul mediei ca răspuns la secreţia de platelet-derived growth factor (PDGF) a macrofagelor activate)

CMN din leziunile aterosclerotice au un fenotip modificat faţă de cele normale de la nivelul mediei.

O parte din CMN îşi pierd funcţia normală de secreţie de calogen şi fie se transformă în microfage, înglobînd lipide, fie suferă procesul de apoptoză şi prin degenerare şi necroză, contribuie la apariţia miezului necrotic central

Matricea extracelulară. Aceasta contribuie în măsură mai mare la progresia plăcii decît infiltratul celular.

Cantitatea de matrice extracelulară este reglată permanent de echilibrul între producţie şi distrucţie.

Producţia de calogen este asigurată de CMN stimulate

Enzimele catabolice sunt inhibate de efectele TIMP(inhibitorii tisulari ai MMP).

Remodelarea pozitivă şi stenoza luminală Precoce în evoluţia placii de aterom, creşterea acesteia se face în sens opus lumenului, ducînd doar la

creşterea diametrului extern al vasului fără afectarea lumenului.

Acest lucru explică lipsa de sensibilitate a angiografiei în detectarea acestor leziuni nestenozante detectabile doar prin ecografie intravasculară (intravascular ultrasound, IVUS).

Page 55: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Ulterior, cînd conţinutul plăcii depăşeşte 40% din aria de secţiune vasculară, se produce îngustarea luminală, cu apariţia modificărilor de contur la angiografie

Angiogeneza Are loc expresiei factorilor angiogenetici locali (vascular endothelial growth factor, VEGF, placental growth

factor PIGF) si a oncostatinei M

Se induce migrarea de celule endoteliale şi dezvoltarea vaselor de neoformaţie la nivelul plăcii de aterom.

Neovascularizaţia plăcii are un rol în progresia acesteia, prin:

creşterea suprafeţei de schimb a oxigenului,

a substanţelor nutritive şi a factorilor de creştere,

recrutarea leucotitelor favorizînd dezvoltarea plăcii

ruptura vaselor friabile, cu hemoragie şi tromboză consecutive

ROLUL INFLAMAŢIEI ÎN ATEROSCLEROZĂ Ateroscleroza este o boală inflamatorie

este însoţită de niveluri serice crescute ale markerilor inflamaţiei, inclusiv proteina C reactivă, cu valoare prognostică dovedită

Inflamaţia contribuie la iniţierea, progresia şi ruptura plăcilor aterosclerotice

Diverşi stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale, obezităţii sau inflamaţiei duc la activarea celulelor endoteliale, manifestată prin :

creşterea expresiei moleculelor de adeziune pentru leucocite (de exemplu, VCAM1)

la anularea mecanismelor locale de protecţie (anti-aderare leucocitară şi fibriloză locală).

Monocitele, celulele predominante în infiltratul celular inflamator din placă de aterom, sunt recrutate ca răspuns la LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II şi sunt chemoatrase la nivelul intimei arteriale.

Devenind celule spumoase prin înglobarea intracelulară de lipide, se multiplică local şi capătă proprietăţi secretorii (citokine, factori de creştere, metaloproteinaze şi factorul tisular procoagulant) ce amplifică fenomenele inflamatorii locale.

Activarea intensă a inflamaţiei locale poate duce la proteoliza locală, ruptura plăcii, formare de tromb, ischemie şi infarct.

Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat în progresia acută a unei plăci aterosclerotice către infarctul acut de miocard

Trombocitele, efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai inflamaţiei şi promovează recrutarea de leucocite prin intermediul leucocitelor derivate din plachete.

În contextul inflamator cronic, se produc cantităţi excesive de specii reactive de oxigen, datorită unei disbalante între generarea acestora şi mecanismele de protecţie antioxidativeRolul lipoproteinelor modificate

Lipoproteinele modificate induc inflamaţia atît direct, dar şi printr-o serie de reacţii imune celulare şi umorale

Page 56: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Se formeaza complexe imune antigen-anticorp conţinînd LDL şi IgG.

Aceste complexe imune induc acumularea esterilor de colesterol în interiorul macrofagelor, cu eliberare secundară de citokine proinflamatorii, chemokine, radicali liberi de oxigen şi metaloproteinaze.

prezenţa complexelor imune IgG-LDL induce efecte pro-aterogene şi pro-inflamatorii mult mai pronunţate decît LDL modificat în sine.Rolul adioponectinei:

ţesutul adipos nu este inert, ci secretă activ o serie de substanţe bioactive (adipocitokine).

Secreţia acestor proteine contribuie la patogeneza alterării secreţiei şi rezistenţei la insulină, a disfuncţiei endoteliale, inducînd un atatus proinflamator şi promovînd progresia aterosclerozei în cadrul sindromului metabolic

adiponectina este o proteină plasmatică cu efecte anti-inflamatorii şi anti-aterogene, modulînd remodelarea vasculară din obezitate.

Adiponectina inhibă expresia moleculelor de adeziune endoteliale (induse de TNF alfa), transformarea macrofagelor în celulele spumoase, proliferarea CMN şi expresia TNF alfa la nivelul macrofagelor şi celulelor adipoase.

adiponectina prezintă valori serice reduse la pacienţii obezi, diabetici sau coronarieni şi joacă un rol crucial în rezistenţa la insulină.

adiponectina ar putea deveni o ţintă terapeutică atractivă în studiile viitoare, vizînd reducerea morbidităţii şi mortalităţii bolii aterosclerotice.

Rolul interleukinei 18 (IL18): IL 18 este o citokină inflamatorie implicată în patogeneza aterosclerozei accelerate, exercitînd efecte

distabilizatpare asupra leziunilor şi contribuid la apariţia sindroamelor coronariene acute.

Nivelurile crescute de IL 18 la pacienţii cu angină instabilă s-au corelat cu disfuncţia endotelială (evaluată prin vasodilataţia mediată de flux), cu o activare plachetară crescută şi cu prezenţa de stenoze coronariene multiple.CALCIFICĂRILE ARTERIALE:

Vîrsta nu joacă un rol patogenic principal în apariţia de calcificări arteriale(ele s-au detectat si la tineri)

Calcificările sunt mult mai frecvent întîlnite la nivelul plăcilor cu stenoză semnificativă hemodinamic.

conţinutul de calciu şi extinderea calcificărilor reflectă ,,încărcătura,, aterosclerotică dar şi severitatea injuriei vasculare

Prezenţa calcificărilor şi relaţia lor cu vulnerabilitatea plăcii de aterom este controversată.

Studii mai vechi arătat că aceasta ar avea efecte benefice, stabilizînd placa de aterom.

Dovezi recente arată însă că microcalcificările ar creşte vulnerabilitatea plăcii.

Placa vulnerabilă:Placa vulnerabilă (cu risc crescut) semnifică un risc crescut de progresie rapidă şi tromboză, frecvent cu expresie clinică.Leziunea responsabilă Leziunea coronariană considerată , pe baza aspectului angiografic, necroptic sau a altor evidente, responsabilă de evenimentul clinic.în sindroamele coronariene acute, leziunea responsabilă este de obicei o placă complicată prin tromboză extensivă în lumen.Placa erodată

Page 57: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Placa bogată în celule musculare netede şi proteoglicani cu pierderea şi/sau disfuncţia celulelor endoteliale luminale, însă fără un defect de substanţă la nivelul plăcii, cu tromboză supraadăugată.Placa vulnerabilă/cu risc crescut/ predispusă la tromboză Aceşti termeni se folosesc ca sinonime pentru a descrie placa cu risc crescut de tromboză şi progresie rapidă na stenozei.Fibroateromul cu capişon subţire inflamat Placa inflamată cu un capişor subţire acoperind un miez necrotic central bogat în lipidePlaca ruptă Placa cu defect major de substanţă la nivelul capişonului fibros ce delimitează miezul lipidic central de fluxul sanguin, astfel încît miezul trombogen central devine expus.Placa trombozată Placa cu tromb supraiacent, ocluziv sau non-ocluziv, proeminent în lumen.Tratamentul de stabilizare a plăcilor vulnerabile:

grupul 1 (evidenţe clinice pozitive, mecanism biologic plauzibil): statine, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, beta-blocante, aspirina.

Grupul 2 (evidenţa clinice negative, mecanism biologic plauzibil): antioxidanţi, antibiotice, acidul folic.

Grupul 3 (evidenţe clinice neconcludente, mecanism biologic plauzibil): blocanţi ai receptorilor de angiotensină, alţi agenţi antihipertensivi, acizii graşi omega 3, inhibitorii COX 2, clopidogrel, inhibitorii metalproteinazelor, vaccinul antigripal.

Grupul 4 (evidenţe clinice indispensibile, mecanism biologic plauzibil): antagoniştii receptorilor PPAR, inhibitorii CTEP (proteina de transfer a esterilor de colesterol).

49. Importanţa problemei:• Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă cauza a 48% dintre decese (43% la bărbaţi şi 55% la femei) în

Europa şi a 42% în ţările Uniunii Europene (UE), adică produc mai mult de 4,3 milioane de decese în ţările europene şi peste 2 milioane în cele 27 de ţări ale UE.

• O proporţie însemnată din aceste decese apare la persoane relativ tinere, sub 65 de ani, respectiv mai mult de 800000 în Europa şi peste 230000 în ţările UE.

• Boala coronariană (BC) este cea mai frecventă cauză de deces în Europa, fiind responsabilă pentru 1 din 5 decese în Europa.

• Majoritatea modelelor epidemiologice folosite sugerează că ameliorarea şi controlul factorilor de risc au avut o pondere mai însemnată decît regimurile de tratament în controlul BCV(aici fiind incluse schimbările majore din tratamentul sindroamelor coronariene acute, a hipertensiunii arteriale şi insuficienţei cardiace, măsurile de prevenţie secundară). 

STRATEGII DE PREVENŢIE:• Activitatea de prevenţie a BCV are drept obiective reducerea mortalităţii şi morbidităţii şi creşterea speranţei

de viaţă, concomitetnt cu păstrarea sau ameliorarea calităţii vieţii.

• Există evidenţe ştiinţifice clare care arată că modificarea stilului de viaţă şi controlul factorilor de risc în sensul reducerii acţiunii lor, pot influenţa dezvoltarea şi progresia bolii, atît înainte, cît şi după producerea unui eveniment clinic manifest.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) consideră că o acţiune comprehensivă pentru prevenţie trebuie să includă trei componente:

Page 58: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

strategia populaţională – referindu-se la schimbarea stilului de viaţă şi a factorilor de mediu şi adresîndu-se factorilor economici, sociali şi culturali, determinanţi ai BCV; se realizează prin formularea unor strategii şi intervenţii în comunitate,

strategia pentru populaţia cu risc înalt – presiune identificată indivizilor la risc înalt şi reducerea nivelului factorilor de risc,

prevenţia secundară – prevenţia recurenţelor şi a progresiei bolii la pacienţi cu BCV clinic manifestă.

• Cele trei strategii sunt complimentare.

STRATEGIA POPULAŢIONALĂ:• Strategia populaţională este decisivă în reducerea globală a incidenţei bolilor cardiovasculare, propunîndu-şi

să reducă influenţa factorilor de risc la nivel populaţional prin schimbări ale stilului de viaţă şi de mediu social, fără a fi necesară examinarea medicală individuală.

• Modalităţile de influenţate a stilului de viaţă se referă la:

– reducerea numărului persoanelor care fumează,

– încurajarea activităţii fizice,

– promovarea unor obiceiuri alimentare sănătoase.

În 2005 UE a adotat o declaraţie ce defineşte caracteristicile asociate cu starea de sănătate cardiovasculară: • fără fumat,

• activitate fizică regulată (minim 30 de minute zilnic),

• obiceiuri alimentare sănătoase,

• evitarea excesului ponderal,

• tensiune arterială mai mică de 140/90mmHg la pacienţii fără diabet sau cu afectare de organe ţintă sau cu multipli factori de risc,

• colesterol total sub valoarea prag de 5 mmol/L (aproximativ 200mg/dL).

• Aceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui număr:

0-3-5-140-5-3-0 adică: 0- fără fumat,

3 – 3km sau 30 de minute activitate fizică zilnic,

5 – porţii de fructe şi vegetale zilnic,

140 – tensiunea arterială sistolică mai mică de 140mmHg,

5 – nivelul colesterolului total sub 5 mmol/l,

3 – nivelul LDL colesterolului mai mic de 3 mmol/l,

0 – fără exces ponderal sau diabet).

Estimarea riscului total:

Page 59: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• riscul total reprezintă probabilitatea ca o presoană să dezvolte un eveniment cardiovascular fatal, într-o perioadă definită de timp.

• Evaluarea se face luînd în considerare toţi factorii de risc, nu doar unul.

• Exemplul prezentat în tabelul de mai jos, arată cum o persoană de sex feminin, de 60 de ani, cu un nivel crescut al colesterolului de 310mg/dl are un risc de 9 ori mai mic pentru mortalitate cardiovasculară decît o presoană de sex masculin de aceeaşi vîrstă, dar care fumează şi este hipertensivă.

Vîrstă Colesterol mmol/L (mg/dL)

TA (mmHg)

Fumat Risc (%)

60 8 (310) 120 Nu 260 7 (270) 140 Da 560 6 (230) 160 Nu 860 5 (190) 180 Da 19

STRATEGIA PENTRU POPULAŢIA CU RISC ÎNALT:• Măsurile de prevenţie adresate presoanelor cu risc înalt, dar altfel într-o bună stare de sănătate, trebuie să

devină parte componentă a practicii clinice. Estimarea riscului cardiovascular total reprezintă primul pas în aplicarea măsurilor de prevenţie.

• Persoanele cu risc crescut sunt cele care prezintă:

– factori de risc multipli, care dau un scor de risc ≥5%,

– nivel marcat crescut al unui singur factor de risc, de axemplu TA ≥180/110 mmHg sau TA persistentă ≥160/110mmHg; acestori valori trebuie tratate, indiferent de prezenţa altor factori de risc,

– colesterol total ≥8 mmol/L (320mg/dL),

– LDL-colesterol ≥6 mmol/L (240mg/dL),

– Diabet zaharat (riscul relativ este de 5 la femei şi 3 la bărbaţi).

50. SCORUL SCORE:Spre deosebire de scorul Framingham:

• se raportează la mortalitatea CV,şi nu la evenimentele CV totale,

• sunt luate în considerare şi decesele prin ateroscleroză în teritorii non-coronariena (AVC),

• scorul este adaptat vîrstelor medii, la care modificarea riscului cu vîrsta este mai abruptă,

• există scoruri separate pentru ţări uropene cu risc înalt, respectiv cu risc scăzut, acolo unde au existat date complete despre mortalitate.

Page 60: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• Grila SCORE este disponibilă în două versiuni, una pentru regiunile cu risc scăzut (Belgia, Franţa, Grecia, Italia, Luxemburg, Spania, Elveţia şi Portugalia) şi alta pentru cele cu risc crescut, unde se încadrează şi ţara noastră, alături de celelalte ţări europene care nu au fost menţionate în enumerarea anterioară.

• Trebuie subliniat faptul că grila SCORE se adresează subiecţilor fără BCV cunoscută, cu vîrsta pînă în 65 de ani. Subiecţii cu boală manifestă ATS sunt consideraţi deja cu risc înalt şi trebuie trataţi ca atare.

• Grila SCORE are cîteva funcţii:

– evidenţiază riscul de eveniment CVD fatal în următorii 10 ani dintabel, fără calcule suplimentare

– estimează riscul relativ, prin compararea unei celule (pătrat din grilă) cu oricare alta, în aceeaşi categorie de vîrstă,

– evaluează impactul ameliorării unui factor de risc (subietul trece dintr-o categorie de risc în alta prin oprirea fumatului, scăderea colesterolului toatl etc.),

– evidenţiază efectul acţiunii unui factor de risc în timp (creşterea riscului odată cu înaintare în vîrstă, la vîrste tinere riscul fiind în general scăzut).

PREVENŢIA SECUNDARĂ:

Page 61: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• Se adresează pacienţilor care au avut un eveniment cardiovascular, fiind considerată strategia cu cel mai bun raport cost-eficienţă.

• Prevenţia secundară s-a adresat iniţial pacienţilor coronarieni, în particular celor cu infarct miocardic sau revascularizanţi, aceştia intrînd într-un program de recuperare.

• Recuperarea cardiovasculară, avînd un pilon principal activitatea fizică, s-a dovedit a reduce atît mortalitatea din cauză cardiacă, cît şi pe cea totală.

• Pacienţii sunt relativ puţini (raportat la scară populaţională), uşor de identificat şi mai mult motivaţi decît cei care sunt asimptomatici.

• Prevenţia secundară presupune consiliere în ceea ce priveşte stilul de viaţă şi tratament farmacologic, fiind parte intagrată a îngrijirii bolnavului după un eveniment cardiovascular sau neurologic.

Obiectivele prevenţiei secundare:• Oprirea fumatului,

• Alimentaţie sănătoasă,

• Activitate fizică : minim 30 de minute de activitate fizică ,moderată în fiecare zi,

• Index de masă corporală <25kg/m2 şi evitarea obezităţii de tip central,

• Colesterol total<4,5 mmol/L (175mg/dL) cu opţiune de <4mmol/L (155mg/dL), acolo unde se poate realiza,

• LDL-colesterol total <2,5mmol/L (100mg/dL) cu opţiune de 2 mmol/L (80mg/dL), acolo unde se poate realize,

• TA <130/80mmHg.

48. Clasificarea FRCV:• factori de risc clasici (cei demonstraţi de numeroase studii populaţionale a fi corelaţi cu riscul CV).

• factori de risc noi (pentru care există studii mai recente şi care pot fi implicaţi în diverse puncte ale verigii fiziopatogenice De ex: lipoproteina, homocisteina, factori proinflamatorii sau trombotici).

HOMOCISTEINA• Prima asociere dintre concentraţia crescută a homocisteinei (Hcys) serice şi ateroscleroză s-a bazat pe studii

necroptice la pacienţi cu deficit homozigot al unor enzime necesare în metabolismul homocisteinei (e.g. cistation-betasintetaza, CBS; metilentetrahidrofolat reductaza, MTHFR).

• La pacienţii cu aceste defecte, ateroscleroza severă se dezvoltă încă din copilărie, şi mulţi dintre ei prezintă un prim IMA înainte de vîrsta de 20 ani.

• Homocieteina are efecte toxice asupra endoteliului, este protrombotică, creşte sinteza colagenului şi scade disponibilitatea oxidului nitric.

• În funcţie de laborator, hiperhomocisteinemia se defineşte printr-un nivel al Hcys maimare de 12-16 mmol/l. Un nivel dintre 15-100 mmol/l este considerat moderat crescut, iar peste 100mmol/l este sever crescut.

• Cauza principală a hiperhomocisteinemiei rămîne cea genetică. Principalile mutaţii întîlnite în populaţie sunt mutaţiile genei MTHFR de tip C677T respectiv A1298C.

• Aceşti pacienţi au un risc aterosclerotic crescut la nivelul arterelor coronare, periferice şi cerebrale

Page 62: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• Concentraţia serică poate fi redusă la normal prin tratament cu acid folic, dar sunt încă necesare studii pentru a determina dacă acest tratament previne progresia şi eventual produce regresia leziunilor aterosclerotice.

LIPOPROTEINA (a)• Lipoproteina (a) (LP (a)) este o particulă ce conţine un ester de colesterol şi o apolipoproteină B100, diferind

de LDL colesterol prin prezenţa glicoproteinei apo(a), analog de plasminogen.

• Studiile în vitro şi în vivo au dovedit că favorizează aterogeneza şi trombogeneza, reprezentînd un FRCV independent moderat.

• O metaanaliză incluzănd 31 de studii prospective a raportat un risc relativ de 1,5 ori la pacienţii cu valori al Lp(a)în treimea superioară faţă de treimea inferioară a distribuţiei Lp(a) (corespunzînd la valori medii în aceste categorii de 50 versus 5 mg/dl).

• Cooexistenţa unui nivel crescut de LDL, scăzut de HDL sau HTA creşte suplimentar RCV la pacienţii cu nivel crescut de Lp(a).

FACTORII PROTROMBOTICI• Tromboza joacă un rol central în patogeneza sindroamelor coronariene acute, prin procese ce implică atît

plachetele cît şi factorii de coagulare.

• Un factor hemostatic important asociat cu riscul de BCI este fibrinogenul. Astfel, nivelul înalt de fibrogen este semnificativ asociat cu RCV independent faţă de profilul lipidic.

• Alţi factori hemostatici corelaţi cu RCV crescut sunt:

factorul VII activat,

inhibitorul activatorului plasminogenului-1 ,

activatorul tisular al plasminogenului (TPA),

factorul von Willebrand (care reprezintă şi un marker de disfuncţie endotelială).

• Defecte genetice relativ răspîndite în populaţie ce conduc la un potenţial procoagulant sunt cunoscute sub numele de trombofilii (e.g. mutaţia factorilor V Leiden, mutaţia factorului II – protrombinei, deficitele de protein C, S sau antitrombină III).

• Indicaţii pentru stabilirea profilului complet trombofilic :

în cazul apariţiei bolii la vîrstă tînără (sub 45 de ani),

a agregării sale familiale,

a asocierilor de tromboze arteriale cu tromboze venoase

scoruri de risc CV:Estimarea efectului combinat al FRCV asupra morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare necesită utilizarea unor scoruri de risc, în care factorii de risc major să fie incluşi pe baza ponderii lor prognostice.SCORUL FRAMINGHAM

• Scorul Framingham se calculează pe baza unor ecuaţii ce iau în calcul sexul, vîrsta, colesterolul total, nivelul de HDL colesterol, statutul de fumător şi TA sistolică, atribuind un număr de puncte în funcţie de prezenţa şi magnitudinea fiecărui factor.

Page 63: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• O formă mai simplu de utilizat în practica curentă este derivată din acest scor sub forma unei hărţi a riscului coronarian (Coronary Risk Chart).

• Pentru evaluarea riscului de morbiditate şi mortalitate CV, scorul a stabilit limite arbitrare de:

<10% pentru riscul scăzut,

10-20% pentru riscul intermediar

>20% pentru riscul crescut, ce necesită intervenţie farmacologică.

!!! score vezi mai sus )))47. Hipertensiunea arterială malignă este sindromul reprezentat de creșteri severe ale TA, cu valori ale TA diastolice care adesea depășesc 140mmHg, asociate cu leziuni vasculare care pot fi decelate la examenul fizic și includ hemoragii retiniene, exudate și/sau edem papilar. Uneori, în absența edemului papilar, această entitate este denumită HTA accelerată.Prognosticul rezervat al pacienților cu HTA malignă este consecința alterării mecanismelor autoreglatorii la nivelul arterelor organelor țintă. Creșterea de presiune rapidă, severă și susținută determină în timp proliferare miointimală și necroză fibrinoidă. Asocierea hipertrofiei miointimale și depunerea de colagen determină îngroșarea suplimentară a mediei. Extravazarea de fluid în spațiul extracelular explică apariția hemoragiilor și a leziunilor de organ țintă. 46. Urgenţele hipertensive :Urgenţa hipertensivă - sindrom clinic caracterizat prin:- creşterea persistentă a TA diastolice peste 120 mmHg şi/sau a- TA sistolice peste 220 mmHg, la care se asociază frecvent, dar nu obligatoriu, - deteriorarea acută (în ore) a funcţiilor unuia sau mai multe organe ţintă.Icidenta este relativ mică (aprox. 5% din întreaga populaţie hipertensivă).Graviditatea urgentelor HT este influenţată de rapiditatea şi persistenţa creşterilor tensionale sistolo-diastolice, nivelul TA, gradul şi extensia leziunilor vasculare, în special a celor de necroză fibrinoidă.Clasificarea urgenţelor hipertensive:

1. Urgenţe cerebrovasculare

Encefalopatia hipertensivă Hemoragia intracerebrală Hemoragia subarahnoidiană

Hemoragia cerebromeningealăInfarctul cerebral aterotrombic cu HTA severă

2. Urgenţe cardiovasculare

Disecţia acută de aortăInsuficienţa ventriculară stângă acutăSindroame coronariene acute

3. HTA cu evoluţie accelerată şi malignă

4. Criză de feocromocitom

5. Preeclampsia şi eclampsia

6. Saltul tensional sever simptomatic apărut în:

a. Supraîncărcarea volemică acutăb. Întreruperea bruscă a tratamentului cu anumite medicamente antihipertensivec. HTA preoperatoried. HTA postoperatoriee. Traumatisme cerebralef. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidază (IMAO) concomitent cu tiamină.

În cazul urgenţelor hipertensive, internarea bolnavului este obligatorie, de preferat într-o secţie de terapie intensivă. Tratamentul se poate începe înainte de a avea rezultatele tuturor investigaţiilor de laborator dacă bolnavul prezintă semne clinice de afectare severă a organelor ţintă, dar este obligatorie o evaluare iniţială minimală.

Page 64: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Examenul clinic (în afara măsurării TA):• Examenul fundului de ochi

• Examenul neurologic

• Status cardiopulmonar

• Aprecierea volumului lichidian al organismului (prezenţa edemelor, a revărsatelor lichidiene seroase)

Examene paraclinice în urgenţa hipertensivă:• Electrocardiograma

• Examenul radiologic cardiopulmonar

• Hemograma

• Determinarea concentraţiei plasmatice de uree, creatinină, glucoză, electroliţi

• Examenul de urină

Tratamentul urgenţei hipertensive trebuie să respecte câteva principii:1. Reducerea TA se va face progresiv, în câteva ore şi nu abrupt, până la valori ale TA sistolice în jur de 150-160 mmHg şi ale TA diastolice în jur de 100-110 mmHg; normo- sau hipotensiunea obţinute rapid sunt mai periculoase decât HTA cu valori moderate, din cauza ischemiei tisulare pe care o pot induce – excepţie face disecţia acută de aortă; 2. Bolnavii cu salt tensional sever, dar fără manifestări neurologice sau cardiace, vor fi trataţi iniţial cu medicamente antihipertensive orale (ex.: captopril oral sau per lingual, după zdrobirea prealabilă a comprimatului - 25 mg, la care se poate asocia clonidină, câte 0,1 mg la 2-3 ore sau chiar la o oră, până la reducerea progresivă, dar semnificativă, a TA) şi furosemid injectabil. Nifedipina drajeuri, administrată per lingual, prin reducerea rapidă a TA, poate induce ischemie cerebrală. De aceea, NU se mai recomandă. 3. Se va evita administrarea parenterală a unui medicament vasodilatator cu un betablocant, deoarece asocierea poate reduce drastic DC, riscând să apară hipotensiune – excepţie face disecţia de aortă, unde această asociere este de elecţie. În plus, betablocantele administrate intravenos determină vasoconstricţie cerebrală, contribuind la reducerea fluxului sanguin cerebral. 4. În caz de edem cerebral difuz, se contraindică folosirea vasodilatatoarelor directe, din cauza vasodilataţiei cerebrale pe care o induc, precum şi a inhibitorilor adrenergici cu acţiune centrală, de tipul Clonidinei şi Dopegytului, din cauza efectului sedativ central.5. O atenţie particulară trebuie acordată pacienţilor cu boli cerebrovasculare anterioare (infarctul cerebral sau atacul ischemic tranzitor), deoarece sunt cei mai vulnerabili la reducerea brutală a TA. Tipul urgenţelor hipertensive şi medicaţia preferenţială

Page 65: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

45.

Page 66: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie
Page 67: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

43.HTA la vârstnici:Tratamentul HTA are un efect dovedit de reducere a morbidității și mortalității la vârstnici indiferent de tipul HTA (sistolică sau sistolo-diastolică).

La pacienții cu HTA sistolică izolată există date care pledează pentru administrarea de diuretice și blocante ale canalelor de calciu.

Se recomandă continuarea tratamentului antihipertensiv deja inițiat în cazul pacienților cu vârste peste 80 de ani.

Decizia de inițiere a tratamentului va fi individualizată de la caz la caz, în funcție de valorile TA, comorbidități și de opțiunea pacientului.Tratamentul HTA la vârstnici:

• HTA sistolică izolată trebuie tratată

• HTA micşorată gradual inclusiv la pacienţi sensibili

• TA trebuie măsurată în ortostatism

• Tratament concomitent a altor FR

• A se folosi 2 sau mai multe preparate la necesitate

Page 68: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• La pacienţi ≥ 80 ani dovada tratamentului anti HTA este încă slabă

45.HTA rezistentă:este definită ca rezistentă sau refractară la tratament atunci când valorile țintă corespunzătoare unui anumit nivel de risc cardiovascular nu pot fi atinse în ciuda instituirii unui regim de viață adecvat și a unei scheme de tratament antihipertensiv care să cuprindă cel puțin 3 medicamente (inclusive diuretic). Cauzele de pseudo-rezistență la tratament

• Măsurarea inadecvată a valorilor HTA

• Efectul de halat alb

• Eșecul instituirii eficiente a modificărilor stilului de viață (scădere ponderală insuficientă, consum intempestiv de alcool),

• Complianță redusă a pacientului (scheme terapeutice complicate, insuficienţa de instituire a pacientului, colaborare dificilă medic-pacient, pacienți cu tulburări de memorie sau afecțiuni psihiatrice, costul ridicat al medicației antihipertensive)

• Scheme terapeutice inadecvate (doze insuficiente, asocieri medicamentoase inadecvate).

Factorii care contribuie la menţinerea TA crescute: • Administrarea concomitentă de medicamente avînd ca efect secundar creșterea valorilor TA:

antiinflamatoare nesteroidiene; simpatomimetice (decongestionante, anorexigene); cocaină, amfetamine; contraceptive orale; steroizi; eritropoietine; ciclosporina și tacrolimus; licorice; suplimente deitice în exces.

• suprasarcina de volum (aportul alimentar excesiv de sodiu, retenția hidrică din boli renale cronice);

• condiții asociate (obezitate, diabetul zaharat, vîrsta avansată);

• sindromul de apnee în somn;

• cauze secundare nedecelate de HTA:

boala renală parenchimatoasă sau reno-vasculară; hiperaldosteronismul primar; sindromul de apnee în somn; feocromociton; sindromul Cushing; boli tiroidiene; coarctaţie de aortă;tumori intracraniene.

O dată stabilit diagnosticul de HTA refractară la tratament, majoritatea pacienților vor necesita 3, 4 sau chiar 5 hipertensive.

Asocierea agoniștilor alfa-adrenergici centrali (metildopa, clonidina) și a vasodilatoarelor (hidralazină, minoxidil) deși eficientă, este în general greu tolerată de pacienți, în plus nu există suficiente date care să susțină rolul favorabil al acestor medicamente asupra prognosticului.

Studii recente sugerează eficacitatea asocierii spironolactonei în doze mici (25-50 mg/zi) sau a amiloridului la schemele terapeutice care includ deja majoritatea claselor de antihipertensive.

Sunt în curs de investigare avantajele administrării antagonistului de endotelină (darusentan) și a stimulării sinusului carotidian prin dispozitive electrice implantabile. HTA refractară:Definiţia: atunci când modificarea stilului de viaţă + tratamentul combinat cu cel puţin 3 medicamente anti-HTA în doze adecvate n-au reuşit scăderea suficientă a TAS şi TAD

61. Angina pectorala stabila de efort. Clasificare. Diagnosticul: tabloul clinic si investigatiile paraclinice.Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi care apare tipic la efort, stres emoţional sau postprandial, fiind

Page 69: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină. Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi sau de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică. Angina pectorală atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronariană îndeplineşte cel mult un criteriu

dintre cele de mai sus. Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului. Clasificarea cardiopatiei ischemice Clasificarea canadiană a AP

2. EtiologieCauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri ateroscleroza coronariană. Există însă şi alte condiţii (care asociază sau nu ateroscleroza) ce pot determina sau exacerba angina: spasmul coronarian (apare în mod obişnuit în repaus);stenoza aortică valvulară şi insuficienţa aortică;hipertrofia ventriculară stângă (din hipertensiunea arterială, cardiomiopatii - cardiomiopatia hipertrofică);anemia;tireotoxicoza;tulburări de ritm şi conducere;alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă, hipertensiunea pulmonară primitivă). 3. PatofiziologieSubstratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile aterosclerotice în diverse stadii evolutive:

stadiile precoce în care există striaţii lipidice ce conţin celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide extracelulare;

leziuni intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plăci gelatiniforme; leziuni evoluate sau plăci de aterom şi plăcile complicate.

Page 70: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Durerea anginoasă este expresia ischemiei miocardice ce apare datorită dezechilibrului între aportul şi necesarul de oxigen la nivel miocardic. Aportul de oxigen este influenţat de mai mulţi factori dintre care cei mai importanţi sunt: diametrul şi tonusul arterelor coronare, prezenţa circulaţiei colaterale, presiunea de perfuzie (determinată de gradientul presional între aortă şi arterele coronare) şi frecvenţa cardiacă care determină durata diastolei.Factorii care influenţează necesarul de oxigen la nivel miocardic sunt:- FFC;

- TA sistolică (indicatorul postsarcinii);- stresul parietal;- masa miocardului.

Efortul fizic sau stresul emoţional pot determina tahicardie sau creşterea tensiunii arteriale prin creşterea tonusului simpatic, cu creşterea consecutivă a necesarului de oxigen. O creştere a necesarului de oxigen apare şi în HA, hipertrofia ventriculară stângă, tulburările de ritm cu frecvenţă rapidă, afecţiunile însoţite de febră. 4. Tabloul clinicElementele de diagnostic pentru durerea anginoasă din angina stabilă sunt:- localizarea: cel mai frecvent retrostemală, cu iradiere în ambele braţe, mai frecvent în umărul şi braţul stâng, gât şi mandibulă, alteori în epigastru şi mai rar la nivelul toracelui posterior;- caracterul: de apăsare profundă sau constricţie pe o suprafaţă mare, de intensitate diferită, de la uşoara până la durere intensă;- factorii declanşatori: efortul fizic, emoţii, frig, postprandial şi ameliorarea în repaus;- durata sub 20 minute. De obicei, durerea anginoasă încetează la 1-3 minute după repaus sau administrare de nitroglicerină (NTG) sublingual, dar poate dura şi pîna la 10 minute de la încetarea unui efort intens. Unii pacienţi pot să prezinte echivalente anginoase, ca expresie a ischemiei miocardice (dispnee care apare în aceleaşi condiţii ca durerea şi cedează la NTG, palpitaţii), în absenţa durerii toracice. Diagnosticul diferenţial ai durerii toracice din angina stabilă se face cu afecţiuni cardiace precum angina instabilă, infarctul miocardic acut, disecţia de aortă, pericardita, stenoza aortei, stenoză, prolapsul de valvă mitrală şi afecţiuni extracardiace (ce pot coexista cu angina: durerea pleurală, spasmul esofagian, refluxul gastro-esofagian, durerea musculo-scheletică şi durerea din afecţiuni psihomatice). Examenul fizic nu relevă semne specifice pentru angina pectorală stabilă dar este important pentru evidenţierea semnelor asociate cu un risc crescut de prezenţă a bolii coronariene ischemice: HTA, alte localizări aterosclerotice (periferice, carotidiene), xantelasme, arc corneean, precum şi pentru evaluarea prezenţei altor comorbidităţi: valvulopatii (aortice, mitrale), cardiomiopatie hipertrofică, anemie hipertiroidie etc.În timpul sau după episodul anginos, pacientul poate prezenta tahicardie, creşterea sau scăderea TA, galop protodiastolic, insuficienţă mitrală, semne care se atenuează sau dispar după încetarea durerii. 5. DiagnosticDiagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, având probabilitate de 90% de prezenţă a bolii coronariene ischemice. Evaluarea anginei implică pe lângă examinare clinică, teste de laborator şi investigaţii cardiologice specifice. 6. Investigaţii paracliniceSe împart: investigaţii de prima(I) şi de a doua(II) etapă. I etapă Tuturor pacienţilor li se va efectua profil lipidic complet (colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol, trigliceride), glicemie, test de toleranţă la glucoza orală, hemoglobina glicozilată şi creatinină în vederea stratificării riscului şi a iniţierii terapiilor de corecţie a dislipidemiilor, DZşi a complicaţiilor. După evaluarea clinică, dacă aceasta o impune, se vor recolta markerii de ischemie miocardică (troponina, CK-MB), cu valori negative în angina stabilă, dar care sunt un element important în diagnosticul sindroamelor coronariene acute.

Page 71: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Markerii de inflamaţie proteina C reactivă (PCR), lipoproteina (a), fracţiunile lipidice (ApoA,ApoB), homocisteina pot exprima riscul cardiovascular pe termen mediu şi lung iar NT-BNP s-a dovedit a fi un predictor pentru mortalitatea pe termen lung, independent de FE a VS şi factorii de risc convenţionali. De asemenea, este importantă evaluarea funcţiei tiroidiene, disfuncţiile tiroidiene fiind strâns corelate cu manifestările anginoase. Profilul lipidic va fi evaluat periodic (anual) împreună cu glicemia pentru a determina eficacitatea tratamentului şi pentru a observa apariţia DZ la nediabetici. ECG de repaus se va efectua tuturor pacienţilor cu durere toracică, în afara şi în timpul durerii anginoase. Un traseu normal nu exclude prezenţa bolii cardiace ischemice . Pacienţii diagnosticaţi cu angină stabilă vor efectua periodic electrocardiograme de repaus, care pot evidenţia în timpul durerii subdenivelare de segment ST de peste 1 mm în cel puţin două derivaţii continue, ce pot apărea în dinamică, în prezenţa ischemiei; modificări de undă T (negativă sau pozitivă, ascuţită, simetrică); supradenivelare tranzitorie de segment. În afara manifestărilor clinice, pe traseul de fond se pot evidenţia semne de necroză miocardică (unde Q), hipertrofie ventriculară stângă (cu modificări secundare sau mixte de fază terminală), blocuri de ramură, tulburări de conducere atrio-ventriculare, preexcitaţie, aritmii. ECG de efort este prima alegere în stratificarea riscului la pacienţii cu angină stabilă fiind mai sensibil (68%) şi mai specific (77%) decât ECG de repaus în identificarea ischemiei induse la pacienţii cu angină stabilă, (dar mai puţin sensibil şi specific la femei). Testul ECG de efort nu are valoare diagnostică în prezenţa BRS, a sindromului de preexcitaţie, a ritmului ventricular stimulat, în aceste situaţii recomandându-se alte teste imagistice de evaluare a ischemiei.Radiografia toracică la pacienţii cu angină pectorală stabilă nu oferă informaţii specifice pentru stratificarea riscului sau prognostic. Se indică la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, valvulopatii sau afecţiuni pulmonare asociate pentru a evidenţia cardiomegalia, staza pulmonară, calcificările cardiace şi sindroamele pulmonare ce pot mima sau agrava manifestările anginei.Ecocardiografia transtoracică (ETT) de repaus (2D, Doppler) permite evaluarea structurii şi a funcţiei cardiace la pacienţii cu angină pectorală stabilă, estimarea funcţiei cardiace având relevanţă în stratificarea riscului. FE ventriculului stâng este cel mai important predictor al supravieţuirii pe termen lung, o FE<35% fiind asociata cu o mortalitate anuala >3%. Ecocardiografia poate evalua semnificaţia fenomenelor clinice care însoţesc angina (sufluri, galop), existenţa bolilor asociate. II etapă Tehnici non-invazive

În cazul pacienților cu bloc major de ramură stângă, preexcitație sau stimulator cardiac, la cei care nu pot efectua testul ECG de efort; la pacienții cu angioplastie coronariană sau by-pass aortocoronarian în antecedente se pot folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama de perfuzie, rezonanţa magnetică nucleară), ce au superioritate diagnostică pentru detecţia bolii coronariene ischemice în aceste condiţii, precum şi valoare predictivă negativă mare. Testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice utilizează ecocardiografia sau scintigrafia de perfuzie asociate cu injectarea de substanțe farmacologice (simpatomimetice - dobutamina și/sau coronarodilatatoare - adenozina sau dipiridamol) şi reprezintă o alternativă la testul de efort, la acei pacienţi la care acesta nu se poate efectua sau interpreta .

Sensibilitatea ecocardiografiei de stres :• - cu dobutamină este de 10-100% şi specificitatea sa este de 62-100%. • cu coronarodilatatoare are o sensibilitate de 65-92% și o specificitate de 87-100%.

Scintigrama miocardică de stres poate evidenţia zone de hipofixare reversibilă care semnifică prezenţa viabilităţii miocardice. Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% și o specificitate de 84-86%. In timpul testului se fac înregistrări ECG şi ecocardiografice în fiecare etapă. Se poate utiliza contrast miocardic în absenţa efortului pentru o mai bună definire a endocardului şi identificarea modificărilor de cinetică parietală; se pot măsura velocităţile miocardice (prin Doppler tisular), parametrii de deformare miocardică: strain și strain rate.

Page 72: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei standard pentru detectarea ischemiei şi îmbunătăţesc acurateţea şi reproductibilitatea ecocardiografiei de stres. Scintigrama de perfuzie miocardică cu test de efort utilizează ca radiotrasori thaliu (T201), care se fixează preferenţial în miocardul bine irigat, zonele ischemice apărând ca zone de hipofixare (reci), sau techneţiu (Tc99m) care evidenţiază zonele de necroză miocardică (sechele, infarct) pentru care trasorul are afinitate (zone calde , hiperfixante). SPECT (tomografia computerizată cu emisie de fotoni) în asociere cu testul de efort este superioară scintigramei de perfuzie miocardică în localizarea și cuantificarea ischemiei; aceasta reflectă diferenţa de captare miocardică a radiotrasorului şi astfel diferenţa de perfuzie miocardică între diferitele zone. Hipoperfuzia miocardică se defineşte prin reducerea captării radiotrasorului în timpul testului de efort faţă de scintigrama de repaus, iar creşterea captării în plămâni semnifica boală coronariană ischemică severă şi extensivă. SPECT de perfuzie are sensibilitate de 85-90% şi specificitate de 70-75%. Rezonanța magnetică nucleară de stres (RM) poate fi utilizată în absenţa rezultatelor edificatoare la explorările uzuale pentru evidenţierea modificărilor de cinetică parietală induse de ischemie sau a modificărilor de perfuzie induse de dobutamină. Tomografia cu emisie de pozitroni(PET) studiază ischemia și viabilitatea miocardică la nivel celular. Se utilizează metaboliţi celulari (glucoza etc) și se identifică miocardul ischemic, fiind considerată standart de aur în evaluarea viabilităţii miocardice, dar este mai puţin utilizată datorită costului ridicat.

Tehnici invazive pentru efectuarea anatomiei coronariene Angiografie coronariană este o metodă invazivă care se efectuează prin cateterizare coronară selectivă, furnizând informaţii anatomice, despre prezenţa stenozelor şi/sau leziunilor la nivelul arterelor coronare.

Această metodă ajută la definirea opţiunilor terapeutice: tratament medical sau revascularizație miocardică şi aduce informaţii foarte utile în ceea ce priveşte prognosticul pacienţilor, în funcţie de severitatea, localizarea, numărul şi aspectul leziunilor. Ecografia Doppler intracoronariană metoda care folosind un transductor în firful cateteruleui intracoronariana vizualizează direct leziunea şi permite prin examenul doppler măsurarea gradientului transstenotic coronarian. Tomografie computerizată multislice este o metodă validată pentru detecţia și cuantificarea calcificărilor coronariene. Scorul este o metoda pseudo cantitativă de depistare şi evaluare a extensiei calcificărilor coronariene şi se corelează cu încărcătura atero-sclerotică. Evaluarea calcificărilor coronariene nu este recomandată de rutină la pacienţii cu angină pectorală stabilă. Coronarografia utilizând CT multislice (64 de detector scaning) reprezintă o metodă cu o valoare predictivă bună (93-99%) şi o sensibilitate şi specificitate bună în detecţia leziunilor coronariene şi respectiv(95-97%).Ecocardiografia Doppler la nivelul unor segmente ale arterelor coronare accesibile acestei explorări (porţiunea distală a arterei descendente anterioare, artera inter-ventriculară posterioară, porţiunea distală a arterei circumflexe sau a ramurilor marginale) măsoară rezerva de flux coronarian utilizând vasodilatatoare de tipul adenozinei şi a dipiridamolului prin realizarea unui raport între fluxul coronarian în momentul hiperemiei maxime şi cel bazal.

62. Angina pectorala stabila de efort. Tratamentul nefarmacologic si farmacologic. Revascularizarea miocardica. Recuperarea postrevascularizare miocardica.Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe care pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi care apare tipic la efort, stres emoţional sau postprandial, fiind ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină. Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici (localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi sau de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică. Angina pectorală atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru caracteristici. Durerea necoronariană îndeplineşte cel mult un criteriu dintre cele de mai sus. Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului. TRATAMENTScopurile principale ale tratamentului anginei pectorale stabile sunt:

- îmbunătăţirea prognosticului prin prevenirea infarctului miocardic acut şi a decesului de cauză cardiacă (prin reducerea progresiei şi stabilizarea plăcii de aterom);

Page 73: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

- prevenţia trombozei (antagonizarea disfuncţiei endoteliale sau a rupturii plăcii);- ameliorarea simptomelor.

Măsurile terapeutice sunt: - nefarmacologice;

- farmacologice ; - -revascularizarea miocardică prin angioplastie coronariană sau by-pass aorto -coronarian.

TRATAMENTUL NEFARMACOLOGICTratamentul nefarmacologic constă în informarea pacienţilor şi familiei acestora asupra semnificaţiei anginei

pectorale şi a implicaţiilor diagnosticului şi măsurilor terapeutice recomandate. Este necesară instruirea asupra atitudinii în cazul apariţiei crizei anginoase (întreruperea activităţii care a produs angina, utilizarea nitraţilor sublingual).

Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitraţilor şi să solicite asistenţă medicală dacă simptomele anginoase persistă mai mult de 10-20 de minute în repaus şi/sau dacă nu sunt ameliorate de administrarea sublinguală de nitraţi.

Trebuie subliniată importanţa opririi fumatului, adoptării unei diete sărace în grăsimi saturate, hipocalorice şi/sau hipoglucidice (în cazul coexistenţei dislipidemiei, obezităţii, diabetului zaharat), consumului moderat de alcool şi a efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele individuale. Se impune corectarea anemiei şi a hipertiroidiei precum şi tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ) şi hipertensiunea arterială (HTA). La pacienţii cu DZ sau afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale sistemice va fi < 130/80 mmHg. TRATAMENTUL FARMACOLOGICTratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte, creşterea supravieţuirii pacienţilor cu angină pectorală stabilă, iar pe de altă parte, ameliorarea simptomatologiei.

Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt beta-blocantele, antiagregantele, IECA şi statinele. Beta-blocantele sunt medicamente de prima linie în tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul miocardic de oxigen în special la efort prin reducerea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardice. În angina pectorală stabilă, se administrează singure sau în combinaţie cu alte clase. Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece pot agrava spasmul coronarian. Preparatele recomandate sunt cardio-selective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective, de tipul propranololului, fiind puţin utilizate. Doza preparatului se reglează în funcţie de frecvenţa ventriculară (optim </= 60/min) şi de condiţiile asociate. Există dovezi clare privind beneficiul pe supravieţuire al acestei clase la pacienţii cu angină pectorală stabilă, cu infarct miocardic în antecedente sau insuficienţă cardiacă (IA). Antiagregante Aspirina îşi exercită efectul antiplachetar prin inhibarea ciclooxigenazei şi sintezei tromboxanului A2. Se administrează în doze de 75-150 mg, cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestinală fiind aproape dubiu la o doză de 162,5 mg/zi vs placebo. Pentru prevenţia recurenţei sângerărilor gastrointestinale la pacienţii cu această patologie se pot asocia inhibitori de pompă de protoni. Riscul relativ de hemoragii intra-craniene la aspirină rămâne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebuie administrată de rutină tuturor pacienţilor cu angină stabilă, cu sau fără simptome, în absenţa contraindicaţiilor.

Clasa I -Aspirină 75mg/zi la toți pacienții fără contraindicații(A) -Statină (A) -IECA la pacienții cu HTA, ICC, disfuncție de VS , post IM, DZ(A) -Beta-blocante post IM sau ICC(A)

Clasa IIa -IECA la toți pacienții cu angină (B) -Clopidogrel în caz de intoleranță la aspirină (B) -Doze mari de statină la pacienții cu risc crescut (B)

Clasa IIb

-Fibrații pentru scăderea HDL și creşterea TG la pacienții cu DZ sau sindrom metabolic (B) -Fibrații sau acid nicotinic combinat cu statină la pacienții cu HDL scăzut, TG crescute cu risc crescut(C)

Page 74: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Clopidogrelul este un derivat de tienopiridină care se administrează în doză de 75 mg/zi (după încărcare cu 300 mg) în caz de alergie la aspirină sau în asociere cu aceasta în caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipul stenturilor sau în sindroamele coronariene acute. Riscul de hemoragie gastrointestinală este mai scăzut la clopidogrel faţă de aspirină (1,99 % vs 2,66%, după 1,9 ani de tratament, studiul CAPRIE: Ciopidogrel versus Asprin in Patients at Risk of Ischaemic Events), variabilitatea răspunsului plachetelor la clopidogrel se datoreşte interacţiunilor medicamentoase de la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanţii mai noi ai clasei de lienopiridine - prasugrei, ticagrelor au dovezi din studii care arată o inhibiţie mai puternică și mai rapidă a activităţii plachetare şi o rată mai scăzută a non-responderdor decât în cazul clopidogrelului alături de un efect mai susţinut în timpul fazei de menținere și o scădere mai rapidă a concentrației plasmatice după întreruperea medicației. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensineiIECA sunt utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază HTA, DZ, insuficienţă cardiacă, infarct miocardic sau disfuncţie asimptomatică de ventricul stâng. Există dovezi în ceea ce priveşte reducerea morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii cu angină pectorală stabilă pentru ramipril şi perindopril. În angina pectorală stabilă fără indicaţie fermă pentru IEC administrarea va fi ghidată de raportul risc/beneficiu şi se vor alege acei reprezentanţi ce şi-au dovedit eficacitatea în trialurile clinice randomizate. StatineleTratamentul hipolipemiant este ghidat de riscul cardiovascular şi de nivelul de LDL colesterol. Se pot administra statine - simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi, rosuvastatină 10 mg/zi şi atorvastatină 80 mg/zi - la pacienţii cu risc cardio-vascular crescut, iar doza va fi crescută până la atingerea valorii ţintă (colesterol total <175 mg% şi LDLc <96 mg%) cu condiţia tolerabilităţii. Se vor evalua periodic enzimele de citoliză hepatică şi musculară pentru a controla eventualele efecte secundare prin reducerea dozei şi ulterior reevaluare. La pacienţii diabetici fără manifestări vasculare simvastatin 40mg/zi sau atorvastatin 10 mg/zi oferă protecţie similară pentru evenimentele cardiovasculare. Nu exista studii specifice cu medicaţie hipolipemiantă la pacienţi cu angină pectorală stabilă, dar loturi de pacienţi cu angină pectorală stabilă fac parte din diverse studii care au dovedit eficienţa statinelor la pacienţii cu această patologie. Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate în angină pectorală stabilă sunt: ezetimib, care reduce absorbţia intestinală a colesterolului şi se administrează în asociere cu statine (în caz de apariţie efectelor secundare, se va reduce doza de statină); fibraţi - (fenofibrat 160 mg, eficienţă dovedită la pacienţii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil ce a dovedit beneficii la pacienţii cu insulino-rezistenţă) şi torcetrapid (creşte valorile HDL colesterolului). Se recomandă asocieri de hipolipemiante la pacienţii cu dislipidemie severă şi la cei cu risc crescut de mortalitate cardiovasculară ( >2%).Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei pacienţilor cu angină pectorală stabilă (minimalizarea sau abolirea simptomatologiei anginoase) se împart în 7 subgrupe: nitraţi; beta-blocante; blocante de calciu; activatori de canale de potasiu ; inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina ; agenţi metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina. Nitraţii sunt o clasă de medicamente antiischemice, ce acţionează prin ameliorarea simptomatologiei şi se utilizează ca preparate cu administrare sublinguală, orală, transdermică şi intravenoasa. Nitroglicerina (NTG) sublingual (comprimate 0,5 mg sau puf) sau spray (pufuri) se administrează în timpul durerii anginoase, cu interval de 5-10 minute între administrări, având ca efect ameliorarea rapidă a durerii (IB). Datorită venodilataţiei, se poate instala hipotensiunea şi chiar colapsul, şi de aceea nitroglicerina sublingual se administrează preferabil pacientului în decubit dorsal. NTG transdermică (patch), cu eliberare lentă, timp de 12 ore realizează concentraţii serice relativ constante. Nitraţii cu acţiune prelungită (retard), ca isosorbit 5-mono şi dinitrat, se administrează pe cale orală, în doze de 40-120 mg/zi. Nitraţii cu acţiune prelungită constituie a doua linie de tratament după beta-blocante în tratamentul anginei pectorale de efort (IC). Efectele secundare administrării de nitraţi sunt cefaleea (prin vasodilataţia arterelor cerebrale), hipotensiunea arterială (ortostatică) şi toleranţa la nitraţi (prin tahifilaxie), care poate fi evitată prin administrarea asimetrică, la intervale neregulate. Una din prize se poate administra seara, acţiunea lor în timpul nopţii fiind favorabilă şi prin reducerea congestiei pulmonare (secundar scăderii presarcinii prin venodilataţie). Blocantele canalelor de calciu sunt vasodilatatoare cu mecanisme diferite de acţiune. Dihidropiridinele (nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au acţiune de coronaro-dilataţie pe vasele normale; nifedipina cu durată scurtă

Page 75: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

de acţiune poate agrava ischemia prin fenomenul de „furt" coronarian. Verapamilul şi diltiazemul scad frecvenţa cardiacă şi inotropismul şi reduc astfel consumul miocardic de oxigen, ameliorează spasmul coronarian, fiind prima opţiune terapeutică în angina Prinzmetal. În angina pectorală instabilă şi IMA, nifedipina este contraindicată deoarece determină amplificarea ischemiei prin tahicardia reflexă pe care o induce. Reprezentanţii acestei clase folosiţi în tratamentul anginei stabile sunt diltiazem (60-240 mg/zi), verapamil (80-480 mg /zi) şi amlodipina (5-10 mg/zi). Se pot asocia cu nitraţi în angina de repaus, angina Prinzmetal, dar şi în angina de efort la cei cu contraindicaţii pentru beta-blocante (IB). Numeroase studii au dovedit beneficiul utilizării blocantelor de calciu în reducerea frecvenţei şi severităţii crizelor anginoase, reflectate în scăderea consumului de nitroglicerină şi reducerea spitalizărilor. Activatorii de canale de potasiu reprezentaţi de nicorandil au ca mecanism de acţiune vasodilataţie nitrat-like, având dovezi privind reducerea deceselor, IMA şi spitalizărilor pentru angina pectorală stabilă în asociere cu alte medicamente (indicaţie de clasă IC). Inhibitorii nodului sinusal reprezintă o alternativă la pacienţii intoleranţi la beta-blocante, reducând frecvenţa cardiacă prin inhibiţia directă a canalelor la nivelul nodului sinusal. Reprezentantul este ivabradina care s-a dovedit la fel de eficientă ca şi beta-blocantele în reducerea simptomelor anginoase (studiul BEAUTIFUL: Morbidity-Mortality Evaluation of the If inhibitor ivabradine in patients with coronary disease and left ventricular dysfunction) (IIaB) Agenţii metabolici precum trimetazidina şi ranolizina se utilizează ca terapie de rezervă în angina pectorală stabilă refractară la celelalte clase terapeutice; nu au efecte hemodinamice, dar ameliorează metabolismul celular la nivel miocardic şi pot avea efect aditiv în asociere cu beta-blocantele (indicaţie de clasă IIbB). Mulsidomina este venodilatator, având ca mecanism de acţiune eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de 2-8 mg/zi în 2-4 prize: Nu determină toleranţă dar poate apărea hipotensiune arterială mai importantă decât în cazul nitraţilor. REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂDacă în cazul sindroamele coronariene acute rolul revascularizării miocardice în reducerea mortalităţii este cert demonstrat, problema revascularizării pacienţilor cu angină pectorală stabilă constituie încă un subiect de dezbatere. Majoritatea meta-analizelor nu au arătat un beneficiu pe mortalitate al revascularizării în angina pectoral stabilă Modalitatea de revascularizare (intervenţională sau chirurgicală) este aleasă în funcţie de riscul periprocedural, de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde de factorii tehnici şi de posibilitatea abordării leziunilor prin angioplastie percutană sau by-pass aorto-coronarian), de riscul restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efectua o revascularizare completă, de prezenţa diabetului şi, nu în ultimul rând, de experienţa locală privind fiecare dintre aceste proceduri, precum şi de preferinţa pacienţilor.Conform ultimului ghid de revascularizare miocardică al Societăţii Europene de Cardiologie, în cazul pacienţilor cu angină pectorală stabilă, revascularizarea (tabelul 3) este de luat în calcul în două situaţii: - imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu tratament medical maximal; - leziuni coronariene care implică un grad crescut de risc în cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoză semnificativă de trunchi comun sau de arteră descendentă anterioară proximal, boală bi- sau tricoronariană cu afectarea funcţiei sistolice globale a VS, ischemie demonstrabilă ce interesează mai mult de 10% din masa VS.

Indicaţie TIPUL LEZIUNII ANATOMICE CORONARIENE EVIDENTE

CLASĂ NIVEL

Pentru simptome

Orice stenoză>50% cu angină limitată sau echivalent de angina neresponsivă la TMO

I A

Dispnee/IC și ischemie/viabilitate a unei zone˃10% VS vascularizată de o arteră cu stenoză>50%

IIa B

Pentru prognostic

Stenoză> 50% trunchi coronară stingă I A

Orice stenoză proximală ADA I A

Boala bi- și tri vasculară cu funcție VS afectată I B

Zona mare ischemică(>10% VS) I B

Stenoză > 50% a singurei artere ramase permeabile I C

Page 76: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

PROGNOSTIC Prognosticul pacienţilor cu angina pectorală stabilă este variabil în funcţie de risc în care se încadrează. Există 3 grupe de risc pentru mortalitatea cardiovasculară a pacienţilor cu angina pectorală stabilă: risc scăzut <1%; risc intermediar 1-2%; risc crescut >2%. Stratificarea riscului se face în funcţie de elemente clinice electrocardiografice şi teste de laborator, de rezultatul testelor de stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardoigrafică a funcţiei ventriculului stâng şi de rezultatul coronarografiei. Evaluarea pacientului încă de la internare prin anamneza şi examen fizic oferă informaţii cu pronostic foarte important. Astfel prezenţa :diabet zaharat, HTA, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului prezice o evoluţie ne favorabilă cu apariţia de evenimente cardiovasculare. Vârsta înaintată, infarct miocardic în antecedente simptomele şi semnele de insuficienţa cardiacă se asociază cu forme severe de boala coronariană şi cu evoluţie mai severă . Prezenţa disfuncţiei VS presupune un prognostic nefavorabil. Prezenţa AP tipice este un factor prognostic important la pacienţii care efectuează coronarografia , deoarece există o relaţie lineară între extensia bolii coronariene şi apariţia simptomelor. La rândul său ECG la internare şi apoi traseele seriale sunt necesare în evaluarea completă a prognosticului. Pacienţii cu sub-denivelare de sg. ST au un risc mai mare de evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care prezintă inversarea undei T, care la rândul lor au un risc mai mare decât cei cu ECG normal la internare. Pacienţii cu AP stabila şi modificări ECG de repaus cum ar fi: sechela de necroză, HVS, hemibloc anterior stâng, bloc atrio-ventricular de gradul II sau III, fibrilație atrială au un risc crescut de evenimente cardiovasculare comparativ cu pacienții cu angina pectorală stabilă şi ECG normal. Tipul anginei, frecvența crizelor anginoase și modificările ECG de repaos sunt predictori independenți de supraviețuire în absența infarctului miocardic și aceste elemente fac parte dintr-un scor pronostic pentru angină pectorală stabilă care este predictiv pentru evoluția acestor pacienți în primul an de la evaluare. Un alt factor important care agravează riscul ulterior al pacientului cu angină pectorală stabilă este reprezentat chiar de evoluția lui clinică. Astfel, repetarea manifestărilor ischemice, prezența anginei de repaus sau durata crescută a episoadelor anginoase, prezentă fenomenelor de insuficiență ventriculară stângă sunt toate elementele de prognostic nefavorabil.

63. Angina microvasculara (Sindromul X coronarian). Definitie. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.ANGINĂ MICROVASCULARĂDEFINIȚIE Angină microvasculară (cunoscută în literatura si sub numele de sindromul X) este definite ca angină pectorală tipică însoțită de modificări ECG de tip ischemic (subdenivelare de segment ST) în timpul durerii sau la testul ECG de efort, în contextul unor artere coronare normale angiografic, în absența spasmul indus de ergonovină și a patologiei asociate cu disfuncție microvasculară (cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă, HTA, DZ).

Astfel de pacienți reprezintă între 10 si 20% dintre cei care primesc indicaţie de coronarografie datorită suspiciunii clinice de angină, sindromul X fiind , astfel, un diagnostic de excludere. Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la aceşti pacienți variază într-un spectru care cuprinde de la aspect normal, îngroşare intimală până la plăci aterosclerotice non-obstructive. Sindromul X apare preponderant la femei, cu un raport femei:bărbați de 3:1. ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIEPatul microvascular este format din compartimentul proximal (prearteriole interpuse între arterele mari) și cel distal (arteriole si capilare). Funcția prearteriolelor este de a menține presiunea de perfuzie optimă la originea arteriolelor prin constricție atunci când presiunea aortică crește și relaxare când presiunea aortică scade. Funcția patului distal este de a regla fluxul sangvin la nivel capilar si de a asigura echilibrul optim între accesul nutrienților și îndreptarea produșilor reziduali de metabolism. În absența stenozelor coronariene, contribuția areterelor epicardice la rezistența coronariană este neglijabilă prin comparație cu cea a componenței microvasculare care permite o creștere a fluxului sanguin coronarian de patru până la șase ori fața de nivelul bazal la un individ sănătos. Această creștere ca răspuns la dilatația arteriolară maximă este definită ca rezervă de flux coronarian, fiind influențată de vîrsta, sex, frecvența cardiacă și tensiunea arterială. PATOGENEZĂ În patogenia acestui sindrom manifest în cadrul unei populații heterogene sunt incriminate mai multe mecanisme : disfuncția endotelială, ischemia microvasculară și percepția anormală a durerii.

Page 77: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Disfuncția endotelială demonstrată prin prezența unei rezerve coronariene reduse este explicată prin afectarea vasodilatației dependentă si independentă de endoteliu (fig.1), dar și prin creşterea activității vasoconstrictoare, mecanismele implicate fiind deocamdată incomplet elucidate (activitate adrenergică anormală, rezistența la insulină, inflamație și,la femei, deficitul de estrogen). La aproximativ 40% dintre pacienții cu sindromul X coronarian s-a descris o scădere a capacității de a crește fluxul coronarian ca răspuns la efort, stimularea atrială și vasodilatație farmacologică. În continuare, s-a încercat demonstrarea ischemiei la acești pacienți prin determinarea producției miocardice de lactat, apariția de modificari electrocardiografice sau scintigrafice la efort, a anomaliilor de contractilitate regională la ecocardiografia de stres cu dobutamină și a anomaliilor de perfuzie subendocardică (rezonanța magnetică), dovezile existînd doar pentru o parte a acestei populații. Lipsa unor dovezi certe legate de prezența ischemiei a ridicat ipoteza percepției anormale a durerii, a cărei cauză rămâne totuși controversată, fiind incriminați, pe de o parte, un defect la nivel cortical (în lobul frontal) și, pe de alta parte, o afectare neurală cardiacă periferică care să genereze anomalia nociceptivă.PREZENTARE CLINICĂO proporție de 70-80% dintre pacienții cu sindromul X sunt femei, cele mai multe dintre acestea fiind în premenopauză. În majoritatea cazurilor, în care durerea toracică este indusă de efort și calmată de repaus, aceasta nu poate fi deosebită de angina pacienților cu boală coronariană aterosclerotică. Totuși, anumite caracteristici ale anginei sugerează afectarea microvasculară: durata prelungită a durerii după întreruperea efortului, relația inconstant între modificările ECG si dovada metabolică sau hemodinamică de ischemie, precum și răspunsul lent sau inconstant la administrarea de nitrați sublingual. Mai puțin de jumătate din pacienții cu sindrom X coronarian au angină absolut tipică, în timp ce majoritatea descriu forme variate de durere toracică atipică, pentru o parte dintre acestea putând fi incriminate afecțiuni psihiatrice - până la o treime din cazuri (atacuri de panică, nevroze anxioase etc.). Asociat, pacienții descriu oboseală generalizată a mușchilor scheletici, similar celor diagnosticați cu fibromialgie. Medicația antianginoasă tradiţională este deseori ineficientă.DIAGNOSTICDeoarece acest sindrom este definit prin elemente de excludere, pentru diagnosticul pozitiv trebuie eliminate atât boala coronariană aterosclerotică, cât și alte cauze non cardiac de durere toracică. Examenul fizic este în mod tipic neremarcabil, elementele care reflectă ischemia (galop, suflu de regurgitare mitrală etc.) nefiind întâlnite în mod obișnuit la acești pacienți. Electrocardiograma de repaus poate fi normală dar pot apărea modificări nespecifice ale segmentului ST si undei T, în special în timpul durerii toracice. Aproximativ 20% dintre pacienții cu angină microvasculară au rezultat pozitiv la testul ECG de efort. Scintigrama miocardică de perfuzie la efort este pozitivă la aproximativ о jumătate dintre pacienți. Absența tulburărilor de contractilitate la ecocardiografia de stres în asociere cu durerea toracică şi subdenivelarea de segment ST sunt considerate sugestive pentru angina microvasculară. La acești pacienți, rezerva de flux coronarian poate fi măsurată prin tehnici invazive şi neinvazive - măsurători intracoronariene Doppler (fig. 2), termodiluție intracoronariană şi tomografie cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppler sau de termodiluție plasate în arterele coronare la distanță de emergența lor din aortă pot măsura velocitățile medii în arterele coronare individuale și sunt utilizați diverși agenți farmacologici pentru a obține vasodilatația coronariană maximă (dipiridamol, papaverină şi adenozină). Cuantificarea neinvazivă a fluxului coronarian se face folosind PET dar și, mai recent, evaluarea ecocardiografică prin Doppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim în artera descendentă anterioară.TRATAMENT

Pacestei condiții este unul bun, principalul scop al terapiei trebuie să fie corecția agresivă a factorilor de risc cardiovascular, incluzând modificări ale stilului de viață și terapia hipolipemiantă, alături de reducerea severității și a frecvenței episoadelor dureroase. Trebuie menționat că nu se cunoaște un tratament ideal pentru această condiție, terapiile folosite în practică bazându-se pe diferite combinații de agenți anti-ischemici. Beta-blocantele s-au dovedit superioare blocantelor canalelor de calciu și nitraților pentru controlul simptomelor anginoase. Ele s-au dovedit benefice în special la pacienții cu angină declanșată de efort la care s-a demonstrat existența unui tonus simpatic crescut. Efectul vasodilatator al nitraților este demonstrat la nivelul arterelor epicardice mari, fiind însă limitat la nivelul microvasculaturii, pacienții care beneficiază de terapia cu nitrați cu durată lungă de acțiune fiind cei la care se produce ameliorarea durerii la administrarea sublinguală de preparate cu acțiune scurtă. S-a demonstrat о reducere a crizelor anginoase la pacienții tratați cu verapamil sau nifedipină, acești agenți fiind recomandați acelor pacienți la care nu s-a demonstrat о creștere a tonusului simpatic.

Page 78: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Dintre agenți farmacologici neconvenționali amintim aminofilina, blocantele de receptori alfa 1, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), 17 beta estradiolul, imipramina și alte analgezice iar dintre măsurile non-farmacologice stimularea măduvei spinării și simpatectomia toracică. Aminofilina este indicată la acei pacienți la care s-a demonstrat о afectare a metabolismului adenozinei care poate determina scăderea rezervei coronariene de flux așa cum se arată la injectarea intracoronariană de dipiridamol sau adenozina. S-au desfăşurat studii care arată efectele benefice ale aminofilinei asupra simptomelor anginoase la pacienţii cu sindrom X, mecanismul de acțiune sugerat fiind efectul analgezic mediat prin blocarea receptorilor A1 pentru adenozină. Dintre blocanții receptorilor alfa 1, s-a arătat ca doxazosinul crește rezerva de flux coronarian la pacienții cu sindrom X, dar nici doxazosinul, nici prazosinul nu par a influența simptomele anginoase la acești pacienți.

În câteva studii mici s-au descris efecte pozitive ale administrării de IECA la pacienții cu simptome persistente - mecanismul posibil de acțiune fiind contracararea efectelor vasoconstrictoare și pro-oxidante ale angiotensinei II. S-a demonstrat ca 17 beta-estradiolul are о influență pozitivă asupra simptomelor anginoase, în special la femeile în postmenopauză, mecanismul de acțiune fiind de corecție a disfuncției endoteliale. Antidepresivele triciclice și în special imipramina reduc sensibilitatea la durere prin acțiune de la nivelul sistemului nervos central, scăzând frecvența episoadelor anginoase la pacienții cu sindrom X coronarian și fiind recomandate acelor pacienți la care alte terapii nu au dat rezultat. Implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul măduvei spinării și simpatectomia toracică sunt proceduri efectuate cu rezultate bune pe un număr mic de pacienți dar insuficient studiate pentru a primi calitatea de recomandări la pacienții cu sindrom X refractar la terapia medicală PROGNOSTICÎn ceea ce privește incidența infarctului miocardic și a decesului de cauză cardiovasculară este scăzută, prognosticul pасienților cu sindrom X coronarian fiind unul bun. Totuși, anumite subcategorii de pacienți - cei cu angină persistentă, ischemie miocardică demonstrată la testele de stres, cu sau fără bloc major de ramură la efort sau în repaus sau cei care dezvoltă disfuncție sistolică de ventricul stâng au un risc mai mare de infarct miocardic, accident vascular cerebral sau moarte subită decât populația general. Aceștia trebuie tratați agresiv, cu recomandarea de corecție a factorilor de risc cardiovascular. 64. Ischemia silentioasa. Definitie. Patogeneza. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.DEFINIȚIE Ischemia silențioasă reprezintă о manifestare a bolii coronariene ischemice, documentată prin modificări tranzitorii electrocardiografice, de repaus sau efort (modificări de segment ST), ecocardiografice (anomalii de cinetică) sau scintigrafice (defecte de perfuzie),în contextul absenței simptomelor anginoase sau echivalențelor de .Această formă de ischemie este frecvent subdiagnosticată, apărând la aproximativ 20-40% dintre cei cu sindroame coronariene stabile sau instabile. PATOGENEZADeși nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru absenta anginei in cursul episoadelor de ischemie silențioasă, s-au propus câteva ipoteze. Date derivate din studii pe pacienți la care s-a practicat angioplastie cu balon și ocluzie experimentală a unei artere coronare sugerează că angina este ultima modificare care apare în secvența evenimentelor ischemice, fiind precedată de afectarea funcției ventriculare stângi și modificări electrocardiografice, ultimele două fiind etape parcurse și în cazul pacienților cu episoade ischemice asimptomatice. Astfel, se poate afirma că în cazul acestor pacienți stimulul ischemic este mai puțin intern decât în cazul pacienților simptomatici. Alte date sugerează că acești pacienți ar putea avea un prag crescut de apariție a durerii, datorat factori unor modificări ale producției și eliberării de endorfine sau unor factori psihosociali. О alternativă patogenică pentru acest tip de ischemie este reprezentată de afectarea neurologică ce are ca expresie neuropatia cu afectarea căilor aferente senzoriale, care apare la anumite categorii de pacienți, exemplul redutabil fiind diabeticii.PREZENTARE CLINICĂAcești pacienți pot fi împărțiți în trei categorii care reprezintă elementele unui continuum: În tipul I se încadrează pacienții fără istoric de boala coronariană ischemică dar cu elemente de infarct miocardic asimptomatic (ECG de repaus sau teste de stres). Un subgrup al acestui tip include pacienții fără infarct miocardic la care ischemia este evidențiată în urma testelor de stres la pacienții diabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc cardiovascular multipli.

Page 79: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Tipul II include pacienți cu infarct miocardic simptomatic dar ischemie silențioasă postinfarct, obiectivată în urma unui test de stres sau a monitorizării ECG ambulatorii; acești pacienți sunt considerați a avea о percepție anormală a durerii. Tipul III reprezintă cea mai vastă categorie şi cuprinde pacienți fără infarct miocardic, cu ischemie simptomatică și asimptomatică.DIAGNOSTICCea mai mare parte a acestor pacienți fie sunt identificați retrospectiv, fie nu sunt identificați niciodată, ceea ce impune о stratificare riguroasă a riscului și investigarea agresivă pentru obiectivarea și, în continuare tratarea ischemiei, având în vedere că această populație are un risc crescut de morbiditate si mortalitate cardiovasculară. Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt testul ECG de efort și monitorizarea ECG ambulatorie, cu evidenţierea subdenivelării descendente de segment ST de cel puțin l mm. Deoarece testul ECG de efort are о rată inaceptabil de mare de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmate prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiografia de stres) înainte de stabilirea diagnosticului. În ceea ce privește modificările ischemice care apar la monitorizarea ECG de 24 de ore, s-a demonstrat о corelație excelentă între apariția acestor modificări și obiectivarea ischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de perfuzie, ventriculografia cu radionuclizi si monitorizarea hemodinamica invaziva). TRATAMENTNitrații – duc la reducerea frecvenței și duratei episoadelor ischemice arată că aceștia suprimă ischemia la aproximativ 35% dintre pacienți cu condiția să fie administrați corect pentru a preveni instalarea toleranței. În ceea ce privește beta-blocantele, rezultatele diverselor studii arată că par a fi mai eficienți decât alți agenți antianginoși - scăderea cu 59% a frecvenței episoadelor de ischemie silențioasă și cu 69% a duratei acestora, contribuind la reducerea riscului de infarct miocardic și moarte subită prin atenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoade de ischemie mai frecvente și mai severe în primele ore ale dimineții). Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puțin eficiente în supresia ischemiei, reducând frecvența și durata episodelor de ischemie cu 46 respectiv 36%. În plus, se sugerează că dihidropiridinele pot declanșa tahicardie reflexă și о creștere a catecolaminelor secundară vasodilatației periferice importante, având efecte proischemice.Datele din diferite studii au arătat scăderea frecvenței și severității episoadelor anginoase până la dispariția acestora la 70-80% dintre pacienții după by-pass aortocoronarian (urmărire precoce, la 1-3 luni și tardivă, la 12 luni) şi la 60-70% dintre pacienții care au fost revascularizați intervențional.. PROGNOSTICIschemia miocardică, simptomatică sau asimptomatică, are un prognostic cu atât mai infaust cu cât pacienții prezintă episoade mai frecvente și mai severe de subdenivelare de segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de pacienți având risc crescut de a prezenta infarct miocardic acut sau deces. În ceea ce privește ritmul circadian de apariție a subdenivelării asimptomatice de segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat că aceasta este mai frecventă în primele ore ale dimineții; pe de altă parte, la acei pacienți la care modificările apar preponderent nocturn, s-a observat о incidență mai mare a leziunilor de trunchi comun sau implicarea multicoronariană. Totuși, până în acest moment nu s-a demonstrat dacă ischemia silențioasă este un factor independent de predicție pentru evenimente cardiace ulterioare.

65. Angina vazospastica (de variant, Prinzmetal). Definitie. Mecanism. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Prognostic.DEFINIȚIE Angina varianta sau Prinzmetal este forma specială de angină pectorală care este produsă prin spasm coronarian localizat, ce asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie pe ECG. În mod caracteristic, apare în repaus, mai ales în a doua parte a nopții (orar fix). MECANISMMecanismul exact al spasmului coronarian nu este cunoscut, însă ar putea consta în interacțiunea dintre un răspuns contractil exagerat a musculaturii netede vasculare la stimuli vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul A2,serotonina, endotelina, vasopresina) și o deficiență în sinteza oxidului nitric. Deși în majoritatea cazurilor locul în care se produce spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, о proporție semnificativă de pacienți prezintă vase epicardice aparent normale angiografic.

Page 80: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Angina Prinzmetal apare la pacienți mai tineri, cu mai puțini factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic asociată cu fumatul (fumatul afectează vasodilatația coronariană mediată de oxidul nitric). Durerile anginoase sunt de repaus, cu durata de până la 30 minute, răspund prompt la nitroglicerină şi pot fi însoțite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne bloc atrioventricular sau asistolă. О parte din pacienți asociază fenomene vasospastice generalizate: sindrom Raynaud , migrena. Examenul fizic în afara durerii este normal. Caracteristicele clinice nu diferențiază cu exactitate pacienții cu coronare normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totuși cei din ultima categorie pot avea о combinație de angină de efort cu prag fix, cu episoade anginoase de repaus, cu supradenivelare de segment ST. ECG în timpul durerii (indicație de clasa I a Societății Europene de Cardiologie) pune diagnosticul de certitudine . Modificarea tipică о reprezintă supradenivelarea segmentului ST în cel puțin două derivații ce privesc același teritoriu, cu dispariția modificărilor în afara crizei anginoase. Modificările ECG din timpul episodului de angină Prinzmetal se aseamănă cu faza hiperacută a infarctului miocardic. Ca și în infarct în prima etapă, se observă unde T hiperacute (înalte și ascuțite), urmate de supradenivelarea ST. Unda R crește în dimensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mai întâi o supradenivelare ST concavă în sus, evoluând apoi la una convexa în sus, cu formarea eventuală a a unei unde monofazice. Supradenivelarea ST este însoțită de subdenivelare ST„în oglinda în teritoriul„ opus. În supradenivelările de ST importante (mai ales in teritoriul anterior), unda R crește nu doar în amplitudine, ci și în durată dând impresia apariție unui bloc intraventricular. Această „undă R gigantă „ se datorează unei tulburări de conducere focale , ce apare doar în zona de ischemie severă. Rareori,în episodul de angină vasospastică pot apărea unde Q care împreună cu supradenivelarea ST determină un aspect ECG identic cu cel din infarctul miocardic acut. Aceste unde Q dispar după episod odată cu supradenivelarea de segment ST. Supradenivelarea de segment ST poate apărea concomitent sau succesiv în derivațiile inferioare și anterioare. Această situație se asociază cu risc crescut de moarte subită, prin prezența spasmului la nivelul mai multor vase coronariene. În episoadele de angină Prinzmetal, pot apărea tulburări de ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare până la tahicardie ventriculară susținută și fibrilație ventriculară) și diferite grade de bloc atrioventricular, ce pot duce la moarte subită aritmică. Undele R gigante, alternanța de segment ST sau dispersia QT reprezintă predictori pentru aritmii. Monitorizarea Holter ECG (indicație de clasa IIa a SEC) evidențiază supradenivelarea tranzitorie de segment ST, aritmii ventriculare sau tulburări de conducere tranzitorii Testul ECG de efort are о valoare limitată la pacienții cu angină Prinzmetal. Răspunsul pacienților cu angină Prinzmetal la testul de efort ECG este variabil; au fost observate în proporții relativ egale supradenivelarea de segment ST, subdenivelarea de segment ST sau nici o modificare a segmentului ST în timpul exercițiului, în relație directă сu leziunea coronariană subiacentă sau cu provocarea spasmului indus de efort. Testul la ergonovină (indicație de clasa IIa a SEC) este cel mai sensibil și specific test de provocare a spasmului și diagnostic când apare supradenivelarea de segment ST. Ergonovina stimulează receptorii alfa și serotoninergici, determinând un efect constrictor pe musculatura netedă vasculară. Se efectuează doar la cei cu coronare normale sau cu leziuni nesemnificative și în condiții de motorizare,datorită riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice care pot fi uneori induse de ergonovină. Alte teste de provocare a spasmului coronarian sunt : testul presor la rece, testul prin hiperventilație (induce alcaloză), testul cu acetilcolină și, mai rar, cu serotonină, histamină sau dopamină. Coronarografia (indicație de clasa I a SEC) evidentiază în majoritatea cazurilor stenoze arteriale, localizate proximal pe cel puțin unul din vasele mari. În unele cazuri arterele epicardice pot fi normale. De obicei, spasmul coronarian se produce pe leziuni aterosclerotice incipiente, excentrice, ce reduc diametrul vasului cu 30-50% TRATAMENTOprirea fumatului este esențială. Tratamentul medical constă în nitrați, care sunt foarte eficienți pentru remiterea episodului de angină, dar mai puțin eficienți pentru prevenirea lui și în blocanți de calciu, care reprezintă medicația de elecție. Blocantele canalelor de calciu acționează prin blocarea intrării ionului de calciu în celula musculară netedă, având drept consecință vasodilatația coronariană. Toate blocantele de calciu, indiferent de tip sau de generație, și-au dovedit eficiența în angina vasospastică. Mai mult, blocantele canalelor de calciu acționează atât la pacienții cu coronare normale, cât și la cei cu leziuni coronariene semnificative. Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a determinat și prevenirea recurenței aritmiilor, la pacienţii supraviețuitori ai unui stop cardiac datorat spasmului coronarian.

Page 81: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Durata terapiei poate varia de la un an, în cazul episoadelor în care se înregistrează remisiune spontană a spasmodicității, până la toată viața, în cazurile cu episoade recurente sau cu aritmii maligne. În unele cazuri, întreruperea terapiei cu blocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al simptomelor. În cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanțe: amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine, inhibitori ai enzimei de conversie, nicorandil, cu un răspuns clinic extrem de variabil. Recent, a fost propusă о strategie terapeutică nouă cu fasudil, un inhibitor de rho-kinaza, enzimă ce joaca un rolul central in hipercontractilitatea musculară. Beta-blocantele pot determina vasoconstricție coronariană prin blocarea receptorilor beta 2 și prin defrenarea receptorilor alfa, astfel că beta-blocantele sunt contraindicate ca terapie unică în angina Prinzmetal. În schimb asocierea lor cu blocante de calciu poate avea efecte benefice, în special la pacienții cu leziuni coronariene semnificative. Angioplastia coronariană este utilă în angina Prinzmetal cu stenoze semnificative, însă spasmul poate reapărea în alte zone ale coronarelor. De aceea este necesară continuarea medicației cu blocante de calciu, cel puțin 6 luni de la realizarea angioplastiei cu stent. Chirurgia cardiovasculara, prin by-pass aortocoronarian,este indicată doar în cazurile cu stenoze coronariene severe,cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din totalul pacienților operați PROGNOSTIC Prognosticul pacienților cu angina Prinzmetal s-a îmbunătățit spectaculos odată cu introducerea tratamentului cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yasue și colaboratorii a demonstrat o supraviețuire la cinci ani între 89% și 91%. Prognosticul este favorabil în special la pacienții fără leziuni coronariene, fiind mai puțin favorabil la pacienții ce asociază leziuni coronariene semnificative. Rovai și colaboratorii au arătat,într-un studiu efectuat pe 162 de pacienți, o supraviețuire la cinci ani de 95% la pacienții cu leziune unicoronariană, comparativ cu 80% pentru pacienții multicoronarieni.

66. Sindromul coronarian acut. Angina pectoral instabila si IMA fara subdenivelare de ST. Clasificare. Diagnostic. Stratificarea riscului clinic. Diagnostic diferential.

AP instabilă • recent apărută, “de novo”• agravată (crescendo)• precoce postinfarct• spontană (Prinzmetal)

Angina pectorală instabila Angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation myocardial infarction – NSTEMI), fac parte din continuul sindroamelor coronariene acute (SCA) care variază de la angina progresivă de efort la angină postinfarct. Prezentarea clinică a sindroamelor coronariene acute fără supradenivelare de segment ST (non ST elevation coronary syndromes –NSTE-ACS) poate fi insidioasă, NSTEMI fiind diferentiat de AI prin prezenţa nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.

Din registrele nationale si trialurile publicate, a reiesit ca incidenta anuala a spitalizarilor pentru NSTE-ACS se ridica la 3/1000 locuitori; nu sunt insa aprecieri clare pentru intreaga Europa deoarece nu exista o centralizare a statisticilor.

• DATE DEMOGRAFICE In comparatie cu STEMI, pacientii cu AI/NSTEMI sunt: -mai virstnici, -au o prevalenta mai mare a factorilor de risc cardiovascular si a comorbiditatilor (de exemplu, diabet

zaharat, hipertensiune, hipercolesterolemie) si -au o probabilitate mai mare de a avea in antecedente IM sau proceduri de revascularizare (de exemplu,

interventii coronariene percutane (PCI) sau chirurgie de by-pass aorto-coronarian). Virsta si prezenta comorbiditatilor multiple reprezinta explicatia pentru care pacientii cu AI/NSTEMI au

frecvent o afectare coronariana mai difuza, cu leziuni multiple, adesea cu caracter instabil, motiv pentru care de altfel prognosticul la distanta este rezervat.

• FIZIOPATOLOGIE

Page 82: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Fiziopatologia SCA consta intr-o interactiune complexa intre: -ruptura placii de aterom, -activare plachetara si formare a trombului, -disfunctie endoteliala, -vasospasm si -remodelare vasculara.Ateroscleroza este o boala cronica, multifocala, imunoinflamatorie, fibroproliferativa care afecteaza arterele

de marime medie si arterele mari, si se datoreaza in principal acumularii de lipide. Aceasta nu are o evolutie continua, liniara, ci mai degraba este o boala cu faze alternative de stabilitate si instabilitate.

Asa cum este cunoscut, AI, NSTEMI si STEMI au in comun ca eveniment declansator destabilizarea placii de aterom (fisura sau ruptura acesteia).

AI. Procese patofiziologice • fisurarea plăcii de aterom• obstrucţia dinamică (Prinzmetal) • obstrucţie mecanică progresivă ( plăcii de aterom)• inflamaţie şi/sau infecţie• AI secundară

AI. Patogenie • fisura plăcii de aterom• sângele pătrunde în interiorul fisurii• activarea plachetară• formarea trombusului plachetar intramural• tromboza incompletă ® AI sau IM fără elevarea ST• tromboza completă ® IM cu elevarea ST

AI. Spasmul şi vasoconstricţie coronariană • inclusiv în vecinătatea plăcii de aterom• endoteliul vascular ® modulează tonusul coronarelor• vasodilatatoare – NO, prostaciclina, bradichinina• vasoconstrictoare – tromboxan, endotelina• în ateroscleroză ® un răspuns exagerat sau inadecvat la stimuli• spasmul poate fi mediat şi prin stimularea a adrenergică (Prinzmetal)

FIZIOPATOLOGIE Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activarea plachetara prin intermediul glicoproteinei

(GP) IIb/IIIa de pe suprafata plachetelor care sufera modificari conformationale, facilitind activarea si agregarea plachetara in continuare.

În AI mecanismul este cel mai frecvent obstructia incompleta a lumenului arterial, suferinta ischemica instalindu-se la nivelul zonei subendocardice, cea mai vulnerabila in conditiile particularitatilor de irigare a miocardului dinspre epicard spre endocard.

Alaturi de destabilizarea uneiplaci de aterom exista si alti factori care pot precipita AI. Acest lucru se poate produce ca urmare a unui dezechilibru intre necesarul si aportul de oxigen la nivel miocardic, cum se intimpla la pacientii cu boala coronariana stabila, care asociaza factori ce determina cresterea necesarului de oxigen (tahicardie, hipertensiune severa, hipertiroidie, febra, sau sepsis) si scaderea aportului de oxigen (anemie sau hipoxemie).

• DIAGNOSTIC Suspiciunea de diagnostic se ridica pe baza prezentarii clinice, testele ECG și de laborator confirmind sau

infirmind suspiciunea initiala. Acest lucru se realizeaza prin documentarea ischemiei miocardice (eventual cresterea biomarkerilor cardiaci,

tulburari noi de cinetica parietala VS, evidentierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor coronare). • SEMNE ŞI SIMPTOME Angina poate fi de novo, agravata sau postinfarct miocardic.

Page 83: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Senzația de presiune sau greutate retrosternala (,,angina”) poate să iradieze in bratul sting, git sau mandibular, care poate fi intermitenta sau persistenta.

Durerea toracica in comparatie cu angina stabila, este mai prelungita (>20min), frecvent necesitind mai multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.

Prezentarile atipice apar de regula la pacientii tineri (25-40 ani) si virstnici (>75 ani), la femei, diabetici, sau bolnavi cu insuficienta renala cronica sau dementa.

AI si NSTEMI nu pot fi diferentiate numai pe baza caracteristicilor durerii toracice sau a modificarilor ECG. Singura metoda de diferentiere este evidentierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor cardiaci.EXAMEN CLINIC Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de AI. Pot fi prezente semne de: -insuficienta cardiaca (zgomot 3, raluri de staza, presiune venoasa jugulara crescuta) sau -boala arterial periferica (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor carotide, femurale, renale), indicând o necesitate mai mare de ECG si ale biomarkerilor cardiaci – criterii pentru stratificarea riscului si triajul precoce al acestor pacienti (tabelele 1 si 2).

Clasificarea Braunwald a anginei instabile

Clasa Caracteristici

I Angina de effort -cu debut recent, severa sau cu evolutie rapida -angina cu durata<2 luni -angina mai frecventa -angina la effort mai mic decit anterior Fara angina de repaus in ultimele 2 luni

II Angina de repaus, subacuta -angina de repaus in ultimele 2 luni dar nu in ultimele 48 de ore

III Angina de repaus, acuta -angina de repaus in ultimele 48 de ore

Circumstante clinice

A B C

Angina instabila secundara Cauzata de patologii non-cardiace, precum anemia, infectia, tireotoxicoza sau hipoxemia. Angina instabila primara Angina instabila postinfarct In primele 2 saptamini de la un infarct miocardic documentat

Indicatorii clinici de risc crescut în AI/NSTEMI1. Istoric

Vârsta > 70 aniDZAngina postinfarctAntecedente de boli ale vaselor perifericeAntecedente de boli cerebrovasculare2. Prezentare clinicăBraunwald cl. II sau III (angină de repaus acută sau subacută)Braunwald cl. A (secundară)IC sau hipotensiune, aritmii ventriculare3. ECG

Page 84: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Devierea ST ³ 1mVInversarea undei T > 0,3 mVBloc de ram stâng4. Markeri cardiaciCreşterea troponinei T sau I sau fracţie MB a creatinkinazeiCreşterea proteinei C reactive sau a leucocitelorCreşterea peptidelor natriuretice tip BCreşterea ligandului CD 40 Creşterea glucozei sau a hemoglobinei A 1c; creşterea creatinineiAngiograma Trombus; patologie trivasculară; fracţie de ejecţie redusă

AI. Modificări ECG • absentează• subdenivelare ST• supradenivelare ST• modificarea T

EXPLORARI PARACLINICE. ECG Modificarile de segment ST si cele ale undei T pot fi indicatori ai bolii ateroslerotice coronariene instabile. Electrocardiograma initiala poate ajuta la stratificarea riscului la pacientii cu AI.Conform ghidurilor actuale, aceasta ar trebui realizata in 10 minute de la prezentarea in departamentul de urgenta.In AI/NSTEMI modificarile ECG sunt:

subdenivelare de segment ST, supradenivelare tranzitorie de segment ST si inversarea undei T, (Undele T negative reprezinta cele mai putin specific modificari ECG in SCA. Totusi,

undele T negative nou aparute, adinci, simetrice>2 mm in derivatiile precordiale la pacientii cu AI frecvent corespund ischemiei acute, de obicei in asociere cu o stenoza severa proximala de artera descendenta anterioara (ADA).)

Pacientii cu subdenivelare de segment ST au un risc mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare in comparatie cu cei cu inversiuni ale undeiT(>1 mm) in derivatiile cu unde R predominante, care la rindul lor sunt la un risc mai mare in comparatie cu cei cu electrocardiograma normal la internare.

In cele mai multe cazuri, electrocardiograma standard in 12 derivatii poate preciza teritoriul miocardic afectat, dar ischemia in teritoriul arterei circumflexe in mod particular, poate ,,scapa” fiind necesara inregistrarea extremelor drepte – derivatiile V4R si V3R, ca si a derivatiilor V7-V9.

Blocurile de ramura tranzitorii apar ocazional in timpul atacurilor ischemice. Este utila monitorizarea continua ECG cu 12 derivatii a segmentului ST avind in vedereca 15-30% din

pacientii cu NSTE-ACS prezinta episoade tranzitorii de modificare a segmentului ST, predominant subdenivelari, cu un risc crescut de informatii prognostice independent de ECG de repaus, troponine si alti parametri clinici. EXPLORĂRI. Enzimele cardiace.

Troponinele au sensibilitate si specificitate crescute fiind biomarkerii cardiaci preferati pentru diagnostic si ar trebui recoltate la toti pacientii care se reprezinta cu sindrom coronarian acut. Nivelurile serice ale troponinelor I si T cresc tipic in 3-12 h dupa necroza miocardica, ramin crescute un timp mai indelungat decit CK (10-14 zile) si nu coreleaza bine cu extinderea leziunii miocardice.În cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificatie prognostica importanta (asociaza o probabilitate mai mare de boala multivasculara, cu leziuni coronariene cu risc inalt si tromb intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile mai crescute fiind asociate cu un prognostic mai prost. Creatinkinaza (CK). Creatinkinaza si izoenzima MB a CK sunt printre cei mai folositi markeribiochimici pentru evaluarea pacientilor cu sindroame coronariene acute. Se recomanda masurarea lor seriat, la interval de 6-8 ore in primele 24 de ore. CK total prezinta virful enzimatic la 12-24 de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de virf la 10-18 ore de la debutul simptomelor.

Page 85: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Cresteri ale nivelului CK total si nivelului CK-MB pot apare si in conditii non-ischemice precum pericardita, leziunile muschilor scheletici si insuficienta renala.

Ecocardiografia La pacientii cu SCA, ecocardiografia poate fi utila in evidentierea tulburarilor de cinetica segmentara corelate cu ischemia miocardica acuta. Totusi, portiuni mici de miocard ischemic pot fi insuficiente pentru a produce tulburari de cinetica evidentiabile ecocardiografic. In plus, aceste tulburari de cinetica pot fi tranzitorii si vizualizate numai in timpul ischemiei acute. Tulburarile noi de cinetica nu pot fi uneori diferentiate de cele preexistente (necunoscute).

Teste de stres neinvazive Mult timp s-a crezut ca testele de stres sunt contraindicate la pacientii cu AI din cauza temerii unei ocluzii acute in conditiile cresterii lucrului mecanic al inimii in prezenta unor placi instabile.Pacientii ci risc scazut sau intermediar, care nu prezinta durere de cel putin 12-24h si, care nu au semne de insuficienta cardiaca, pot fi supusi testelor functionale in siguranta.În grupul pacientilor cu risc intermediar intra cei cu virsta>70 de ani, niveluri usor crescute ale biomarkerilor cardiaci (de exemplu troponina T>0,01ng/ml dar <0,1ng/ml), modificari ale undei T, unde QS patologice sau subdenivelari minime ale segmentului ST in repaus (<1mm) pe ECG. Testul de efort efectuat precoce are o inalta valoare predictiva negativa. Parametrii care reflecta performanta cardiaca ofera cele mai bune informatii prognostice.Dacă pacientii nu pot face effort fizic, pot fi realizate teste de stres farmacologic cu dobutamina sau dipiridamol.

Coronarografia. Spre deosebire de pacientii cu STEMI, la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar in fereastra de timp terapeutica, explorarea invaziva in AI/NSTEMI se adreseaza in special pacientilor cu risc inalt, la care datele neinvazive sugereaza un teritoriu la risc de dimensiuni intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate hemodinamica, modificari electrice, crestere enzimatica, insuficienta mitrala, istoric de revascularizare, diabet etc.). Aceste date vor impune de altfel si urgenta cu care exploatarea invaziva trebuie efectuata. Pacientii cu risc initial scazut, dar la care testele de provocare indica prezenta unei cantitati importante de miocard aflate la risc ischemic, ar trebui de asemenea supusi explorarii invazive.

Alte metode imagistice Angiografia coronariană prin CT si imagistica prin rezonanța magnetică sunt metode testate în momentul actual în studii clinice ca alternative imagistice pentru evaluarea pacienților cu probabilitate pre-test scăzută de boală coronariană care se prezintă cu simptomatologie sugestivă pentru angina instabilă.

• STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC Stratificarea riscului pacientilor cu AI/NSTEMI, incepe de la primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de scor au fost propuse pentru a facilita evaluarea riscului si pentru a ghida tratamentul pacientilor cu NSTE-ACS.Este important de subliniat faptul ca aceste sisteme de scor pot fi utilizate terapii invazive precoce in comparatie cu o abordare mai conservatoare.Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratifica riscul pacientilor care se prezinta cu AI in functie de caracteristicile anginei si circumstantele in care apare aceasta (tabelul 2). De-a lungul timpului s-au folosit diversi algoritmi de stratificare, dintre care cei mai importanti (validati in trialuri clinice si registre) sunt:

• Scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction(TIMI) (tabelul 4)

Parametrii folositi: -virsta>65 de ani -prezenta a mai mult de 3 factori de risc cardiovascular -stenoza coronariana>50% in antecedente -modificari ale segmentului ST pe ECG de la prezentare -mai mult de 2 episoade anginoase in ultinele 24h -utilizarea aspirinei in ultimele 7 zile

Page 86: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

-niveluri crescute ale biomarkerilorcardiaci

Scor Incidenta deceselor, IM nou sau recurent, ischemiei recurente ce necesita revascularizare

0/1 2 3 4 5 6/7

4,7% 8,3% 13,2% 19,9% 26,2% 40,9%

• Scorul PURSUIT (Platelet Glycoprotein Iib/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy) şi

• Scorul GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (tabelul 5).

Categorie de risc Scor Decese intraspitalicesti(%)

Risc scazut Risc intermediar Risc inalt

<108 109-140 >140

<1 1-3 >3

Categorie de risc Scor Decese la 6 luni dupa externare(%)

Risc scazut Risc intermediar Risc inalt

<88 89-118 >118

<3 3-8 >8

AI. Diagnostic diferenţial 1. sindrom coronarian acut2. modificări ST (absentează, pot fi tranzitorii)3. modificări T (absentează, pot fi prezente)4. troponime – nemodificate (!)

AI ramine un dignostic predominant clinic si are la baza prezenta durerii toracice cu caracterele particulare ale acesteia. Este foarte important de stabilit daca aceasta sau simptomele de la prezentare sunt cauzate de un sindrom coronarian acut rezultat al bolii coronariene obstructive. Este esentiala excluderea altor diagnostice (tabelul 6) al unor afectiuni care: -se prezinta cu durere toracica, si care prezinta urgente amenintatoare de viata (precum disecatia de aorta, pneumotoraxul sau embolia pulmonara) sau -pot mima durerea angioasa cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita, afectiuni ale stomacului si esofagului, dureri musculare sau de perete toracic, spondiloza cervicala, anxietatea, urgentele hipertensive, tireotoxocoza, infectiile sistemice, -precum si alte cauze de ischemie miocardica si angina instabila secundara.

67. Sindromul coronarian acut. Angina pectoral instabila si IMA fara subdenivelare de ST. Tratament. Recuperarea in angina pectoral instabila.

AI. Obiectivele tratamentului • stabilizarea leziunii coronariene acute• tratamentul ischemiei reziduale• stoparea şi prevenirea trombozelor• reducerea necesităţii miocardului în O2

Page 87: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• iniţierea profilaxiei secundare de lungă duratăAI. Măsuri generale

• monitorizare ECG • repaos la pat• confort psihoemoţional• oxigenoterapie• analgezie• tratament specific

TRATAMENT Pacientii cu AI/NSTEMI cu risc mare necesita monitorizare continua in unitatea coronariana. MASURI GENERALEse poate face doar daca pacientul este stabil, fara durere retrosternala pentru cel putin 12-24 ore sau dupa revascularizare.

Oxigenoterapia este frecvent folosita la acesti pacienti, desi utilitatea ei nu este documentata. De aceea este indicata administrarea oxigenului numai la pacientii care prezinta cianoza, raluri de staza extinse sau saturatie in O2 sub 90%.

Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale terapiei si se realizeaza prin administrarea de nitrati si beta-blocante, iar in cazul ineficientei acestora se poate asocia sulfat de morfina 1-4 mg i.v. in absenta contraindicatiilor (hipotensiune, alergie).

• TRATAMENTUL MEDICAL Ordinea prioritatilor in tratamentul medical:

1. terapia anticoagulanta cu heparina nefractionata, heparina cu greutate moleculara mica ( HGGM), inhibitori directi ai trombinei sau inhibitori ai factorului Xa,

2. terapia antiplachetara,3. tetapia antianginoasa cu nitrati si beta-blocante,4. inhibitori de glicoproteina IIb/IIIa la pacientii cu risc crescut sau care sunt supusi PCI precoce.

AI. Tratament 1. Nitraţi2. Beta blocante3. Antagonişti de Ca (Prinzmetal)4. Antiagregante

aspirina clopidogrel / ticlopidina inhibitori GP IIb / IIIa

5. Anticoagulante heparina LMWH hirudina, lepirudina, bivalirudina

6. PCI, CABG NITRATII

Desi nu exista sufieciente trialuri clinice randomizate, nitratii raman o componenta importanta in tratamentul pacientilor cu dureri toracice si AI. Nitroglicerina sublingual tablete cu spray (0,4 mg) ar trebuii administrată imediat in mod repetat la fiecare 5 min(de 3 ori) pentru ameliorarea durerii anginoase. Daca angina persista, poate fi initiate nitroglicerina intravenous (10-20ug/min), care poate fi usor titrate (cresterea cu 5-10 ug/min la fiecare 5-10 min)ptr a cupa durerea anginoasa.Trebuie sa se tina cont de faptul ca poate provoca hipotensiune accentuate. !!!Toleranta la nitrate este dependenta de doza si intervalul de administrare si poate apare in 24 de ore de la initierea tratamentului, necesitind doze mari de nitrati. Dupa ce simptomele sunt controlate, schimbarea administrarii

Page 88: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

intravenoase cu torme orale sau topice, care permit intervale nitrate-liber, pot limita fenomenul de toleranta. Contraindicatiile nitratilor sunt hipersensibilitatea cunoscuta la nitrate, hipotensiunea.

AI. Nitraţi :• vasodilatatori endotelium–indepenti• vasodilataţie coronariană• reducerea cerinţelor miocardului în O2• efectul mai tardiv ® venodilataţia• s/l tab sau spray (0,3–0,6 mg) x 3 prize ® • i/v perfuzie: 5–10 mg/min, apoi la fiecare 3-5 min 10 mg/min; max. – 200 mg/min. • obiective: reducerea simptomelor; TA<100 mg Hg• contraindicaţii: hipotensiune, viagra 24–48 ore• per os: 1) dacă durerea a dispărut

2) pot înlocui i/v dacă durerea nu a fost 12 – 24 ore Beta blocantele

Beta-blocantele pot ameliora ischemia miocardica prin: scaderea necesarului de oxigen miocardic. intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale. intermediul efectelor lor asupra frecventei si contractilitatii

cardice. Tintele terapeutice sunt frecventa cardiaca de repaus intre 50-60 batai/min si cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regula beta-blocante cardioselective (de ex, metropolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse. Pactientii in criza de durere anginoasa sau cu hipertensiune persistenta, pot fi initial tratati cu beta-blocante intravenous. Metoprololul poate fi administrat intravenous crescind doza cu cite 5 mg la fiecare 5-10 min pina se obtine alura ventriculara si tensiunea arteriala dorita. Terapia orala cu metropolol poate fi inceputa cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore si poate fi modificate ulterior in functie de tinta terapeutica. Contraindicatiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de blocul antrio-ventricular avansat, bronhospasm active,socul cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond si insuficienta cardiaca congestive.

AI. Beta blocantele (se utilizeaza)• Reduce apariţia IM, recurentele de ischemie• in IMA-¯ mărimea IM, reinfardizarea, mortalitatea• la toţi pacienţii• dacă ischemia şi durerea continuă ® β blocante i/v• selectarea β blocantului: farmacocinetica, costul, familiarizarea medicului• nu de dorit: blocante cu ASI• atenolol 5-10 mg i/v bolus, apoi 100 mg/zi• metoprolol 5 mg i/v bolus 3 ori peste 2-5 min; apoi 50 mg x 2/zi ® 100 mg x 2/zi• esmolol: la pacienţi cu posibile contraindicaţii, 0,5 mg/kg/min i/v, apoi 0,05 mg/kg/min i/v perfuzie. Doza de

încărcare poate fi repetată• contraindicaţii: bradicardie, bloc AV gr. II-III, hipotensiune persistentă, edem pulmonar, istoric de

bronhospasm• Blocantele canalelor de calciu

BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU au mai multe mecanisme de actiune:-vasodilatatie. -scaderea conducerii atrio-ventriculare.-effect cronotrop. -inotrop negativ. !!! O meta-analiza a trialurilor cu blocante de canale de calciu la pacientii cu AI nu a aratat nici un affect asupra mortalitatii sau IM non-fatal, desi nifedipina cu durata scurta de actiune, a crescut riscul de IM sau angina recurenta

Page 89: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

in comparative cu metropololul. Diltiazemul poate reduce incidenta evenimentelor nefaste la pacientii cu AI, cu exceptia pacientilor cu disfunctie de VS sau semen de congestie pulmonara la examenul clinic, la care efectul inotrop negative poate fi deletoriu.

AGENTI ANTIPLACHETARI Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea in AI , fapt demonstrat in citeva mari trialuri clinice in care au fost utilizate doze variind intre 75 si 325 mg/zi.

administrarea de aspirina reduce cu 46% rata de evenimenta vasculare

aspirina blocheaza calea ciclooxigenazei producatoare de tromboxan A2. debutul efectului antiplachetar este destul de rapid efectul antiagregat este de lunga durata, intre 7 si 10 zile. ea trebuie imediat ce pacientul se prezinta cu ACS . doza initiala, sa fie de 160-325 mg de aspirina fara acoperire

enterica.!!!!Pacinetilor cu alergie sau intoleranta la aspirina li se va administra clopidogrel. Ulterior doza zilnica pentru preventie secundara este de 75-100 mg.

AI. Aspirina • blocarea sintezei TxA2 din trombocite• > 50% ¯ riscul morţii sau IM în AI• 75–1300 mg/zi beneficiul demonstrat• 160 mg – doza minimă iniţială recomandată• 325 mg – doza medie• Recomandări: doza iniţială 162–325 mg, apoi 75–81 mg/zi• rezistenţa la aspirină – 5–8% • Contraindicaţii: alergie documentată, sângerare activă, boli cunoscute ale trombocitelor• alternativa - clopidogrel

Tienopiridine (ticlopidina si clopidogrel) Ticlopidina si clopidogrelul inhiba agregarea plachetara indusa de adenozin difosfat (ADP). In comparatie cu placebo, ticlopidina reduce riscul de IM sau deces la 6 luni la pacinetii cu AI intr-o proportie asemanatoare aspirinei.

o Clopidogrelul are un debut mai rapid al actiunii cind doza este de 300 mg,

o detectarea activitatii antiplachetare la 2 ore de la administrare.

o Clopidogrelul este preferat datorita efectului antiplachetar rapid.

o efecte adverse grave putine.

o Doza de incarcare conventionala cu Clopidogrel este de 300 mg.

o Doza de mentinere pentru Clopidogrel este de 75 mg.

AI. Clopidogrel. Ticlopidina o inhibă acţiunea receptorilor adenosin difosfat a trombocitelor

o ¯ agregarea trombocitelor, timpul de sângerare, ¯ viscozitatea

o Clopidogrel: 300 mg în 1 zi, apoi - 75 mg/zi (efect peste 4-6 ore)

o doza iniţială de 75 mg ® efect peste 3-5 zile

o doza iniţială 600 mg ® efect peste 2 ore

o Ticlopidina primele 2 zile-1000 mg/zi, apoi 500 mg/zi

o Ticlopidina: efecte secundare mai frecvente (neutropenie, purpură trombolică, trombocitopenie)

o Ticlopidina. Recomandări: cure scurte (2-3 săptămâni) cu monitorizarea sângelui la 2 săptămâni

ANTAGONISTI DE GLICOPROTEINA IIB/IIIA PLACHETARA. Mecanism. Agregare plachetara necesita activarea receptorilor glicoproteici (GP) IIb/IIIa de pe suprafata plachetelor, care leaga molecule de fibrinogen permitind legarea incrucisata a acestora, realizind astfel formarea trombusului.

Page 90: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Blocarea receptorilor GP IIb/IIIa inhiba agregarea plachetara si formarea trombusului.Beneficiul inhibitorilor de GP IIb/IIIa a fost demonstrate la pacientii supusi PCI.

AI. Inhibitori GP II b/IIIa • inhibă etapa finală de agregare plachetară• inhibă toate stimulările ce cauzează agregarea (trombina, ADP, colagen, serotonina)• abciximab, eptifibatide, tirofiban• în grupul cu risc înalt (¯ ST, DZ, troponime)

Abciximabul inhiba agregarea plachetara pentru mai multe zile dupa intreruperea perfuziei. Eptifibatida este un inhibitor de peptide ciclice.

• derivat din venin de sarpe.• debut rapid al actiunii. • timp de injumatatire foarte scurt.

Abciximabul a fost studiat la pacientii cu AI care au fost supusi angioplastiei coronariene percutane transluminale cu risc crescut si s-a observat o scadere a evenimentelor ischemice majore (12,8% pentru placebo versus 4,8% pentru abciximab p=0,012) la 30 zile, in primul rind prin scaderea ratei de mortalitate sau IM. Recomandari pentru utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa conform ghidului european pentru managementul pacientilor cu AI/NSTEMI sunt:

inhibitorii de GP IIb/IIIa trebuie asociati cu medicamente anticoagulante (I-A) pacientilor situati la risc inalt care nu au primit tratament cu inhibitorii de GP IIb/IIIa si care au fost supusi

PCI, abciximabule este indicat imediat dupa angiografie (I-A) Selectarea combinatiei agentilor antiplachetari si anticoagulanti trebuie facuta in corelatie cu riscul de

evenimente ischemice si hemoragice (I-B) La pacientii situati la risc intermediar-crescut, si in mod particular la pacientii cu nivel crescut al

troponinelor, subdenivelare de segment ST sau pacientii diabetici, atit eptifibatida cit si tirofibanul in tratamentul precoce, sunt recomandate in asociere cu terapia antiplachetara orala (IIa-A).

Pacientii care au primit tratamentul initial cu eptifibatida sau tirofiban inainte de angiografie, trebuie mentinuti pe aceeasi terapie in timpul si dupa PCI (IIa-B).

Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai putin clara (IIa-B). Bivalirudina poate fi folosita ca o alternativa la inhibitorii de GP IIb/IIIa plus heparina nefractionata

/heparine cu greutate moleculara mica (IIa-B) Cind anatomia coronariana este precizata iar pacientul are indicatie de PCI in primele 24 h, abciximabul este

mai sigur. ANTICOAGULANTELE

Exista un numar mare de terapii anticoagulante disponibile pentru utilizarea in NSTE-ACS incluzind:1. heparina nefractionata.2. HGGM .3. inhibitori directi ai trombinei.4. inhibitori de factor Xa.

Toti pacientii cu AI/NSTEMI ar trebui sa primeasca o forma de anticoagulant asociat terapiei antiplachetare. Heparina nefractionata (HNF) in combinatie cu aspirina reduce incidenta evenimentelor ischemice la pacientii cu AI, asocierea lor reducind incidenta deceselor si a IM non-fatal cu 33% comparativ cu aspirina administrata singura. HNF i.v poate fi folosit ca anticoagulant la pacientii cu NSTE-ACS care sunt tratati fie interventional, fie conservativ, daca nu este contraindicata (tabelul 8.)

AI. Heparina • reduce decesul, IM• tradiţional 5000 u i/v bolus, apoi 1000 u/oră• recomandări: 60 u/kg i/v bolus, apoi 12 u/kg/oră perfuzie i/v (doze ajustate la greutate)• APTT (timpul parţial al tromboplastinei activate) 1,5 – 2 faţă de control; » 50-70 sec.• control fiecare 6 ore până la selectarea dozei (6, 12, 24 ore)• apoi la fiecare 12 – 24 ore

Page 91: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

AI. Heparina cu masa moleculară joasă • inhibă factorul Xa şi factorul IIa (heparina 1:1; dalteparina 2:1; endoxaparina 3,8:1)• sunt obţinute prin depolarizarea heparinei şi selectarea porţiunii cu masa moleculară joasă• avantaje: efect mai mare, trombocitopenia mai rar, administraţie s/c, monitorizarea APTT neobligatorie• desavantaje: sunt afectate de funcţia renală• complicaţii la heparină: 1) sângerare (vârsta, alcool, aspirina, insuficienţa renală); 2) trombocitopenia (4-14

zi) ® stare de hipercoagulare ® tromboze. Alternativa – hirudina (lepirudina)• protamin sulfat - antidot

INHIBITORII DIRECTI AI TROMBINEI: Inhiba mai eficient decit HNF trombina legata de tromb si nu sunt inactivati de proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4. Hirudina este un inhibitor direct de trombina de generatie mai veche, care nu mai e utilizat, fiind in prezent inlocuti cu bivalirudina, derivatul sau sintetic. Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudina, cu un timp de injumatatire mai scurt, care inhiba reversibil trombina. Bivalirudina nu este recomandata la acei pacienti care vor urma o terapie conservativa. In trialul ACUITY, realizat la pacientii cu AI/NSTEMI, eficacitatea alinica a bivalirudinei asociata inhibitorilor de GP IIb/IIIa nu a fost inferioara asocierii heparina-inhibitori de GP IIb/IIIa, cu rate de ischemie la 30 zile de 7,7% vs 7,3%. La acei pacienti care au primit o tienopiridina inainte de PCI, bivalirudina singura a fost inferioara ca eficienta asocierii heparina- inhibitori de GP IIb/IIIa , la pacinetii care nu au primit o tienopiridina inainte de PCI.

• Complicatii ale tratamentului anticoagulant: Cele mai importante sunt reprezentate de hemoragii si trombocitopenii.Complicatiile hemoragice sunt cele mai frecvente complicatii non-ischemice ale NSTE-ACS. Singerarea este clasificata Ca fiind severa,cu risc vital,majora sau minora.Frecventa singerarilor majore variaza de la 2 la 8% in cadrul spectrului NSTE-ACS si depinde semnificativ de tipul de tratament aplicat,in mod particular de tipul si doza antitromboticului si a anantiagregantului plachetar,de procedura invaziva si de alti factori care tin de pacient. Factorii de risc pentru singerare sint:

• virsta inaintata,• sexul feminine,• istoricul de singerare,• istoricul de insuficienta renala.• utilizarea inhibitorilor GPIIb/IIIa.

Singerarea are un impact important asupra prognosticului. Insuficienta renala, consecintele hemodinamice ale singerarii precum si efectele nefavorabile ale transfuziilor, pot contribui la riscul crescut. Componenta principala a riscului este, probabil, necesitatea intreruperii terapiei antiplachetare si antitrombotice,care poate duce la un risc crescut de evenimente prin fenomenul de rebound.

Tratamentul pe termen lung Stilul de viaţa Reducerea greutaţii. Controlul tensiunii arteriale. Tratamentul diabetului zaharat. (Tratamentul cu statine şi alti agenti hipolipemianti.) Terapia beta-blocanta. Blocantii receptorilor de angiotensina(BRA) Antagonistii receptorilor de aldosteron. Recupererea si intoarcerea la activitatea fizica.

SUPRAVEGHEREA PACIENTILOR Pacientii cu AI primesc de obicei tratament definiv pe parcursul spitalizarii, dar urmarirea atenta dupa externare este obligator. Nu exista ghiduri in legatura cu testarea neinvaziva de stress la pacientii asimptomatici care au fost supusi revascularizarii percutane sau chirurgicale pentru AI. Daca apare recurenta simptomelor anginoase dupa externare,testarea de stress sau cateterismul cardiac pot fi efectuate, in functie de contextual clinic.

Page 92: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Urmarirea pe termen lung trebuie sa include si modificarea stilului de viata, corectarea factorilor de risc si preventia secundara. Un program de exercitii la pacientii stabili, stoparea fumatului si modificari ale dietei, trebuie avute in vedere. Utilizarea pe termen lung a aspirinei, clopidogrelului, statinelor/regimurilor hipolipemiante, si/sau IEC nu ar trebui neglijata. Terapia cu statine ar trebui administrate la toti pacientii cu status post-NSTE-ACS, indifferent de nivelul de baza al lipoproteinelor cu densitate joasa(LDL). Nivelul LDL ar trebui scazut<100mg/dL optional <70mg/dL. Hipertensiunea, dislipidemia si diabetul zaharat ar trebui diagnosticate si tratate agresiv. Terapia anti-anginoasa(de exemplu, nitrate, beta-blocante si, posibil, blocante de canale de calciu)ar trebui utilizata pentru amelorarea simptomelor. Pacientii trebuie educati in legatura cu nivelul propriu, acceptabil, al activitatii fizice.

68. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Criterii de definitie a IM. Patogeneză (morfopatologia, modificari ale nivelului ST).Definiție

Infarctul Miocardic Acut (IMA) reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată ischemiei miocardice acute prelungite, apărută în contextul unui dezechilibru între aportul și consumul miocardic de oxigen.

IMA poate fi definit din perspective diferite, raportat la caracteristicile clinice, electrocardiografice, biochimice, imagistice și anatomo-patologice.

Termenul de IMA trebuie folosit doar în condițiile în care există dovada necrozei miocardice într-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardică și există criterii de definiție a IMA reglementate de documentul consens publicat în 2007 de către cele mai importante societăți de cardiologie la nivel mondial1.

Noua definiție a IMA a apărut în contextul în care tehnicile nou dezvoltate de detecție a biomarkerilor serici și de identificareimagistică a scăderii perfuziei tisulare permit în prezent identificarea unor zone mici de miocard necrozat..

Exista 5 condiții bine definite în care se poate stabili diagnosticul de IMA, sumarizate mai jos Criteriile de definire a infarctului miocardic (5)Îndeplinirea oricăruia din următoarele criterii pune diagnocticul de IMA:1.Detectarea creșterii și/sau scăderii biomarkerilor de necroză miocardică (preferabil troponina), împreună cu dovada ischemiei miocardice cu cel puțin unul dintre următoarele: -simptome de ischemie miocardică; -modificări ECG sugestive pentru ischemie nouă (modificări noi de segment ST-T); -apariția de unde Q patologice pe ECG; -dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau -apariția unei noi regiuni cu tulburare de cinetică segmentară.2. Moarte subită cardiacă, implicând stop cardiac, deseori insoţită de simptome sugestive de ischemie miocardică, însoţită de o supradenivelare recentă desegment ST-T sau de QRS nou aparut, şi/sau dovada de tromb proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie, în condiţiile în care decesul a survenit înainte de prelevarea de biomarkeri serici sau înainte de apariţia acestora în sânge;3. În cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenţie coronariană percutană, creşterea biomarkerilor cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală;În această categorie există un subtip care include pacienții cu tromboză intrastent documentată.4. La pacienții la care se efectuează intervenție de by-pass aortocoronarian, cu valori inițiale normale ale troponinei, creșterea biomarkerilor cardiaci indică necroză miocardică periprocedurală. Prin convenție o creștere a biomarkerilor cardiaci însoțită de: - unde Q patologice noi sau - BRS nou apărut sau - dovada angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau- dovada imagistică de pierdere nouă, a unei regiuni de miocard viabil definește infarctul miocardic asociat by-pass –ului aortocoronarian. 5. Dovada morfopatologică a unui IMA;

Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de IM în antecedente:- Apariţia de noi unde Q patologice - Dovada imagistică a existenţei unei pierderi segmentare de miocard viabil

Page 93: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

- Dovada morfopatologică a unui IM în curs de vindecare sau vindecat.II.Clasificarea clinică a diferitelor forme de IM Din punct de vedere al circumstanțelor de apariție, IMA se clasifică în mai multe tipuri clinice:

• tipul 1 Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea și/sau ruptura, fisura ori disecția plăcii

• tipul 2 Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolie coronariană, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune

• tipul 3 - Moarte subită cardiacă, incluzînd stop cardiac deseori însoțită de simptome sugestive pentru inschemie, însoțite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut. Sau dovada existenței unui tromb proaspăt angiografic sau sau la autopsie, decesul producîndu-se înainte de a se preleva probe sanguine sau recoltarea acestora s-a făcut înainte de apariția biomarkerilor cardiaci în sînge.

• tipul 4a Infarctul miocardic asociat angioplastiei coronariene • tipul 4b Infarctul miocardic asociat cu fibroză intrastent, documentară angiografic sau la autoprie• tipul 5: Infarctul miocardic asociat by-pass-ului aortocoronarian • Formele clinice atipice ale IMA:

- varianta astmatică (manifestată prin edem pulmonar sau insuficiența cardiacă congestivă); - varianta abdominală (manifestată prin abdomen acut medical); - forma aritmică (manifestată prin aritmii cardiace); -varianta cerebro-vasculară (manifestată prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, comă); - varianta periferică (debut cu localizare inițială a durerii la periferie, în locul iradierii); - varianta silențioasă sau de ambulator (manifestată fără durere, prin slăbiciuni generale: adinamie, indispoziție).  III.Etiologie

• În majoritatea cazurilor de IMA (90%) cauza este ocluzia coronariană, prin trombus format pe o fisură de placă aterosclerotică.

• !!! La pacienții cu IMA placa de aterom este compusă în principal din țesut fibros cu densitate și celularitate variabile și tromb supraadăugat , 5-10 % din restul compoziției fiind reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase și depozite lipidice extracelulare.

• Inflamația joacă un rol important în instabilitatea plăcii și în patogeneza sindroamelor coronariene acute. Proteina C reactivă și interleukina-6 sunt crescute la pacienții cu angină instabilă și infarct miocardic acut reflecând inflamația activă prezentă la nivelul arterei coronare implicate.

• În afara acestor aspecte structurale ale plăcilor de aterom, există condiții locale care conduc la creșterea riscului de ruptură și tromboză, care țin de stresul parietal indus de presiunea intraluminală crescută și influențat de tonusul vasomotor.

• Un număr important de variabile fiziologice (tensiunea arterială sistolică, frecvența cardiacă, vîscozitatea sanguină, activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) și a inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1), nivelul plasmatic de cortizol și adrenalină) contribuie la creșterea riscului de ruptură și tromboză a plăcii de aterom și au variație circadiană care explică în parte apariția preferențială a STEMI în primele ore ale dimineții, mai ales iarna.

• Activitățile care se asociază cu creșterea stimulării simpatice și vasoconstricție (stresul fizic și emoțional), pot constitui de asemenea triggeri ai rupturii plăcii de aterom și ai trombozei coronariene. IV.Morfopatologie Infarctul miocardic prezintă din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evoluţie:

1. faza acută (necroza miocardică)-cu durata de 4 săptămîni;2. faza evolutivă (resorbţie cu dezvoltarea ţesutului de granulatie)-apariția noilor focare de necroză pe

parcursul a 4 săptămîni de la începutul primelor simptome(cînd focarul primar de necroză încă nu a reușit să se cicatrizeze);

3. faza de infarct miocardic vechi caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durată de 4 săptamîni4. Modificările macroscopice la nivelul miocardului sunt dificil de evidenţiat în primele 6-12 ore de la debutul

IMA, însă există diferite metode histochimice care pot pune în evidență existenţa necrozei miocardice in primele 2 - 3 ore de le debut. In primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificările de la nivel miocardic sunt potențial reversibile, apoi există pierdere progresivă de celule viabile, completă după un interval de 6 -12 ore.

Page 94: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

5. Macroscopic, în regiunea afectată, iniţial miocardul este palid, edemațiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine roșu-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaţa epicardului în infarctele transmurale, modificări care se întind pana la 48 de ore de la debut. Zona infarctată devine cenuşie cu traiecte liniare galbene, în contextul acumulării de neutrofile, iniţial în periferie apoi la nivelul întregii arii infarctate . În 8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricular infarctat se subţiază, ţesutul necrotic fiind îndepărtat de monocite. . Până la 2 - 3 luni aria infarctată se cicatrizează, cu fibrozare progresivă şi creşterea rezistenţei în timp. Din punct de vedere histopatologic există trei tipuri mari de necroză miocardică cu aspect diferit în funcţie de severitatea şi durata ischemiei: 1.Miocitoliza, se caracterizează prin vacuolizarea miocitelor evidenţiabilă în microscopie electronică, modificare cauzată de ischemia severă prelungită; 2Necroza cu benzi de contracţie apare ca rezultat al ischemiei severe urmate de restabilirea fluxului şi se caracterizează prin existenţa miofibrilelor hipercontractate ca urmare a pătrunderii masive a calciului în celulele în suferinţă ischemică. Astfel de zone există la periferia infarctului, mai mult în infarctele non-transmurale, sau în infarctele reperfuzate; 3.Necroza de coagulare rezultă ca urmare a ischemiei persistente şi este prezentă de obicei în centrul ariei de miocard infarctat unde miofibrilele,oprite în faza de relaxare sunt trase pasiv de ţesutul contracţii din jur.

!!! În majoritatea cazurilor are loc ocluzia totală trombotică a arterei, însă există un număr mic de pacienţi cu STEMI (până la 5% ) cu coronare normale.La aceşti pacienţi mecanismele potenţial implicate ar putea fi liza spontană a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.

69. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Diagnosticul (tabloul clini, ECG, evaluarea biomarcherilor serici, alte probe biologice, investigatii imagistice) V.Tabloul clinic În ciuda dezvoltării tehnicilor noi de detecţie a necrozeimiocardice, anamneza şi examenul clinic rămân elemente foarte importante în stabilirea diagnosticului de STEMI . Din anamneză, elementele care orientează diagnosticul sunt: -prezenţa anginei: durere toracică anterioară cu caracter constrictiv, de apăsare sau presiune toracică, frecvent de intensitate mare, localizare retrostemală, cu iradiere precordială şi uneori şi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea cervicală, mandibulă,în braţul cu parestezii la nivelul mâinii şi degetelor ,cu durata peste 30 de minute, fără răspuns complet la nitroglicerinăRar, durerea toracică anterioară poate avea caractere atipice:localizare în epigastru, caracter de înţepătură sau junghiprecordial. -simptome asociate: semne ale activării sistemului nervos autonom (paloare, diaforeză), palpitaţii, confuzie, greaţă, vărsături (simptomele gastrointestinale se asociază mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioară); -istoricul anterior de boală coronariană, prezenţa factorilor de risc cardiovascular; -factori precipitanți: la peste 50% dintre pacienţii cu STEMIse poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic intens, stres emoţional, intervenţie chirurgicală non-cardiacă, dar şi alte situaţii care presupun creşterea consumului miocardic de oxigen sau scăderea aportului de oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezenţa unui prodrom (frecvent angină agravată, angină de novo). Există situaţii particulare (în special la pacienţii vârstnici,în postoperator sau la pacienţii

diabetici sau cu transplant cardiac) în care simptomatologia poate fi frustă, cu durere precordială de intensitate mică sau fără durere toracică anterioară, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficienţă cardiacă acută, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,sincopă, fatigabilitate extremă, embolie periferică.Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut.

Clasa Killip Tabloul clinic Mortalitatea istorică (%)

Mortalitatea la 30 de zile (GUSTO-1)(%)

Killip I Fără raluri sau ZG 3 8,4 5,1

Killip II -congestie pulmonară cu raluri <50% din cîmpul pulmonar, jugulare turgescente sau ZG 3 prezent

30,5 13,6

KilliP III Edem pulmonar, cu raluri peste 50% din cîmpul pulmonar

44 32,2

Page 95: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Killip IV -șoc cardiogen 82,1 57,8

Examenul fizic poate aduce informaţii care susţin diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor afecţiuni care pot mima IMA, evaluarea semnelor de insuficienţă cardiacă, stratificarea riscului şi serveşte ca evaluare de referinţă în monitorizarea pacientului, pentru prevenirea complicaţiilor .Se observă:

o anxietate;

o tegumente palide + traspirate;

o tahicardie;T/A normală sau crescută;

o Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat,-zg 3 reflectă de obicei existenţa disfuncţiei ventricularestângi cu presiuni de umplere crescute însă el poate să apară şi în contextul prezenţei unei regurgitări. -zgomotul 4 este frecvent prezent în ritm sinusal. -suflu sistolic ridică suspiciunea prezenţei unei regurgitări mitrale(dilatărea VS şi disfuncţiei sau rupturii de muşchi papilar, septului interventricular)! la pacienţii cu infarcte întinse transmurale se poate ausculta frecătura pericardică.

o la auscultaţia pulmonară-raluri de stază.

VI.Diagnostic diferențial Diagnosticul diferenţial al tabloului clinic la pacienţii cu STEMI se face în principal cu:

- angina pectorală agravată; - pericardita; - disecția de aortă; - trombembolismul pulmonar masiv; - pneumotoraxul; - pleurezia pe stînga; - zona Zoster pe stînga; - leziuni ale rădăcinilor nervoase mai cu seamă C8; - alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau- sindromul Tietze.  1.Investigații de laborator: Relevă sindromul de citoliză miocardică prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace. Markerii serici cardiaci:- CK- creatinfosfokinaza crescută cu debut la 4-6 ore și revenire la normal după 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiacă elevată la 12-24 ore;- AST - aspartattransaminaza crescută la 18 - 36 ore;- LDH - lactatdehidrogenaza crescută la 72 - 96 ore;- troponina T cardiacă - specifică și troponina I cardiacă - specifică (două secvente diferite de aminoacizi față de formele din musculatura scheletică ale acestor proteine) - sunt crescute în IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decît valoarea de repaus.. Nivelurile troponinei I ramîn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile după infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, în special, la pacienții care se prezinta la examenul medical după mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cînd nivelurile LDH sunt deja normale). Hemoleucograma:   - leucocitoza polinucleară pînă la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cîteva ore de la debutul durerii, persistă 3-7 zile;- VSH este ușor crescută și persistă l - 2 săptămîni. 2.Investigații instrumentale:

ECG- Este necesară și suficientă înregistrarea în 12 derivații obișnuite și uneori, la necesitate, și în derivațiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului, indicînd succesiv în teritoriul

Page 96: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

necrozei:- Unda T gigantă, ascuțită și simetrica (ischemie subendocardică) foarte precoce (primele 2 ore), inconstantă.- Supradenivelare de ST (leziunea subepicardică) convexă în sus cu înglobarea undei T formează așa - numită unda Parde.- Unda Q largă ("0.04") și profundă (1/3 din amplitudinea undei R care urmează), care apare mai tîrziu de 6 ore și semnalizează definitiv necroza.

- Localizarea zonei de infarct se determină prin apariția semnelor directe în derivațiile: În V1 - V4 pentru IMA anterior; În DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior; În D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-

lateral;

Clasificarea IMA bazată pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice

Categoria Localizarea ocluziei

ECG la prezentare Mortalitatea la 30 de zile (%)

Mortalitatea la un an (%)

1. proximal Proximal de prima perforantă septală

ST în V1-V6, DI, Avl și bloc fascicular sau bloc de ramură

19,6 26,5

2. mediu Septal de prima perforantă septală dar proximal de marea diagonală

ST în V1-V6, DI, Avl 9,2 12,4

3. distal sau artera diagonală

Distal de marea diagonală sau afectarea primei diagonale

ST în V1-V4 sau ST în DI, Avl V5-V6

6,8 10,2

4. IMA inferior moderat-întins (posterior, lateral, de ventriculul drept)

ACD proximal sau artera circumflexă

ST în DII, DIII, a VF și oricare dintre a. V5, V3R5, V4R4 sau b. V5-V6 sau R >S în V1,V2

6,4 8,4

5. IMA inferior mic

ACD distal sau artera circumflexă sau ramuri din artera circumflexă

ST doar în DT II, III, aVF

4,5 6,7

EcoCG - În caz de criză anginoasă prelungită și în lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului.

Sunt posibile:- Identificarea precoce a unei zone akinetice;

Page 97: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

- Precizarea originii unei disfuncții acute de pompă: hipo - akinezia difuză, diskinezia localizată cu formare de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficiența mitrală ischemică.- Prezența trombilor intraventriculari sau atriali.- Identificarea complicațiilor: pericardita lichidiană, rupturile mecanice.- Aprecierea disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului afectat. 3.Investigații imagistice Radiografia cord-pulmon Radiografia cord-pulmon se efectuează de obicei la camera de gardă tuturor pacienţilor cu suspiciune de STEMI şi deşi ea nu are un rol în stabilirea diagnosticului, aduce informaţii utile privind dimensiunea cordului, prezenţa stazei pulmonare şi poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericardită lichidiană, dilatare de aortă /disecţie de aortă, trombembolism pulmonar La pacienţii cu STEMI în fază acută oferă informaţii valoroase prin identificarea localizării şi extinderii tulburărilor de cinetică la nivelul pereţilor ventriculului stâng şi drept, susţinând diagnosticul de ischemie miocardică şi ajutând la evaluarea prognosticului. Rezonanța magnetică Este o tehnică ce oferă multiple posibilităţi de evaluarea a perfuziei miocardice, permite identificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii segmentare şi a funcţiei ventriculare, utilă dincolo de faza acută a infarctului miocardic.

70. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratament in faza prespital si imediat in spital (controlul durerii, oxigenoterapia, teraspia antianginala, antiagreganta si anticoagulantă).Tratament IMA Managementul pacienţilor cu STEMI în tratamentul pre-spital este un element important pentru prognostic. Se fac eforturi pentra a scurta cât mai mult intervalul de timp de la apariţia simptomelor la aplicarea unui tratament eficient şi aceste eforturi includ nu numai educaţia populaţiei pentru recunoaşterea simptomelor de STEMI cât mai ales organizarea unui sistem eficient de preluare şi îndrumare rapidă a pacienţilor către spitale cu posibilitate de efectuare a terapiei de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent. Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicării corecte şi rapide a protocoalelor de resuscitare la pacienţii cu STEMI care prezintă fibrilatie ventriculară la debut şi acest lucru a condus la montarea în anumite locuri publice a defibrilatoarelor externe automate care pot fi utilizate uşor de populaţia fără pregătire medicală. TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, ÎN SPITAL 1.Ameliorarea durerii. Este importantă, deoarece durerea se asociază cu activarea simpatică care determină vasoconstricţic şi creşterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfină cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub supraveghere strictă având în vedere efectele secundare care pot să apară: greaţă şi vomă(pot fi combătute prin administrarea de metoclopramid i.v.), hipertensiune, bradicardie (se pot trata cu atropină 0,5-1 mg i.v., până la o doză loială de 2 mg), depresie respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu naloxonă, în doze de 0,1-0,2 mg i.v. iniţial, repetate la 15 minute dacă este necesar. La pacienţii foarte anxioşi se pot administra tranchilizante; 2.Oxigenoterapia. Este necesară suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen (2-4L/min) pe mască facială sau narine tuturor pacienţilor cu dispnee sau alte semne de insuficienţa cardiacă .!!! Monitorizarea neinvazivă a saturaţiei în oxigen este utilă pentru stabilirea indicaţiei de suport ventilator la pacienţii pre/in edem pulmonar acut sever sau soc cardionen. Creşterea fracției de oxigen în aerul inspirat nu creşte semnificativ eliberarea oxigen la nivel tisular la pacienţii care nu prezintă hipoxie şi poate avea dezavantajul creşterii rezistenţei sistemice si tensiunii arteriale."' Astfel, dacă saturaţia in oxigen determinata prin pulsometria este normală oxigenoterapia nu este indicata. Unii autori recomandă administrarea de oxigen la saturaţie sub 90%,acest lucru fiind însă precizat în chidurile de vigoare.3. Nitroglicerină. Avînd în vedere capacitatea lor de vazodilatătoarela nivel coronarian şi scăderea presarcinii ventricului stîngprin venodilataţie, nitraţii sunt utili la pacienţi cu insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială saupersistenţa simptomelor.Administrarea nitroglicerinei pacienţilor cu classa Killip II şi III este classa de recomandare I nivel de evidenţa C în absenţa hipotensiunii.Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea creşterii cu 5-10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute în funcţie de tensiunea arterială şi se poate continuă 24-48 ore.Nitroglicerună trebuie evitată la pacienţii cu STEMI cu localizarea inferioară sau cu suspeciunea de IM de ventriculul drept şi este contraindicată la pacienţii cu hipotensiunea marcată (<90 mm Hg).

Page 98: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Administrarea sublingvală poate fi utilizată pentru a pune în evidenţa un eventual spasm coronarian la pacienţi cu supradenivelarea de ST. Trebuie efectuată o anamneză atentă privind folsirea în ultimele 24 de ore a sildenafilului,asocierea cu nitroglicerină putînd provoca hipotensiunea severă Preparatele cu durata lungă de acţiunea trebuie evitată avînd în vedere statusul hemodinamic instabil al pacienţilor cu STEMI.4.Terapie antiagregantă a)Aspirină. Trebuie administrată cît mi devreme tuturor pacienţilor cu STEMI dacă nu există evidenţe clare de alergie la aspirină (nu intoleranţa gastrică!), hemoragie gastrointestinal activă, tilburări de coagularea cunoscute sau bolile hepatice severe. Doza de aspirină este de 150-325 mg în forma masticabilă (formele enterosolubile nu sunt indicate). Administrarea aspirinei este recomandată atît pacienţilor la care se efectuează terapie de reperfuzie (clasa de recomandarea IB) cît şi celor fără terapie de reperfuzie (clasă de recomandare IA). Dacă ingestie orlă nu este posibilă, aspirina se poate administra i/v în doza de 250-500 mg la pacienţi la care se efectuează angioplastie şi 250 mg la pacienţi la care se administrează tratament fibrinilitic.Antiinflamatoarele nesteroidiene (altale decît aspirină) şi inhibitorii selective de ciclooxigenaza (COX-2) cresc riscul de deces,de infarctiyare,rupture cardiac şi alte complicaţii la pacienţi cu STEMI, fiind indicată oprirea acestora în momentul producerii STEMI. b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienţii cu STEMI indifferent dacă pacienţii primasc terapie de reperfuzie(fibrinoliză sau angioplastie per primam )sau sunt trataţi conservator.Studiul Clarity-TIM 28 au arătat că prin asocierea de clopidrogelul la terapia standart fibrinoitica şi cu aspirina la pacienţi cu STEMI se obţine o reducere a mortalităţii de cauza cardiac,a reinfarctizărri sau ischemiei recurente cu necesar de ravascularizare urgent cu 20% la 30 de zile(de la 14,1% la 11,6%). În cazul pacienţilor la care se are în vadere angioplastia primară doza de încărcare recomandată este de cel puţin 300 mg,preferabil 600 mg (doza care realizează o inhibare mai rapidă şi mai puternică a agregării plachetare),clasă de recomandareIC.La pacienţi ce vor primi fibriniliză, doza de clopidrogel este de 300 de mg(doza de încarcare) dacă vîrsta <75 ani(clasă IB) şi de 75 mg la pacienţi >75ni (clasă IIa B) urmată de o doză zilnică de 75mg. La pacienţi care nu primesc terapie de reperfuzie doza de clopidrogel recomandată este de 75mg/zi, fără doza de încărcare(clasă de recomandare IB).c)Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeaşi clasă cu clopidrogelul, a fost studiat comparatv cu clopidrogelul (în doza de încărcare 300 mg cu doza de menţinere de 7 mg/zi) la pacienţi cu STEMI supuşi intervenţiei de angioplastie coronariană,în trialul TRINON-TIMI 38. S-a arătat o reducerea a ratei de evenimente ischemice inclusive tromboză intrastent în grupul tratat de prasulgel,fără o creştere a riscului hemoragic. Ticagrelorulun alt inhibitor mai potent al P2Y12 din aceeaşi clasă a tienopiridinelor, a fost studiat în trialul PLATO, recent publicat, în care s-a dovedit superior clopidrogelul în ceea ce priveşte reducerea mortalităţii cardiovasculare,a ratei de apariţia a IMA şi a accidentului vascular cerebral la pacienţi cu sindroame coronariene acute (cu şi fără supradenivelare de ST) trataţi prin angioplastie coronariană. Rata de evenimente hemoragice a fost similarăîn cele două loturi. Aceşti reprezentanţi mai noi ai clasei antiagregantelor plachetare au intrat recent în ghidurile de practică medical, ghidul european de revascularizarea miocardică menţionîndu-le în cadrul terapiei duale antiplachetare la pacienţi cu STEMI (clasă de recomandare IB. d)Antagoniştii de GP IIb/IIIa blochează calea finală a agregării plachetare.Cel studiat reprezentant a clasei este abciximabul existînd mai multe studii randomozate care au analizat valoarea additivă a folosirii acestuia în asocierea cu heparina şi aspirina la pacienţi cu STEMI supuşi angioplastiei cu stent sau trataţi cu fibrinolitic.O metaanaliza a acestor studii a arătat că abciăimabul reduce semnificativ reinfarctizarea la 30 de zile la pacienţi cu STEMI indifferent de terapie de reperfuzie şi scade mortalitatea pe termen scurt şi lung doar la pacienţi cu angioplastie per primam. Administrarea de abciximab nu se asociază cu o creştere suplimentară a riscului de accident vascular cerebral hemoragic şi de sîngerare majoră la pacienţi cu angioplastie per primam dar creşte semnificativ riscul de sîngerare în asociere cu fibrinoliză.Se recomandă administrare de abciximab la pacienţii cu STEMI trataţi prin angioplastie per primam fie înainte cu PCI fie în laborator de cateterism(bolus i/v 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125 microgram/kg/min-maxim 10 microgram/min pentru 12 ore)(clasă de recomandare IIa nivel de evidenţa A).5.Terapie anticoagulantă a)Heparină nefracţionată.

La pacienţii cu STEMII heparina nafracţionată reprezintă terapie anticoagulantă standart care se administreză în cursul angioplastiei coronariene per primam(clasă de recomandare I nivel de evidenţa C). Administrarea se fece ca bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg dacă sunt folosiţi antagonişti de GP IIb/IIIa). La pacienţi cu STEMI la care se efectuaeză fibrinoliza , heparina a fost larg studiată în timpul şi după fibriniliză,mai ales în cazul folosirii agenţilor fibrin specifici.Administrarea se începe cu bolus i/v 60U/kg (maxim 4000 U) urmat de infuzie continuă cu 12 U/kg cu maxim 1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizată

Page 99: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

în funcţie de tipul de tromboplatină activat (aPTT) (la 3,6,12 şi 24 de ore), valori ţintă fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT se asociază cu risc crescut de deces, sîngerare şi reinfarctiz are. Administrare de heparină i/v după terapie fibrinilitică poate fi intreruptă la 24-48 ore. b)Heparinele cu greutatea moleculară mică.

Avantajele folosirii heparinelor cu greutatea molecular mică (HGMM) versus heparina nefrracţionată includ o administrare mai facilă,un effect anticoagulant stabil, prevuzil, o biodisponsabilitatea rescută şi o activitatea crescută anti Xa. Rata de reperfuzie precoce a arterei responsabile de infarct evaluată invaziv sau neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM decît pentru heparină,însă în studiile clinice rata de reocluzie a arterei responsabile de infarct,reinfarctuzarea şi recurenţa evenimentelor ischemice par să fie semnificativ mai reduse.

În studiul ASSENT-3 o doza standart de enoxaparină asociată tenectoplazei şi continuată apoi pînă la 7 zile la pacienţi cu STEMI a redus riscul reinfarctizării şi ischemiei refractare pe durata spitalizării comparative cu administrarea de heparină nefracţionată.c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului X a cărui aficienţa la pacienţii cu STEMI a fost evaluată în studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de pacienţi şi a comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinux s.c. timp de 8 zile versus heparină nefracţionată sau placebo(la pacienţii la care heparină nefracţionată nu a putut fi administrată) la pacienţi cu STMI trataţi cu fibrinolitic sau angioplastie primară.La subgrupul tratat invaziv fondaparinux s-a asociat cu o creştere nesemnificativă a mortalităţii şi IM racurent la 30 de zile,însă în subgrupul tratat prin fibrinoliză rezultatle au fost diferite,cu o superioritatea a fondaparinuxului faţa de placebo şi rezultate similare faţă de heparină nafracţionată.S-a dovedit faptul că la pacienţi trataţi cu fondaparinux există o incidenţa mai mare a triombozei de cateter.Ghidurile de tratamant a pacienţilor cu STEMI nu recomandă utilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei la pacienţii care urmează să efectueze angioplastie per primam .Fondaparinuxul se recomandă încă la pacienţi trataţi cu streptokinaza şi la cei fără terapie de reperfuzie(clasă de recomandare IIa nivel de evidenţa B respective I nivel de evidenţa B).d)Bivalirudină. Inhibitorul direct al trombinei,bivalirudină,a fost investigată ca şi tratament antitrombotic adjuvant la pacienţii care efectuează PCI.Stidiul HORIZONS-AMI,care a comparat administrarea ds bivalirudină versus heparină asociată cu inhibitor de GPIIb/IIIa ,a arătat o scăderea a ratei nete de evenimente adverse (sîngerări majore sau evenimente adverse cardiace) la 30 de zile şi un an printr-o reducere semnificativă a ratei de sîngerări majore.Martalitatea de cauza cardiovasculară şi totală la 1 an a fost semnificativ reduse în grup tratat de bivalirudină.Bivalirudina este recomandată la pacienţii cu STEMI la care se efectuează PCI primar(clasa de recomandare IIa nivel de evidenţa B).Ea se administrează ca bolus i/v de 0,75 mg/kg ,urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/ora ,fără a fi ajustată de funcţie de ACT şi se opreşte de obicei la sfîrşitul procedurii intervenţionale.6.Terapia fibrinolitică În absența contraindicațiilor, terapia fibrinolitică se recomandă să fie efectuată cît mai precoce tuturor pacienților cu STEMI care au indicație de terapie de reperfuzie, dacă angioplastia primară nu poate fi efectuată în condițiile recomandate de ghiduri, în primele 2 ore de la primul contact medical (indurație de clasa IA). Beneficiul fibrinolizei versus terapie medicală conservattoare a fost demonstrat, cu aproximativ 30 de decese precoce prin STEMI prevenite la un număr de 1000 de pacienți tratați. Cel mai mare beneficiu absolut a fost observat la pacienții cu risc mare. Mortalitatea a fost semnificativ redusă prin administrarea terapiei fibrinolitice chiar și la pacienții vîrstnici, într-un studiu care a inclus 3300 de pacienți peste 75 de ani care s-au prezentat în primele 2 oree de la debutul simptomatologiei. Comparativ cu PCI per primam, tratamentul fibrinolitic are o eficiență mai mică în obținerea reperfuziei miocardice și se asociază cu un risc mai mare de sîngerare.

Page 100: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

71. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Terapia de reperfuzie miocardica (angioplastia coronariana, terapia fibrinolitica, tratamentul antitrombotic)7.Terapia de reperfuzie miocardică Restaurarea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia tisulară miocardică, indiferent de metodă folosită, reprezintă baza tratamentului la pacienţi cu STEMI,conducînd la reducerea dimensiunii infarctului, păstrarea funcţiei ventricului sting şi scăderea semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii. La pacienţi cu supradenivlarea persistentă de segmentului ST sau bloc major de ramura stîngă sau presupus nou şi debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore trbuie refectuată reperfizie precoce mecanică prin angioplastie coronariană (PCI, percutaneuos coronary intervention) sau reperfuzie farmacologică (fibrinoliză). Terapie de reperfuzie este indicată tuturor pacienţilor cu istoric de durerea toracică/discomfort cu debut <12 ore şi supradenivalare de segment ST persistent sau bloc major de ramura stînga (presupus) nou ,dacă există dovezi clinice şi/sau ECG de ischemie în desfăşurare(clasă de recomandare I nivel de evidenţa A). Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avută în vedere în cazul în care există dovezi cliniceşi/sau electrocardiografice de ischemie în desfăşurare,chiar dacă ,anamnestic,simptomatologia a început cu mai mult de 12 ore anterior,debutul précis a simptomelor fiind adesea neclar(clasă de recomandare IIa nivel de evidenţa C).Datele privind beneficiu reperfuziei tardive la 12-24 ore de la debutul simptomatologiei in condiţiile în care nu mai există semne clinice de ischemie sunt contradictorii.Indicaţie de PCI în această situaţie are clasă de recomandare IIb şi nivel de evidenţa C în ghidul european. Trialul OAT care a inclus 2166 de pacienţi stabili cu STEMI aflaţi la 3-28 de zile de la debut,a arătat că angioplastia cironariană cu dezobstrucţia arterei responsabile de infarct nu a îmbunătaţit prognosticul acestor pacienţi,nici în grupul celor la care procedura a fost aplicată între 24-72 de ore de la debutul STEMI.Terapie de restaurare a fluxuluiprin angioplatie este în prezent contraindicată la pacienţi stabili fără semen de ischemie la peste 24 de ore la debutul STEMI. 8.Angioplastia coronariană a)Angioplastia primară Se defineşte ca intervenţia coronariană percutană efectuată la pacienţii cu STEMI care nu au primit tratament fibrinolitic înainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta. Trialurile şi metaanalizele care au comparat PCI primară efectuată în centre cu experienţă cu tratamentul fibrinolitic efectuat în spital la pacienţi cu STEMI aflaţf în primele 6- 12 ore de la debutul simptomatologiei au arătat o restaurare mai eficientă a fluxului în artera responsabilă de infarct, o incidenţă mai mică a reocluziei, îmbunătăţirea funcţiei ventriculare stângi şi un prognostic mai bun pe termen lung Ia pacienţii trataţi invaziv. In centrele în care această strategie de tratament a fost aplicată s-a observat o scădere importantă a mortalităţii prin STEMI Angioplastia primară (umflarea balonului) trebuie efectuată în toate cazurile în cel mult 2 ore de la primul contact medical (indicaţie de clasa I nivel de evidenţă B).2 La pacienţii prezentaţi precoce, cu o mare cantitate de miocard la risc şi cu risc mic de sângerare, întârzierea trebuie să fie mai mică. (90 min de la primul contact medical), recomandare de clasa I nivel de evidenţă B. Angioplastia coronariană primară este terapia ferm indicată pentru pacienţii în şoc cardiogen şi pentru cei cu contraindicaţii de fibrinoliză, indiferent de întârziere (clasă de recomandare 1 nivel de evidenţăB).2 Această atitudine terapeutică este eficientă în asigurarea şi menţinerea patenţei arterei responsabile de infarct şi evită riscurile hemoragice ale fibrinolizei. La pacienţii cu şoc cardiogen, indiferent dacă ei au primit sau nu tratament fibrinolitic, nu există nici o limită de timp fixată între debutul simptomatologiei şi coronarografie urmată de revascularizare completă, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.b)Angioplastia facilitată. PCI facilitată (sau reperfuzia farmaco-mecanică) este definită ca folosirea electivă a terapiei fibrinolitice asociată administrării de antiagregante de tipul inhibitorilor GPIIb/IIIa înainte de o intervenţie planificată de PCI în primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litică cu doză întreagă, terapia litică cu jumătate de doză împreună cu inhibitor de glicoproteină GP Ilb/IIIa sau inhibitor de glicoproteină GP Ilb/IIIa singur.Deşi aceste studii au arătat că ratele de patentă D ale arterei responsabile de infarct au fost mai înalte, nu a fost constatat niciun beneficiu asupra mortalităţii, în schimb s-a observat o rată mai mare de complicaţii hemoragice. Folosirea tenecteplazei în asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a PCI s-a asociat cu o rată crescută de evenimente hemoragice şi ischemice şi o tendinţă către creşterea mortalităţii, această atitudine fiind inferioară ca beneficiu PCI primare.66 In acord cu dovezile din studii, PCI facilitată (aşa cum a fost testată în aceste studii) nu este recomandată în prezent pentru tratamentul STEMI.

Page 101: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

c)Angioplastia de salvare. Este definită ca PCI efectuată pe o arteră coronară care , a rămas ocluzionată în ciuda terapiei fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rămâne o problemă în practica clinică (cel mai larg folosit criteriu de eşec al trombolizei fiind reducerea supradenivelării de ST cu <50% în derivaţiile în care supradenivelarea este maximă, la 60-90 de minute după iniţierea terapiei fibrinolitice). PCI de salvare este fezabilă şi relativ sigură, studiul REACT arătând un prognostic mai bun pe termen lung la pacienţii care au fost supuşi angioplastiei de salvare versus pacienţi trataţi medical, inclusiv cu repetarea fibrinolizei.În afara situaţiei în care există criterii noninvazive de eşec al fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avută în vedere şi la pacienţii la care există dovada clinică sau ECG de infarct întins şi dacă procedura poate fi efectuată cu o întârziere rezonabilă de timp (până la 12 ore de la debutul simptomelor).  72. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST. Tratamentul farmacologic de rutina in faza acuta. Revascularizarea chirurgicala.VIII.Tratamentul medical la externare

1. Tratament antiagregant și anticoagulant;2. Beta-blocante;3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blo-canţii de receptor al angiotensinei-2;4. Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);5. Nitrați;6. Blocantele canalelor de Ca;7. Dieta,suplimentele dietetice și controlul ponderal;8. Activitatea fizică;9. Vaccinarea antigripală;10. Terapia de resincronizare cardiacă;11. Implantarea profilactică de defibrilator cardiac implantabil;12. Încetarea fumatului;13. Controlul tensiunii arteriale;14. Controlul diabetului.

73. Complicatii infarctului miocardic. Insuficienta de pompa si socul cardiogen. Insuficienta ventriculara dreapta.74. Complicatiile mecanice ale IMA.75. Complicatiile IMA. Aritmiile si tulburarile de conducere.76. Complicatiile IMA. Consecintele remodelarii VS post-IM. Alte complicatii.77. Infarctul miocardic. Evaluarea riscului si tratamentul la externare. Prevenirea secundara. Recuperarea in IMA.

94. Bolile pericardului. Definitie si clasificare. Forme etiologice de pericardita.Definitie: Bolile pericardului cuprind o gamă extrem de variată de afecțiuni care afectează pericardul, apărute izolat sau în cadrul altor maladii cardiace sau sistemice. Sindroame pericardice:Defectele congenitale ale pericardului Pericardita acută(sub 6 sapt de evolutie)Pericardita cronică(peste 6 luni)Pericardita recurentăRevărsatul pericardic şi tamponada cardiacăPericardita constrictivă Cauzele pericarditei:

Idiopatică (nespecifică)

Page 102: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Infecții virale:virus Coxsackie A,virus CoxsackieB,ecovirus,adenovirus,virusul parotiditei epidemice,mononucleoza infectioasa ,varicela,hepatitaB,SIDA.

Tuberculoza

Infectii bacteriene acute:pneumococ,stafilococ,septicemie cu gram-negativi,Neisseria meningitidis,tularemia.

Infectii fungice:histoplasmoza, candida, blatomicoza.

Alte infectii:toxoplasmoza,amebiaza,mycopasma,Nocardia,boala Lyme.

Infarct miacardic acut.

Uremia:uremia netratata, in asociere cu hemodializa

Afectiuni neoplazice:cance pulmonar, cancer de sin, leucemia, limfomul, baola Hodgkin.

Radiatii

Afectiuni autoimune:reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermia, boala de tesut conjunctiv mixta, granulomatoza Wegener, poliartrita nodoasa

Alte afectiuniuni inflamatorii:sarcoidoza, ameloidoza, bolii inflamatorii ale intestinului, arterita temporala, boala Whipple

Droguri(medicamente) :hidralazina, procainamida, fenitoina, isoniazida, fenilbutazonapenicilina.

95. Pericardita acuta. Definitie. Epidemiologie. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament. Evolutie.Pericardita acuta (PA) este un sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin: dureri toracice, frecatura pericardica, modificari ECG seriate. PA este diagnosticata clinic doar la ~1 din 1000 pacienti spitalizati.Pericardita este frecvent clinic inaparenta,desi poate aparea in prezenta unui numar mare de afectiuni medicale si chirurgicale.Cauzele PA: pericardita idiopatica, uremia, IMA, TBC,infectia bacterina, pericardiotomia asociata cu chirurgia cardiaca.Tabloul clinic:

durerea toracica cu: caracter surd, de apăsare

localizarea in regiunea retrosternala, precordiala stinga,in epigastru

Iradiere spre gât, regiunea muschiului trapez , bratul sting

Tuse, inspir profund,

deglutitie ce se amelioreaza in pozitie de aplecare înainte.

Dispneia se agraveaza in prezenta febrei .

Frecatura pericardică.

Diagnosticul:• EcoCG

• Radiografia toracica

• Explorarea cu radionuclizi

Page 103: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• Testele sanguine –apare leucocitoza,cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor,cresterea moderata a creatin-fosfokinazei-izoenzima MB

• Alte teste diagnostice:

hemoculturi pentru a exclude asociere de endocardita infectioasa si bacteriemie,

recoltarea in perioada acuta si in covalescenta de hemoculturi ,uroculturi, exudat faringian, coproculturi,

test HIV,

teste fungice serologice .

Aglutinine la rece p/u a exclude o afectare cu micoplasma • Testul anticorpilor heterofili p-u a exclude mononucleoza

• Titrul anticorpilor imunofluorescenti p-u toxoplasmoza

• TSH,T4,T3 p-u a exclude hipotiroidismul

• ureea si creatinina p-u a exclude uremia,

• Disectie de aorta,

• Pericardiocenteza si biopsia pericardica.

Tratamentul: Stabilim daca pericardita este legata de o afectiune cauzala ce necesita terapie specifica. Terapia nespecifica include repaus la pat pina dispare durerea si febra.Durerea raspunde la agenti antiinflamatori nonsteroidieni ca: aspirina(650mg oral la fiecare 3-4 ore) indometacin(25-50mg oral de 4 ori/zi) Durere severa folosim corticosteroizi: prednizolon(60-80mg/zi) Antibioticele doar p-u pericarditei purulente Anticoagulantele in afara de faza acuta.Complicatiile:

• Pericardita recurenta-aparitia unor episoade recurente de inflamatie pericardica la intervale de saptamini sau luni dupa episodul initial.

• Dezvoltarea unui revarsat pericardic sub presiune ce duce la tamponada cardiaca .

• Apare fibroza si/sau calcificate la nivelul pericardului

• Pericardita constructiva.

96. Tamponada cardiaca. Definitie. Etiologie. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament. Tamponada Cardiacă este creșterea presiunii intrapericardice secundară acumulării de lichid în interiorul spațiului pericardicSe caracterizează prin :

• creșterea presiunii intrapericardice,

• limitarea progresivă a umplerii distolice ventriculare,

• reducerea volumului bătaie și debitului cardiac.

CAUZELE TC: neoplasmul,

Page 104: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

pericardita ideopatică sau virală, uremia, TBC, infecția bacteriană purulentă.In tamponada cardiaca intoarcerea venoasa sistemica si umplerea cardiaca sunt alterate.Compresia asupra inimii in tamponada cardiaca initial se exprima printr-un colaps diastolic la ventriculul drept, cu o umplere moderata si o moderata scadere a debitului cardiac, fara scaderea tensiunii arterale. La cresterea compresiei, colapsul la nivelul atriului si ventriculului drept este protodiastolic, cu o umplere a acestora numai in timpul sistolei atriale, cu severa reducere a vol ventricular, a debitului cardiac si hipotensiune. In conditiile unei TC severe, compresarea nu mai este posibile si debitul cardiac se reduce mult, cu hipoperfuzie sistemica, hipoperfuzie coronara cu ischemie subendocardica, reducerea secretiei urinare de sodiu, inhibarea secretiei factorului natriuretic atrial, bradicardie sinusala prin mecanismul vagal; fenomenele pot continua cu disociatie electomecanica si deces.Tabloul clinic:

• Stare de stupoare sau agitat

• Neliniște

• Extremitățile reci,umede

• Durere toracică

• Scădere în greutate

• Anorexia

• Stare de slăbiciune marcată

• Tahipnee,tahicardie

• Hepatomegalie.

INVESTIGAȚIILE CLINICERadiografia Toracică.ECG includ pe acele ale Pericarditei Acutei și ale Revărsatului Pericardic.EcoCG.Cateterismul Cardiac.Pericardiocenteză.Cateterismul Combinat cu Pericardiocenteză.

97. Pericardita cronica lichidiana. Pericardita efuziv constrictive. Definitiile. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament.

• Revarsatul pericardic (RP) apare ca raspuns la agresiunea asupra PP in cazul tuturor situatiilor de PA.

• Poate fi clinic selentios, dar daca acumularea de lichid determina cresterea de presiune intrapericardice ducind la compresiune cardiaca , apar simptomele de tamponada cardiaca.

• Aparitia unei presiuni intrapericardice crescute secundara revarsatul pericardic depinde de mai multi factori:

• volumul absolut al revarsatului

• ritmul de acumulare al lichidului

• caracteristicele fizice ale pericardului

Revarsat pericardic fara compresiune.• Tabloul clinic :asimptomatic

Page 105: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

de obicei durere: constantă, surdă; disfagie prin compresiunea esofagului; tuse, dispnee; sughiț și voce răgușită; greață și senzație de plenitudine abdominală.Auscultativ : Zg cardiace asurzite,raluri la nivelul cîmpurilor pulmonare,anomalii ale pulsului arterial,TA sistemice. InvestigațiileClinice Radiografia Toracică- inima ia o formă globuloasă sau de carafă, aspect estompat al conturului marginii cordului stîngi și contur neclar al vaselor hilare.ECG- modificări nespecifice a QRS și aplatizarea undelor T.EcoCG- spațiu liber de ecouri între peretele posterior al VS și pericardul parietal posterior și între peretele anterior al VD și ecouri adiacente ale pericardului parietal și peretele toracic.98. pericardita constrictiva. Definitie. Etiologie. Fiziopatologie si morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.PC este prezentă atunci cînd pericardul fibrotic, îngroșat și aderent, limitează umplerea diastolică a inimii,este de obicei un proces cicatricial simetric, ce produce o restricție uniformă a umplerii tuturor cavităților inimii.Etiologie:

• nonTBC-insuficiența renală cronică tratată cu hemodializă,

• boli de colagen,

• artrita reumatoidă,lupusul eritematos diseminat,

• boala Hodkin,

• după un drenaj incomplet al unei pericardite purulente.

• NB!!! Cea mai importantă caracterstică auscultatorie este clacmentul pericardic diastolic,un zgomot precoce în diastolă care este frecvent auzit de-a lungul marginii sternale stîngi în PC rigidă. PC poate include rareori caracteristici ale comei hepatice.

Simpatologie: Slabiciune, astenie Dispnee de effort Vertij sau mai rar sincope Discomfort abdominal, hepatalgii, edeme periferice si alte manifestari ale stazeivenoase sistemice

INVESTIGAȚIILECLINICE Radiografia toracică;ECG- diminuarea voltajuluii QRS, inversarea undei T sau aplatizrea ei, unda P mitral EcoCG, CT, RMNAltedatedelaborator - c reșteri cronice a presiunii AD, scăderea albuminei serice, creșterea globulinelor serice, creșterea bilirubinei conjugate și neconjugate, cu teste anormale ale funcției hepatocelulare.Cateterismul cardiac și angiografia.Tratament:Rezectia pericardului este singurul tratament definitive al pericarditei constrictive, dar rezectia sodiului in dieta si diureticele sunt utile in timpul pregatirii preoperatorii.99. Miocarditele. Definitie. Clasificari. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie.Miocarditele sunt un grup de afecţiuni ale miocardului de origine infecţiosă, autoimună sau idiopatică cu antrenarea în procesul infecţios a miocitelor, ţesutului interstiţial, elementelor vasculare şi pericardului .Incidenta: 4-5 % din totalul decedaţilor Predominarea de vârsta 17-21% la persoanele tinere, care mor subit; 15-22% din aritmiile inexplicabile; 40% din cazuri se observa la copii (miocardita virală),la adulți tineri (16 - 40 ani), dar poate afecta orice vârsta. Predominarea de sex la copii: baieti = fete

Page 106: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

la adulti: barbati = femei Clasificarea clinico-morfologică

• Miocardita acută

• Miocardita cronică

-relativrară -aspect de CardiomiopatieClasificarea clinic-patologica:

Miocardita fulminanta (17%)

Miocardita acuta (65%)

Miocardita cronica activa (11%)

Miocardita cronica persistenta (7%)

Clasificarea histopatologica:Miocardita limfocitara

virală mediată imunologic

polimiozită sarcoidoză vasculită sistemică ( maladia Kawasaki) Miocardită eozinofilică

idiopatică parazitară hipersensibilizare la droguri

hipereozinofilie CMP restrictivă

Miocardită cu celelule gigante sau granuloameidiopatica sarcoidoza infecțioasă artrită reumatoida febră reumatismală acută hipersensibilizare la droguri

Miocardita neutrofilică sau mixtă   idiopatică

infecțioasă ischemicătoxică (droguri) 

Clasificarea miocarditelor dupa etiologie:Infectioasa: Virale

Bacteriene Ricketsii Fungice Spirochete Protozoare Toxica:Intoxicații cu: -Oxid de carbon -Alcool -Cobalt -Cocaina -Agenti chimioterapeutici

Page 107: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

-Litiu -Teofilina -Chinidina -Amfetamina -Toxina diftericaAutoimuna:-Alergica-Dupa transplant de organePATOGENIE:1.Faza inițială (primele 4 zile post-inoculare) -prezente efectele directe ale virusului -penetrează în miocitele cardiace și macrofage -exercită efecte citotoxice directe histologic se evidentiază necroza miocitară (de regulă fără inflamație însoțitoare) 2.A doua fază acoperă zilele 4 -14 perioadă -se exprimă răspunsul imunitar la prezența virusului. -constată infiltrate celulare inflamatorii și necroză miocardică -cu creșterea producției de citokine *două etape:

a) stimularea răspunsului imun natural (înnăscut)

b) imunității dobândite 3.A treia faza (în ziua a 14-a și poate deveni cronică)

Declanșarea reacției autoimune.se produce tranziția de la răspunsul declanșat de infecție la cel cronic autoimun

Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44 Limfocitele T activate reacționeaza atât față de antigenele virale cât și față de antigenele proprii care sunt „expuse" în urma distrucției miocitelor. Anticorpii dezvoltați față de agentul patogenic reacționează încrucișat cu epitopii endogeni (cum ar fi miozina cardiacă sau receptorii beta-adrenergici).

În timpul miocarditei acute și după aparența vindecarea a acesteia,se produce o remodelare a cordului. Această remodelare poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativă

100. Miocarditele . Tabloul clinic. Miocardita acuta, fulminanta, cronica active si cu cellule gigante. Evaluari paraclinice. Biopsia endomiocardica. Tablou clinic:Polimorf, nespecific, modificari variabile – posibil in relatie cu maturitatea sistemului imun •    Majoritatea cazurilor sunt clinic silentioase •    Tipic:  fenomene de IC instalate acut la un pacient fara afectiune cadiaca subiacenta si cu un risc cardiovascular scazut.•    60% din pacienti au antecedente de intercurenta respiratorie cu 1-2 saptamani inainte de debut•    Se poate manifesta sub forma unui sindrom de durere toracica:  de la durere toracica anterioara usoara de

miopericardita acuta (35%) si pana la durere intensa care mimeaza IMA (mai frecvent la tineri)Simptome:Simptome nespecifice; •    Cele mai frecvente: astenie (82%)         dispnee de efort (81%)         aritmii (55%)         palpitatii (49%)        durere toracica anterioara (26%)•    Semne si simptome de IC acutaSemen obiective:

• Tahicardie

Page 108: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

• Bradicardie inexplicabilă

• Hipotensiune arterială

• Puls de amplitudine mică

• Zgomotul I estompat

• Galop protodiastolic

• Suflu sistolic

Miocardita acuta (65%)        - Debut insidios         - Compromitere CV moderata si recuperare incompleta adesea IC        - Histologic: infiltrate inflamatorii  active sau borderline cu

rezolutie completa Miocardita fulminanta (17%)        - Debut acut         - Rezolutie completa, spontana/deteriorare rapida si deces prin IC        - Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completa Miocarita cronica activa (11%)        - Disfunctie  cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictiva         - Histologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii cronice Miocardita cu celule gigante (7%)        -care se dezvoltă insuficiența cardiacă și evoluția este progresivă, nefavorabilă .EVALUARI PARACLINICE:Explorari neinvazive:

Markerii inflamației miocardice

Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice

Markerii prezenței virale și ai reacției imunitare

Electrocardiograma

Radiografia

Ecocardiografia

Tehnicile izotopice

Rezonanta magnetică (RM)

Explorari invasive: Coronarografia

Biopsia endomiocardică

Evaluarea histologică

Analiza imunohistologică

Detecția prin biologie moleculară a genomului viral

BIOPSIA ENDOMIOCARDICANu se utilizează de rutină.Rata mare de rezultate fals-negative (50% chiar și la 4 -5 biopsii)

Page 109: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

De considerat la pacientii cu: IC rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut recent al aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere. Recomandarile recente ale ACC/AHA: -IC cu debut <2 sapt. asociate cu VS dilatat sau de dimensiuni normale si cu compromitere hemodinamica (I)-IC cu debut recent intre 2 sapt si 3 luni asociate cu VS normal/dilatat sicu aritmii ventriculare noi, BAV gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt. (I)-ICde >3 luni asociata cu VS dilatat si cu aritmii ventriculare noi, BAVgr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt (IIa)-IC asociata ci CMD indiferent de durata asociata cu suspiciune dereactie alergica si/sau eozinofilie (IIa) .101. miocarditele. Tratament. Terapii certe recunoscute si controversate. Evolutie si prognostic.Optiuni terapeutice:

• Restrângerea activităţii:

o repaus la pat

o regim hiposodat

• Stoparea antrenamentelor la sportivi – 6 luni

• Terapia de susţinere

• Tratamentul IC

• Tratamentul aritmiilor şi tulburărilor de conducere

•  g - globulină i/v la copii

• Antibiotice în miocarditele bacteriene

• Anticorpi mioclonali antilimfocite

• Stimulanţi interferon

• GCS şi Azatioprina - discutabil

RAINS în perioada acută sunt contraindicate (cresc lezarea şi necroza cardiomiocitelor)COMPLICATII:

Moartea subită

IC cu debut acut

Aritmii

Evoluţie în CMPD

Prognostic •    Factori care influenteaza nefavorabil:    * varste extreme    * anomalii ECG    * sincopa •    Factori favorabili:    * functie VS pastrata     * istoric recent    * prezentare fulminanta a debut .

103. cardiomiopatiile. Definitie. Clasificarile.

Page 110: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Cardiomiopatiile reprezintă afecțiuni ale miocardului de etiologie necunoscută sa neindentificată, asociate cu disfuncție cardiacă.Clasificare OMS, 1984

Cardiomiopatia Dilatativă

Cardiomiopatia Hipertrofică

Cardiomiopatia Restrictivă

Clasificare OMS, 1995 Cardiomiopatia Dilatativă

Cardiomiopatia Hipertrofică

Cardiomiopatia Restrictivă

Cardiomiopatia aritmogenă a VD

Cardiomiopatii neclasificate

Clasificare Asociatia Americana a Inimii, 2006A. Cardiomiopatii

(afecțiuni ale miocardului asociate cu disfuncție cardiacă) Cardiomiopatia dilatativă

Cardiomiopatia hipertrofică

Cardiomiopatia restrictivă

Cardiomiopatia aritmogenă a VD

Cardiomiopatii neclasificate

B. Cardiomiopatii specifice

(disfuncție miocardică asociată cu afecțiuni cardiace sau sistemice distinte)

Cardiomiopatia ischemică

Cardiomiopatia valvulară

Cardiomiopatia hipertensivă

Cardiomiopatia inflamatorie

Idiopatică

Autoimună

Infecțioasă

Cardiomiopatia metabolică

Endocrină

Afecțiuni infiltrative și de depozit familiale

Amiloidoza

Page 111: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Deficite metabolice

Afecțiuni sistemice

Distrofii musculare

Afecțiuni neuromusculare

Reacții de hipersensibilitate și toxice

Cardiomiopatia peripartum.

122. Tulburările de conductibilitate sino-atrială. Blocurile sino-atriale de grad I, II și III.Blocurile sinoatriale (SA) au o importanță clinică relativ redusă. Sunt clasificate în 3 grade:

Blocul SA de grad I Se manifestă doar pe ECG endocavitară prin lungirea timpului necesar pentru ca impulsul apărut în

nodul sinusal să inițieze depolarizarea atriilor Blocul SA de grad II

Este unicul bloc SA care se manifestă pe ECG de suprafață Se manifestă prin pauze sinusale intermitente (lipsește tot complexul PQRST). Blocada 2:1 de durată nu se poate distinge de bradicardia sinusală

Blocul SA de grad III Impulsurile generate în nodul sinusal nu pot ajunge la atrii. Absența mai prelungită a undei P sinusale

duce la apariția unui ritm joncțional prin scăpare sau a tahiaritmiilor atriale (mai des fibrilație atrială) Este una din cauzele nodului sinusal bolnav Consecințele clinice și manifestările pe ECG de la suprafață corpului sunt identice în blocul sinoatrial

de gradul III și în oprirea nodului sinusal. Diferențierea lor este posibilă numai la ECG endocardială.

123. Tulburările de conductibilitate atrioventriculară. Blocurile atrioventriculare de grad I, II și III.

Reprezintă defectul de conducere a impulsurilor de la atrii la ventricule. Blocul AV de gradul I

toate impulsurile atriale se propagă la ventriculi, dar cu o reținere, manifestată pe ECG prin prelungirea intervalului PQ peste 0,21 sec

nu produce simptome subiective se întîlnește la:

pacienții tratați cu unele medicamente (digitalice, beta-blocante, verapamil); miocardite (reumatism) și boli infiltrative ale miocardului; unele malformații cardiovasculare; infarctul miocardic acut (îndeosebi cu localizare inferioară); la persoane sănătoase cu tonusul vagal crescut.

La auscultație – diminuarea zgomotului I (intervalul PQ prelungit permite ca valvele atrioventriculare să se închidă înainte de a începe contracția ventriculară)

Importanța principală a blocului AV grad I: Indice al activității carditei reumatismale la copii Indice de intoxicație digitalică Pericol de avansare a blocului

Page 112: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Blocul AV de gradul II are 2 forme:

Bloc AV grad II tip Mobitz I: Alungirea progresivă a intervalului PQ de la o sistola la alta, pînă cînd o undă P nu

mai este urmata de un complex QRS, după care se reia ciclul. Alungirea treptată de PQ se numește fenomen (perioada) Weckenbach.

Cauzat de intoxicație digitalică, cardiopatie ischemică, IMA, miocardite, depuneri de calciu în sistemul de conducere

Clinic:o Neregularitatea pulsului și a zgomotelor cardiaceo Auscultație – diminuarea progresivă a zgomotului I pe parcursul perioadei

Weckenbacho Dacă frecvența contracțiilor ventriculare este micșorată semnificativ (se

blochează fiecare al III-lea sau al II-lea impuls atrial) poate apărea hipotensiunea, angina pectorală, agravarea IC sau apariția extrasistolelor ventriculare frecvente

În cazurile simptomatice este necesar ameliorarea conducerii AV, cu vagolitice (atropina) și simpatomimeticelor (isoprenalina)

Bloc AV grad II, tip Mobitz II Blocarea unui stimul atrial, neprecedată de încetinirea progresiva a conducerii

stimulilor precedenți. Există blocuri 4:3 (din 4 impulsuri atriale, 3 au fost conduse la ventriculi), 3:2 sau

neregulate. Dereglarea are sediul subnodal, și pericolul evoluării în bloc AV complet cu

dezvoltarea acceselor Morgagni-Adams-Stokes, face indicată electrostimularea de îndată ce se depistează acest tip de bloc AV.

Blocul AV de grad III Întreruperea completă a conducerii atrioventriculare. Activitatea ventriculilor este preluată de un

centru propriu situat sub nivelul blocului (în joncțiune sau în fasciculului His), astfel activitatea ventriculară și cea atrială devin complet independente

Criterii ECG Disociație AV completă (activitatea atriilor și ventriculelor absolut independente); Frecvența atrială mai rapidă decît cea ventriculară (unda P mai numeroase decît complexe

QRS); Ritm ventricular lent (30-40) și regulat;

Cauze: Intoxicație cu digitalice; Infarct miocardic acut (la infarctul posterior este tranzitoriu, iar la infarctul anterior, rămâne

permanent); Miocardită acută; În cazuri rare este prezent la naștere;

Clinic: Bradicardie regulată fixă; Limitarea capacității de efort, eventual, vertij și lipotomii la efort; Pulsația jugularelor în ritmul contracțiilor atriale; La auscultație cordului, se pot percepe zgomotele produse de sistolele atriale în timpul

pauzelor diastolice ventriculare prelungite (”sistola în ecou”); ”zgomotul de tun” – la auscultație prelungită se percepe zgomotul I de o intensitate

neobișnuită (cînd se stabilește o secvență AV optimală – 0,10-0,12 sec); Suflu sistolic de ejecție (funcțional, produs de creșterea volumului sistolic în urma diastolei

prelungite); Creșterea tensiunii atriale sistolice și diferențiale.

Page 113: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Rar este asimptamatică, mai des produce atacuri Morgagni-Adams-Stokes: Bolnavul cade brusc, pierde cunoștința, apare cianoza sau paliditatea marcată, lipsesc

pulsul și zgomotele cardiace, în timpul accesului o lovitură de pumn în regiunea inferioară a sternului poate restabili activitatea ventriculară. Prevenirea se face prin implantarea pacemaker-ului

124. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură stîngă fasciculul His

Reprezintă întreruperea parțială sau totală, intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului prin ramificările fasciculului His.

Blocurile intraventriculare pot fi:a) Unifasciculare:

Hemibloc anterior stîng; Hemibloc posterior stîng; Bloc de ramură dreaptă;

b) Bifasciculare; Bloc de ramură dreaptă + hemibloc anterior stîng (cea mai frecventă); Bloc de ramură dreaptă + hemibloc posterior stîng (rar); Bloc de ramură stîngă;

c) Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)

Blocul de ramură stîngă: Rar se observă la persoanele sănătoase. Apare în infarct miocardic anterior, miocardită, valvulopatii aortice. Comportă un risc mai seruis decît blocul de ram drept, dar nu necesită tratament special. Blocarea conducerii pe ramul stîng al fasciculului His modifică direcția depolarizării septului interventricular

– de la dreapta la stînga în locul direcției normale de la stînga la dreapta. Manifestările ECG:

Complexul QRS ≥ 0,12 sec; Complexe QRS crestate, dilatate și cu platou în I, aVL, V5-V6; Deplasarea segmentului ST și undei T în sens opus direcției complexului QRS.

Page 114: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

125. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură dreaptă fasciculul HisReprezintă întreruperea parțială sau totală, intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului prin ramificările

fasciculului His.Blocurile intraventriculare pot fi:

a) Unifasciculare: Hemibloc anterior stîng; Hemibloc posterior stîng; Bloc de ramură dreaptă;

b) Bifasciculare; Bloc de ramură dreaptă + hemibloc anterior stîng (cea mai frecventă); Bloc de ramură dreaptă + hemibloc posterior stîng (rar); Bloc de ramură stîngă;

c) Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)

De regulă, blocul de ramură dreaptă este o afecțiune congenitală izolată a sistemului conductor nesemnificitavă clinic, dar poate fi asociată cu cardiopatii congenitale, în special defect septal atrial. La persoanele de vîrstă medie și înaintată, este o consecință a cardiopatiei ischemice sau a sclerozei fasciculare idiopatice.

Blocul de ramură dreaptă poate fi parțial, incomplet (durata QRS sub 0,12 sec) sau complet (QRS peste 0,11 sec).

Manifestări pe ECG: Durata QRS ≥ 12 sec la blocul complet și 0,09-0,11 sec la blocul parțial Unda S lărgită în derivațiile I, aVL, V5-V6; Unda R secundara (R1) în derivațiile precordiale drepte cu R1 mai amplu decît unda R inițială (complex

ventricular cu aspect RSR1 - ”urechi de iepure”)Prognoza:

Pacienții fără cardiopatii organice au o speranță de viață normală; Pacienții cu bloc de ram drept, apărut în infarctul miocardic au riscul mortalității 40-60%

126. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură stîng anterior și posterior fasciculului His

Reprezintă întreruperea parțială sau totală, intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului prin ramificările fasciculului His.

Blocurile intraventriculare pot fi:a) Unifasciculare:

Hemibloc anterior stîng; Hemibloc posterior stîng; Bloc de ramură dreaptă;

b) Bifasciculare; Bloc de ramură dreaptă + hemibloc anterior stîng (cea mai frecventă); Bloc de ramură dreaptă + hemibloc posterior stîng (rar); Bloc de ramură stîngă;

c) Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)

Hemibloc anterior stîng Apar secundar unei cardiopatii (ischemică, valvularp, hipertensivă), dar pot apărea la 1-2% din persoane

sănătoase; se pot asocia cu unele cardiopatii congenitale: defect septal atrial de tip ostium primum, defect septal ventricular etc

Pe ECG Devierea axului electric spre stînga (între -30° și -90º); QRS cu durata normală sau ușor prelungit; Lipsa semnelor de infarct miocardic inferior (prezența undelor R mici în derivațiile II, III și aVF);

Hemibloc posterior drept

Page 115: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Se întîlnește foarte rar, probabil din cauza ca este mai gros și mai scurt; Pe ECG:

Devierea axului electric spre dreapta (între +100° și +180°); QRS de durată normală sau ușor prelungit.

127. Antiaritmicile și tratamentul farmacologic în aritmiile cardiace. Clasificarea antiaritmicelor. Medicamente antiaritmice noi.

A. remedii cu acţiune preponderent asupra cardiomiocitului1. remedii ce blochează canalele de Na (grupa I)

subgrupa 1A (chinidinei)Chinidina, Procainamida, Dizopiramid, Ajmalina

subgrupa 1B (lidocainei)Lidocaina, Tocainida, Fenitoina, Mexiletina

subgrupa 1C (flecainidei)Flecainida, Etacizina, Encainida, Propanfenona, Moracizina

2. blocantele canalelor lente de Ca (grupa IV) Verapamil, Galopamil, Diltiazem3. blocantele canalelor de K (grupa III) Amiodarona, Bretiliu tosilat4. inhibitorii selectivi ai canalelor ionice de Cl (grupa V) Alinidina5. remedii din diverse grupe cu proprietăţi antiaritmice

preparate ce conţin K KCl, Tabl. Asparcam, Panangina, Amestecul polarizant

glicozide cardiotonice Digitoxina, Digoxina, Celanid

adenozineB. remedii cu influenţă asupra inervaţiei eferente a cordului

1. remedii ce diminuează influenţa adrenergică (grupa II)Propanolol, Timolol, Atenolol, Metoprolol, Pindolol, Talinolol, Oxprenolol

2. remedii ce intensifică influenţa adrenergicăIzoprenalina (β-adrenomimetic), Efedrina (simpatomimetic)

3. remedii ce intensifică influenţa colinergicăEdrofoniu (anticolinesterazic), Fenilefrina (α-adrenomimetic)

4. remedii ce diminuează influenţa colinergicăAtropina sulfat

După mecanismul de acțiune: Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu şi prelungirea repolarizării (chinidină, disopiramidă,

procainamidă) Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtarea repolarizării (lidocaină /xilină, fenitoin,

mexiletin, tocainidă) Clasa IC: blocarea puternică, a canalelor de sodiu fară afectarea repolarizării (propafenonă, flecainidă) Clasa a Il: blocare beta-adrenergică, a canalelor lf şi, indirect, a canalelor de Ca2+ (propranolol, esmolol,

acebutolol, metoprolol) Clasa a III: repolarizarea curenţilor de K+ şi prelungirea marcată a repolarizării; cuprinde agenţi cu

acţiune mixtă, inclusiv beta-blocantă (amiodaronă, sotalol, drone- daronă, bretiliu tosilat) şi agenţi cu acţiune pură de clasa a IlI-a (ibutilid, dofetilid, azimilid)

Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fără afectarea repolarizării (verapamil, diltiazem).

128. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiarimtiilor supraventriculare

Page 116: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculareAdenozina trifrosfat, Verapamil, Diltiazem, Esmolol, Digoxina

129. Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul aritmiilor ventriculare

Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida Tratamentul aritmiilor ventriculare

o cele benigne necesita tratament numai în măsura in care sunt simptomatice, scopul este exclusiv ameliorarea simptomatica, adică dispariția palpitațiilor, uneori angoasante și prin aceasta alterând “ confortul” bolnavului.

o Se încearcă identificarea factorului cauzal: consum de cafea, alcool, abuz de fumat, făcandu-se indicațiile terapeutice în consecința.

o Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut, fiind supuse unui mare stres psihosocial.

o Bolnavii răspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici (propranolol), iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol, atenolol.

o cele maligne necesită tratament având ca obiectiv principal prevenirea FV și a morții subite. Se preferă ca și antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)

130. Antiaritmice administrate atât în tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare cât şi a celor ventriculare

Chinidina, Propafenona, Flecainida, Sotalol, Amiodarona131. Terapia electrică în aritmiile cardiace. Dispozitivele antiaritmice implantabile. Cardiostimulatorul și implantul de pacemaker. Cardiodefribilatorul implantabil. Terapia de resincronizare cardiacă.

Cardioversia electrică (terapia electrică) are avantaje evidente față de tratamentul medicamentos al tahicardiilor. În condiții optime de supraveghere și monitorizare, tratamentul electric bine realizat poate restabili ritmul sinusal imediat și în siguranță. Diferențierea între tahiaritmii supraventriculare și ventriculare – crucială pentru tratamentul medicamentos al tulburărilor de ritm – este mai puțin importantă și se înlătură pierderea timpului pentru găsirea unei doze adecvate de medicament cu potențiale efecte adverse.

Mecanisme: cardioversia electrică oprește eficient acele tahicardii produse prin reintrare, cum ar fi flutterul și fibrilația atrială, reintrarea prin nodul AV, tahicardiile reciproce asociate cu sindromul WPW, majoritatea formelor de tahicardie, flutter sau fibrilație atrială. Șocul electric întrerupe circuitele de reintrare, focarele ectopice și restabilește omogenitatea electrică care înlătură reîntoarcerea prin depolarizarea miocardului excitabil și, posibil, prin prelungirea perioade refractare. Mecanismul prin care șocul oprește șocul nu este explicat complet.

Dispozitivele antiaritmice implantabile: Cardiostimularea şi implantul de pacemaker Cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) bicameral stimulare cardiac:

biventriculară tricamerală

Cardiostimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv ce furnizează stimuli electrici emiși de o baterie, prin intermediul unor conductori dotați cu electrozi aflați în contact cu cordul. Aproape toți conductorii-electrozii sunt inserați transvenos.

Cardiodefibrilatorul implantabil se indică la pacienții cu tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, asociat cu hipotensiune și neasociate cu ischemie, la care este contraindicat tratamentul farmacologic sau chirurgical.

132. Electrofiziologia intervențională. Tratamentul ablativ în aritmiile cardiace. Chirurgia aritmiilor.

Page 117: Raspunsuri La Examenul de Cardiologie

Electrofiziologia este o subramură cardiologiei clinice care se ocupă cu studiul și tratamentul dereglărilor de ritm a cordului. Specialiștii din electrofiziologie efectuează tratamentul ablativ, implantează pacemakere, și efectuează diverse teste pentru diagnosticarea aritmiilor.

Tratamentul prin ablație: scopul ablației cu cateter este distrugerea țesutului miocardic prin eliberarea de energie electrică din electrozi situai pe un cateter situat în apropierea unei zone endocardice asociate cu apariția și /sau menținerea unei tulburări de ritm. Au fost utilizate ca surse laserul, criotermia și microundele, însă nu în mod curent. Ablația cu cateter RF (radiofrecvență)a înlocuit în mare măsură șocul DC. Energia RF este eliberată de un generator extern și distruge țesuturi prin producere controlată de căldură.

Chirurgia aritmiilor: obiectivele abordării chirurgicale pentru tratarea unei tahiaritmii sunt excizia, izolarea sau întreruperea unui țesut al cordului responsabil pentru inițierea, menținerea sau propagarea tahicardiei, cu păstrarea sau chiar ămbunătățirea performanței miocardice. În afară de abordarea chirurgicală directă a tulburării de ritm, la unii pacienți pot fi utile și abordări indirecte, cum ar fi anevrismectomia, bypass-ul aorto-coronarian și rezolvarea regurgitărilor valvulare, prin care se realizează îmbunătățirea hemodinamicii cordului și fluxului sanguin, în special la cei cu tahicardii ventriculare recurente asociate cu sindromul de QT lung.