hipertensión pulmonar hipertensión pulmonar - 3- 3 · 2008-03-18 · • hp persistente del...

11

Hipertensión Pulmonar - 3Hipertensión Pulmonar Hipertensión Pulmonar -- 33

Profesores:Dr. Joan Albert Barberà

Dra. Isabel Blanco

Máster Oficial de Medicina Respiratoria

AsignaturaPatologia Respiratoria de Alta Complejidad

Clasificación de la hipertensión pulmonar4th World Symposium on PH, Dana Point 2008

Clasificación de la hipertensión pulmonarClasificación de la hipertensión pulmonar44thth World World SymposiumSymposium onon PHPH, , Dana PointDana Point 20082008

• Idiopática• Hereditaria

- BMPR2- ALK1, endoglina (±HHT)- Desconocido

• Inducida por fármacos o tóxicos• Asociada a:

- Enfermedades del tejido conectivo- Shunts sistémico-pulmonares- Hipertensión portal- Infección VIH- Esquistosomiasis- Anemia hemolítica crónica

• HP persistente del recién nacido

1’. Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o Hemangiomatosis capilar pulmonar







1. Arterial1. Arterial

• Disfunción sistólica• Disfunción diastólica• Enfermedad valvular


2. 2. DebidaDebida a enfermedad cardiaca izq.a enfermedad cardiaca izq.

• EPOC• Neumopatías intersticiales• Otras enfermedades respiratorias• Trastornos durante el sueño• Exposición crónica a grandes alturas • Anomalías del desarrollo


3. Asociada a 3. Asociada a enfenf. pulmonar o . pulmonar o hipoxemiahipoxemia

4. 4. Hipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar tromboembólica crónicatromboembólica crónica

• Trastornos hematológicos: mieloproliferativos, esplenectomía

• Trastornos sistémicos: vasculitis, sarcoidosis, histiocitosis X, LAM, neurofibromatosis

• Trastornos metabólicos: enf. Almacenamiento glicógeno, enf. Gaucher, trastornos tiroideos

• Cardiopatías congénitas: distintas a shunt sistémico-pulmonar

• Otras: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuf. renal en diálisis






5. 5. Mecanismo incierto o multifactorialMecanismo incierto o multifactorial

Hipertensión Portopulmonar Definición

Hipertensión Portopulmonar Hipertensión Portopulmonar DefiniciónDefinición

Hipertensión portal(con o sin enfermedad hepática)PAP >25 mmHgPAOP <15 mmHgPVR >240 din·s·cm-5

ERS Task Force on Pulmonary-Hepatic Vascular DisordersEur Respir J 2004;24:861

Hipertensión Portopulmonar Magnitud del problema

Hipertensión Portopulmonar Hipertensión Portopulmonar Magnitud del problemaMagnitud del problema

PrevalenciaSupervivenciaMortalidad asociada a TOH

Prevalencia = 3.5%Prevalencia = 3.5%Prevalencia = 3.5%

226 candidatos a Trasplante Hepático

8 pacientes con Hipertensión Pulmonar

Hipertensión PortopulmonarHipertensión PortopulmonarHipertensión Portopulmonar

P. Taurà et al. Anesth Analg 1996;83:675

Experiencia Hospital Clínic 1992-1995

Hipertensión Portopulmonar Supervivencia

Hipertensión Portopulmonar Hipertensión Portopulmonar SupervivenciaSupervivencia

1 año: 85%3 años: 38% Kawut. Liver Transpl 2005;11:1107

22

28%33% 35%

71%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

Mor

talit

y

No PH Mild PH Moderate PH Severe PH

Ramsay et al. Liver Transpl Surg 1997;3:494

Hipertensión Portopulmonar Mortalidad asociada al TOH

Hipertensión Portopulmonar Hipertensión Portopulmonar Mortalidad asociada al TOHMortalidad asociada al TOH

Hipertensión Portopulmonar Mortalidad asociada al TOH

Hipertensión Portopulmonar Hipertensión Portopulmonar Mortalidad asociada al TOHMortalidad asociada al TOH

PAP <35 mmHg 0%PAP >35 mmHg (+PVR >250) 50%PAP >50 mmHg 100%

Krowka. Liver Transpl 2000;6:443

↑, n ó ↓

↑

↑ ↑

QT

↑ − ↑ ↑ ↑n ó ↓↑ ↑POPH

↓↑↑Hipervolemia

↓n ó ↓↑Estado hiperdinámico

PVRPAOPPAP

Hipertensión pulmonar en lahipertensión portal

Hipertensión pulmonar en laHipertensión pulmonar en lahipertensión portal hipertensión portal

PAP

HC PoPH PrPH

mm

Hg

0

20

40

60

80

QT

HC PoPH PrPH

L/m

in

0

3

6

9

12

15

PVR

HC PoPH PrPH

dyn·

s·cm

-5

0

300

600

900

1200

1500

1800

2100

∗∗

∗

∗

∗†

∗ p<0.05 vs. HC † p<0.05 vs. PoPH

††

PAP

HC PoPH PrPH

mm

Hg

0

20

40

60

80

QT

HC PoPH PrPH

L/m

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0

3

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15

PVR

HC PoPH PrPH

dyn·

s·cm

-5

0

300

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900

1200

1500

1800

2100

∗∗

∗

∗

∗†

∗ p<0.05 vs. HC † p<0.05 vs. PoPH∗ p<0.05 vs. HC∗ p<0.05 vs. HC † p<0.05 vs. PoPH† p<0.05 vs. PoPH

††

Hipertensión Portopulmonar Características hemodinámicas

Hipertensión Portopulmonar Hipertensión Portopulmonar Características hemodinámicasCaracterísticas hemodinámicas

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

0 4 8 12 16 20Cardiac output (L/min)

mPA

P-m

PAO

P (m

mH

g)

PVR=240

PVR=120

* Serie conjunta: Rochester, París, Barcelona

N=463*

ERJ 2004;24:861

Hipertensión Portopulmonar Características hemodinámicas

Hipertensión Portopulmonar Hipertensión Portopulmonar Características hemodinámicasCaracterísticas hemodinámicas

Sospecha

PAPs >50 mmHgo VD anormal

Cateterismo cardiaco

Ecocardiograma doppler TT

Hipertensión Portopulmonar Proceso diagnóstico

Hipertensión Portopulmonar Hipertensión Portopulmonar Proceso diagnósticoProceso diagnóstico

LevePAP <35 mmHg

ModeradaPAP 35-45 mmHg

GravePAP >45 mmHg

Eur Respir J 2004;24:861

33

Hipertensión portopulmonarTratamiento

Hipertensión portopulmonarHipertensión portopulmonarTratamientoTratamiento

Medidas generalesVasodilatadoresFármacos antiproliferativosTrasplante hepático (TOH)

β-bloqueantes en hipertensión portopulmonarProvencher et al. Gastroenterology 2006;130:120

ββ--bloqueantes en hipertensión portopulmonarbloqueantes en hipertensión portopulmonarProvencher et al. Gastroenterology 2006;130:120Provencher et al. Gastroenterology 2006;130:120

0

100

200

300

400

500

m

Con BB Sin BB0

1

2

3

4

5

6

7

L/m

in

Con BB Sin BB0

10

20

30

40

50

60

70

mm

Hg

Con BB Sin BB0

150

300

450

600

750

900

din·

s·cm

-5

Con BB Sin BB

6mWD PAP QT PVR

* * *

N=10Mediciones basales con β-bloqueantes y 2 m tras suspender

+28% +19% -20%+4%

Hipertensión portopulmonar Medidas generales

Hipertensión portopulmonar Hipertensión portopulmonar Medidas generalesMedidas generales

• Suprimir agentes β-bloqueantesMedidas alternativas para varices esofágicas (ligadura con bandas)

• Diuréticos (si hipervolemia)• Oxigenoterapia si PaO2 <60 mmHg• No anticoagulantes

Hipertensión portopulmonarTratamiento farmacológico

Hipertensión portopulmonarHipertensión portopulmonarTratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico

Vasodilatadores

• Antagonistas del calcioEn HAP recomendado para respondedores en

prueba VD aguda (13%)En PoPH pueden aumentar el gradiente de

presión portalNo existe evidencia de beneficio clínico o de

supervivencia

• Mononitrato de Isosorbide1 caso clínico publicado

Epoprostenol

• Vida media corta → infusión i.v. continua (catéter permanente)

• Buena evidencia clínica (A) en HAPi e HAP-ETC

• En PoPH evidencia limitada a series no controladas (C)

• Problemas:Complicaciones potencialmente mortales relacionadas con el

catéter o la interrupción del fármacoEfectos secundarios: esplenomegalia, empeoramiento

trobocitopenia, leucopeniaUso compasivo (autorizado sólo para HAPi o HAP-ETC, C.F. III-IV)



Epoprostenol

Tto. Largo plazo en 10 pacientes (Krowka. Hepatology 1999)Seguimiento: 8 días - 30 mesesBasal: mPAP, 50 mmHg; QT, 6.6 L/minCateterismo repetido en 7 pacientes:

Cambio mPAP, -17% (-36 -- +3%)Cambio PVR, -47% (-66 -- -30%)

Evolución6 muertes tras 5.5 meses complicaciones hepáticas n = 2

sepsis (infección ascitis) n = 1complicaciones HP n = 3

4 pacientes vivos 1 TOH tras 3 meses de PGI23 vivos con PGI2 (2 re-listados TOH)



44

Epoprostenol

Long-term treatment in 29 patients (Hosp. A. Béclère, Paris)

Baseline 3 months Last news(29 mo.)

6’-WT, m 272 ± 139 383 ± 105* 412 ± 122*#

RAP, mmHg 12 ± 5 7 ± 6* 8 ± 6*mPAP, mmHg 62 ± 13 49 ± 13* 49 ± 15*CI, L/min/m2 2.2 ± 0.6 3.1 ± 0.8* 3.5 ± 1.0*TPVR, Units/m2 29 ± 9 18 ± 11* 16 ± 8*Dose, ng/kg/min 15 ± 2 26 ± 8

* p<0.05 compared with baseline# p<0.05 compared with 3 mo.

Portopulmonary hypertensionPharmacological treatment

Portopulmonary hypertensionPortopulmonary hypertensionPharmacological treatmentPharmacological treatment

From O. Sitbon

Antagonistas receptores endotelina• Bosentan

Posible toxicidad hepática (↑ enzimas hepáticos ~11%)Puede disminuir presión portal1 serie publicada (Hoeper. ERJ 2005;25:502)

11 pac., Child A, enzimas normales o poco alteradosMejoría tolerancia esfuerzoMejoría hemodinámicaNo alteraciones hepáticas

• Sitaxsentan1 muerte por hepatitis agudaMenor toxicidad hepática que Bosentan (?)

• AmbrisentanNo datos disponiblesMetabolismo por vía distinta a Bosentan



2.5±0.62.8±1 *2.2±0.8IC, L/min/m2

797±323698±323 *1070±597PVR, din·s·cm-5

51±746±10 *55±11PAP, mmHg

407±97 *397±99 *312±1116mWD, m

12 m3 mBasal

Sildenafil en hipertensión portopulmonarReichenberger et al. Eur Respir J 2006;28:563

Sildenafil en hipertensión portopulmonarSildenafil en hipertensión portopulmonarReichenberger et al. Eur Respir J 2006;28:563Reichenberger et al. Eur Respir J 2006;28:563

N=14 (6 con prostanoides inhalados)2 muertes (fallo hepático, fallo cardiaco)

Problemas potenciales: sangrado varices, aumento flujo esplácnico

Hipertensión PortopulmonarTrasplante hepático

Hipertensión PortopulmonarHipertensión PortopulmonarTrasplante hepáticoTrasplante hepático

¿Resolución de PoPH tras TOH?

• Sólo casos anecdóticos

• Evolución variable: resolución, mejoría, estable o empeoramiento

• Tratamiento de soporte pre y post-TOH difiere según series

PoPH y riesgo de mortalidad en TOH

Liver Transpl 2000;6:443 (n=43)mPAP Mortalidad

< 35 mmHg 0%> 35 mmHg (and PVR>250) 50%> 50 mmHg 100%

Liver Transpl 2004 Estudio multicéntrico (n=36)

12/13 muertes asociadas con mPAP >35 mmHg

Hipertensión PortopulmonarTrasplante hepático

Hipertensión PortopulmonarHipertensión PortopulmonarTrasplante hepáticoTrasplante hepático Cateterismo cardiaco

PAP >25 + PVR >240

VD oral

Tratamiento PoPH y TOHTratamiento PoPH y TOHTratamiento PoPH y TOH

PAP ≤35 mmHg

Prueba VD

Realizar TOH

+ -considerar

Antiproliferativos

PAP >35 mmHg

VD oral

Prueba VD

+ -Antiproliferativos

Repetir CCD tras 3-6 m

PAP <35 mmHgQT = ó ↑

Seguimiento

Sí No

55


Clasificación de la hipertensión pulmonarClasificación de la hipertensión pulmonar44thth World World SymposiumSymposium onon PHPH, , Dana PointDana Point 20082008




















4. 4. Hipertensión pulmonarHipertensión pulmonartromboembólica crónicatromboembólica crónica












Hemodinámica pulmonar en la EPOCHemodinámica pulmonar en la EPOC

n=13FEV1, % ref. 28±2PaO2, mmHg 56±2PAP, mmHg 26±2PAOP, mmHg 6±1QT, l/min 5.7±0.4PVR, din·s·cm-5 298±41

n=9; FEV1, 39±2 % refreposo esfuerzo

PaO2, mmHg 72±3 67±3PAP, mmHg 15±2 38±3PAOP, mmHg 5±1 19±2QT, l/min 5.3±0.5 11.4±0.8PVR, din·s·cm-5 169±28 132±20

HTP en reposo (a) HTP durante el esfuerzo (b)

(a) Barberà et al. Lancet 1996;347:436-40(b) Roger et al. AJRCCM 1997;156:800-6

Long-term evolution of pulmonary hypertension in COPD

Weitzenblum. ARRD 1985

Months0 20 40 60 80 100

Pulm

onar

y ar

tery

pre

ssur

e, m

mH

g

0

10

20

30

40

50

+1.5 mmHg/yr -2.2 mmHg/yr

start LTOT

5

10

15

20

25

Baseline 7 yr

PAP,

mm

Hg

“Natural history” of pulmonary hypertension in COPD

Exercise PH25% patients with PH at 7 yr

Non exercise PH16% patients with PH at 7 yr

Kessler. AJRCCM 2001;164:219

Importància clínica

Importància Importància clínicaclínica

• Series con estudio hemodinámico pulmonarEnfermedad moderada-severa (FEV1 ~40%): 35%

(Weitzenblum, Thorax 1981)Enfermedad grave (FEV1 <35%): 54-91%

(Scharf, AJRCCM 2002; Thabut, Chest 2005)

• Series necrópsicasHipertrofia ventrículo dcho: 40%

(Pietra 1991)

• Series quirúrgicasHipertrofia intimal en arterias pulmonares: ~100%

(Barberà, AJRCCM 1994)

Hipertensión pulmonar en la EPOCHipertensión pulmonar en la EPOCPrevalenciaPrevalencia

66

37% mild

10% moderate

4% severe

Pulmonary hemodynamics in advanced COPDPulmonary hemodynamics in advanced COPD

N = 215; candidates LVRS

Thabut. Chest 2005;127:1531

Dominant vascular disease

Prognostic value of pulmonaryPrognostic value of pulmonaryartery pressure in COPDartery pressure in COPD

Weitzenblum. Thorax 1981.

0

20

40

60

80

100

0 2 4 6 8Years

Surv

ival

rate

, %

≤ 20 mmHg

> 20 mmHg

N=175

PAP predictive factor of hospitalization for COPD exacerbation

Kessler et al. AJRCCM 1999;159:158.

p<0.001

Interval free of hospitalization, yrs0 1 2 3 4

%

0

20

40

60

80

100

PAP <18 mmHgPAP >18 mmHg

Com esprodueix?

Com esCom esprodueix? produeix?

Fisiopatología de la hipertensión pulmonar en la EPOCvisión “clásica”

Estrechamientovía aérea

Desequilibrio VA/Q

↓ PaO2

Vasoconstricción hipóxica

Hipertensión

Remodelado vascular

Relación entre PaO2 y presión arterial pulmonar en la EPOC grave

Scharf. AJRCCM 2002

PaO2, mmHg40 50 60 70 80 90 100 110

PA

P, m

mH

g

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

r=0.18p<0.01

N=120

variabilidad VPHfactores adicionales

77

EPOC

Remodelado vascular pulmonar en la EPOC

↓ eNOS

↑ VEGF Infiltrado linf. T CD8

ADP, log [M]-10 -9 -8 -7 -6 -5 -4

Cha

nge

in te

nsio

n,%

con

tract

ion

to L

P

-100

-80

-60

-40

-20

0

Disfunción endotelial

Humo cigarrillo

ProliferaciónCML

Productos inflamación

C.E.


Engrosamiento intimal(remodelado)

↑ PAP

Inflamación

Hipoxia

↑ VEGF

↓ eNOS

Estrés friccional

Diagnòstic Diagnòstic Diagnòstic

Why to assess PH in COPD?Why to assess PH in COPD?Why to assess PH in COPD?

• Prescription of long-term oxygen• Presurgical assessment (LVRS, lung transplant, lung

resection)• Prognosis• Unexplained dyspnea / contribution to exercise limitation• Comorbidities (left heart disease)• Targeted therapy?

How to assess PH in COPD?How to assess PH in COPD?How to assess PH in COPD?

• Good diagnostic performance to detect “significant PH” (PAP>35 mmHg):3• ROC-AUC: 0.89• Cutoff 33 pg/ml: Sens. 87%; Spec. 81%

• Prognostic significance3

BNP

• Too insensitive:Global, 51%; mild PH, 38%1

• S1S2S3 pattern & signs of RA overload have prognostic significance2

ECG

• Too insensitive:Global, 46%; mild PH (<30 mmHg), 38%1

Chest X-Ray

• Inespecific:• Overlap with COPD symptoms• Comorbidities (left heart disease)

• Peripheral edema not due to RV failure

Clinical

1 Oswald-Mammosser. Eur J Respir Dis 1987;71:4192 Incalzi. Circulation 1999;99:16003 Leuchte. AJRCCM 2006;173:744

Pulmonary function testsPulmonary function testsPulmonary function tests

• Weak correlation PaO2-PAP• PH rare in the absence of hypoxemia (PaO2 <60 mmHg)• Patients with “out of proportion PH”: very low PaO2, reduced

PaCO2 (unusual in COPD)

Arterial blood gases

• Weak correlation DLCO-PAP• Low values may suggest “vascular” impairment in the

absence of emphysema• Very reduced in “out of proportion PH”

DLCO

• PH more prevalent in severe COPD (GOLD III-IV, FEV1<50% pred.)

• Weak correlation FEV1-PAP• Dissociation FEV1/PAP in “out of proportion PH”

Forced spirometry

88

Echocardiographic assessment of pulmonary hypertension in patients with advanced lung diseaseS.M. Arcasoy et al. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:735

n = 374Estimación PAPs, 44%

Prevalencia HTP, 25%

Diagnóstico HTPSensibilidad 85%Especificidad 55%r=0.69

EchocardiographyEchocardiographyEchocardiography

• Technical difficultiesReliable assessment SPAP: ~38%1,2 (values up to 77% have been reported3)

• Significant correlation between DE and RHC SPAP, although with wide scatter

• Diagnostic performance of SPAP for detecting PH in COPD has beenevalauted in 2 studies1,2

PPV: 32%1-68%2; NPV: 67%2-93%1

Accuracy (±10 mmHg): 56%1-69%2 (tends to overestimate)

• Other parametersRV findings insensitive in the absence of TRTissue Doppler imaging of tricuspid annulus: diagnostic performance under evaluation

1 Arcasoy. AJRCCM 2003;167:7352 Fisher. ERJ 2007; 30: 9143 Higham. ERJ 2001;17:350

Echocardiography in COPDEchocardiography in COPDEchocardiography in COPD

• Screening tool with more limited value than in PAH

• Indications:

Rule-out significant PH

Evaluation of left heart disease

Select patients who may undergo RHC

• If SPAP can be measured and is <40 mmHg, significant PH can be reasonably excluded

• Diagnostic value of tissue Doppler imaging warrants further investigation

• Exercise/stress echo in patients without TR?

Right heart catheterizationRight heart catheterizationRight heart catheterization

• Technical issuesRespiratory swings: measurements at end-expirationGas trapping: overestimation of pulmonary pressures, specially PAOP

• Indications:Proper diagnosis of PH (surgery, candidates to specific therapy)Suspected “out of proportion PH” (cutoff echo-SPAP: 50-55 mmHg?)

Frequent episodes of RV failureNon conclusive echocardiographic study in high suspicion cases

TractamentTractamentTractament Disfunción endotelial


↑ PAP

Humo cigarrillo

↑ VEGF

↓ eNOS

ProliferaciónCML


C.E.

Inflamación

Hipoxia

Estrés friccional

Corticosteroides

Antioxidantes

OCD

Restaurar función

endotelial

Vasodilatores

99



↑ PAP

Humo cigarrillo

↑ VEGF

↓ eNOS

ProliferaciónCML


C.E.

Inflamación

Hipoxia

Estrés friccional

OCD

Tiempo, meses0 10 20 30 40 50 60 70

Sup

ervi

venc

ia a

cum

ulad

a, %

20

40

60

80

100

O2 cont.

O2 10h O2 15h

Control

Oxigenoterapia domiciliaria en la EPOCEstudios NOTT y MRC

NOTT MRC

Nocturnal O2 +6.5% PVR Control +2.7 mmHg PAP

Continuous O2-11.1% PVR O2 15h -0.1 mmHg PAP

Long-term oxygen therapy and pulmonaryhemodynamics in COPD

NOTT: “... Although continuous O2 therapy reduced both mortality and pulmonary vascular resistance, the two phenomena were not related.”Ann Intern Med 1980;93:391

Long-term oxygen therapy and pulmonaryhypertension in COPD

Weitzenblum. ARRD 1985.

Months0 20 40 60 80 100

Pulm

onar

y ar

tery

pre

ssur

e, m

mH

g

0

10

20

30

40

50

LTOT

+1.5 mmHg/yr -2.2 mmHg/yr

n=16



↑ PAP

Humo cigarrillo

↑ VEGF

↓ eNOS

ProliferaciónCML


C.E.

Inflamación

Hipoxia

Estrés friccionalVasodilatadores

Effect of systemic vasodilators in COPD

0

10

20

30

40

50

AaP

O2

(mm

Hg)

Before AfterNifedipine

P<0.05

P<0.05

0

10

20

30

40

50

60

PAP

(mm

Hg)

Before AfterNifedipine

P<0.01

AGN Agustí et al. Chest 1990

REST EXERCISE

1010

Long-term treatment with nifedipine in COPD

Pulm

onar

y ar

tery

pre

ssur

e, m

mH

g

15

20

25

30

35

40

Control

Nifedipine30 mg/day

Baseline 18 months

NFD10 mg

NFD10 mg

Saadijan. ERJ 1988;1:716.

Hemodynamic and gas exchangeeffects of inhaled NO in COPD

Barberà et al. Lancet 1996;347:436.

10

15

20

25

30

mm

Hg

PAP

*

Air NO0,4

0,6

0,8

1,0

1,2

1,4

LogS

D Q

*

35

40

45

50

55

60

65

mm

Hg

Air NO Air NO

PaO2

*

VA/Q mismatch· ·

Interacciones entre tono vascular pulmonar y oxigenación arterial

↑ PAP↑ PaO2 ↓ PAP

↓ PaO2



↑ PAP

Humo cigarrillo

↑ VEGF

↓ eNOS

ProliferaciónCML


C.E.

Inflamación

Hipoxia

Estrés friccional

Restaurar función

endotelial






















4. 4. Hipertensión pulmonarHipertensión pulmonartromboembólica crónicatromboembólica crónica












Hipertensión pulmonar tromboembólica crónicaHipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar

tromboembólica crónicatromboembólica crónica

ClasificaciónObstrucción proximal: arteria principal, lobar o segmentaria

Obstrucción distal: <segmentaria

ConceptoPAP >25 mmHgEvidencia de tromboembolismo pulmonarPersistencia a pesar de tto. anticoagulante adecuado >3 meses

1111

TEP recurrente

Trombosisin situ

Arteriopatíahipertensiva

Fisiopatología HPTECFisiopatología HPTECFisiopatología HPTEC

S.W. Jamieson

Material obtenido en la trombendarterectomía pulmonar

Material obtenido en la Material obtenido en la trombendarterectomía pulmonartrombendarterectomía pulmonar

Factores de riesgoTEP previo (O.R. 19)Edad jovenDefecto perfusión mayorTEP idiopático (O.R. 5.7)

Incidencia HPTEC tras TEP agudoIncidencia HPTEC tras TEP agudoIncidencia HPTEC tras TEP agudo

Incidencia acumulada de HPTEC tras 1er episodio de TEP

3.1% 1er año

3.8% 3er año

N=223

Idiopática28%

Portopulmonar19%VIH

13%Enf. sistémicas

8%

Anorexígenos1%

Tromboembólica15%

Cardiopatia izq.4%

Enf. Respiratoria4%

Otras1%

No HTP7%

N=136N=136

Causas y tipos de HTP - H. Clínic BCNCausas y tipos de HTP Causas y tipos de HTP -- H. Clínic BCNH. Clínic BCN

N=20; TEP agudoIdentificado 8 (40%)

No identificado 12 (60%)

Resolución incompleta de TEP agudo reconocido

Progresión de TEP crónico no reconocido

TEP Iniciosíntomas

DiagnósticoHTP Muerte

“luna de miel”

TEPs recurrentesTrombosis in situArteriopatía hipertensiva

Disfunción VD

Historia natural HPTECHistoria natural HPTECHistoria natural HPTEC

N = 157

Gammagrafía: 1er día → 3 mesesObstrucción vascular: Día 1 49±20%

Mes 3 19±18%

66% de los pacientes presentaban defectos de perfusión tras 3 meses de tto. anticoagulante

→ Control gammagráfico al finalizar tratamiento anticoagulante

Incomplete recovery of lung perfusion after 3 mo in patients with APE treated with antithrombotic agentsWartski et al. J Nucl Med 2000;41:1043

Incomplete recovery of lung perfusion after 3 mo Incomplete recovery of lung perfusion after 3 mo in patients with APE treated with antithrombotic in patients with APE treated with antithrombotic agentsagentsWartski et al. J Nucl Med 2000;41:1043Wartski et al. J Nucl Med 2000;41:1043

1212

N = 78Ecocardiograma: diagnóstico → 1 añoPAPs disminuye de forma exponencial, se mantiene estable a partir de 38 dAl año, 44% HTP o disfunción VD5.1% desarrollaron HPTECPacientes con PAPs >50 mmHg en el momento del diagnóstico, mayor probabilidad (O.R. 3.3) de HPTEC

→ Ecocardiograma a las 6 sem. del episodio agudo puede identificar pacientes con mayor riesgo de desarrollar HPTEC

Pulmonary embolism: 1 yr folow-up with echocardiography and 5 yr survival analysisRibeiro et al. Circulation 1999;99:1325

Pulmonary embolism: 1 yr folowPulmonary embolism: 1 yr folow--up with up with echocardiography and 5 yr survival analysisechocardiography and 5 yr survival analysisRibeiro et al. Circulation 1999;99:1325Ribeiro et al. Circulation 1999;99:1325

Detección: gammagrafía pulmonarDetección: gammagrafía pulmonarDetección: gammagrafía pulmonar

Evolución de la gammagrafía en el seguimiento del TEPR. Otero et al. Arch Bronconeumol 1997;33:129

Evolución de la gammagrafía en el seguimiento del TEPR. Otero et al. Arch Bronconeumol 1997;33:129

N=70

• Gammagrafia basal y 6 m

• Gammagrafía 6 meses:– Defectos persistentes iguales 21%– Defectos persistentes menores 53%– Resolución 23%– Nuevos 3%

• Evolución desfavorable asociada a:– Mayor edad– Mal cumplimiento tto.– ETV previa

Evaluación del paciente con diagnóstico de HPTEC

Evaluación del paciente con diagnóstico Evaluación del paciente con diagnóstico de HPTECde HPTEC

Localización lesiones- Angiografía (DIVAS)- TC

Hipertensión pulmonar- Cateterismo cardiaco dcho.- Test vasodilatador- Resonancia magnética

Pruebas de imagen en el diagnósticode la HPTEC

Pruebas de imagen en el diagnósticoPruebas de imagen en el diagnósticode la HPTECde la HPTEC

Gammagrafía V-Q

Angio-TAC helicoidal

• Riesgo escaso si experiencia y precauciones

• Contraste no iónico• Alteraciones crónicas difieren

de las agudas• Importante definir localización

proximal/distal

Angiografía pulmonar

Resonancia magnéticaResonancia magnéticaResonancia magnética

1313

Tratamiento de la HPTECTratamiento de la HPTECTratamiento de la HPTEC

Trombos de localización proximal

Trombendarterectomía

Trombos de localización distal

Superponible a hipertensión arterial pulmonar ?

Trombendarterectomia pulmonarTrombendarterectomia pulmonarTrombendarterectomia pulmonar

Procedimiento• Esternotomía media• Circulación extracorporea• Hipotermia profunda• Periodos de parada

circulatoria• Endarterectomía bilateral

ComplicacionesEdema de reperfusiónHipertensión pulmonar residual

Mortalidad Mortalidad 55--24% 24%

hipertensión pulmonar hipertensión pulmonar - 3- 3 · 2008-03-18 · • hp persistente del...

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