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Coordinador

Rafael A. Castro JiménezAutores

Francisco Javier Fonseca del PozoGabriel Jiménez Moral

Natalia M.ª Pascual Martínez

Programa formativo EPOC

Módulo 6.

Manejo en urgencias y emergencias del paciente con exacerbación de EPOC

Consell Catalàde Formació ContinuadaProfessions SanitàriesS

Índice


Coordinador

Rafael A. Castro JiménezMédico de Familia. Servicio Médico.

CIMI Medina Azahara. Fundación Diagrama. Córdoba

Autores:

Francisco Javier Fonseca del PozoMédico de Familia. DCCU Montoro (Córdoba)

Gabriel Jiménez Moral Médico de Familia. Emergencias 061. Córdoba

Natalia M.ª Pascual MartínezServicio de Neumología

Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

Módulo 6. Manejo en urgencias

y emergencias del paciente con exacerbación de EPOC

© 201 Ferrer Internacional, S.A.

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Índice III

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Causas y comorbilidades de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Clínica y fenotipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Concepto de agudización de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Impacto de las exacerbaciones en la historia natural de la EPOC . . . . . 6

Prevención de la agudización de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Manejo de la agudización de EPOC en urgencias de atención primaria . . 8

Diagnóstico etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Criterios de gravedad de la agudización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Tratamiento ambulatorio de la AEPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Seguimiento de la AEPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Índice

1Programa formativo EPOC

La atención a las urgencias en el centro de salud requiere habitualmente un alto nivel de competencia profesional

además de una alta capacidad resolutiva, para, con ello, poder solucionar patologías urgentes que, a veces, sobrepasa la dotación de recursos que tenemos en nuestros centros de salud.

El médico de familia suele ser, en la mayo-ría de las ocasiones, el primer dispositivo en atender a un paciente (cabe destacar las múl-tiples situaciones de dicha atención urgente: centro de salud, domicilio o lugar donde se encuentre el paciente afectado); representa el principal hilo conductor, solucionando los múltiples problemas al inicio de la atención urgente y coordinando la situación hasta la derivación del paciente a los servicios de ur-gencia hospitalarios.

Por ello, la formación médica continuada re-sulta un recurso imprescindible para actua-lizar los conocimientos científicos y técnicos que permitan la calidad de la asistencia sa-nitaria a lo largo del ejercicio profesional del médico de familia.

Una de las patologías que demanda más asis-tencia en la atención continuada en el centro

de salud y, por lo tanto, en las consultas a servicios de urgencias, independiente del ni-vel asistencial, es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), una de las enfer-medades respiratorias crónicas más frecuen-tes y más grave, caracterizada por frecuentes reagudizaciones.

Según estudios recientes, la prevalencia en España es del 10,2% de la población entre los 40 y los 80 años. Los pacientes con EPOC a menudo presentan exacerbaciones graves que requieren tratamiento y derivación hos-pitalaria. Estas agudizaciones repercuten de manera muy negativa en los pacientes y pro-ducen un deterioro clínico, de la calidad de vida y, a largo plazo, de la función pulmonar, además del elevado coste sociosanitario que comportan en caso de hospitalización.

Por ello, la adquisición de conceptos y la uti-lización de técnicas actualizadas en el ma-nejo de la urgencia y emergencia del pacien-te con EPOC, es primordial para el correcto control y la posible evolución del paciente, minimizando así los costes directos e indi-rectos.

Rafael a. CastRo Jiménez

Prólogo

3Programa formativo EPOC 3

Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las enfermedades respirato-rias crónicas más frecuentes y, desde luego, más graves.

Se trata de un proceso caracterizado por la existencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo asociado a un proce-so inflamatorio con remodelado que afecta a las vías respiratorias, parénquima y arterias pulmonares.

La obstrucción al flujo aéreo se define por una prueba espirométrica, cuando el cocien-te FEV1/FVC (volumen espiratorio máximo en el primer segundo/capacidad vital forzada) posbroncodilatador es menor de 0,7 (o por debajo del límite inferior de la normalidad en sujetos mayores de 60 años).

En 1997, el estudio IBERPOC determinó una prevalencia de EPOC del 9,1% (14,3% en va-rones y 3,9% en mujeres) [1]. Recientemen-te, el estudio EPI-SCAN ha determinado que la prevalencia actual de la EPOC en España, según criterios GOLD, es del 10,2% en la po-blación de 40 a 80 años [2].

Uno de los campos que provoca múltiples es-tudios es el análisis de las comorbilidades de la EPOC. En este aspecto, se han realizado dos trabajos en España que estudian dichas

comorbilidades. Uno observó una prevalencia mayor de la esperada de las siguientes en-fermedades crónicas: insuficiencia cardiaca, enfermedad hepática crónica, asma, arterios-clerosis, osteoporosis, cardiopatía isquémica, ansiedad/depresión, arritmias, obesidad y cáncer de pulmón [3]. En el otro, con pacien-tes hospitalizados por agudización de EPOC, se empleó el índice de Charlson para cuan-tificar las comorbilidades y se constató que dicho índice fue un predictor independiente de mortalidad, incluso tras ajustar por edad, función pulmonar y estado funcional general según el índice de Katz. También se compro-btó una asociación de la comorbilidad con la necesidad de ingreso, la duración de la estan-cia hospitalaria y los reingresos [4].

Causas y comorbilidades de la EPOC

Entre los factores de riesgo para desarrollar EPOC se incluyen los propios del huésped y otros relacionados con la exposición al medio ambiente.

La causa fundamental es la exposición al humo del tabaco, aunque solo una cuarta parte de los fumadores desarrollará EPOC [5]. Entre el 75 y el 85% de los pacientes que se diagnostican de EPOC son o han sido fumado-res. Por otro lado, también parece relacionar-se con la exposición continuada a productos de la combustión de biomasa en ambientes


Módulo 6 Manejo en urgencias y emergencias del paciente con exacerbación de EPOC

4

cerrados [6] y en relación con otros productos inhalados (polvos o sustancias químicas labo-rales, contaminación ambiental, etc.).

El factor de riesgo genético mejor constatado es el déficit de alfa-1-antitripsina (1-2% de los casos).

Las comorbilidades son muy frecuentes en la EPOC y pueden comportar problemas en el diagnóstico y el tratamiento. También es posible que algunos tratamientos destinados a las comorbilidades puedan tener un efecto beneficioso sobre el curso de la EPOC. En las últimas fechas han seguido apareciendo es-tudios que hablan de la posible utilidad de las estatinas o de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) en la EPOC, pero siguen siendo estudios observa-cionales retrospectivos que, aunque refuer-zan la idea de su utilidad, no la confirman.

En un estudio llevado a cabo con una pobla-ción de casi 200.000 personas atendidas por 129 médicos de familia, se observó una prevalencia de EPOC diagnosticada del 3,2% entre la población mayor de 40 años, con un 90% de los pacientes con comorbilidades asociadas a la EPOC y con una media de cua-tro enfermedades crónicas por paciente [7].

En otro, con pacientes hospitalizados por agudización de EPOC se empleó el índice de Charlson para cuantificar las comorbilidades, que se utiliza para cuantificar la relevancia de las comorbilidades en los pacientes con EPOC —aunque este índice no considera algu-nas enfermedades concomitantes frecuentes en estos pacientes—. Los autores emplearon un cuestionario e hicieron algunas otras co-rrecciones para superar este problema, pero en otro estudio, emprendido por el «grupo de colaboración BODE», se establece un nuevo índice, el índice COTE [8,9]. Utilizando una metodología parecida a la empleada para

el cálculo del índice BODE, los autores es-tablecieron el riesgo de fallecer o sobrevivir en un determinado intervalo de tiempo. Las patologías que puntúan en dicho índice, en orden de relevancia sobre el empeoramiento del pronóstico, son las siguientes: determi-nados cánceres (pulmón, esófago, páncreas o mama), ansiedad, cualquier otro cáncer, cirrosis hepática, fibrilación o fluter auricu-lar, diabetes mellitus con neuropatía, fibrosis pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, úlcera péptica y cardiopatía isquémica.

En espera de mayor evidencia que permita incorporar nuevos índices de comorbilidad, la evaluación de la comorbilidad en la EPOC se debe realizar de forma individualizada.

Clínica y fenotipos

La triada de síntomas de la EPOC consiste en disnea, tos y expectoración mucosa. Suelen manifestarse a partir de la quinta década de la vida, comenzando con tos crónica y expecto-ración matutina en el 80% de los casos (habi-tualmente, el primer síntoma) acompañado de disnea de esfuerzo, generalmente progresiva.

También se caracteriza por presentar efectos sistémicos, como aumento de los marcado-res de inflamación sistémica, pérdida de peso y miopatía.

Tras la publicación de GesEPOC, nuevos estu-dios aportan información relevante sobre la importancia de la caracterización de la EPOC en fenotipos clínicos, como se propone en la guía. La identificación de fenotipos clínicos no solo puede ayudar a determinar un trata-miento diferenciado sino también a identificar grupos de pacientes con diferente mortalidad a medio y largo plazo [4]. Diversos estudios recientes apoyan la identificación de los 4 fenotipos propuestos en la guía GesEPOC: a) fenotipo no agudizador; b) mixto EPOC-asma;


c) agudizador con enfisema, y d) agudizador con bronquitis crónica.

El fenotipo mixto se pone de manifiesto como una realidad clínica en un estudio realizado en atención primaria, donde se analizaba la dificultad para realizar el diagnóstico diferen-cial entre EPOC y asma bronquial, y en el cual un 11% de los pacientes no podía ser clasifi-cado por sus médicos por compartir caracte-rísticas de ambas enfermedades.

Otro estudio que apoya la caracterización de este fenotipo es el de Jamieson y cols. [11], que identifica un grupo de pacientes con EPOC, al que definen como fenotipo alérgico, que se ca-racteriza por tener una sensibilización a neu-moalérgenos positiva y síntomas alérgicos de la vía respiratoria superior, y que demuestran que son más sintomáticos y tienen un mayor riesgo de presentar agudizaciones.

Esta es una realidad clínica también refren-dada en el estudio EPI-SCAN, realizado en el ámbito poblacional y donde se encuentra que un 17% de los sujetos se clasifica como feno-tipo EPOC-asma, que se caracteriza por pre-sentar más disnea, sibilancias, peor calidad de vida, menor actividad física y agudizacio-nes frecuentes.

La importancia de identificar el fenotipo bron-quitis crónica radica en el hecho de que sa-bemos que la hipersecreción bronquial en la EPOC se asocia a una mayor inflamación en la vía aérea y a un mayor riesgo de infección respiratoria. Así, estudios recientes demues-tran que la presencia de microorganismos en las vías respiratorias inferiores induce una inflamación de bajo grado que favorece el presentar agudizaciones y un mayor deterioro de la función pulmonar y, por tanto, deberá ser considerada como una infección crónica y no como una mera colonización. Además, la presencia de carga bacteriana en las vías

aéreas en fase estable se asocia a una mayor gravedad de la obstrucción y el aislamiento de Pseudomonas aeruginosa en esputo, tras una hospitalización por una agudización de la EPOC, se asocia a una mayor mortalidad a largo plazo, de forma independiente a la gravedad de la EPOC y a la comorbilidad. En pacientes con bronquitis crónica y agudiza-ciones repetidas debe valorarse la presencia de bronquiectasias, ya que su presencia ten-drá un impacto negativo en la supervivencia. Algunos autores han sugerido la existencia de un fenotipo clínico específico EPOC-bron-quiectasias, mientras que otros sugieren la posibilidad de un fenotipo clínico infeccioso. Posiblemente, ambas características de la enfermedad se asocien; GesEPOC reconoce la necesidad de identificar bronquiectasias e infección bronquial crónica en pacientes agu-dizadores con bronquitis crónica [4].

Del análisis de la cohorte del estudio COPD-Gene sabemos que el fenotipo enfisema se asocia a una mayor mortalidad, si bien se ca-racterizará por una menor frecuencia de agu-dizaciones que el fenotipo bronquitis crónica —salvo en las formas más graves—. Por tanto, esta forma clínica identificará pacientes con un peor pronóstico, una mayor mortalidad y mayor descenso anual del FEV1.

La identificación de los pacientes con fenoti-po agudizador se basa en el historial previo de agudizaciones referidas por el paciente e identifica a pacientes con un peor pronóstico, tanto en términos de mortalidad como por un mayor descenso anual del FEV1, como se pone de manifiesto en la cohorte del estudio ECLIPSE.

Concepto de agudización de la EPOC

En la actualidad, la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) define


6

la exacerbación como el deterioro de la situa-ción basal del paciente que cursa con aumen-to de la expectoración, esputo purulento, au-mento de la disnea o cualquier combinación de estos síntomas.

Sin embargo, la European Respiratory Socie-ty (ERS) y la American Thoracic Society (ATS), establecen la definición de reagudización de la EPOC como un episodio en el desarrollo natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o expectoración basales del paciente más allá de la variabili-dad diaria, suficiente como para justificar un cambio del tratamiento habitual (figura 1).

Impacto de las exacerbaciones en la historia natural de la EPOC

La EPOC se caracteriza por una disminución acelerada de la función pulmonar. Donald-son y cols. realizaron un estudio, en el 2002, con el objetivo de investigar durante 4 años

el flujo espiratorio máximo (PEF) y los sínto-mas casi diariamente [7]. El estudio afirmó en sus resultados que la frecuencia de las exacerbaciones contribuye a la disminución a largo plazo en la función pulmonar de los pa-cientes con EPOC moderada a grave. Por otra parte, se puede afirmar que las exacerbacio-nes frecuentes deterioran significativamente la calidad relacionada con la salud de vida (CVRS) de los pacientes con EPOC moderada [7]. Además, las hospitalizaciones por exa-cerbaciones de la EPOC tienen un impacto independiente y negativo en la evolución de la CVRS, independientemente de la gravedad de la EPOC.

Los pacientes con EPOC a menudo presentan exacerbaciones graves que requieren trata-miento hospitalario. Estas agudizaciones re-percuten de manera muy negativa en ellos, y producen un deterioro clínico, de la calidad de vida y de la función pulmonar a largo plazo —además del elevado coste sociosanitario que conllevan en caso de hospitalización—. Se

Figura 1. Diagnóstico de EPOC [4].

Sospecha clínica

Agudización de EPOC

Diagnóstico diferencial

•Neumonía•Embolia pulmonar•Insuficiencia cardiaca•Arritmia•Traumatismo torácico•Neumotórax•Derrame pleural

+ +

Diagnóstico de agudización de la EPOC

EPOCSíntomas respiratorios

(disnea, expectoración, purulencia)≥ 4 semanas desde finalizar el

tratamiento por última agudización


realizó un estudio para investigar si las hospi-talizaciones de la EPOC ejercen un efecto di-recto sobre la mortalidad, demostrando que tienen un impacto negativo independiente sobre el pronóstico del paciente. La mortali-dad aumenta con la frecuencia de exacerba-ciones graves, sobre todo si éstas requieren ingreso hospitalario [8]. Parece ser que las agudizaciones graves se asocian a un pico de mortalidad durante los 3 primeros meses tras el episodio, reduciéndose el riesgo a par-tir de esa fecha. Por todo lo anterior, prevenir las EPOC se ha convertido en uno de los ob-jetivos fundamentales en estos pacientes [9].

Prevención de la agudización de la EPOC

Las agudizaciones son el principal motivo de consulta al médico de atención primaria y a los servicios de urgencias, así como el prin-cipal motivo de ingreso en los pacientes con EPOC, provocando, por lo tanto, elevados cos-tes sanitarios: la hospitalización representa aproximadamente el 72% de los costes direc-tos de la enfermedad.

En la evolución de la EPOC, y ya en los esta-dios avanzados de la enfermedad, se suman al número de agudizaciones otra serie de complicaciones, como la insuficiencia respi-ratoria crónica o el cor pulmonale.

En los pacientes que presentan más de tres exacerbaciones anuales [7], la función pul-monar disminuye más rápidamente; además, también constatan un mayor número de in-gresos (figura 2).

Parte importante, por tanto, representarán las medidas de «prevención de las reagudi-zaciones» destinadas a reducir su frecuencia [5], destacándose que (tabla 1): a) la vacuna-ción antigripal anual es muy importante en la prevención de las exacerbaciones infecciosas

de la EPOC y, sobre todo, en disminuir su gra-vedad, y b) se recomienda cada 5-7 años la vacunación antineumocócica.

Los factores desencadenantes implicados en la agudización son variados, destacando sobre ellos las infecciones respiratorias, bá-sicamente por bacterias y virus, además de:

• Factores ambientales: contaminación y cambio climático.

• Contusiones o fracturas costales.• Incumplimiento terapéutico.• Disfunción cardiaca.• Tromboembolismo pulmonar (sobre todo

en pacientes con cor pulmonale).• Enfermedades pulmonares: derrames

pleurales, neumonía o neumotórax iatró-

Figura 2. Los enfermos que tienen más de tres exacerbaciones al año (punto azul) muestran un mayor descenso de la función pulmonar que los que presentan menor número de exacerbaciones (punto gris).

FEV1

0,95

0,90

0,85

0,80

0,750 1 2 3 4

Años

Tomado de Donald GC. Eur Respir J. 2003;22: 931-6.


8

geno: morfina, benzodiazepinas, betablo-queantes, hipnóticos.

• Anemia, alteraciones tiroideas, problemas abdominales.

Manejo de la agudización de EPOC en urgencias de atención primaria

Cuando un paciente diagnosticado de EPOC sufre un empeoramiento de su estado gene-ral, cabe sospechar una agudización de su EPOC (AEPOC). En este momento nos plantea-remos si realmente se trata de una AEPOC, además de valorar la gravedad de la situa-ción clínica [8].

Para establecer la sospecha de AEPOC, hay que tener en cuenta (figura 3) que: a) haya un diagnóstico previo de EPOC; b) exista un em-peoramiento de los síntomas, y c) no haber reci-bido tratamiento previo por otra exacerbación.

¿Se trata realmente de una AEPOC?

Sospecharemos una AEPOC cuando un pa-ciente diagnosticado de EPOC presenta:

1. Disnea. Aumento de la existente previa-mente o aparición de novo.

2. Expectoración. Se produce un cambio en la coloración o cantidad de la expectora-ción (criterios de Anthonisen).

Medidas de eficacia demostrada

— Abandono del hábito del tabaco

— Optimizar el tratamiento del paciente en fase estable

— Si FEV1 < 50%: tratar con corticosteroides inhalados

— Administrar vacuna antigripal y antineumo-cócica

— Utilizar tratamiento antibiótico erradicador y corticosteroideo oral en las agudizaciones

— Rehabilitación respiratoria

— Plan de autocuidados de la enfermedad

Medidas de eficacia cuestionada

— Inmunomoduladores

— Antioxidantes

— Mucolíticos

Tabla 1. Estrategias destinadas a reducir la frecuencia de las reagudizaciones de la EPOC

Figura 3. Diagnóstico de exacerbación de EPOC.

Neumonía, tromboembolismo pulmonar, derrame pleural, neumotórax, insuficiencia cardiaca, arritmia, traumatismo torácico

↑ disnea

Criterios Anthonisen

Diagnóstico de EPOC

Empeoramiento síntomas

No haber recibido tratamiento previo por otra exacerbación

Diagnóstico de la exacerbación de EPOC


Sospecha de exacerbación

Agudización de la EPOC


3. Tos. Incremento y/o cambios en el ritmo habitual de la tos.

A estos pacientes con sospecha de AEPOC les realizaremos una anamnesis detallada, exploración física detenida, evaluación de la saturación arterial de oxígeno (SpO2), y de las pruebas complementarias que podamos rea-lizar en ese momento.

La historia clínica deberá contener la siguien-te información:

• Sintomatología de la agudización: disnea, expectoración, tos y aparición de otra sin-tomatología respiratoria (tabla 2) [10-12].

• Antecedentes personales: la presencia de agudizaciones previas en el último año es un factor de riesgo de fracaso terapéutico, comorbilidad, tratamientos que realiza, in-

dicación de oxigenoterapia continua domi-ciliaria (OCD) y flujo de O2 prescrito.

Con la anamnesis también podemos conocer una serie de factores que nos ayudarán a co-nocer la evolución de la AEPOC, incidiendo en:

• Estado respiratorio basal.• Historia del tabaquismo.• Exacerbaciones previas e ingresos hospita-

larios.• Volumen y coloración del esputo.• Grado de disnea de reposo.• Pruebas funcionales respiratorias y estu-

dios gasométricos arteriales previos.• Duración y progresión de los síntomas del

proceso actual.• Capacidad de ejercicio.• Tratamiento que realiza y grado de cumpli-

miento.

Historia clínicaSintomatología agudización

— Disnea. Aumento de la basal, aparición de novo

— Expectoración. Se hará referencia al color del esputo, al volumen del mismo y a la dificultad para realizarla

— Tos. Incremento y/o cambios en el ritmo habitual de la tos

— Otros. Sibilantes o «pitos» audibles por el pacien-te, dolor torácico, hemoptisis, fiebre, palpita-ciones, cefalea, sudoración, desorientación, somnolencia, trastornos de conducta e incluso convulsiones

Antecedentes personales

— Grado habitual de disnea medida por la escala del Medical Research Council

— Gravedad basal de la EPOC, ver informes (FEV1), hábito del tabaco

— Tratamiento que realiza habitualmente, OCD

— Número agudizaciones/año, de hospitaliza-ciones/año, precisó VM, recuerda antibióticos empleados

— Comorbilidad: reacciones adversas a medica-mentos, alergias, intervenciones quirúrgicas, tabaquismo, alcoholismo, enfermedades previas, antecedentes profesionales

Factores que indican una mala evolución de la AEPOC— Estar diagnosticado de EPOC grave/muy grave

— Dos o más AEPOC en el último año.

— Existencia de comorbilidad cardiovascular.

— Condiciones Sociofamiliares desfavorables.

— Historia de ingresos previos por AEPOC

— Disnea de grado IV

— Edad > 70 años.

Tabla 2. Historia clínica para realizar AEPOC. Factores que indican mala evolución AEPOC.

Modificada de: SEMERGEN.doc EPOC alteraciones del aparato respiratorio [10].


10

• Condiciones sociales en las que vive.• Presencia de otras comorbilidades: diabe-

tes mellitus, obesidad, depresión, etc.• Factores de riesgo de presentar reagudi-

zaciones en el paciente EPOC moderado o grave:— Edad > 70 años.— Existencia de comorbilidad cardiovascu-

lar.— Disnea importante.— Más de tres agudizaciones en el último

año.— Historia de fracasos terapéuticos ante-

riores— Condiciones sociales del entorno fami-

liar y domiciliario.

Exploración física (tabla 3)

Debe ser lo más completa posible. Valorare-mos el estado de la piel y de las mucosas, el sistema respiratorio y el circulatorio (no olvi-dar las extremidades inferiores, observando

presencia de edemas, aumento de diámetro de una extremidad con respecto a la contrala-teral, etc.), realizaremos la auscultación car-diorrespiratoria, estado neurológico (somno-lencia, obnubilación, disminución del nivel de consciencia, etc.), para finalizar con la toma de constantes, que se puede realizar tanto en el domicilio del paciente, como en el centro de salud.

Generalmente suele ser poco expresiva en la enfermedad leve-moderada. Los signos habi-tualmente presentes en la EPOC grave sue-len ser espiración prolongada, insuflación del tórax y, en la auscultación respiratoria, pode-mos observar desde sibilancias a roncus en la espiración forzada, así como disminución del murmullo vesicular.

Cuando un paciente se encuentra grave po-demos hallar desde una pérdida de peso y de masa muscular [7] (índice de masa corporal

Exploración física: deberá ser lo más completa posible

— Piel y mucosas: cianosis. Piel fría y pálida, o sudada y caliente, o muy caliente

— Neurológico: pueden indicar signos clínicos de insuficiencia respiratoria, como somnolencia, disminución del nivel de conciencia, obnubilación, agitación, asterixis (flapping)

— Respiratorio: frecuencia respiratoria, calidad de la respiración, uso de musculatura accesoria. Respiración lenta y profunda, o superficial y rápida. Cianosis, taquipnea, tiraje supraclavicular, supraesternal y/o intercostal y disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria

— Circulatorio: edemas en miembros inferiores, ingurgitación yugular, hepatomegalia, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión

— Auscultación cardiorrespiratoria: sibilantes, roncus, crepitantes, soplos y arritmias

Constantes Valores

Escala de Glasgow ≤ 14 puntosSaturación SO2 < 90%Frecuencia respiratoria ≤ 10 o ≥ 30 resp/minFrecuencia cardiaca ≤ 40 o ≥ 125 lat/minTemperatura corporal Temperatura corporal < 35,5 o > 40 ºCPresión arterial Presión arterial sistólica (PAS) < 90 o ≥ 200 mmHg

Tabla 3. Exploración física y constantes a evaluar en pacientes con AEPOC

De: SEMERGEN.doc EPOC alteraciones del aparato respiratorio [10].


< 21 kg/m2, indica mal pronóstico), a una cia-nosis central con edemas periféricos y signos de sobrecarga ventricular derecha.

Por tanto, durante la exploración física debe-mos de incidir en los signos y síntomas que pueden desencadenar complicaciones en el paciente EPOC exacerbado, como, por ejem-plo, broncoespasmo, inestabilidad hemodi-námica, obnubilación o estado del nivel de conciencia, respiración paradójica, uso de musculatura accesoria y descompensación de enfermedad asociada.

Complementando a la historia clínica y explo-ración física, y dependiendo del lugar donde se preste la atención médica de urgencias, existirán una serie de técnicas diagnósticas que complementan la sospecha clínica:

Pulsioximetría

La pulsioximetría se utiliza para valorar la saturación arterial de oxígeno del paciente; proporciona solamente una medida de la sa-turación de oxígeno, no del contenido y, por tanto, no da una indicación de la oxigenación tisular real. Además, no proporciona informa-ción sobre la adecuación de la ventilación (ni-veles de CO2).

Un paciente puede estar respirando mal y te-ner una concentración alta de CO2 a pesar de tener una saturación de oxígeno normal. La gasometría arterial es necesaria en los pa-cientes críticos para valorar la oxigenación y la ventilación; por tanto, la pulsioximetría no sustituye a la gasometría en la valoración del intercambio de gases.

La pulsioximetría [12] es un factor determi-nante en la monitorización no invasiva del paciente crítico, y está considerada por el médico de urgencias como signo vital. La hi-poxia aparece cuando la lectura del pulsioxi-metro es < 95%, aunque la saturación basal

de oxígeno en los paciente con EPOC suele ser baja. Por tanto, la saturación O2 < 90% indicará hipoxia grave en todos los pacientes con EPOC.

En pacientes con OCD, cabe realizar la lectu-ra de la pulsioximetría con el flujo de oxígeno que tenga prescrito el paciente.

Exploraciones complementarias

Generalmente, no están indicadas explora-ciones complementarias en el ambulatorio para confirmar el diagnóstico.

• Gasometría arterial [13]: indicada en los pacientes con EPOC grave o muy grave para valorar la presencia de insuficiencia respiratoria. Debería realizarse en los pa-cientes con EPOC moderada que presen-tan saturación de O2 < 95%.

• Radiografía de tórax: no se recomienda de forma sistemática, aunque puede ser útil en caso de mala evolución clínica o sospecha de complicaciones (neumonía, insuficiencia cardiaca, etc.). Los hallazgos que se pueden encontrar varían de la nor-malidad hasta presentar signos sugestivos de enfisema (hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia), bullas, signos de hipertensión pulmonar precapilar o, como único hallazgo, aumen-to de la trama broncovascular. Si apare-cen síntomas nuevos cabe realizar una radiografía de tórax, debido a la elevada incidencia de carcinoma pulmonar en los pacientes con EPOC.

• Electrocardiograma (ECG): puede ser de utilidad para descartar presencia de hi-pertensión pulmonar y de comorbilidad cardiaca (arritmias, cardiopatía isquémica, etc.).

• Análisis bacteriológico del esputo: no reco-mendado de rutina en el nivel ambulatorio. Sólo se recomienda si el paciente ingresa y presenta esputo purulento o fracaso del


12

tratamiento antibiótico previo. Nos permiti-rá caracterizar la flora bacteriana coloniza-dora.

• Hemograma y bioquímica básica de san-gre: en el nivel hospitalario.

Diagnóstico etiológico

Se puede estimar que el 50-60% de las exa-cerbaciones se produce en el contexto de una infección respiratoria, básicamente por bacterias y virus (especialmente rinovirus e influenza) (tabla 4); cerca de un 10% se han relacionado con la contaminación ambiental y el resto de los casos se consideran de etio-logía desconocida.

En las agudizaciones no infecciosas la causa suele estar mal definida, pero la exposición a contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, o el abandono de la medicación de base de la EPOC, muy probablemente se rela-cionen con algunas de estas agudizaciones.


En pacientes con EPOC, muchas enferme-dades pueden simular una exacerbación e incluso complicarla pero, por consenso, han sido excluidas como causa de exacerbación, puesto que no afectan a la fisiopatología de la enfermedad. Las patologías con las que debe realizarse el diagnóstico diferencial vienen re-cogidas en la tabla 5.

Criterios de gravedad de la agudización

Confirmada la AEPOC, es esencial establecer la gravedad del proceso fundamentada la si-tuación basal de la enfermedad, la presencia de comorbilidad significativa, el número de exacerbaciones sufridas en el último año y criterios clínicos para poder establecer el tra-tamiento adecuado y el nivel asistencial que debe recibir. La GesEPOC propone una nueva clasificación, que ha sido consensuada por un amplio grupo de expertos (tabla 6).

Por tanto, según la gravedad de la exacerba-ción (tabla 7), el tratamiento podrá ser domi-ciliario u hospitalario.

Virus Rinovirus

Influenza

Parainfluenza

Coronavirus

Adenovirus

Virus respiratorio sincitialBacterias Haemophilus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Moraxella catarrhalis

Pseudomonas aeruginosaOrganismos atípicos

Chlamydia pneumoniae

Mycoplasma pneumoniaePolución ambiental

Ozono

Partículas > 10 µm de diámetro

Dióxido de sulfuro

Dióxido de nitrógeno

Tabla 4. Causas de agudización de la EPOC

Causas respiratorias

Neumonía

Neumotórax

Tromboembolismo pulmonar

Derrame pleural

Carcinoma broncogénico

Traumatismo costalCausas cardiacas

Insuficiencia cardiaca

Arritmias cardiacasOtras Obstrucción de la vía aérea

superior

Uso de fármacos (sedantes, narcóticos, etc.)

Tabla 5. Diagnóstico diferencial de la AEPOC

Modificado de GesEPOC [4].


Los criterios de exacerbación grave o muy gra-

ve identifican riesgo de muerte, mientras que

los criterios que se utilizan para identificar la

agudización moderada están relacionados con el riesgo de fracaso terapéutico.

Tratamiento ambulatorio de la AEPOC

Como primera opción, el paciente con AEPOC leve o moderada será tratado ambulatoria-mente, pero no hemos de olvidar que cabe realizar un seguimiento en las primeras 72 horas. El tratamiento incluye los broncodila-tadores (BD) de acción corta (BDCD), uso ade-cuado y mantenimiento de broncodilatadores de larga duración (BDLD), corticoides tanto sistémicos como inhalados, antibióticos, tra-tamiento optimizado de la comorbilidad, así como el empleo adecuado de la oxigenotera-pia [4] (tabla 8, figura 4).

Exacerbación muy grave (amenaza vital)

Debe cumplirse al menos uno de los siguientes criterios:

— Parada respiratoria

— Disminución del nivel de conciencia

— Inestabilidad hemodinámica

— Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30)Exacerbación grave

Debe cumplirse al menos uno de los siguientes criterios y ninguno de los criterios de amenaza vital:

— Disnea 3-4 de la escala mMRC

— Cianosis de nueva aparición

— Utilización de musculatura accesoria

— Edemas periféricos de nueva aparición

— SO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg

— PaCO2 > 45 mmHg (paciente sin hipercapnia previa)

— Acidosis respiratoria moderada (pH 7,30-7,35)

— Comorbilidad significativa grave

— Complicaciones (arritmias graves, insuficiencia cardíaca, etc.)Exacerbación moderada

Debe cumplirse al menos uno de los siguientes criterios y ninguno de los anteriores:

— FEV1 basal < 50%

— Comorbilidad cardiaca no grave

— Historia de 2 o más agudizaciones en el último añoExacerbación leve

No debe cumplirse ningún criterio previo

Tabla 7. Criterios para establecer la gravedad de la AEPOC (GesEPOC [4])

— Cianosis intensa

— Obnubilación u otros signos neurológicos

— Frecuencia respiratoria > 25 resp/min

— Frecuencia cardiaca > 110 lat/min

— Respiración paradójica

— Uso de la musculatura accesoria de la respi-ración

— Fracaso muscular ventilatorio

Tabla 6. Criterios de gravedad en la agudización de la EPOC [4]


14

Posición Sentado. No acostar

Oxigenoterapia

Objetivo: saturación O2 > 90% o PaO2 ≥ 60 mmHg

Si existen signos de retención CO2: objetivo saturación 88%

Se administra oxígeno con mascarilla Venturi (FiO2) entre 24 y 35%; posteriormente se continuará con gafas nasales

Aerosolterapia

Agonistas beta-2Salbutamol, 2,5-10 mg. Se puede repetir la dosis en 30 min Podemos emplear 0,5-2 ml añadiendo de 2 a 4 ml de suero fisiológico

Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio, 250 a 500 µg

Corticoides inhaladosBudesonida, 2 mg cada 6 horas, durante 3 días, siempre que exista componente inflamatorio y presente un pH normal

Corticoides sistémicos Metilprednisolona, 40 mg/día oral o i.v.

MetilxantinasTeofilina: se considera fármaco de segunda línea. Se administra si el paciente no mejora con el tratamiento broncodilatador previo a una dosis de 5 mg/kg

Tabla 8. Tratamiento de la AEPOC [4]

Figura 4. Resumen del tratamiento ambulatorio. Tomado de ATINA-EPOC [16].

Optimizar BD de acción corta

Tratamiento antibiótico, si:

— Cumple 3 síntomas cardinales*

— Esputo purulento u otro síntoma cardinal

Esteroides sistémicos, si:

— HRB importante

— Disnea imprtante que limite la activdad

— Evolución inicial no favorable

+

Evolución

Valorar O2, si: SpO2 < 92%

Mala evoluciónDerivación

hospitalaria

— Continuar con su tratamiento habitual

— Valorar BDLD -EI si no los tenía

— ATB y/o esteroides sistémicos si está indicado

— BDCD a demanda

— Reevaluación en 48-72 h

Buena evolución

Tratamiento extrahospitalario de la AEPOC (leve-moderada)

* Los 3 síntomas cardinales son aumento de disnea, del volumen y de la purulencia del espu-to: BD: broncodilatadores. O2: oxigenoterapia. SpO2: saturación arterial de oxígeno por pulsio-ximetría. HRB: hiperreactiviad importante. BDLD: broncodilatadores de larga evolución. EI: esteroi-des inhalados. ATB: antibioterapia. BDCD: bron-codilatadores de corta duración


Tratamiento farmacológico

Broncodilatadores (tabla 9)

La principal intervención consiste en la opti-mización de la broncodilatación, bien aumen-tando la dosis y/o bien la frecuencia de los broncodilatadores.

• BDCD. Son de elección para el tratamiento de la agudización, por su menor tiempo en el inicio de acción. Son los agonistas beta-2 adrenérgicos (salbutamol y terbutalina), aunque se pueden añadir al tratamiento, si fuera necesario, otros BDCD, como los anticolinérgicos de acción corta (ipratro-pio). Se recomienda la asociación de am-bos en casos de AEPOC moderada-grave, o si hay respuesta incompleta inicial a un BD solo, por la posibilidad de sus efectos sinérgicos en cuanto a su acción broncodi-latadora. En las AEPOC leves y moderadas, se deben emplear cartuchos presurizados con cámara espaciadora. En los pacientes muy taquipneicos o incapaces de utilizar correctamente el sistema presurizado, se puede administrar terapia nebulizada para garantizar un adecuado depósito del fár-maco.

En caso de insuficiencia respiratoria hiper-cápnica se prefiere utilizar aire medicinal o nebulizadores ultrasónicos en vez de oxí-geno a alto flujo. En caso de no disponer de estos nebulizadores, se puede utilizar la nebulización con oxígeno a bajo flujo (aproximadamente 6 l/m) y, en cuanto sea posible, cambiar a cartucho presurizado con cámara espaciadora.

• BDLD. Constituyen el tratamiento de man-tenimiento aunque su eficacia en la agudi-zación no está suficientemente documen-tada. Sin embargo, es importante recordar que si el paciente ya los utiliza para el con-trol de su enfermedad de base, no debe-rán suspenderse durante el tratamiento de la agudización [4].

Corticoides

— Sistémicos. Según una revisión sistemáti-ca Cochrane, los corticoides sistémicos, concretamente la prednisona, han demos-trado acelerar la recuperación de los sín-tomas, mejorar la función pulmonar, dis-minuir los fracasos terapéuticos, así como reducir la estancia hospitalaria y la necesi-dad de buscar atención médica adicional. En la AEPOC leve-moderada se recomien-

Grupo Fármaco Dosis media Dosis máxima Efectos secundarios

Beta 2 de acción cortaSalbutamol 100 µg: 1-2/inh/4-6 h 1.600 µg/día

Taquicardias, temblor, hipokaliemias

Terbutalina 500 µg: 1 inh/4-6 h 6.000 µg/día

Beta 2 de acción largaFormoterol 9-12 µg: 1 inh/12 h 48 µg/día

Salmeterol25 µg: 2 inh/12 h50 µg: 1 inh/12 h

200 µg/día

AnticolinérgicosIpatropio

20 µg: 2 inh/6 h40 µg: 1 inh/6 h

320 µg/día Sequedad de boca, alteración prostática, glaucomaTiotropio 18 µg: 1 inh/24 h 18 µg/día

Metilxantinas Teofilina 100-300 mg/12 h 600-900 mg/díaNáuseas, vómitos, arritmia, convulsión

Tabla 9. Fármacos broncodilatadores (BD)

Tomado de SEMERGEN.doc [10].


16

dan si existen signos y/o síntomas de hipe-rreactividad bronquial, disnea importante que interfiera con las actividades diarias o cuando la evolución inicial tras tratamien-to broncodilatador no sea favorable.

Los emplearemos en las agudizaciones moderadas y en las graves-muy graves de-berá emplearse una tanda corta de corti-coides sistémicos durante 7-10 días [4].

Se recomienda administrar 0,5 mg/kg/día por vía oral (máximo de 40 mg/día) de prednisona o equivalentes hasta obtener la mejoría clínica, y suspender el trata-miento lo antes posible (preferiblemente, antes de 7-10 días). En la mayoría de los estudios las tandas cortas de corticoides sistémicos duran menos de 15 días y se interrumpen de forma brusca, sin que se produzcan efectos secundarios. La reduc-ción progresiva de la dosis de corticoides no ha sido estudiada.

No se han demostrado diferencias entre su administración oral o parenteral, por lo que se prefiere la vía oral en el tratamiento extrahospitalario de las AEPOC.

— Corticoides inhalados (CI) (tabla 10). Se ha evaluado la utilidad de la budesonida nebu-lizada en dosis altas (2 mg, 4 veces al día) frente a placebo en pacientes hospitalizados por AEPOC moderada-grave no acidótica y

han demostrado mejoría del FEV1 posbron-codilatación y de la PaO2. En ambos casos se ha demostrado que este tratamiento puede ser una alternativa eficaz y segura a los corti-coides orales [4].

Empleo combinado de broncodilatadores

y corticoides inhalados

No se demuestran diferencias significativas entre BDCD + CI y BDCD + BDLD en cuanto a la frecuencia de exacerbaciones anuales cuando se administran a pacientes con EPOC moderada, grave o muy grave.

Antibióticos

Se recomienda utilizar un antibiótico durante una AEPOC siempre que aparezca un cambio en el color del esputo, como expresión indi-recta de posible infección bacteriana [14].

En pacientes con EPOC moderada-grave [15], el criterio clínico del esputo purulento debe ser el que más influya a la hora de prescri-bir tratamiento antibiótico; también estará indicado cuando, en ausencia de purulencia, haya incremento de la disnea y del volumen del esputo —aunque en una reciente revisión Cochrane, el beneficio de administrar antibió-ticos en pacientes AEPOC tratados ambulato-riamente no está del todo claro—.

Grupo Fármaco Dosis media Dosis máxima Efectos secundarios

Corticoides inhalados

Fluticasina 500 µg/12 h 1.000 µg/día

Afectación de la densidad ósea, micosis oral, afonías

Budesonida 400 µg: 200 µg/12 h 800 µg/día

Beclometasona 250 µg: 2 inh/12 h 1.000 µg/día

Combinaciones

Formeterol+Budesonida

4,5 µg + 160 µg: 2 inh/12 h9 µg + 320 µg: 1 inh/12 h

36 µg +1.280 µg/24 h

Salmeterol+ Fluticasona

25 µg + 250 µg: 2 inh/12 h50 µg + 500 µg: 1 inh/12 h

200 µg + 1.000 µg/24 h

Tabla 10. Corticoides inhalados (CI).

Tomado de SEMERGEN.doc [10].


En la tabla 11 se indican cuáles son los prin-cipales antibióticos que se utilizarán durante una AEPOC, así como dosis, duración y vías de administración. Esta elección dependerá del conocimiento de las especies bacterianas involucradas, las resistencias antibióticas lo-cales, la gravedad de la propia agudización y el riesgo de infección por P. aeruginosa (se sospecha cuando se emplean más de 4 ci-clos de tratamiento antibiótico en el último año, una función pulmonar con un FEV1 < 50% del predicho, la presencia de bronquiec-tasias significativas o el aislamiento previo de Pseudomonas en esputo en fase estable o en una agudización previa).

No se recomienda la utilización profiláctica de antibióticos [14].

Metilxantinas

Las teofilinas no se recomiendan habitual-mente para el tratamiento de las agudizacio-nes de la EPOC.

Mucolíticos

Las guías actuales no recomiendan la pres-cripción de mucolíticos durante las AEPOC, aunque un ensayo controlado aleatorio ha mostrado que la carbocisteína a largo plazo, comparado con placebo, reduce el número de exacerbaciones y retrasa el empeoramien-to de los síntomas.

Optimización del tratamiento de base

En los pacientes que han precisado esteroi-des sistémicos, con agudizaciones modera-das o frecuentes, se debe optimizar el trata-miento de base, valorando la necesidad de empleo de BDLD y/o CI.

Optimizar el tratamiento de la comorbilidad

En la EPOC es frecuente la coexistencia de distintas comorbilidades, como hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, arritmias, in-suficiencia cardiaca o diabetes. Por ello, será necesario optimizar el tratamiento de cada una de ellas.

Grupo DefiniciónFR más

probablesMicroorganis-

mos de elecciónAntibiótico

Alternativas del tratamiento

Duración (días)

I

EPOC con FEV1 > 50% (leve o mode-rada)

Sin comorbilidad

H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis

Amoxicilina-ácido clavulánico

Cefditorén 5-7

Con comorbiidad

H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis

Moxifloxacino, levofloxacino


5-7

II

EPOC con FEV1 ≥ 50% (grave o muy grave)

Sin riesgo de infección por P. aeruginosa

H. influenzae, S. pneumoniae, enterobacterias

Moxifloxacino, levofloxacino


5-7

Con riesgo de infección por P. aeruginosa

Los anteriores + P. aeruginosa

Moxifloxacino, ciprofloxacino

Betalactámico activo frente a P. aeruginosa

10

Tabla 11. Antibióticos recomendados en la AEPOC en función de los organismos más probables.

FR: factor de riesgo. Extraído de: Tratamiento antimicrobiano de la agudización de la EPOC. Documento de Consenso 2007 [14].


18

Tratamiento no farmacológico de la agudización

Oxigenoterapia

La administración de oxígeno suplementario se considera una de las piezas clave del trata-miento de la AEPOC que cursa con insuficien-cia respiratoria, siendo el objetivo garantizar una adecuada oxigenación a los tejidos, por lo que se debe administrar en pacientes en AEPOC con sospecha de insuficiencia respi-ratoria (SpO2 < 92%). La administración de oxígeno de forma incontrolada puede produ-cir supresión del estímulo respiratorio, carbo-narcosis e incluso parada respiratoria. Se recomienda su administración mediante mascarilla tipo Venturi, ya que proporciona una fracción inspiratoria de oxígeno estable y conocida. En general, se consigue una ade-cuada oxigenación con fracciones inspiradas de oxígeno (FiO2) entre el 24 y 28% (incluso hasta el 35%) o mediante gafas nasales a ba-jos flujos de 2-4 l/ min.

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

En los casos donde existe un fracaso ven-tilatorio grave, con alteración del nivel de conciencia, disnea invalidante o acidosis respiratoria, y a pesar de tratamiento médi-co óptimo, debe considerarse el empleo de soporte ventilatorio. La ventilación mecáni-ca puede ser aplicada de forma no invasiva o invasiva. Este apartado no es objetivo de esta publicación, ya que se utilizará por los equipos de emergencias y servicios de urgen-cias hospitalarios. Sí comentar que, aunque la modalidad de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) se ha utilizado en AEPOC, neumonías, etc., la única situación clínica en la que la utilización de CPAP ha demostrado aumentar la supervivencia y reducir las nece-sidades de intubación es el edema agudo de pulmón cardiogénico [10].

La VMNI disminuye significativamente la mor-talidad, evita las complicaciones de la intuba-ción orotraqueal y acorta la estancia hospi-talaria de los pacientes (evidencia A) [17,18]. Está indicada en las AEPOC que cumplan al menos dos de los siguientes criterios: a) dis-nea moderada o severa, con empleo de mús-culos accesorios y movimientos respiratorios paradójicos toracoabdominales; b) acidosis moderada o severa (pH ≤ 7,35), con hipercap-nia (PaCO2 > 45 mmHg), y c) frecuencia respi-ratoria entre 25 y 35 resp/min.

La modalidad de VMNI más usada es la ven-tilación con presión positiva con doble nivel de presión (BIPAP). Las presiones que han demostrado ser la forma más efectiva de ventilación son: presión de soporte (PS) entre 10 y 15 cmH2O y presión espiratoria positiva (EPAP) entre 4 y 6 cmH2O [18] .

Las contraindicaciones absolutas y relativas de la VMNI son:

• Parada respiratoria.• Inestabilidad hemodinámica, arritmias no

controladas o hipotensión que no cede a cargas de volumen.

• Coma (a excepción del coma hipercápnico).• Falta de cooperación del paciente.• Secreciones bronquiales espesas o abun-

dantes, con tos ineficaz.• Cirugía facial o gastroesofágica reciente.• Traumatismo craneofacial o quemaduras

faciales.

Seguimiento de la AEPOC

Para las agudizaciones ambulatorias se es-tablece un control evolutivo, con una visita a las 48-72 horas, con la intención de valorar


la evolución del proceso de agudización. Este período es importante para poder identificar la existencia de fracasos terapéuticos tem-pranos. En el caso de que el paciente haya precisado ingreso hospitalario, el control evo-lutivo deberá realizarse dentro de las prime-ras 2 semanas tras el alta hospitalaria.

¿Cuándo derivar al paciente con AEPOC al hospital?

En la tabla 12, tomada de GesEPOC, se reco-gen los criterios que deben considerarse para derivar al paciente al hospital en el transcur-so de una agudización [4,9].

En la figura 5 se muestra el esquema tera-péutico que se recomienda en pacientes con agudizaciones leves y moderadas. Los pa-cientes que cumplan criterios de agudización grave o muy grave deberán ser derivados al hospital.

Aunque existen pautas terapéuticas comu-nes, la intensidad del tratamiento adminis-trado dependerá de la gravedad de la propia agudización. La principal diferencia entre las agudizaciones leves y moderadas la encon-tramos en la utilización de corticoides sisté-micos, recomendados para las agudizaciones moderadas [4,9].

Indicaciones para remitir al paciente a valoración hospitalaria

— Disnea 3-4 de la escala mMRC

— Inestabilidad hemodinámica

— Alteración del nivel de consciencia

— Cianosis de nueva aparición

— Utilización de musculatura accesoria

— Edemas periféricos de nueva aparición

— SpO2 < 90% o PaO2 > 60 mmHg

— Comorbilidad significativa grave*

— Complicaciones (arritmias graves, insuficiencia cardiaca, etc.)

Fracaso terapéutico en las agudizaciones modera-das (falta de respuesta al tratamiento)

Pacientes con EPOC estable graves/muy graves y agudizaciones frecuentes (≥2) en el año previo

Descartar otros diagnóstico (neumonía, neumotó-rax, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, etc.)

Apoyo domiciliario insuficiente

Deterioro del estado general.

Tabla 12. Indicaciones para derivar al paciente con AEPOC al hospital

mMRC: escala de disnea modificada de la Medical Research Council. * Cardiopatía isquémica reciente, insuficiencia renal crónica, hepatopatía moderada-grave, etc


20

Figura 5. Esquema terapéutico de AEPOC leves y moderadas [4].

Valorar gravedad y etiología de la exacerbación

No Esputo purulento

≥ 2 criterios Anthonisen

1 criterios Anthonisen

Remitir al hospital

Leve Moderada Grave/muy grave

BD de acción corta BD de acción corta

Optimizar comorbilidad Optimizar comorbilidad

¿Esputo purulento? Corticoides

Adecuar tratamiento de base Adecuar tratamiento de base

Revisión en 72 h Revisión en 72 h

No antibiótico No antibiótico

Mejoría MejoríaNo mejoría No mejoría

Antibiótico Antibiótico

Sí

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Coordinador

Rafael A. Castro JiménezAutores

Francisco Javier Fonseca del PozoGabriel Jiménez Moral

Natalia M.ª Pascual Martínez


Módulo 6.


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